DE LA NÉPHRITE AU COUHS DE LA PNEUMONIE

melk'. Rappelez-vous à cet égard les expériences très instructives de M. Corail.

En injectant de la cantharide à un lapin, il provoque une néphrite simple, passagère et curable. Vient-il à inoculer à l'animal ainsi malade des microbes, la néphrite devient infectieuse et rapidement mortelle. Chez un pneumoniquc dont le sang- charrie des organismes infectieux, il faut se garder d'augmenter Tirritatiou des reins et leur défaut de résistance à l'agent toxique. Aussi doit-on se borner aux ventouses sèches et scarifiées, et aux sinapismes, pour faire de la révulsion. Les dérivatifs intestinaux, le régime lacté et les boissons diurétiques complètent le traitement, ([ui est celui des néphrites ordinaires.

SOMMAIRE

Discussion d'un cas de néphrite interstitielle avec hypertrophie du cœur, masquée par de remphysème, et ne s'accompagnant pas d"albuniinurie. — Les relations de l'albuminurie et des affections des reins sont moins étroites qu'on ne l'admet communément. — L'absence d'albumine est de règle dans l'artériosclérose à ses premières stades. — Formes cliniques de la néphrite sans albuminurie. — Cas absolument latents, décelés exclusivement par des crises d'urémie fmale. — Formes caractérisées par l'anasarque et les œdèmes viscéraux, avec diminution de l'urine. — Faits d'urémie sans albuminurie : morts subites possibles, — Importance de ces faits au point de vue du pronostic des affections rénales.

L'emphysème pulmonaire n'est pas seulement intéressant à étudier dans ses relations avec les diverses lésions du poumon, il masque souvent des affections profondes d'autres organes. Cet état pathologique banal est en effet presque toujours symptomatique ; fréquemment, il est le premier signe derrière lequel se dissimulent des lésions commençantes du cœur ou de l'aorte. D'autres fois, ce sont des affections rénales, encore incomplètement ébauchées et mal définies, qui empruntent les allures de l'emphysème et se traduisent uniquement par une certaine gène respiratoire avant même de donner lieu à aucune modification persistante de l'urine. C'est sur cette dernière catégorie de faits que je désire attirer aujourd'hui votre attention.

Vous pouvez voir en ce moment, salle Chauffard, n°!25, un homme d'une soixantaine d'années, jadis robuste, qui est entré il y a quelques jours dans mon service pour de l'op-

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pression et de la toux. En apparence, il n'a (jue de rempliysème compliqué d'un certain degré de bronchite. 11 s'essouffle facilement au moindre effort, ne peut dormir la tète basse, tousse fréquemment et rend une expectoration abondante et mousseuse. Son thorax est globuleux et bombé. L'auscultation révèle, outre une faiblesse marquée du bruit respiratoire, une expiration prolongée et sifflante : des rhonchus disséminés s'entendent dans toute la poitrine, et prennent le caractère de râles muqueux aux deux bases. En avant, les battements du cœur paraissent sourds et lointains, et on constate par la percussion ({u'une épaisse lame de poumon est interposée entre l'oreille et le péricarde.

L'emphysème n'est donc pas contestable chez cet homme : la question est de savoir s'il constitue toute la maladie.

Deux symptômes particuliers font soupçonner, à priori, la présence d'une comphcation cardiaque : la pâleur extrême de ce malade, et la continuité de son essoufflement, hors de proportion avec le degré d'emphysème que présentent les poumons. Les vrais emphysémateux, en effet, sont plutôt congestifs qu'anémiques : loin d'offrir un teint mat et pâle, ils sont colorés, ont les veines des joues variqueuses et un certain degré de cyanose des lèvres : le voisin de lit de ce malade, qui est dans ces conditions, offre un contraste frappant avec lui. D'autre part, l'essoufflement est en rapport avec le degré du catarrhe pulmonaire ; et une oppression comparable à celle (|ue nous constatons devrait se traduire par des râles bien plus abondants que ceux que nous entendons. 11 est à remanpier, en effet, (jue les emphysémateux atteints de bronchite cil roni({ue, dont l'hématose se lait mal cl ([ui ont une tendance permanente à la cyanose, ne sont pas en général sujets à une dyspnée extrême : ils peuvent même quelquefois coucher à plat dans leur lit sans suff'o- (pier. et le seul symptôme (pii indi(|ii(' le mauvais étal de leur cii-ciilaiion est la somnolence pei-pt'liifllr (|ui les ciivaliit. T»'l n'est pas le cas de noire m;dade, (jui est au contraire iiKjiiiet, agité, en proie à l'insomnie.

Voyons donc les renseignements que fourn^"* " ^joint de vue d'une affection cardiaque, l'analyse des s^ aiptômes fonctionnels et des signes physiques.

En dehors de l'essoufflement, il n'y a que peu de présomptions d'une lésion du cœur : le malade n'a ni douleur précordiale, ni palpitations, ni œdème des jambes. Mais l'inspection de la région cervicale et de la poitrine montre une distension permanente de la veine jugulaire droite, qui fait de suite songer à un obstacle au cours du sang : dans ces conditions, on doit penser à l'aortite, la plus fréquente des lésions qui donnent lieu à l'emphysème symptomatique. Pourtant, nous n'en trouvons pas les symptômes. Il n'a pas la douleur rétrosternale ni les accès angineux symptomatiques de la dilatation de l'aorte, non plus que les vertiges, l'inégalité des deux pouls radiaux , l'exagération de la matité présternale et la sensation de battements du cœur qui accompagnent presque toujours ce genre de lésions. Nous ne pouvons donc affirmer l'existence d'une ectasie de la crosse aortique comprimant le tronc brachiocéphalique veineux.

Ce qui n'est pas douteux, par contre, c'est un certain degré d'hypertrophie ventriculaire caractérisée par l'étendue et la force des contractions cardiaques, et le point assez bas oïl l'on devine la pointe du cœur plutôt qu'on ne la sent (6*' côte). L'auscultation est assez difficile à préciser en raison de l'emphysème : cependant, le premier bruit parait anormalement sourd et précédé d'une ébauche de bruit présystolique qui est une sorte de galop atténué ; au contraire, le deuxième bruit est éclatant et sec, indiquant une forte tension sanguine dans l'arbre aortique.

L'état du pouls correspond à cette donnée : il est serré, dur, sans amplitude, du reste parfaitement régulier. Les artères radiales sont sinueuses et très athéromateuses : leur cahbre, ainsi que celui de l'humérale, est manifestement augmenté.

11 y a donc chez cet homme une affection générale de tout le système vasculaire, et un notable degré de sclérose arté-

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rielle, a» ol \:.T:'^çrTîéo, comme c'est la règle, d'une hypertrophie du cœu gauche. Dans ces conditions, vous le savez, rien n'est plus commun que de rencontrer des lésions rénales concomitantes, ou tout au moins des troubles fonctionnels urinaires. Nous avons donc été conduits à diriger nos investigations de ce côté, et voici ce que nous avons appris :

Les urines se comportent d'une façon très variable. Le plus souvent, elles sont claires, limpides et remarquablement pâles : à d'autres moments, elles deviennent troubles, louches, muqueuses et presque purulentes. Leur mode d'émission n'est pas non plus normal. Le malade a évidemment de la polyurie, car la sécrétion totale de vingt-quatre heures dépasse souvent trois litres et n'est presque jamais inférieure à cette quantité. Gomme c'est la règle en pareille circonstance, cette polyurie est de préférence nocturne, et sur les trois litres émis dans les Aàngt-quatre heures, deux le sont pendant la nuit, un seulement pendant le jour. 11 y a de plus de la pollakiurie, c'est-à-dire de fréquents besoins d'uriner, même quand la vessie ne contient (jue peu de liquide ; ces besoins sont parfois si impérieux qu'ils provoquent momentanément de l'incontinence, tandis que, par contre, à certains instants, l'émission est lente et difficile, au point d'entraîner une rétention passagère.

11 existe donc, incontestablement, une afiVction de l'appareil urinaire chez ce malade, probablement un certain degré de népln'itf inici-sfilicllr, mais à coup sur une variété insolite d'inflammation rénale. En effet, l'analyse des urines montre l'absence complète d'albumine. Les jours oî"! l'urine <'st claire, l'acide nilriqne et la chalenr n'y développent aucun précipité, maismellcnt en libcrtf' \i\\(\ notal)I(» proportion (riii'iili(''iii;itiiic : I()rs(|u"('llc est (l'ouhlc. en la (illranl cl i'U traitant le l'ésidu jtai" raniinoniacjnc. on Ir voit devenir filanl et huileux. L'ui-inr rcnfcnnc donc du pus, mais pus d'albumine.

Le caractère le [)lus saillant de cette affection urinaire est

ci.iMorr. mToicam;. — t. II. i;;

l'intermittence de la sécrétion purulente. Deux interprétations sont possibles. D'une part, certaines variétés de pyélite avec rétrécissement de l'uretère et accumulation du pus en amont du rétrécissement donnent lieu parfois à ces décharges périodiques de pus, et presque toujours, en pareil cas, il existe simultanément de la néphrite interstitielle et de l'hydronéphrose. D'autre part, la présence d'une hypertrophie prostatique se traduit par des symptômes analogues et se compli(jue également de retentissement rénal. Cette dernière supposition est, je crois, la plus vraisemblable, car le toucher rectal montre en réalité la prostate grosse et la manière dont se fait la miction, la fréquence et la soudaineté des besoins d'uriner, les spasmes fonctionnels qui momentanément suppriment l'émission de l'urine, sont plus en rapport avec les lésions de la prostate qu'avec l'idée d'une pyéhte suppurée.

Ainsi donc, nous sommes en présence d'une affection complexe dont la filiation pathogénique est à discuter. Notre malade, outre l'emphysème et la bronchite dont il est évidemment atteint, présente des lésions d'artério-sclérose et de l'hypertrophie cardiaque ; il a de plus des altérations vésicoprostatiques. Quel est le rôle respectif de ces différents facteurs dans l'évolution de la maladie?

Il serait peu logique, croyons-nous, de rattacher cette symptomatologie complexe à un point de départ unique et de dire, par exemple, que raffection prostatique a entraîné la néphrite, laquelle est devenue l'origine de l'affection du cœur. En réalité, les lésions diverses dont cet individu est atteint ont dû se faire à peu près simultanément, et il est rationnel de les attribuer à l'altération générale du système vasculaire, à la sénilité des artères. M. le professeur Peter a parfaitement montré les différentes étapes cliniques de cette dégénérescence et mon collègue, H. Martin, a fait voir, dans le même ordre d'idées, les relations histologiques de l'athérome artériel et des scléroses viscérales. Ici, nous trouvons la trace de ce processus général aussi bien sur le tronc de

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l'aorte que sur les vaisseaux de moyen calibre et même sur les artérioles du rein, oi^i il aboutit à de la néphrite interstitielle. L'emphysème lui-même est une manifestation de ce travail pathologique.

Le point sur lequel je désire attirer votre attention n'est pas seulement cette artério-sclérose diffuse, aujourd'hui bien connue, mais ce fait particuher et très intéressant que notre malade est atteint de néphrite interstitielle, alors que ses urines sont absolument dépourvues d'albumine.

Les relations de l'albuminurie et des malades du rein semblent au premier abord tellement étroites que l'on n& conçoit guère à priori la dissociation de ces deux éléments morbides.

Depuis Bright, en effet, l'albuminurie a été regardée comme synonyme d'inflammation, ou de dégénérescence rénale; c'est le symptôme capital de toute néphrite, celui sans lequel elle n'a pas de raison d'être. On trouve bien, il est vrai, quelques restrictions émises timidement à cette loi pathologique dans les thèses déjà anciennes de Mozian et de Hue (1854 et 1850), mais elles ont passé inaperçues jusqu'au jour où Johnson en Angleterre, et chez nous M. Potain, dans leurs recherches sur la néphrite interstitielle (i87i) signalèrent l'intermittence et même l'absence possible de l'albuminurie. Quelques mois plus tard, mon collègue Huchard vulgarisa les idées de M. Potain dans une note de V Union médicale, et depuis lors, le fait a été confirmé maintes fois par tous les cliniciens qui se sont occupés de la sclérose rénale. On sait parfaitement aujourd'hui que dès que les malades sont soumis au régime lacté, la proportion d'albumine se réduit notablement, et peut même momentanément disparaître, l'areil fait se rencontre, en dehors de la médication lactée, dans les périodes d'accalmie (]ue présente spontanément la néphrite.

C(; n'est pas tout. Sous l'influence des travaux de GuU et Sutton, l'artério-sclérosea été étudiée comme maladie générale, et l'on n'a pas tardé à démontrer que cet état patholo-

228 MALAUIKS DES REINS

gique est diagnostiquable dès ses débuts, avant même que les urines n'offrent aucune modification de composition appréciable, pendant Ja stade dit préalbuminurique. Johnson d'abord (1879), puis surtout Mahomed (Jfe<Q^/>o chir.transact., 1881) signalèrent l'importance des signes fournis par les caractères du pouls et de la tension artérielle ; ils mirent ainsi en évidence un fait que personne ne soupçonnait, à savoir qu'une très large proportion de néphrites peut évoluer jusqu'à la mort sans se traduire à aucun moment par de l'albuminurie. Ainsi, sur soixante et un cas dans lesquels la tension artérielle s'était montrée accrue d'une façon permanente, et ou le pouls avait les caractères de dureté que Mahomed considère comme l'indice de la néphrite scléreuse, quarante et une fois les urines étaient absolument dépourvues d'albumine. Or vingt et une autopsies furent positives et démontrèrent la parfaite réalité des lésions rénales.

Depuis le mémoire de Mahomed, les études poursuivies sur l'endartérite diffuse et sur la tension artérielle n'ont fait que confirmer ce résultat inattendu. Basch en Allemagne, Potain en France, mesurant avec le sphygmomanomètre d'une façon mathématique la pression sanguine, sont arrivés à cette conclusion clinique qu'une tension de la radiale, supérieure à 20 miUimètres de mercure, appartient presque certainement à la néphrite interstitielle ; alors môme que l'examen des urines est négatif quant à la présence de l'albumine. La question est résumée et mise au point dans deux thèses récentes, celle de Delespierre (1884) et de Jeanton (1888), cette dernière inspirée en partie par le professeur Dieulafoy.

J.a symptomatologie de ces néphrites sans albuminurie est très spéciale, et cliniquement fort peu comparable. De là des erreurs de diagnostic multiples, qui tiennent exclusivement à ce que l'on est habitué à associer par la pensée l'idée de néphrite avec celle d'urines albumineuses, et que l'on accepte encore difficilement la séparation possible de ces deux conditions pathologiques.

Dans une première catégorie de faits, la néphrite est absolument latente, et ne se traduit par aucun des symptômes, ni même des indices qui permettent de la soupçonner. Chez notre malade, nous trouvons bien quel(|ues particularités qui rentrent dans les conditions classiques, en ce sens qu'il a des signes d'artério-sclérose et d'hypertrophie ventriculaire ; mais tout cela peut manquer. Le cœur peut être absolument normal au point de vue de l'auscultation, et cependant la néphrite existe. C'est dans ces cas obscurs qu'on la voit se traduire par des accidents inopinés et formidables, au cours d'une maladie intercurrente ou sous l'influence d'une cause occasionnelle insignifiante. Combien de fois, surtout chez les vieillards, une grippe qui paraissait légère, ou une pneumonie qui s'annonçait comme devant être bénigne, ont tout d'un coup brusquement changé d'allures et se sont compliquées d'accidents pernicieux inexplicables jusqu'à l'autopsie, qui montrait alors les reins profondément malades et désorganisés.

Tout récemment, j'assistais à un fait de ce genre. Un homme jeune encore, dans les meilleures conditions de santé apparente, est pris à l'occasion d'un léger refroidissement, de malaise, de courbature et de douleurs articulaires. Le lendemain, les jointures sont gonflées, la peau chaude, les sueurs profuses : c'est le tableau classique d'un l'humatisme aigu d'intensité moyenne sans complications viscérales. Trois jours plus tard, sous l'influence d'une dose de i grammes de salicylale de soude, les articulations cessent d'èlre douloureuses et la convalescence paraît près de s'établir, bi<'n que la fièvre persiste à 39°. Tout à coup, dans la nuit, se déclare un délire incohérent traïupiille, qui n'a pas les allures ni la marche du rhumatisme cérébral, les urines deviennent rares et se suppriment presque complètement, on constate ({u'elles sont albumineuses. En même tenqis la température s'abaisse et le malade meurt dans le colla})sus, avec une chaleur de 'Sl^. Voilà un cas d'urémie soudaine, survenue à l'occasion d'iin rhumatisme léger, alors que rien dans les anlécé-

dents du malade n'avait fait soupçonner une lésion locale.

Ces faits sont beaucoup plus fréquents qu'on ne le pense, •et le nombre des personnes qui paraissent en bonne santé, quand en réalité leurs reins sont profondément touchés, est très considérable. De là cette notion clinique qu'il ne faut jamais perdre de vue, à savoir que le pronostic des maladies infectieuses aiguës dépend, pour la plus grande part, de l'état du rein et de la façon dont s'opère l'élimination des déchets de l'organisme. Pour peu que dans ces maladies, toxiques par elles-mêmes, l'émonctoire rénal soit insuffisant, des accidents d'intoxication sont imminents, et l'on voit se déclarer ces compHcations inattendues, auxquelles on donnait autrefois le nom d'accès pernicieux, et qui ne sont autre chose, bien souvent, que la conséquence d'une néphrite latente.

A côté de ces faits, oii la symptomatologie rénale est nulle, il en est d'autres oi^i la lésion des reins se traduit par des troubles fonctionnels souvent considérables, mais qui paraissent tout d'abord difficiles à exphquer, parce qu'on ne constate aucune altération des urines. Je veux parler de ces cas où le phénomène dominant est de l'anasarque ou un œdème local. Les malades se présentent avec les paupières bouffies •et de la céphalée, ou encore avec un œdème des parois abdominales et des bourses; on diagnostique à priori un mal de Bright, mais les urines sont exemptes d'albumine. Alors on en conclut que les reins sont sains, ce qui est une erreur de raisonnement, et il devient fort difficile d'interpréter correctement la genèse de ces œdèmes.

Dans certaines maladies aiguës, le fait clinique est bien ■connu et signalé depuis longtemps. On sait que vers la troisième semaine de la scarlatine, il n'est pas rare d'assister au développement rapide d'une anasarque aiguë sans albuminurie, qui se comporte absolument comme si les reins étaient malades et qui coïncide manifestement avec une anurie relative. Rillict et Barthezont môme montré qu'après être restées plusieurs jours, parfois même plus d'une semaine, parfaite-

ment normales, les urines peuvent devenir en pareil casalbumineuses, ce qui implique bien l'idée d'un processus d'origine rénal. L'interprétation de ces faits est donc tacitement acceptée pour la scarlatine par suiCe de l'alternance de l'albuminurie et de l'anasarque, et parce que les conditions pathogéniques de ces accidents paraissent identiques.

Ce qui est beaucoup plus discuté, ce sont les faits d'oedème qui se produisent insidieusement, sans trouble notable de la santé générale, et sans cause apparente, chez des individus qui passent pour être bien portants. Vous avez été témoin récemment d'un cas de ce genre que je vous rappelle en quelques mots.

Le !28 décembre dernier entrait à la salle Chauffard un homme de quarante-six ans, jusque-là d'une bonne santé. Depuis une quinzaine de jours il était enrhumé et toussait, sans y attacher d'ailleurs aucune importance ; cependant il s'était aperçu que sa respiration était devenue plus courte que d'iiabitude. Il y a quatre jours, en s'éveillant, il constata que pendant la nuit ses boursi's avaient enflé, et très inquiet, il vint de suite à l'hôpital. Outre cet œdème local, nous trouvâmes un certain degré d'anasarque abdominale et d'ascite, sans tuméfaction des membres inférieurs, de l'engouement pulmonaire aux deux bases, un foie un peu gros et congestionné. Le C(L'ur paraissait normal, sauf le premier bruit (|ui était assourdi ; il n'y avait ni rhythme de galop, ni accentuation du deuxième j)ruit aortiqiie. Les artères étaient souples, peu athéromateuses, le pouls plutôt dur ([ue mou, mais sans tension excessive. Les urines étaient émises en ([uantité médiocre, 1000 grammes envii'oii par jour, elles étaient pâles et acjueuses, mais ne rcnrci-niait'Mt aucune ti-ace d'albumine.

Malgré l'absence de l'albuiiiiiiui-ie, je considérai cel honinu! comme atteint, sinon de U(''[)ln'ile, au moins de congestion rénale; tous les signes de la nuiladie deliright se trouvaient en effet réunis, et le diagnostic n'eût fait aucun doute, si les urines avaient été trouvées albuniineuses. Je me comportai

232 MALADIES DES l'.ELNS

comme si cette constatation eût été faite, et je soumis le malade à la diète lactée et à la digitale, en même temps que je stimulais ses fonctions cutanées à l'aide de bains de vapeur. Les suites de ce traitement furent des plus favorables : au bout de quelques jours le malade fut pris d'une diurèse considérable et rendit o litres d'urine dans les vingt-quatre heures. Sous cette influence, l'anasarque et l'ascite disparurent rapidement, ainsi que l'œdème des jambes ; les râles cessèrent do s'entendre dans la poitrine, et la guérison était complète le 11 janvier, au bout de quinze jours d'hôpital.

Ce fait est très probant, en ce qu'il montre le tableau clinique complet de la maladie de Bright, y compris l'oligurie, les œdèmes viscéraux et l'infdtration des poumons, à l'exception de l'albuminurie, le seul signe précisément qui passe pour pathognomonique et décisif. Un pareil cas, il y a peu d'années, aurait été d'une interprétation très difficile; on n'eût pas manqué d'invoquer l'influence du froid, celle du système nerveux sur la production de l'œdème, et le rôle du rein eût été mis à l'arrière-plan. Nous croyons qu'au contraire ces faits appartiennent complètement à la pathologie rénale, et que la présence ou l'absence de l'albuminurie ne constitue pas un symptôme assez capital pour autoriser la séparation absolue de ces deux espèces morbides.

Il y a lieu, en effet, de reviser et de modifler les données acceptées généralement, touchant les rapports réciproques de l'albuminurie et des hydropisies. La question est une des plus importantes de la pathologie générale.

Qu'enseignent sur ce point les ouvrages classiques? La présence de l'albuminurie, disent-ils, est le facteur le plus important des hydropisies au cours de la maladie de Bright; les œdèmes paraissent d'autant plus prononcés que la proportion d'albumine est elle-même plus considérable. Cette analogie se poursuit lorsqu'on envisage les diverses variétés de néphrite. Les malades atteints de gros rein blanc sont bouffis et infiltrés parce que leurs urines contiennent des flots d'albumine; inversement dans la néphrite interstitielle

DES NEPliniTES LATEMES SA>S AL1JUMI>LR1E 233

l'anasarque est un symptôme presque inconnu, ce qui coïncide bien avec la très faible proportion de l'albuminurie.

Evidemment ces données pathologiques sont vraies dans la majorité des cas, et elles répondent à la plupart des faits cliniques ; mais on aurait tort de les prendre au pied de la lettre. L'albuminurie dans les néphrites, n'est pas en effet un facteur indispensable d'Iiydropisie, puisque l'on voit des malades rendre de l'albumine en abondance et n'offrir aucune trace d'oedème. Inversement, l'anasarque se produit assez souvent chez des sujets dont les urines sont exemptes d'albumine; cela suffit pour infirmer le rôle exclusif de la dyscrasie sanguine et de l'albuminurie dans la genèse de ces infdtrations séreuses.

Ce qui est plus constant, c'est d'une part le rapport qui existe entre la lésion de l'épithéhum rénal et l'albuminurie, d'autre part l'importance de la pression artérielle intrarénale et du degré de la tension sanguine générale. On peut affirmer que plus les cellules épithéliales du rein sont désorganisées, plus l'albuminurie filtre librement dans l'urine. De même, tant que le cœur et les artères sont résistants, la polyurie compense le désordre rénal et les œdèmes sont conjurés ; l'inverse survient quand la pression sanguine s'abaisse.

Dans toutes les questions de pathogénie et surtout dans celles deshydropisies, il faut se garder d'admettre une interprétation exclusive. La clinique, mieux (jue les expériences de laboratoire, réalise des conditions qui dissocient les divers éléments du problème, et montrent les lacunes d'une; théorie absolue. Dans le cas particulier nous pouvons conclure que si l'albuminurie coexiste presque toujours avec l'anasanjuc, ce n'est pas une loi sans appel: ([ue certains all)uminuri(iues n'ont point d'œdème, tandis (jue certains hydropi(]ues n'ont point d'albuminurie, et qu'il n'y a pas une corrélation nécessaire entre les deux termes. Les théories mécaniques relatives à la tension du sang n'ont d'ailleurs pas plus de valeur, car si elle peuvent dans certains cas e.\pli(iuer les tedèmes diffus généralisés, elles ne nous donnent point la clef des

œdèmes localisés si communs au cours de la maladie de Bright, et qui paraissent être souvent d'origine nerveuse.

Ce qu'il faut savoir, c'est qu'il existe des malades qui se présentent avec les symptômes correspondant aux différents types de néphrite chronique, et chez lesquels le tableau clinique est complet, sauf l'albuminurie qui manque. Notre premier malade a bien les allures de la néphrite interstitielle, avec la polyurie nocturne, l'oppression, l'exagération de la tension artérielle, l'absence d'oedème et l'hypertrophie ventriculaire. C'est le cas le plus communément observé. D'autres fois, on constate des œdèmes limités, sans autres lésions qu'une diminution dans la quantité d'urine : c'est l'apparence que réalisait le second sujet dont je vous ai relaté l'histoire, et c'est aussi ce que l'on voit souvent au cours de la néphrite interstitielle.

Enfin, on peut même assister à des crises d'urémie véritable. Un malade actuellement en traitement dans le service nous en fournit un exemple. Cet homme, entré le l^''" janvier dernier, offrait à ce moment des signes de bronchite diffuse, de l'anurie, et un état comateux accompagné de parésie des membres du côté droit. Sa respiration était irrégulière et présentait, à un haut degré, les caractères de la dyspnée intermittente et le phénomène de Cheyne-Stokes, si fréquemment symptomatique de l'urémie. Nous pensâmes de suite à une néphrite profonde et, en sondant le malade, nous retirâmes quelques gouttes d'une urine albumineuse qui confirmait le diagnostic. Le régime lacté et les purgatifs drastiques amenèrent rapidement une amélioration considérable et les urines reparurent avec abondance, cette fois complètement dépourvues d'albumine. Cependant, il est évident que chez cet individu la lésion persiste et que, malgré la disparition complète de l'albuminurie, il a toujours de la néphrite interstitielle. Chez lui, les phénomènes ui'émiques n'étaient pas douteux, et cependant aujourd'hui, d'après les idées généralement admises, on hésiterait à affirmer la présence d'une affection rénale. C'est encore une preuve de la

fréquence des n«^phrites latente? qui évoluent sans altération appréciable de l'urine.

Cette considération ne doit jamais être perdue de vue, quand on se trouve en présence d'accidents graves inopinés, ou même d'une mort subite. Il est fréquent de A'oir succomber brusquement, sans motif apparent, des sujets atteints de lésions non soupçonnées des reins : et le professeur Brouardel insiste avec raison sur cette cause de mort subite qui vient immédiatement comme fréquence après les maladies du cœur, de l'aorte et du bulbe. Une autopsie récente confirme absolument cette remarque. Vous vous souvenez de ce vieillard de soixante-quinze ans, que nous recevions à Tune des dernières consultations et qui se plaignait d'une sensation d'oppression extrême. Sa respiration n'était cependant pas fréquente, mais nous étions frappés de la lenteur extrême de son pouls qui semblait indiquer quelque trouble bulbaire. Le soir même, le malade mourait brusquement d'une syncope et nous trouvions à l'autopsie, à la place de la lésion aortique ou cérébrale, que nous soupçonnions, un rein droit complètement atropliié par une ancienne pyélo-népbritesuppurée (*t un rein gaucbe énorme, congestionné, en voie de dégénérescence graisseuse. Bien qu'il y eût simultanément de l'athérome des artères coronaires, il est plus probable que les altérations de ce rein unique avaient aim-né la mort, car l'orifice des artères cardiaques n'était nullement rétréci et le long de leur trajet on ne constatait ni cailldl. ni oblih'ration d'aucune espèce.

Résumons donc les données cliniques ({ui ressortent des faits précédents.

Il est ac(|uis aujourd'hui que des maladies graves du rein peuvent évoluer sans donner lieu à de l'albuminurie, (les néphrites sans albuminurie appartiennent pi'es((ue toujours à la variété interstitielle et ne se nujntrent ^uère (jue dans les foi'Hies chroiiiipies : ce{)en(iant le fail a (''t('' signalé dans certains cas de n(''()hriteai,uii("'. et iiotaiiinient dans la néphrite scarlatineuse où il est relativement iVcMpient de voir survenir de

l'anasarque sans trouble apparent de Furine. Mais, ainsi que le fait remarquer Johnson, ce sont là des cas exceptionnels, et dans les néphrites aiguës, surtout de nature épithéliale, l'absence d'albuminurie est toujours un incident passager et peu durable.

Il n'en est pas de même dans la néphrite interstitielle chronique. Là, on peut dire que l'intermittence de l'albuminurie est la règle, et que pendant une longue période de l'évolution des lésions les urines présentent une apparence et une composition tout à fait normales. Il y a même des cas, rares il est vrai, où l'absence d'albumine est constante et où le diagnostic de la néphrite doit s'appuyer sur d'autres symptômes. Dans ce cas, les troubles urinaires n'apparaissent qu'à l'occasion d'états morbides intermittents qui retentissent sur le rein et y développent des phénomènes congestifs. M. Dieulafoy a publié d'instructives observations sur cette marche spéciale de la néphrite.

Ces données nouvelles, est-il besoin de vous le dire, n'infirment en rien la valeur diagnostique de l'albuminurie, ({ui reste et restera toujours le meilleur signe des maladies du rein. Seulement, la réciproque n'est plus vraie, et l'on n'a pas le droit d'affirmer que le rein est sain, parce que les urines sont trouvées exemptes d'albumine. Il faut tenir compte de l'ensemble des troubles fonctionnels et des symptômes généraux pour se prononcer en pareil cas ; on doit surtout ne pas se borner à un seul examen d'urine. Souvent en analysant plusieurs jours de suite, à des heures différentes, l'urine émise, on arrive à découvrir des altérations qui avaient échappé tout d'abord et des traces d'albumine qui viennent confirmer un diagnostic douteux.

Un autre enseignement ressort de ces faits, c'est que le pronostic d'une affection rénale ne saurait se baser sur les caractères de l'albuminurie. J'ai déjà eu maintes fois l'occasion de vous montrer que la quantité d'albumine contienne dans une urine n'est pas proportionnelle à la gravité de la maladie : telle urine qui au cours d'une maladie aiguë ren-

forme des flots d'albumine peut, quelques jours plus tard, n'en présenter aucune trace : une simple congestion rénale amène fréquemment une albuminurie énorme qui n'offre que peu de gravité. Inversement, des traces d'albumine indiquent souvent des lésions irrémédiables de néphrite interstitielle, et nous venons même de voir que l'albuminurie peut manquer, alors que la désorganisation du rein est fort avancée. C'est là une notion qu'il ne faut jamais oublier, lorsqu'il s'agit de se prononcer sur le pronostic toujours si incertain d'une maladie rénale.

SOMMAIRE

Analyse d'un cas complexe de pleurésie consécutive à un infarctus pulmonaire, chez un malade atteint d'hypertrophie cardiaque et d'albuminurie. Relations palhogéniques de ces divers ordres de symptômes : l'hypertrophie ventriculaire est ici secondaire, et il y a une néphrite mixte primitive. — Cette néphrite est elle-même la conséquence de l'intoxication saturnine. — Mécanisme et pathogénie de la néphrite des saturnins : son évolution et ses conséquences. — Mécanisme de l'apoplexie pulmonaire survenue chez ce malade. Indications pronostiques et thérapeutiques. .

Vous m'avez vu faire, ces jours derniers, deux thoracentèses pour des épancliements en apparence similaires, mais en réalité fort différents de nature et de gravité. La première avait trait aune pleurésie franche, nettement inflammatoire : le liquide retiré de la plèvre était limpide, citrin, légèrement verdâtre : au bout de vingt-quatre heures il se prenait en une masse gélatiniforme, ce qui indiquait une teneur en fibrine relativement considérable. D'après ces signes, j'ai pu porter un pronostic favorable, et l'événement a justifié mes prévisions : le malade est aujourd'hui en voie de convalescence, son épanchement ne s'est pas reformé, et le retour du poumon à l'état physiologique se fait chez lui d'une manière normale.

Tout autrement s'est comportée notre seconde thoracentèse : ici , le liquide, sans être purulent, ni môme louche, n'avait pas l'aspect des épanchements de bonne nature : il présentait une teinte rougeàtre, due au mélange d'une certaine proportion de sang, et il manquait de transparence. Le

lendemain, les globules rouges s'étaient en partie déposés au fond du vase, tandis que le liquide, au lieu de se prendre en masse, restait fluide comme au moment de son émission. Ces caractères objectifs de l'épanchement indiquaient que nous étions en face d'une pleurésie anormale : et, de fait, l'histoire de ce malade prouve qne son épanchement était secondaire, au lieu de constituer, comme chez le précédent, la lésion primitive.

Vous vous rappelez, dans quelles circonstances s'est présenté cet homme. Le 11 juin dernier, il a été amené dans le service, se plaignant d'un violent point de côté survenu deux jours auparavant. A son entrée, il était anxieux, oppressé, respirant avec peine, incapable de garder le décubitus horizontal, toussant peu, et rendant, à chaque secousse de toux, un crachat sanguinolent.

Ce mode de début, tout à fait aigu, faisait naître dans l'esprit plusieurs suppositions. On pouvait croire, en efiet soit à un début de pneumonie franche, soit à une congestion pulmonaire, idiopathique, ou à une congestion symptomatique, telle ({u'on l'observe si souvent aux premières périodes de la tuberculisation miliaire diffuse. JNi l'une ni l'autre de ces hypothèses ne s'est trouvée exacte.

-Malgré la fréquence du pouls, et l'oppression considérable de cet homme, sa température n'a jamais dépassé 37"5 à 38". Il n'y a donc pas eu de fièvre ; or, c'est là un signe capital, Jjui à lui seul pi'rmel d'éliminer d'emblée la pneumonie franche, et môme la congestion pulmonaire, ({uoique ct'lte dernière affection n'amène pas à beaucoup prèa l'Iiypertliermie de la pmMimonie. Quant à la congestion des tuberculeux, presque toujours elle s'acconq)agnc d'un mouvement fébrile intense, et ici encore l'apyrexie était en désaccord complet avec l'idée d'une phtisie commençante.

Les caractères des crachats sanglants ne concordaient pas davantage avec l'hypothèse d'une pneumonie ou d'une tuberculisation aiguë, ils étaient bien vis({ueux et rares, comme ceux des pneumoniques; mais, au lieu d'offrir la couleur

240 MALAniES DES REINS

rouille caractéristique de cette affectior ils conservaient l'aspect franchement rouge, un peu noirà*' , du sang épanché en nature et combiné intimement ave 'exsudât alvéolaire. Ce n'étaient pas non plus les crachat 'rutilants, aérés des hémoptysies liées à la tuberculose, que l'on retrouve avec les mômes allures, mais avec une viscosité plus considérable dans les congestions aiguës du poumon. L'expectoration, chez mon malade, avait tous les caractères de l'apoplexie pulmonaire : rareté des crachats, présence de sang noir extravasé, adhérence au vase, absence complète d'aération.

Ainsi l'examen des matières expectorées, aussi bien que l'absence de fièvre, conduisait à diagnostiquer un foyer d'apoplexie pulmonaire, de date récente, qui avait donné lieu au point de côté et à l'anxiété respiratoire dont le malade gardait encore les traces. Quels étaient les signes physiques correspondants ? Je vous les rappelle en quelques mots.

Nous constations, à l'aide de la percussion, une diminution de la sonorité thoracique dans le quart inférieur de la poitrine à gauche. On ne pouvait, à cette date, affirmer une pleurésie avec épanchement, car les vibrations étaient diminuées, mais non abolies dans la zone de la matité. En ce point l'auscultation ne révélait aucun bruit de souffle; mais la respiration était affaiblie, sourde et lointaine, et l'expiration légèrement soufflante ; profondément on entendait quelques râles fins. La voix était peu modifiée, il n'y avait ni égophonie, ni bronchophonie. C'étaient donc là des signes de simple condensation pulmonaire, sans que rien indiquât la présence d'une zone d'hépatisation vraie, ou d'un épanchement pleural déjà collecté. Rapprochant les signes physiques des crachats sanguinolents, nous étions autorisés à conclure à l'existence d'un infarctus hémoptoïque.

Mais, Messieurs, l'apoplexie pulmonaire est un syndrome qui relève de conditions pathogéniques variables, et il faut en rechercher avec soin le point de départ. Presque toujours, en pratique, on le trouve dans une affection cardiaque latente, et c'est ce qui existait chez notre malade. En dirigeant fin-

NÉPHRIU:, SATLTiNINi:, APOPLEXIE PULMONAIRE 241

teiTOgation de ■ 2 côté, nous apprenions en effet que si les accidents aigu? olataient de trois jours, il y avait eu déjà auparavant de fl.ieux malaises de santé. C'étaient des fatigues sans me ■ , l'impossibilité de se livrer à des efforts soutenus, de, l'oppression en montant les escaliers, parfois des palpitations, tous phénomènes indiquant un trouble profond dans la circulation. Il avait même, à plusieurs reprises, constaté un symptôme plus grave dont il méconnaissait la signification, c'étaient des œdèmes fugaces aux jambes et aux paupières. Au fond, il y avait un mois que cet homme ne pouvait plus travailler, quand avaient éclaté les accidents qui l'avaient conduit à l'hôpital.

L'exploration physique du cœur vint confirmer ces indices fonctionnels d'une affection cardiaque.

La matité précordiale était augmentée : la pointe du ventricule battait dans le sixième espace, plus près de la ligne axillaire que du mamelon.

Les bruits cardiaques étaient forts, mais sourds. A la vérité, on n'entendait pas de souffle valvulaire, mais le premier bruit était précédé par un choc à timbre voilé, donnant à l'oreille la sensation d'un bruit tactile ; nous retrouvions là, ébauché, le caractère du bruit du galop décrit par M. Potaiii. Vers la base, le second i)ruit aortique, plus accentué et plus clair qu'à l'état normal, s'entendait sur une étendue plus considérable. Or c'est là, Messieurs, un signe d'une valeur considérable, car cette accentuation du deuxième bruit signifie que la pression du sang est accrue dans l'aorte, d'où h' claquement plus brusque des valvules sigmoïdes sous rinflucnce du choc rétrogradr; de la colonne sanguine.

Quand ce signe coïncide avec le bruit de galop, il est l'indice d'une hypertrophie ventriculaire et d'une tension aiiorluah; de la circulation artérielle, conditions pathologiques réalisées dans cette maladie générale du système artériel (jue l'on appelle l'artério-sclérose. Nous pouvions donc affirmer chez notre; malade rcxistence non seulement d'un trouble fonctionnel du cœur, mais d'une lésion confirnu-e. portant

CLIMijUE MKDICALK. — T. II. 10

2i2 MALADIES DtS liEINS

vraisemblablement sur les deux ventricules ; car s'il n'existait ni arhythmie ni irrégularités cardiaques, par contre les veines jugulaires étaient distendues, ce qui indiquait tout au moins une dilatation momentanée des cavités droites.

En résumé, l'analyse des symptômes nous conduisait à la fdiation suivante des accidents.

Il existe un infarctus pulmonaire de date récente, qui se traduit par les crachats hémoptoïques : cet infarctus est consécutif lui-même à une affection cardia({ue déjà ancienne qui a donné lieu à des troubles fonctionnels nombreux, et qui s'accuse par les signes physiques d'une hypertrophie ventriculaire, avec dilatation du cœur droit; la congestion pulmonaire est une conséquence de cette dernière lésion.

Mais cet enchaînement de phénomènes morbides ne fait que reculer le problème sans le résoudre, et la question qui se pose maintenant est de savoir d'où provient cette afîection cardiaque, cause première de tous les accidents ultérieurs. Or l'hypertrophie du cœur sans lésions d'orifices, telle que nous la constatons chez notre malade, peut dépendre de causes multiples que nous devons passer en revue.

Tout d'abord, le muscle cardiaque lui-même peut être directement en cause et devenir d'emblée dégénéré en même temps que sa trame fibreuse s'hypertrophie et prend la place des éléments contractiles. C'est ce qui a lieu dans la myocardite interstitielle primitive, atîection soupçonnée depuis longtemps par les pathologistes, démontrée aujourd'hui surabondamment, depuis les travaux récents de Blachez, de Letulle et de Juhel Rénoy. Mais la myocardite ne se produit guère que sous l'influence des maladies générales constitutionelles, telles que la goutte et le rhumatisme, ou des maladies infectieuses comme les fièvres éruptives ou la fièvre typhoïde ; or, les antécédents du malade sont muets à cet égard : jamais il n'a été atteint d'affections de ce genre.

Le surmenage habituel du cœur, sous l'influence des efTorts musculaires répétés, amène aussi des dilatations aiguës et chroniques du cœur, sans lésions d'orifices, et à la longue

NKPIIRITI': SATUIlNINi:, APOPF.KXIK rULMONAIP.E 243

de véritables hypertrophies de l'organe. C'est ce que l'on a appelé le cœur forcé. Mais cette étiologie n'est pas à invoquer dans le cas actuel, car jamais notre malade n'a eu à faire des dépenses excessives de force musculaire.

Reste toute une catégorie d'atTections, dont le retentissement sur le cœur est très fréquent, et entraîne des hypertrophies avec dilatation ventriculaire. Je veux parler des lésions viscérales gastro-intestinales, hépatiques ou rénales. Les deux premières semblent agir plus spécialement sur le cœur droit, en donnant lieu à toutes les variétés d'accidents, depuis la simple distension passagère du ventricule jusqu'à l'insuffisance tricuspidienne définitive : les secondes, au contraire, intéressent presque toujours le cœur gauche, et ce sont de beaucoup les plus fréquentes.

Chez notre malade, l'estomac et le foie, semblent pour le moment devoir être mis hors de cause. Je dis semblent, parce que la région hépatique n'est pas absolument à l'état physiologique. Le foie de cet homme est certainement un peu gros, douloureux à la pression, et il m'a paru, chose plus importante, présenter quelques inégalités le long de son bord libre. .Mais sur ce point, il convient de faire des réserves. En effet, par le fait seul de la dilatation du cœur et de la stase veineuse générale, dont les veines jugulaires gonflées sont la preuve, l'bypérémie hépatique a dû nécessairement se produire, entraînant avec elle une sensibilité anormale de l'organe. Kien d'extraoïdinaire, dès lors, ([ue l'on constate une augmentation du volume d'.; la glande li(''p;ili([U(' : c'est une; conséquence de la lésion cardia([ue et ce ncn est pas la cause. Quant «à l'inégalité du bord libre; de la Lilaiidc, il ne faut pas se hâter d'en conclure (|u'il s'agisse d'une sclérose commençante, car beaucoup de foies hypérémiés offrent des déformations plus ou moins prononcées : loutcfnis. je le répète, la (juestion est à réserver.

i'ar contre, ce ([ui n'est pas douteux clifz noire malade, c'est l'existence d'une profonde altération des reins. Les urines renferment di's Ilots d'albumine, (•()iiime dans la ma-

ladie deBright; déplus, elles sont rares, foncées en couleur, chargées de sels et laissent déposer, comme chez les cirrhotiques, une notable quantité de sédiments briquetés.

La constatation de l'albuminurie, dans ces conditions, soulève toute une série de questions et de problèmes chniques. La quantité d'albumine précipitée est trop considérable pour qu'il s'agisse exclusivement d'un accident fortuit, n'impliquant pas une lésion sérieuse ni durable du rein, comme cela a lieu par exemple dans le cours de la pneumonie. Il est certain qu'ici nous sommes en présence d'une néphrite confirmée. Mais quels sont les rapports qui dans ce cas particulier existent entre l'étal du cœur et celui du rein? S'agit-il d'une affection rénale primitive, avec hypertrophie cardiaque secondaire ? Ou bien la maladie du cœur s'est-elle prononcée d'abord, entraînant à sa suite des troubles circulatoires viscéraux et de la congestion rénale chronique ? En d'autres termes, avons-nous affaire ici à un rein cardiaque, ou à un cœur rénal? Difficile question qui, mérite d'être discutée avec soin.

Plusieurs arguments militent en faveur d'une affection primitivement cardiaque. Tout d'abord, la faible quantité des urines, inférieure à 1,^00 et 1,500 grammes : en second lieu la forte proportion d'albumine (3 grammes par litre), bien différente de ce que l'on voit d'habitude dans la néphrite interstitielle : enfin la coloration et l'abondance des sédiments, tout à fait en rapport avec ce que nous savons de la congestion rénale consécutive aux affections du cœur. Pourtant, il existe un symptôme en désaccord avec cette pathogénie, c'est l'insignifiance des œdèmes, qui manquent presque complètement chez notre malade, et qui, lorsqu'ils se montrent, sont essentiellement fugitifs et passagers. C'est là un fait insolite dans l'histoire de la néphrite des cardiaques, l'œdème et la congestion du rein étant d'ordinaire un accident tardif et postérieur de beaucoup à l'apparition du gonflement des jambes. Je sais bien qu'il n'y a pas de règle pathologique sans exception, et qu'on voit parfois l'in filtra-

NEPHRITE SATURNINE, APOPLEXIE PULMONAIRE 245

tion des viscères précéder celle du tissu cellulaire; mais c'est là, je le répète, un phénomène tout à fait anormal, qui doit inspirer des doutes sur la maladie cardiaque primitive.

L'évolution de l'affection, et les renseignements fournis par les antécédents du malade achèvent de démontrer la nature secondaire des accidents cardiaques. Nous apprenons en effet, en le questionnant sur ce point, que la diminution des urines est un fait récent, tandis que, depuis près de trois ans, il urinait beaucoup et se trouvait forcé de se relever plusieurs fois par nuit pour vider sa vessie. Il y avait donc de la polyurie, qui présentait ce caractère de la polyurie nocturne, si fréquent chez les malades atteints de néphrite interstitielle. Or, c'est dans ces conditions, vous le savez, ({ue se montre de préférence l'hypertrophie cardiaque secondaire.

Un autre signe vient à l'appui d'une néphrite interstitielle primitive. S'il s'agissait d'un cœur primitivement malade et en état momentané d'asystotie, nous trouverions un pouls mou, faible et dépressible. C'est la condition inverse que nous notons ici. La pulsation radiale est dure, soutenue, indiquant une forte pression sanguine ; or, c'est là un caractère si constant de la sclérose rénale que Mahomed et d'aulres auteurs anglais le regardent comme suffisant, à lui seul, pour faire affirmer la lésion du rein.

Toutes ces considérations rendent plus que probable, sinon même certaine, l'existence d'une néphrite interstitielle primitive avec retentissement cardiaque secondaire chez notre malade. Que si les urines sont momentanément rares, colorées, albumineuses et riches en sédiments, cela peut tenir, soit à une poussée récente aiguë de'congestion rénale, soit à l'état du foie qui, je vous l'ai déjà dit, me paraît suspect, lui aussi, de sclérose commençante.

Nous avançons d-ins h» diagnostic et nous savons maintenant qu(! la lésion initiali; est une néphrite chronicjuc 11 nous reste encore à rechercher (juclle a été l'origine de cette néphrite et sous quelle influence elle s'est développée. On ne

246 MALADIliS DES REINS

saurait ici invoquer rinfluence du froid humide, celle du rhumatisme, ni des maladies infectieuses ; toutes ces causes pathogéniques, dont nous avons passé en revue l'action possible sur le développement de l'affection cardiaque, n'entrent pas en ligne de compte chez ce malade ; d'ailleurs, ce sont les facteurs habituels de la néphrite épithéliale dégénérative, du gros rein blanc, mais non de la sclérose rénale. Celle-ci ne saurait pas davantage être imputée à la syphilis ni à la goutte, ni môme à l'alcoolisme dont jamais cet homme n'a présenté les symptômes. Mais il y a une cause professionnelle qui dans l'espèce me paraît avoir joué un rôle prépondérant dans le développement de la néphrite, je veux parler de l'intoxication saturnine. Notre malade appartient en effet à la catégorie de ces individus qui travaillant dans le plomb depuis de longues années, en apparence impunément, arrivent à présenter, comme première manifestation de leur empoisonnement, des altérations viscérales. 11 est peintre en bâtiment depuis plus de A'ingt-cinq ans, et dans cette longue période, il n'a été atteint que deux fois d'une colique saturnine légère ; tous les autres accidents du saturnisme lui sont inconnus. Il n'en a pas moins absorbé le plomb en nature, et l'examen de ses gencives le prouve surabondamment. Or, voici ce qui se passe dans ces formes d'intoxication très chroniques et très lentes. Le plomb , charrié dans les vaisseaux avec le sang, finit par amener une altération graduelle du système circulatoire ; il modifie la structure et la constitution des globules sanguins, qui se détruisent peut-être plus vite et à coup sûr se renouvellent plus lentement ; il agit également sur la paroi des artères et sur le système nerveux vasomoteur, de façon à produire une contracture permanente des petits vaisseaux. De là, l'aspect anémique tout spécial des saturnins et la petitesse permanente de leur foie. De là aussi une exagération habituelle de la tension du sang dans le système artériel, qui aboutit à la longue à la fatigue du cœur et détermine l'hypertrophie ventriculaire.

Un travail irritatif analogue se produit du coté du rein.

NHI'llIUTL SATLM'.NINE, APOPLKXIK PULMONAIIS E 2i7

cet organe vasculaire par excellence, et ici l'action toxique se fait d'autant plus sentir que c'est l'émonctoire principal par lequel le poison doit s'éliminer hors de l'économie. Aussi doit-on supposer que l'action du plomb, en pareil cas, porte à la fois sur l'élément vasculaire cl sur l'épithélium glandulaire, les altérations de l'un et de l'autre systèmes marchant de pair; c'est ce qui explique que dans la néphrite interstitielle d'origine saturnine la proportion d'albumine que laisse fdtrer le rein est notablement supérieure à celle des autres variétés de sclérose rénale et parfois tout à fait comparable à l'albuminurie des néphrites purement épithéliales.

Quant à l'hypertrophie ventriculaire qui accompagne la néphrite saturnine, elle se comprend aisément, et par l'altération de l'émonctoire rénal, et surtout par la lésion générale du système artério-capillaire, qui, élevant la tension sanguine dans tout l'arbre circulatoire, accroît, dans une mesure énorme, le travail du cœur.

Au point de vue des symptômes, la néphrite des saturnins se comporte à peu de chose près comme la sclérose rénale d'origine alcoohque ou goutteuse ; la polyurie en est une des plus importantes et des plus précoces manifestations. J'ai insisté tout à l'heure sur ce point qui nous a permis de retrouver chez iiolre maladi', bien avant l'appal'ition des accidents cardiaques, les traces de son ad'ection rénal:'. Je vous l'appelle encore que c'est un signe qu'il faut toujours rechercher dans vos interrogatoires, car jamais les malades n'auront l'idée d'attirer votre attention sur un symptùiiie (]ui m- les fait i)as soulIVii' et (ju'ils regardent comme naturel, passé un certain âge. La polyurie nocturne et la dureté du pouls, bien avant l'albuminurie, sont les deux seuls indices que vous aurez à relever, parfois pendant des années, chez (1 'S saturnins en v(jie de préparation d'une néphrite interstitielle.

N'oubliez pas, d'ailhnirs, (jue les néphrites de ce genre, après èti'e restées longtemps inlei'stitielles, finissent toujours par devenir épithéliales, bien [)lus souvent que les néphrites

goutteuses. Cette transition, ou mieux cette aggravation, se traduit par l'apparition d'une forte proportion d'albumine et la persistance des œdèmes. Ce dernier signe ne se montre pas encore d'une manière permanente chez notre malade, mais déjà ses urines sont très fortement albumineuses, ce qui assombrit notablement le pronostic de la lésion rénale.

Du reste, il faut tenir compte, en matière d'intoxication saturnine, de la prédisposition individuelle des malades et de leur résistance organique, qui varient du tout au tout alors que les conditions d'intoxication semblent identiques. Prenez comme termes de comparaison notre malade actuel et le peintre couché au n'' 35 de la salle Chauffard : tous deux sont saturnins depuis un temps similaire ; le premier est albuminurique et cardiaque, mais son système nerveux est intact ; le second a les reins et le cœur en parfait état, mais il a une paralysie très étendue du système musculaire, avec atrophie profonde des muscles, probablement incurable.

Revenons aux conditions particulières qui ont motivé chez notre malade la thoracentèse. Elles sereHent intimement aux phénomènes d'apoplexie pulmonaire que nous constations à son entrée à l'hôpital.

L'apoplexie pulmonaire n'est pas un accident fréquent dans le cours de la sclérose rénale saturnine, et nous devons nous demander par quel mécanisme elle s'est produite ici. On admet, vous le savez, que les infarctus pulmonaires sont presque toujours les résultats d'une oblitération vasculaire par embolie ou par thrombose. M. Duguet va môme plus loin et rejette presque complètement la thrombose pour n'accepter que le mécanisme de l'embolie. Cela est vrai, en effet, dans l'immense majorité des cas. Pourtant on a réagi contre cette théorie un peu exclusive et récemment quelques auteurs se sont demandé si la congestion pulmonaire due à une haute tension sanguine ne pouvait pas donner lieu à des ruptures vasculaires, à la production d'un foyer de sang extravasé, à une véritable apoplexie en un mot. Telle est la thèse soutenue avec talent par Deschamps, un des bons

élèves de mon ancien maître, le D'" Guyot. Si cette interprétation était exacte, on pourrait établir un parallèle intéressant entre l'apoplexie pulmonaire et l'apoplexie cérébrale qui est si souvent liée à la néphrite interstitielle, de môme que l'apoplexie rétinienne, Thémorrhagie méningée (Goodhart) et les épistaxis.

Il faut bien avouer que, dans l'évolution clinique du cas, je trouve des arguments qui infirment cette théorie : le début a été brusque, cela est vrai, mais l'hémorrhagie a persisté avec des caractères toujours semblables qui n'ont jamais été ceux d'une hémoptysie par rupture. A aucun moment, le sang expectoi'é n'a été rutilant ; il a constamment été mêlé aux mucosités bronchiques, ce qui concorde mieux avec l'idée d'infarctus et d'exsudation continue dans les alvéoles qu'avec celle de rupture d'un vaisseau de quelque importance. Rappelez-vous également que chez ce malade nous avons constaté une dilatation du cœur droit, circonstance bien favorable à la production d'un infarctus pulmonaire dû à un caillot lancé dans l'artère pulmonaire ou à une embolie fibrineuse. Quant aux rapports de la pleurésie avec l 'infarctus, ils s'expli(|uent d'eux-mêmes et plaident en faveur de la nature emboli(jue de la lésion. En efl'et, les infarctus ])ulmonaires sont rarement centraux ; d'ordinaire ils siègent à la périphérie du poumon, et alors ils déterminent dans le parenchyme pulmonaire un travail subinflammatoire et nécrobiotique (jui engendre la pleurésie ; celle-ci peut être sèche et se borner à (|U('l(jues adhérences, l'exsudation est alors insignifiante. Mais d'autres fois il se fait un véritable épanchemciil t't alors le li({uide peut avoir une nature spéciale : il est rouge [)lus ou moins foncé, ce (jui est dû à la présence de riiémoglùbine dissoute, sinon à des globules directement épanchés dans la cavité pleurale. C'est donc une variété de pleurésie hémorrhagique à ranger à colé des pleurésies cancéreuses ou tuberculeuses, mais dont le pronostic est singulièrement moins grave.

Ces pleurésies secondaires n'ont pas une évolution franche.

250 MALADIES DES IIEINS

Vous avez vu comment s'est comportée celle de notre malade. Les douleurs du début étaient franchement pulmonaires, et pendant quatre ou cinq jours les signes physiques ont été exclusivement ceux d'une hypérémie du poumon.

Puis rapidement la malité s'est accentuée, et au-dessus de la zone obscure la respiration a pris un timbre pseudoamphorique, comme il arrive quand le poumon condensé est comprimé par un épanchement. On aurait pu croire, d'après ces signes, que le liquide était médiocrement abondant, car la malité ne dépassait pas l'angle de l'omoplate. Cependant la ponction a ramené 1 ,300 grammes de sérosité, quantité relativement considérable; ce qui montre bien la difficulté d'apprécier exactement la capacité des épaiichements pleuraux.

Qa'ailviendra-t-il de cette pleurésie? Est-elle destinée à se résorbjr, ou au contraire lehquide va-t-ilse reproduire après la ponction? Théoriquement, il semble qu'on ait tout lieu de craindre la récidive di3 l'épanchement, puisque la cause qui lui a donné naissance est toujours là, et que l'infarctus puhnonaire est loin d'être cicatrisé. Pourtant, la pratique ne répond pas toujours à ces craintes théoriques.

J'ai vu à deux reprises ditï'érenles des épanchements de ce genre évoluer d'une façon très régulière et cesser définitivement après la ponction : une fois notamment chez une jeune femme chez laquelle le foyer d'apoplexie pulmonaire était véritablement énorme et qui avait failli succomber à l'étendue de sa lésion pleuro-pulmonaire. Contrairement à toutes les prévisions, le liquide une fois évacué parlathoracentèse cessa de se reproduire, et la malade guérit si complètement, que j'ai pu la revoir deux ans plus tard, ne conservant plus trace de ses accidents thoraciques, malgré la persistance d'une lésion mitrale qui en avait été le point de départ.

L'état du rein me paraît comporter un pronostic plus grave. Jusqu'à présent nous n'avons rien gagné de ce coté, et les urines restent toujours peu abondantes et trèsalbumineuses. Sans doute, dans ces symptômes, il y a lieu de faire la part d'un état aigu et d'une congestion rénale momentanément

plus active : mais l'altération de structure du rein est chronique et irrémédiable. Or, si pendant de longues années on peut vivre avec une néphi'ite interstitielle pure, par contre le danger est prochain le jour oîi l'épithélium rénal devient malade : et ici malheureusement l'abondance de l'albuminurie ne permet pas de douter que la néphrite ne soit à la fois interstitielle et parenchymateuse.

Est-ce à dire que, dans un cas semblable, la thérapeutique soit complètement désarmée? Je ne le crois pas, car nous pouvons espérer tout au moins d'atténuer l'acuité des symptômes, et de régulariser la circulation cardiaque.

Comme traitement, au début j'ai fait appliquer à ce malade six ventouses scarifiées sur la région rénale, me gardant bien de recourir au vésicatoire; simultanément, pour provoquer la diurèse et stimuler l'action du cœur, je lui ai prescrit de la digitale et un stimulant dill'usible, l'acétate d'ammoniaque ; dans le même l)ut, je l'ai soumis à la diète lactée.

Contre l'oppression qui était extrême je lui ai fait faire des injections sous-cutanées d'un demi-centigramme de chlorhydrate de morphine, ce qui est regardé généralement comme contre-indiqué dans les affections rénales. L'opium ralentit en cll'et la sécrétion urinaire, c'est incontestable ; mais c'est en même temps un sédatif puissant du système nerveux cardio-pulmonaire. Aussi avez-vous pu voir que, sous i'inlluencc; di; ces iaibhîs doses, l'oppression se calmait notablement, taudis (|ue l'urine continuait à êtn- sécrétée aussi abondamment.

Lors(pie les accidents aigus actuels seront passés, je me propose de recourir à un traitement (jui n'est plus à faire ses preuves vis-à-vis île la néphrite iiili-rslitirlle : je veux parler de la médication aU/'iaiile pai- les iodui-es. en ayant soin d'employer l'iodure de sodium à petites doses (de 0,15 à 0,o() par jour), pendant plusieurs mois consécutifs. Mais les lésions sont trop profondes et trop invétérées pour (|ue nous puissions espérer de guérir ce nudade : tout au [)lus arriverons-nous à relarder le moment de sa lin.

DE LA PYÉLO-NÉPHRITE D'ORIGINE BLENNORRHAGIQUE

SOMMAIRE

Observation d'un cas de pyélo-néphrite blennorrhagiquc. — Caractères de celte variété de néphrite, intermédiaire entre la néphrite interstitielle et la néphrite épithéliale. Absence de retentissement du côté du cœur et des artères. — Le signe capital est une anémie spéciale en rapport avec la déperdition de l'albumine. — Etiologie de la néphrite blennorrhagiquc : inlUieni;e possible d'un traitement intempestif sur le développement des accidents vésico-rénaux. — Mécanisme de l'infection gonococcique. — Formes aiguës et chroniques : possibilité d'accidents urémiques. — Comparaison de la néphrite blennorrhagique avec les autres pyélo-néphrites ascendantes d'ordre chirurgical ou médical. Bénignité relative du pronostic.

Nous avons en ce moment dans le service plusieurs malades atteints de néphrite chronique. C'est une occasion de comparer entre eUes les diverses formes de cette maladie, et de vous en montrer les caractères différentiels : étude toujours difficile, et qui, malgré le nombre considérable des travaux publiés, ne laisse pas de présenter de nombreuses obscurités cliniques.

Le malade sur lequel je désire attirer votre attention est un valet de chambre, de trente-huit ans. Italien d'origine. La première chose qui frappe, en le voyant, c'est sa pâleur et son aspect anémique. Interrogez-le : il vous dira qu'il ne souffre de nuUe part, mais qu'il est languissant, fatigué, comme s'il avait une courbature générale : il a notablement maigri, bien que son appétit soit resté passable et ses digestions réguhères : il dort bien, n'a pas de vertiges, ni de pal-

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pitations ; mais il a dû cesser tout travail, en raison de sa faiblesse : c'est un asthénique plutôt qu'un anémique véritable.

Un dépérissement de ce genre, qui ne correspond à aucune lésion apparente d'organes, est presque toujours l'indice d'un trouble profond de l'organisme, et d'une maladie constitutionnelle. Nous avons donc cherché si cet homme présentait des traces de tuberculose, de syphilis, de rhumatisme : aucune de ces affections ne pouvait être soupçonnée. Il n'était pas davantage atteint d'une de ces formes de diabète insidieux qui se montrent parfois chez des personnes jeunes et amènent un affaiblissement progressif sans avoir été précédés des signes habituels de la polydipsieet de lapolyurie. Mais, en revanche, nous avons trouvé une notable quantité d'albumine dans les urines. C'est donc un albuminurique, et j'ajouterai de suite que sa maladie date déjà de loin, car il y a près d'un an qu'on a constaté chez lui ce symptôme. Il n'est pas douteux que ce ne soit la cause de la détérioration graduelle de sa santé. Reste à déterminer à quelle variété d'affection rénale correspond cette albumine, car on ne saurait plus aujourd'hui se contenter de la dénomination vague de maladie de Bright, pour établir le diagnostic et surtout le pronostic d'une affection rénale.

Interrogeons les symptômes que "présente cet homme, et la marche de sa maladie.

L'analyse des troubles fonctionnels dont se plaint h* malade ne; nous conduit qu'à des résultats négatifs. Il n'e.xiste aucune douleur l'énale, pas même un certain degré de pesanteur au niveau de la région lombaire. La céphalée, si comnmne chez les albuminuriques, fait ici conq)lètejiient défaut : il en est de même des vomisseiiuMits, de l'inappétence et des autres malaises digestifs habituellement observés en pareil cas. On ne trouve aucune trace; d'œdème localisé aux jamJx's ou à la fac<',à plus forte raison d'œdème viscéral ni d'anasarque. Le cœur n'est pas gros, il bat régulièrement sans provoqiK'i- de gêne ni de palpitations : on ne constate

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môme pas cette contraction un peu brusque d'un ventricule qui commence à s'hypertropliier.

L'auscultation ne révèle ni bruit de galop, ni accentuation du deuxitmie bruit. Le pouls n'est pas serré ni tendu, et la pression artérielle ne semble pas accrue, comme c'est la règle dans la plupart des cas de néphrite latente.

En somme, l'unique malaise dont se plaigne le malade est l'asthénie, et les signes positifs proviennent de l'examen des urines, dont la quantité et la composition sont anormales.

La quantité d'abord. Au lieu de l^ à 1,500 centimètres cubes par jour, chiffre physiologique chez un homme en bonne santé, l'émission quotidienne atteint chez lui, dans les vingt-quatre heures, de deux litres à deux litres et demi; à une certaine époque même elle dépassait trois et quatre litres. Il existe donc de la polyurie, c'est-à-dire une sécrétion supérieure à la moyenne. Uu reste, cette quantité d'urine émise se répartit à peu près uniformément le jour et la nuit. A l'inverse d'un grand nombre de brightiques, qui urinent relativement peu dans le jour, et sont obligés de se relever continuellement la nuit, c'est surtout dans la journée que notre malade a des mictions fréquentes : pendant son sommeil, le besoin d'uriner se calme. Il n'a pas davantage de pollakiurie, ce symptôme sur lequel insiste avec raison mon collègue le professeur Dieulaloy comme indice précurseur des néphrites chroniques ; chez lui, les mictions sont relativement rares et s'accompagnent chaque fois d'une émission abondante d'urine, tandis que la pollakiurie, ainsi que vous le savez, consiste à uriner à chaque instant quelques gouttes de liquide. Comme tous les polyuriques, d'ailleurs, notre malade voit se modifier le chiffre de ses urines suivant la quantité de liquide qu'il ingère et proportionnellement à la boisson qu'il absorbe. La polyurie chez lui est en rapport avec les boissons.

Les caractères des urines sont nettement pathologiques. Elles sont pâles, mousseuses, très louches; et laissent déposer au fond du vase une couche muco-purulente de 1 à l2 centi-

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mètres d'ijpaisscur. Traitées par rammoiiiaque elles deviennent filantes, ce qui prouve qu'elles contiennent du pus. Une fois fdtrées et séparées du pus et du mucus, elles donnent par la chaleur et l'acide nitrique un notable précipité d'albumine qui s'élève à 1 gramme, 1 gramme et demi par litre. Cependant la densité du liquide est faible, car il est pauvre en sels ; sa réaction est au moins neutre, sinon même un peu alcaline, et comme toutes les urines riches en matières organiques, celles-ci ont une grande facilité à fermenter et à présenter l'odeur ammoniacale.

On peut donc résumer dans une formule simple les caractères pathologiques de cette sécrétion urinaire; il y a en même temps polyurie notable et albuminurie abondante avec mélange de pus.(3r,ce ne sont là ni les allures de la néphrite interstitielle franche, ni celles d'une néphrite épithéliale ordinaire.

Au premier abord, pourtant, le malade semble appartenir à la catégorie des brightiques atteints de néphrite interstitielle. Comme eux, en effet, il n'a ni œdème, ni troubles fonctionnels sérieux; comme eux encore, il émet une grande quantité d'urine pâle et de faible; densité. Mais il en diffère par plusieurs caractères essentiels. D'abord, la marche; de; l'affection est toute différente. Nous verrons tout à l'heure (ju'on peut retrouver chez lui la date vraisemblable des premiers accidents; tandis (pic les malades atteints de sclérose rénale offrent toujours un stade préalbuminuri(|ue ordinairement fort long, pendant le(juel la polyurie s'établit graduellement avec une abondance de plus en plus grande, mais en conservant nettement le caractère nocturne : or, j'ai insisté précédemment sur les allures plutôt diurnes de la polyurie chez cet homme.

Les caractères des urines ne sont pas moins dissemblables. Dans la néphrite interstitielle vraie, elles sont pâles, incolores, absolument transparentes; jamais ou n'y trouve de dépots de pus ou de mucus comme chez notre malade. Elles sont surtout a(jueuses, remanpiablemeiit pauvres en sels et

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on matières extractives, et c'est là, par parip;, thèse, ce qui explique comment elles sont, d'après les - ^cherches de M. le professeur Bouchard, beaucoup moins toxiques que l'urine physiologique. Enfm, et c'est là leur caractère principal, elles ne renferment que des traces d'albumine difficilement dosables; c'est à peine si l'acide nitrique y détermine un petit nuage opalescent, qui met parfois plusieurs minutes à paraître, et qu'on méconnaîtrait aisément si l'on ne connaissait cette particularité : les cas oii la proportion d'albumine par litre dépasse 25 centigrammes sont rares; le plus souvent elle oscille entre 10 et !20 centigrammes ; elle peut même faire défaut, momentanément, pour reparaître plus tard, et c'est presque uniquement chez les brighiiques atteints de sclérose rénale que se voit cette albuminurie intermittente, ou mieux rémittente. Nous sommes loin, comme vous le voyez, des urines louches et purulentes de notre malade, qui contiennent une dose de 1 gramme et demi d'albumine, depuis des mois, sans aucune rémission.

Même en dehors de ce caractère, l'état de la tension vasculaire suffirait à établir une profonde différence entre la sclérose rénale et la néphrite dont-il s'agit. Chez les vrais scléreux, la tension sanguine est constamment accrue, non seulement à la période d'état delamaladie, mais dès le stade préalbuminurique. Mohamed, en Angleterre, a mis le fait hors de doute, et M. Potain, àl'aide de sonsphygmomanomètre, a prouvé qu'aucune maladie n'élève autant la pression artérielle que la néphrite interstitielle. Cette haute pression s'accuse par la densité du pouls radial, par les battements forts, sourds et brefs du cœur, et enfin par le rhythme spécial de galop qui prend la contraction cardiaque, quand le ventricule gauche est hypertrophié, et que la mise on tension du muscle, à la fin delà diastole, donne lieu à un bruit tactile. Or, aucun de ces signes ne se rencontre chez notre malade.

Nous ne retrouvons pas davantage le tableau clinique de la néphrite épithéliale franche. Dans cette variété, l'albumine est sans doute en proportion abondante, mais les urines

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sont rares et .haasseuses, non purulentes. L'œdème partiel ou général de .cguments est la règle; enfin, si l'on n'observe presque jamais de complication cardiaque, par contre, les signes précurseurs de l'urémie, la céphalée et les vomissements, font bien rarement défaut, au moins après quelques mois de maladie.

Par exclusion, nous sommes donc amenés à diagnostiquer, chez notre malade, une néphrite mixte, voisine de la néphrite interstitielle par l'abondance de l'urine et l'absence d'anasarque, mais s'en éloignant par la faiblesse de la tension artérielle ; différant d'autre part de la néphrite épithéhale par l'absence d œdème et la présence d'urines muco-purulentes, mais s'en rapprochant par la proportion notable d'albumine. Nous devons maintenant rechercher quelle est la nature de cette néphrite spéciale, dans quelles circonstances elle a pris naissance, et par quelles phases elle a successivement passé.

L'étiologie banale des néphrites nous apprend peu de choses sur ce point spécial. Le malade affirme que,jus({u'à l'année dernière, il s'est toujours bien porté; il ne paraît pas avoir subi de refroidissement sérieux, n'habitait point un logement humide et n'a jamais eu de rhumatismes; d'autre part, les maladies générales constitutionnelles ou infectieuses n'entrent point ici en hgne de compte; nous ne trouvons donc aucune des causes habituelles des néplirites épilhé- Hales. Celles de la néphrite interstitielle font également défaut, car notre malade est un Italien, sobre comme la plupart de ses compatriotes, et nulk'iiient entaché d'alcoolisme, de goutte ni de satui'nisinc.

Mais, l'année dernière, cet lioiiimc contracta une blennorrhagie, et cet accident semble avoir joué un rùle capital dans le développement ultéi'ieui- de l'albuminurie. En elfet, d'emblée l'écoulement uréthral fut intense, et le traitement fut conduit d'une façon imprudente, car une semaine à peine après le début de l'uréthrite, le malade prit de fortes doses de copaliu et de cui)èbe, environ dix capsules par jour, et

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cela pendant trois mois. Au bout de ce tcL s, le délabrement de son estomac le força à interrompre toute médication, bien que l'écoulement persistât encore ; dès que les troubles digestifs se furent un peu dissipés, il recourut de nouveau aux balsamiques, et, cette fois, prit du santal pendant un mois encore. Vers cette époque, il fut atteint d'accidents mal définis, caractérisés par de la fièvre, de l'abattement, des nausées et de l'anorexie : il ne se rappelle pas avoir eu des urines sanguinolentes, mais il consulta un médecin qui lui fit cesser tout traitement antiblennhorrhagique, et le mit au régime lacté. C'est à partir de ce moment que l'on constata de l'albuminurie; et bien que, sous l'influence du lait, l'écoulement se fût rapidement tari et que la santé fût devenue meilleure, jamais depuis lors l'albumine ne disparut de l'urine.

Il ne paraît guère douteux que les accidents fébriles éprouvés par le malade au cours de sa blennorrhagie n'aient coïncidé avec le développement de la néphrite. Mais quelle est, en pareil cas, la vraie cause de l'inflammation rénale?

Est-ce la blennorrhagie qui l'a déterminée ou le traitement balsamique qui, s'il est irritant pour l'estomac, l'est aussi pour le rein ? La médication était nuisible, cela ne fait aucun doute ; mais a-t-elle créé de toutes pièces la néphrite ? On peut hésiter à le croire. Elle a probablement joué le rôle d'une cause déterminante chez un sujet en imminence de complications rénales ; celles-ci devaient survenir, j'imagine, sous la seule influence de la blennorrhagie. Je comparerai volontiers ce qui a dû se passer là à ce que nous savons de la néphrite cantharidienne. Lorsqu'on applique un vésicatoire sur les téguments d'un individu vigoureux, on provoque parfois chez lui de l'albuminurie, mais celle-ci, expression d'une néphrite congestive passagère, disparaît avec l'élimination du poison cantharidien ; mais pour peu qu'il s'agisse d'un malade cachectique ou d'un scarlatineux , voici ce que l'on observe : au heu d'une néphrite momentanée, le vésicatoire détermine des lésions profondes et définitives.

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Op, la blennorrhagie, maladie générale, a parfaitement pu suffire chez notre malade à préparer les altérations du rein : la médication balsamique n'a fait que les accentuer davantage.

Vous savez que depuis les recherches de Hallier d'iénai 187:2) et celles deNeisser de Breslau (1879;, on connaît un microbe constitué par des cellules rondes, très petites et très réfringentes, ({ui semble être le micro-organisme pathogène de la blennorrhagie. 11 est connu sous le nom de gonococcus. Son pouvoir de germination est considérable, mais sa culture est assez difficile ; pourtant on y est arrivé et quelques ob servateurs ont fait avec elle des expérimentations très démonstratives. Bokai l'a inoculée avec succès à trois étudiants en médecine ; Constantin Paul a répété cette expérience. Il est bien démontré aujourd'hui que le pus de la blennorrhagie est un pus infectieux grâce à la présence de ce mi crobe. Ce gonococcus pullule extrêmement ; il pénètre les cellules épilhéliales aussi bien que les leucocytes et on le retrouve jusque dans la sérosité articulaire en cas d'arthrite blennorrhagicjue ; Pétrone a "pu produire la blennorrhagie uréthrale en inoculant cette sérosité.

11 est facile de comprendre ce qui se passe lorsque du pus ainsi contaminé est introduit dans l'oruanisme. D'ordinaire, l'inoculation se fait par l'urèthri' antérieur qui est envahi plus ou moins complètement ; dans bon nombre de cas, sinon le plus souvent, le gonococcus s'y cantonne et n'en dépasse pas les limites ; d'autres ibis, il pénètre plus avant dans l'urèthn; postérieur, chemine vers le testicule où il cause l'épididymite, ou bien il gagne la vessie produisant de la cystite. Il est rare qu'il aille plus loin, mais cependant il peut se localiser à tout le bas-fond vésical, atteindre de proche en proche le |)oint d'aboucliemenl des uretères, les parcourir, arriver jusqu'aux bassinets (pyélitf), enfin irriter les reins eux-mêmes. C'est là une infection d'un genre spécial dans la(|uelle l'agent infectieux pénètre de bas en haut par les voies d'excrétion au lit'U d'èlre introduit d'emblée

dans le torrent circulatoire, comme la plupart des contages. De là résulte une évolution particulière de la maladie : la néphrite blennorrhagique a un début toujours insidieux masqué par l'uréthrite et la cystite concomitantes, et elle peut rester latente pendant des jours et môme des semaines.

Une fois confirmée, elle offre un tableau clinique plus net, et sa marche est différente, suivant le degré d'acuité de l'inflammation rénale. H y a des formes très aiguës, dont l'évolution rappelle celle des néphrites diffuses des grandes pyrexies infectieuses : une observation de Talamon, citée dans la thèse de Gouverné (1873) en est un exemple. Il s'agit d'un homme atteint pour la troisième fois d'une blennorrhagie. Comme chez notre malade, le traitement avait été intempestif et les balsamiques avaient été administrés à la période aiguë de l'uréthrite concurremment avec des injections de tannin. Quelques symptômes de cystite ne tardèrent pas à se montrer et trois jours après l'envahissement de la vessie éclata un violent frisson, avec fièvre, douleur lombaire, céphalalgie et hématurie manifestement rénale. Sous l'influence des calmants et du régime lacté, ces symptômes tombèrent, mais à partir de cette époque les urines restèrent purulentes et très albumineuses. J'ai pu voir personnellement un cas analogue, qui mit pendant quelques semaines la vie du malade en très réel danger. Un étudiant en pharmacie, atteint de blennorrhagie , s'était soigné irrégulièrement lorsque, quinze jours après le début de l'uréthrite, il fut pris d'une série de frissons accompagnés de fièvre violente, d'hématuries et de douleurs vésicales excessives ; bientôt les urines se supprimèrent, le malade se mit à délirer et faillit succomber à de graves accidents urémiques. Il guérit cependant, mais conserva pendant des mois une albuminurie rebelle ; je l'ai perdu de vue depuis lors.

Cette forme aiguë de la néphrite blennorrhagique est

heureusement une exception, et, dans les cas ordinaires^

'évolution de la complication rénale est d'emblée chronique.

Il est rare que les malades s'aperçoivent du moment de

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rinvasion du mal : ce n'est guère qu'au bout de plusieurs mois qu'on leur découvre fortuitement de l'albuminurie, et les seuls symptômes dont ils se plaignent sont un sentiment de lassitude et de courbature liabituelle, sans douleur lombaire.

Un des plus curieux exemples qu'il m'ait été donné d'observer de cette variété de néphrite est celui d'un étudiant en médecine, autrefois mon condisciple dans les hôpitaux, et dont voici en quelques mots l'histoire. Ce jeune homme a le malheur de contracter une blennorrhagie en 18Ti : il se soigne lui-même et prend prématurément du copahu, dès la première semaine qui suit les accidents aigus ; quinze jours plus tard, il a une cystite et une épididymite ; il interrompt alors la médication (pi'il reprend au bout de trois semaines. L'écoulement se tarit et la guérison semble complète, lorsque un an et demi après, en 18Ti, il constate par hasard qu'il a une abondante alJjuminurie. Malgré les soins et le régime, cette albuminurie persiste et aujourd'liui, quinze ans après l'infection, il a encore dans ses urines plus d'un gramme d'albumine par litre. Cependant, sa santé reste bonne ; il peut, sans trop de fatigue, exercer la pénible profession de médecin de quartier ; jusqu'ici il n'a point de désordres cardiaques, et les seuls malaises (ju'il puisse imputera l'alliuminurie consistent en de légers troubles visuels. Aussi, après s'être beaucoup préoccupé d'abord de l'état de ses urines, a-t-il fini par se rassurer, et il se borne à suivre un régime toniiiue.

Ce fait prouve que la néphrite blennorrhagicjue peut avoir une évolution très lente, et qu'elle comporte un danger moindre, au total, (pie les autres néphrites chroiii(|ues. Le péril, en ell'et, dépend exclusivenHMit du degré des lésions rénales ; or, le mode d"eii\aliissenient du rein, dans la pyélonéphrile cpii nous o'ccupe, rend compte de linlégrité relative des fonctions de l'organe. Que se passe-t-il, en elïet? L'altération débute par rinflanimation du bassinet et des calices, lacjuelle se prop;ige secondairement à répitliélium di'S tubes collecteurs. C'est hien uik.' iiépliiite épithéliale;

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seulement elle porte sur un épithélium de second ordre comme importance. Plus tard, les lésions irritatives gagnent le tissu conjonctif intertubulaire sous-jacent, et les pyramides se sclérosent et s'atrophient; mais pendant longtemps la substance corticale, la seule importante au point de vue physiologique, reste relativement saine, et les tubes contournés, ainsi que les glomérules, continuent à fonctionner. Ceux-ci finissent par être envahis à leur tour, mais tardivement; encore sont-ce plutôt des lésions du tissu conjonctif interstitiel qui se produisent que des altérations épithéhales ; c'est du moins ce qui résulte des recherches expérimentales de Straus et de Germont, et ce que confirme la clinique.

Cette évolution anatomique explique comment les symptômes de la pyélo-néphrite blennorrhagique sont presque tous négatifs. Les troubles fonctionnels sont à peu près nuls, parce que la sécrétion rénale continue à se faire régulièrement, malgré l'altération des pyramides : très rarement on observe des désordres cardio-vasculaires, parce que les artérioles du rein sont loin d'être malades comme dans la néphrite interstitielle. Seule l'urine, par son apparence trouble et son mélange avec le pus, traduit l'inflammation de la muqueuse du bassinet et des tubes collecteurs.

Aussi n'est-il pas étonnant que dans ces conditions les accidents urémiques, qui représentent la suppression rapide et complète de la sécrétion rénale, soient véritablement très rares. On en a signalé pourtant, et dans un mémoire publié en 1879 dans les Archives de médecine^ Garcin a rapporté quelques cas de néphrite blennorrhagique terminés par le coma urémique. Il y a donc lieu de faire des réserves au point de vue du pronostic, quoique, dans la grande majorité des cas, le danger que court le malade soit très atténué.

La pyélonéphrite blennorrhagique constitue une espèce d'un groupe naturel que rapprochent des conditions pathogéniques similaires, et il convient de passer en revue rapidement les autres variétés, au point de vue du diagnostic différentiel.

DE L.V PYKLO-NKPIIRITK D'ORIGINE RLENNORRIIAGIQUE 2G3

Les pyélonéphrites ascendantes peuvent être d'origine chirurgicale ou médicale. Des premières, j'ai peu de chose à vous dire, ne voulant pas empiéter sur le domaine do la pathologie externe. Il me suflirade vous rappeler, parmi les affections chirurgicales qui en sont le point de départ, les rétrécissements de l'urèthre, les hypertrophies de la prostate et généralement toutes les maladies de la vessie qui nécessitent le cathétérisme. Dans ces conditions, il arrive un jour où, malgré les précautions les plus minutieuses, il s'introduit dans les voies urinaires des microhes qui remontent le long des uretères et gagnent les reins, en y déterminant un modo d'inflammation tout particulier. Ce sont les agents de la néphrite chirurgicale, caractérisée anatomiquement par un gros rein congestionné, parsemé de petits abcès miliaires. A l'examen bactériologique, le pus de ces abcès fourmille de microorganismos, parmi lesquels on trouve une torulaire, le micrococcus urofp, et les microbes ordinaires de la suppuration, les staphyloccus aureus ou albus.

Toutefois, je dois vous faire remarquer que l'introduction de ces organismes est loin de produire toujours les accidents de la néphrite chirurgicale. Pour que leur germination s'opère, il faut que la vessie etles reins soient préalablement malades; il ressort des très intéressantes recherches du professeur Guyon et de son élève Bazy, que tant que l'épithélium de la vessie et des uretères est intact, la puUulation microbienne est à pou près sûrement entravée, tandis qu'elle se fait à coup sûr, quand il y a exfoliation de la muqueuse vési" cale et du bassinet.

Les pyélonéphrites médicales se rapprochent des précédentes par leurs causes étiologi([uos. ici encore, la compression des uretères joue \r. principal rôle, soit f(u'elle dépende de la présence d'un cancer dit l'utérus, ou d'une ulcération tuberculeuse, ou d'un calcul encluitonné à l'orifice; urétérovésical, ou enfin d'une pyélito spontanée survenue dans le cours d'une maladie infectieuse.

Nous avons en ce moment, dans la salle Delpech, un

exemple très démonstratif de pyélonéphrite d'origine calculeuse. La malade couchée au n" 7 est une femme de cinquante-trois ans qui depuis douze ans souffre de la gravelle.

Les cinq premières années elle a eu des coliques néphrétiques; depuis sept ans elle n'a plus eu de crises, mais elle élimine à tout instant du sable et de petits graviers. A son entrée à l'hôpital elle ne présentait comme symptôme de néphrite qu'une polyurie montant à 3 ou 4 litres par jour; puis tout à coup le tableau change ; les urines deviennent louches, puriformes; on voit apparaître des symptômes d'ordre urémique tels que dégoût complet pour la nourriture, vomissements, œdème des pieds et des mains. Nous retrouvons bien ici le tableau des néphrites mixtes, mais il semble plus complexe que dans le cas précédent. Il est probable qu'en outre des lésions pyramidales dues à sa gravelle, elle a véritablement de la néphrite interstitielle de la substance xorticale; c'est un degré plus avancé de la lésion rénale que chez la malade précédente.

C'est surtout la tuberculose rénale qui donne lieu à de véritables difficultés cliniques pour le diagnostic d'avec la néphrite blennorrhagique, et cela se comprend, puisque l'analogie des symptômes dépend de la similitude étiologique et pathogénique. La pyélonéphrite tuberculeuse est en effet, elle aussi, une néphrite microbienne, avec cette particularité que le bacille tuberculeux a deux modes d'introduction dans le rein : par la voie artérielle d'abord, sous forme d'embohes; ■"c'est peut-être le cas le plus fréquent. En effet, pour peu qu'on se donne la peine de les chercher, on trouve dans presque tous les cas de tuberculose miliaire diffuse des tubercules du rein le long des artères dans la couche corticale.

Par la voie urinaire, l'entrée du bacille est moins commune, mais les lésions réalisent alors le type subaigu, très comparable à la néphrite des gonocoques. Les cas d'origine génito -urinaire, qui sont les plus nets, débutent souvent par un abcès caséeux de la prostate, suivi de cystite, puis de pyélonéphrite.

DE LA PlÉLO-NÉPimiTE D'ORIGINE BLENNORRIIAGIQUE 265

Comme pour la blennorrhagie, le début en est obscur, latent même, car il est masqué par la cystite, plus douloureuse encore qu'en cas de blennorrliagie. L'albuminurie peut être encore plus abondante, elle paraît moins constante que dans la néphrite vénérienne; la polyurie est la règle, plutôt du fait de la cystite concomitante que de la lésion rénale; enfin les complications cardiaques et les accidents urémiques sont tout à fait exceptionnels.

Le diagnostic étiologique se fera par l'examen d(3 l'état général et par les caractères de l'écoulement. La connaissance des antécédents, l'existence des lésions de. tuberculose pulmonaire ou génitale en seront la base. Enfin l'examen du pus mêlé à l'urine lèvera tous les doutes, en permettant parfois d'y constater la présence des bacilles.

En résumé, quand vous vous trouverez en face d'une néphrite mixte (jui réunira certains caractères des variétés épithéliale et interstitielle, mais qui ne s'accompagnera pas de lésions cardiaques, pensez à la possibilité d'une pyélonéphrite microbienne qui sera presque toujours d'origine tuberculeuse ou blennorrhagique.

Le pronostic de la pyélonéphrite blennorrhagique est relativement bénin, et c'est une all'ection longtemps compatible avec l'existence; le fait du médecin (jue je vous citais tout à l'heure en est la preuve. .Mais à un autre point de vue il est grave, car les lésions n'ont guère de tendance à disparaître et leur évolution noriiude est de s'accroître, bien (ju'avec lenteur. La guérison conqilète est cependant possible, si de bonne heure, avant la lin de la ])lennorrhagie, on institue un traitement actif et rationnel. Notre malade, (jiii est albuminurique depuis près d'un an, a dépassé, je le crains, les limites dans lescjnelles on peut espérer de voir s'effacer complètement la lésion rénale'.

A (juelle juédicalion iaul-il ^adresseï- poui- obtenir ce résultat ? 'J'out d'abord, en [irésence d'une blennorrhagie non encore éleinte et caracléi-isée par des phénomènes aigns. il est absolument indicjué de proscrire absolument l'adminis-

tration des balsamiques, cubèbe, copahu et santal. La plupart dos observations do pyélonéphrite montrent que dans ces conditions l'emploi prématuré et intempestif du copahu a toujours aggravé, sinon créé la complication rénale ; il faut donc rigoureusement s'en abstenir. A la phase aiguë de la néphrite, le régime lacté est absolument indiqué, ainsi que les grands bains chauds, les boissons délayantes et les révulsifs sur la région des reins, tels que ventouses scarifiées, ventouses sèches et cataplasmes sinapisés.

Les difficultés thérapeutiques commencent quand on est en présence d'une albuminurie confirmée, non fébrile, datant de plusieurs mois comme chez notre malade. En ce cas, quelle est la conduite à tenir ? Faut-il continuer à prescrire avec persistance la diète lactée, qui donne de si bons effets dans les néphrites épithéliales ? Je ne le crois pas. Le régime lacté, à la longue, est très débilitant et finit par lasser les malades ; de plus, il ne me semble pas indiqué dans cette variété de pyélonéphrite où les éléments sécréteurs du rein demeurent perméables et continuent à fonctionner régulièrement. Sans proscrire le lait, qui devra tenir dans l'alimentation une place importante, je crois qu'il convient de conseiller aux malades un régime mixte, composé de viande, de poisson, de légumes verts et même d'œufs, qui me paraissent utiles pour réparer les pertes que provoque l'albuminurie. Avant tout, ce qui est utile, c'est d'assurer un bon fonctionnement de la peau à l'aide do bains chauds excitants, tels que bains do Barèges ou de sel de Pennes, des massages, des douches chaudes et mémo froides l'été, si le sujet est vigoureux et réagit bien. Les toniques à l'intérieur ont leur utilité ; le fer, sous forme de tartrate de fer ou mieux encore d'eaux minérales, est indiqué plutôt que le quinquina, dont la teneur en tannin ne réussit pas à tous les estomacs. Enfin, pour combattre l'élément microbien de la maladie, j'ai l'habitude de faire prendre aux malados de l'acide borique en potion, à la dose de 0,50 à 1 gramme par jour. Cette médication est bien tolérée et il est rationnel

DE LA PYELO->r:PHRITE D'ORIGINE BLENNORRIIAGIQUE 267

de s'adresser à un agent dont les propriétés antiseptiques ne sont pas niables, et qui offre l'avantage de s'éliminer en nature par les reins, sans avoir subi d'altération dans Féconomie. Dans le même but, on a conseillé l'usage de la résorcine à petites doses, 0,20 à 0,25 par jour, mais je ne suis pas convaincu qu'elle conserve ses propriétés comme l'acide borique en traversant les reins.

Il va sans dire qu'à cette phase lointaine des accidents, il faut éviter tout ce qui pourrait les réveiller. C'est pour cela que l'emploi des balsamiques, tels que la térébenthine et la créosote, me semble contre-indiqué et peut-être dangereux. Pour le même motif, les malades devront s'abstenir de boissons excitantes susceptibles d'irriter les reins, telles que l'alcool, le café et surtout la bière; ils devront également proscrire de leur alimentation certains légumes qui passent pour diurétiques, tels que les asperges, mais qui en réalité pourraient congestionner des reins déjà malades.

BLENNORRHAGIE UTERINE Eï TUBAIRE

SOMMAIRE

Observation d'un cas de blennorrbagie utérine et tubaire. — Début par une vaginite francbe, puis par une inétrite : linalemeut symptômes pelviens douloureux compliqués de fièvre et constatation d'un empâtement périutérin. — Historique de la blennorrbagie féminine et de ses complications utéro-tubaires. — Comparaison clinique de l'évolution des gonocoques cbez Tbomme et chez la femme. — Phases successives de vaginite, de métrite et de pelvipéritonite : rareté relative des complications vésico-rénales. — Valeur des signes fournis par la palpation abdominale et le toucher utérin. — Modes de propagation du virus blennorrhagique : les troncs lymphatiques y piennent moins de part que le réseau sous-muqueux. — L'ovaire n'est presque jamais malade, mais il est toujours immobilisé par des adhérences vicieuses. — Conséquences de cette disposition au point de vue de la conception : fréquence de la stérilité à la suite de la blennorrbagie utérine. — Indications pronostiques et thérapeutiques.

Je vous ai entretenu récemment des complications viscérales de la blennorrbagie cbez l'bomme et de la népbrite qui en est la conséquence ; aujourd'bui je veux vous montrer les accidents qui se produisent, sous l'influence de cette même cause, sur l'utérus et ses annexes. Une jeune femme de vingt-buit ans, entrée dans notre service il y a quelques jours, vous présente un type instructif de ce genre d'accidents.

Marie S., coucbée au n° 14 de la salle Delpecb, est une femme de constitution moyenne qui n'a jamais fait de maladie sérieuse. Réglée tard, à seize an:?, elle n'a pas eu d'interruption dans ses époques, qui étaient suffisamment abondantes et normales ; mariée à vingt-deux ans, elle n'a eu ni srrossesse ni fausse coucbe.

BLENNORRIIAGIE UTKRINE ET TUBAIRE 269

II y a deux mois, vers le 15 janA-ier, trois jours après un rapport avec son mari, elle s'aperçut qu'elle avait un écoulement verdàtre, purulent, empesant son linge : en même temps, elle souffrait en urinant, ne pouvait marcher sans fatigue et ressentait en permanence une sensation de pesanteur à la région lombaire.

A cette description, il est facile de reconnaître une vaginite, et ici le doute est d'autant moins possible que le mari de son côté a été atteint d'un écoulement uréthral blennorrhagique, et qu'il est encore en ce moment dans le service de M. le professeur Peter pour une arthrite scapulo-humérale relevant de la môme origine.

Depuis la fin de janvier jusqu'au l^'" mars, notre malade ne se soigne que très sommairement et son état reste à peu près stationnaire ; elle se sent fatiguée, affaiblie, mais peut encore vaquer à ses occupations. La douleur à la miction a du reste diminué, mais la pesanteur lombaire persiste et a plutôt augmenté.

Dès cette époque, en effet, il est facile de voir (|ue l'utérus est le siège d'une congestion anormale, car, pour la première fois de sa vie, la malade a ses règles deux fois dans le mois de février, et celles-ci sont plus abondantes et plus douloureuses que de coutume. La dernière période qui s'est terminée le 5 mars, s'est accompagnée d'irradiations pénibles vers le bas-ventre et les cuisses. En même temps, phénomène nouveau, la fièvre s'est allumée ; la malade a éprouvé des frissons erratiques, des bouffées de chaleur, des transpirations nocturnes ; son appétit s'est perdu et elle a eu des nausées. C'est dans ces conditions que, voyant son mal empirer, elle est venue demander un lil à l'hôpital il y a huit jours.

Vous vous souvenez de l'aspect que présentait (H'itc femme au moment de son admission. Pâle, les yeux cernés, l'air fatigué et souffrant, elle était manifestement anéniicpie, mangeait mal et ne pouvait marcher sans se courber, comme la plupart des malades atteintes d'alfections utérines. A

l'examen de l'abdomen, nous constations de la tension à l'hypogastre et un empâtement diffus au niveau de la fosse iliaque droite. En ce point, on sentait une rénitence profonde, une sorte de gâteau induré, de forme semi-lunaire, à convexité supérieure, qui débordait la ligne blanche et remontait jusqu'à deux travers de doigt au-dessous de l'ombilic. La palpation était douloureuse, surtout vers la partie inférieure. La percussion ne donnait pas de matité absolue, mais une différence d'élasticité au doigt et une notable diminution de sonorité dans toute la région correspondante à la rénitence.

C'étaient là les signes d'une péritonite exsudative circonscrite, englobant évidemment des anses intestinales soudées entre elles par des adhérences. Au centre de cette zone enflammée, on se rendait compte qu'il existait un noyau induré qui en était le point de départ. En palpant doucement et profondément la région on arrivait sur une tumeur circonscrite située au-dessus et en dehors de l'arcade de Fallope et dirigée parallèlement au pli de l'aine.

A gauche, la région iliaque était libre, et l'on n'y constatait ni empâtement, ni tumeur; mais la palpation ne laissait pas d'être douloureuse, quoique bien moins qu'à droite.

Le toucher vaginal donnait les renseignements suivants : Le vagin était chaud et douloureux, le cul-de-sac postérieur ainsi que le cul-de-sac latéral gauche avaient leur profondeur normale et n'étaient pas sensibles ; mais dans le cul-de-sac latéral droit, ainsi qu'à la région antérieure, la paroi vaginale était épaissie et le doigt éprouvait une sensation de rénitence diffuse autour du col, bien qu'il n'y eût pas de tumeur circonscrite. La pression en ce point était douloureuse.

L'utérus lui-même présentait quelques anomalies. Le col était sain, sans aucune apparence d'altération. Le corps utérin, plus gros qu'à l'état normal, était dévié dans sa direction, et peu mobile. Le col était inchné à gauche, tandis que le corps était rejeté à droite, du côté où existait l'empâtement de la fosse iliaque. Il était évident que l'utérus congestionné se

BLKiNNORKHAGIE UTÉRINE ET TUBAIRE 271

trouvait enclaAé au milieu d'exsudats inflammatoires, car la moindre tentative de déplacement latéral de l'organe faisait beaucoup souffrir la malade.

Du reste, malgré ces lésions nettement phlegmasiques,les douleurs spontanées étaient modérées, bornées à quelques élancements dans le bas-ventre. Le seul trouble fonctionnel consistait en une gêne considérable de la miction qui était extrêmement pénible. Il existait une véritable paralysie de la vessie, en partie produite par la douleur, en partie due à l'inertie réelle des fibres musculaires vésicales, et le cathétérisme était nécessaire. Chaque miction déterminait une sensation de cuisson et de brûlure très intense, et ne donnait lieu qu'à une petite quantité d'urine épaisse et muqueuse. Il y avait donc certainement de la cystite et de l'uréthrite; cependant les urines n'étaient pas albumineuses et le rein paraissait indemne.

En résumé, nous trouvions chez cette femme des lésions indubitables de pelvipéritonite, occupant la fosse iliaque droite, la région ovaro-tubaire, et englobant la portion antérieure du col, ainsi que sa partie latérale droite. Malgré tout, l'état général était relativement bon; une fois couchée, la malade souffrait modérément, elle ne vomissait pas, seulement elle se plaignait d'un état nauséeux permanent et n'avait pas d'appétit. J^e mouvement fébrile était médiocre : le pouls battait 100 pulsations, la température oscillait entre 38" et 39", sans dépasser ce chiffre.

La marche de l'affection a été très simple. H^n raison de l'acuité des symptômes, je commençai par faire appli(juer six sangsues au niveau de la fosse iliaque droite, et ultérieurement des onctions mercurielles ; simultanément, des injections vaginales d«î sublimé à 1/2000 furent prati([uées matin et soir, et les intcîstins tenus libres.

Dès 1(! 14 mars, li-ois jours après son entrée, les donlenrs alxloininales s'étaient déjà calmées et les élancements spontanés avaient cessé. Les signes physiques persistaient sans changement, mais la palpation était infiniment moins dou-

loureuse : la rénitence intestinale semblait a ? i moins complète. Le 17, la résolution de la péritonite s'accentuait encore davantage. L'empâtement abdominal était réduit de moitié, et presque indolent ; les culs-de-sac antérieur et latéral droit devenaient plus souples; l'utérus commençait à reprendre sa mobilité. Il devenait facile de sentir, en comI)inant la palpation avec le toucher vaginal, la trompe et l'ovaire formant une masse inégale, bosselée et encore douloureuse. Aujourd'hui, cette sensation est encore plus nette : on se rend parfaitement compte que la tuméfaction part de l'angle du corps de l'utérus, et va aboutir à l'ovaire en formant une sorte de cordon noueux, qui se continue avec l'empâtement du tissu cellulaire du Hgament large. C'est donc la trompe utérine qui est le siège principal et probablement initial de la lésion : il y a là une salpingite véritable, ayant entraîné l'inflammation du péritoine voisin, mais tendantàse résoudre et marchant maintenant vers la guérison.

C'est là, Messieurs, un type très net de blennorrhagie aiguë utérine et tubaire. Je préfère cette dénomination aux termes multiples, basés sur la lésion anatomique, par lesquels on a désigné cette affection, parce que les altérations anatomiques sont contingentes et variables suivant les sujets et aussi suivant l'intensité de la phlegmasie, tandis que la notion étiologique est nette et précise.

Voyez en effet combien de noms différents ont été donnés successivement à la maladie : pour Chomel, c'est de la métropéritonite; pour Gallard, du phlegmon périutérin ; Queneau de Mussy adopte le terme plus compréhensif de périmétrite; Bernutz et Siredey préfèrent celui de pelvipéritonite. Tous ces auteurs ont raison, car tous ont vu les divers éléments dont se compose cette inflammation complexe, qui intéresse à la fois l'utérus, ses annexes, le ligament large, les vaisseaux lymphatiques et le péritoine pelvien. Mais le siège anatomique de la phlegmasie, je le répète, est variable, et si, comme le fait paraît maintenant bien démontré, c'est la trompe utérine qui est initialement et principalement atteinte.

-BLl-AJORKIIAGIE UTÉRINE ET TUBAIRE 273

le péritoine y v» in s'enflamme si souvent qu'il donne à la maladie sa symptomatologie prépondérante. La notion étiologique, au contraire, a infiniment plus de valeur, car elle imprime à Taffection une marche spéciale et des allures particulières, très difl'érentes des autres causes de phlegmasie utérine.

L'idée que la blennorrhagie atteint l'utérus et l'ovaire n'est pas nouvelle : elle remonte à Ricord, qui, avec son sens clinique admirable, avait du premier coup d'oeil reconnu dans l'infection gonorrhéique une maladie générale, susceptible d'envahir les viscères profonds ; il en avait conclu que l'ovaire, analogue fonctionnel du testicule, pouvait être touché par le virus; l'expression d'orchite féminine par laquelle il désignait la manifestation ovarienne de la blennorrhagie, exprimait cette idée avec infiniment d'esprit et de justesse.

Mais si la conception première appartient à liicord, la description clinique de la blennorrhagie utérine est l'œuvre de Bernutz. Ce médecin distingué autant que modeste a laissé d'admirables pages qui peuvent encore servir de modèle, sur la marche et la symptomatologie de l'inflammation de la trompe, qu'il assimile à l'épididymite de l'homme. Depuis, les travaux de Siredey et les recherches plus récentes de Rémy (1879), ont achevé de mettre en relief la physionomie spéciale de la blennorrhagie utérine. Aujourd'hui, l'opinion de Bernutz que l'infection gonorrhéique atteint de préférence l'oviducte, est tout à fait confirmée : c'est une salpingite ; les faits nombreux recueillis dans ces dernières années par les chirurgiens, surtout par Lawson Tait en Angleterre, Terrier, Rouilly, Terrillon en France, ne laissent aucun doute à cet égard.

Il est intéressant, au point de vue de la pathologie générale et aussi de la clinique, de comparer les analogies et les différences qui existent entre la blennorrhagie de l'homme et celle de la femme.

Chez l'homme, l'infection gonorrhéique est toujours d'em-

nLINIOLK MÉDICALE. — T. M. 18

blée uréthrale : de là elle s'étend souvent à la vessie et au rein, envahissant ainsi tout l'appareil urinaire. Par voie de continuité également elle peut atteindre les voies génitales, et l'on sait combien l'épididymite en est une manifestation commune; mais elle s'arrête là, et ne dépasse presque jamais cette limiti' ; l'orchite véritable est presque inconnue tant elle est rare, si même elle existe.

Chez la femme, au contraire, la localisation initiale du virus est différente : c'est le vagin qui est le siège primitif de l'inoculation, l'urèthre n'est que secondairement atteint, et presque toujours d'une manière accessoire. L'uréthrite n'entre pas, pour ainsi dire, dans la symptomatologie essentielle de la blennorrhagie féminine ; à plus forte raison la cystite et la néphrite, qui sont tout à fait exceptionnelles. Par contre, les manifestations utérines de l'infection sont la règle. D'après les relevés de Bernutz, le tiers des femmes affectées de blennorrhagie ont des accidents de pelvipéritonite : or, c'est précisément la proportion des complications d'épididymite chez l'homme, telle qu'elle ressort des statistiques de l'hôpital du Midi.

Le début des manifestations génitales est toujours une vaginite, caractérisée par une sensation de cuisson et de chaleur vulvaire, et par l'apparition d'un écoulement épais, jaunâtre, muco-purulent, qui dans les cas aigus devient sanguinolent. 11 n'est pas rare, à cette période, devoir se produire de l'uréthrite, ou tout au moins de la congestion uréthrale, qui se traduit par de l'ardeur en urinant, une douleur après la miction et par la répétition fréquente des besoins d'uriner, mais ces phénomènes sont passagers et n'atteignent que rarement une intensité notable.

Cette période initiale, où prédomine la vaginite, se produit de deux à cinq jours après la contamination et dure en moyenne dix ou douze jours. Dans les relevés de Bernutz, une seule fois la pelvipéritonite s'est montrée le dixième jour; le plus souvent elle ne se développe guère avant la quatrième semaine, parfois môme plus tardivement, au bout de six semaines

OLEN-NORRIIAGIE UTERLNE ET TLCAIISE 275

OU deux mois. Or, il est à remarquer que ce sont précisément les mêmes dates habituelles de l'apparition de l'épididymite chez l'homme. L'analogie se poursuit entre le moment de l'envahissement de la trompe et celui du canal déférent chez l'homme.

Mais avant cette période, l'utérus est devenu le siège de manifestations locales qui indiquent l'extension de la vaginite spécifique à la muqueuse utérine. Cette nouvelle phase de la maladie se traduit par des douleurs sourdes du basventre, de la pesanteur pelvienne, de la fatigue en marchant^ des irradiations pénibles vers la région lombaire. Lapalpation du ventre provoque une douleur sourde de l'hypogastre sur la hgne médiane. Au toucher, l'utérus paraît lourd et un peu douloureux quand on cherche à le déplacer; le col, entr'ouvert et gonflé, laisse échapper une sécrétion épaisse, mucopurulente, parfois sanguinolente. A ces caractères on ne saurait méconnaître l'existence d'une métrite, qui succède à la vaginite initiale.

Les choses peuvent en rester là, mais le plus souvent, les annexes se prennent à leur tour, et l'inflammation utérine gagne la muqueuse tubaire. Cette troisième étape de la maladie, (|ui se confond insensiblement avec la seconde, a des symptômes particuliers : au lieu de rester limitée au basventre, la douleur irradie vers les membres inférieurs et se fait sentir aux aines, aux cuisses et aux lombes. Non seulement la marche est difficile et fatigante, mais la station verticale devient très pénible, et les malades se tiennent courbées siii' elles-mêmes, dans l'attitude si caractéristique que présentait notre malade au moment de son entrée à riiopiljil. Enfin les phénomènes réflexes, qui se montraient di'jà du fail de la métrite, s'exagèrent encore davantage : la plupart des femmes, se plaignent de ii-oiibles digi'slifs, de nausées, de vomissements, elles ont de l'inajjpétence et des lignes d'embarras gastrirpic, leur langue est sale et saburrale.

Dès cette période, il est aisé de constater l'intervention du péritoine dans le tableau clini<|ue de la maladie, et deux

276 MALADIES DES RELNS

symptômes nouveaux apparaissent : la douleur spontanée de l'abdomen sous forme d'élancements qui s'exagèrent à la pression, et la fièvre, laquelle se montre d'ordinaire assez médiocre, mais avec de grandes oscillations du matin au soir. Rarement le thermomètre dépasse 39'' ; et il descend souvent le matin aux environs de la normale. L'aspect général des malades n'est pas celui de la péritonite : le faciès n'est pas grippé, mais simplement fatigué : le visage est pale, les yeux cernés; il y a de la langueur générale.

L'examen direct des organes génitaux est indispensable pour préciser le siège et l'extension des lésions. En pratiquant doucement et méthodiquement la palpation abdominale, on provoque une douleur assez vive au niveau des fosses iliaques. Cette douleur est presque toujours bilatérale, cependant elle prédomine constamment d'un coté, c'est ce que vous avez pu constater chez notre malade, qui souffrait à peine dans la région iliaque gauche, tandis que le plus léger attouchement provoquait à droite une sensation très pénible. La raison de la diffusion de la sensibiHté abdominale est que les trompes enflammées par le virus gonorrhéique se prennent d'habitude simultanément, quoique inégalement, à l'inverse de l'épididymite qui est d'ordinaire simple et unilatérale.

Le siège de cette douleur provoquée correspond à une tuméfaction dont les caractères sont importants à connaître, puisqu'ils fournissent la preuve directe de l'inflammation de la trompe. En déprimant la paroi abdominale on constate en effet la présence d'un cordon douloureux, transversal ou oblique, situé en arrière et un peu au-dessus du hgament de Fallope, et qui semble se perdre dans le bas-ventre, au voisinage de l'utérus. Ce cordon est constitué par la trompe dilatée, indurée, qui forme le bord supérieur du ligament large. Souvent on sent le long de son trajet des inégalités et des bosselures ; les plus internes ordinairement petites, les externes plus volumineuses et marronnées ; il est possible, dans certains cas, de sentir l'ovaire congestionné sous l'apparence d'une petite tumeur arrondie fort douloureuse.

BLENNORUHAGIE UTÉRLXE ET TUBAIRE 277

D'autres fois, et c'était le cas chez notre malade, autour de ce foyer inflammatoire central irradient des lésions péritonéales : on sent alors un empâtement plus ou moins diffus, constitué par des adhérences intestinales et des exsudais circonscrits, qui constituent une sorte de gâteau abdominal analogue à celui de la péritonite tuberculeuse, mais presque toujours unilatéral et localisé à la Josse iliaque.

Le toucher vaginal confirme les données fournies par la palpation. Deux cas peuvent se présenter : tantôt les culsde-sac vaginaux sont libres, tantôt ils sont effacés par des exsudais inflammatoires. La première éventualité correspond aux cas types de salpingite exempts de toute complication péritonéale. La trompe seule est dilatée et augmentée de volume, sans que le ligament large participe à l'induration. Cependant ce n'est pas le fait le plus habituel, et presque toujours on constate un certain degré d'empâtement du ligament large. Comme conséquence de cette disposition anatomique, il se fait d'ordinaire une déviation utérine, le col de l'utérus se portant du côté opposé à l'engorgement, tandis que le col est entraîné dans le sens du ligament large malade. C'est ce qui existait très nettement dans le cas actuel.

En combinant le palper abdominal avec le toucher, on achève de se rendre compte de l'étendue des lésions phlegmasiques : il n'est pas rare de sentir l'ovaire et la trompe prohibés en arrière de l'utérus, dans le cul-de-sac de Douglas, et formant une tumeur inégale située au-devant du rectum. En pareil cas, la sensation de tumeur a])dominale est beaucoup moins nette, et l'on ne constate guère qu'une rénitence profonde de la région pelvienne.

Il ressort de cette description ((ue la pelvipéritonite est en définitive la lésion la plus commune à un certain degré de l'évolution de la blennorrhagie utérine, mais que l'altération initiale et prédoniinantc est la salpingitr.

Comment se produit l'inflammation de la trompe et par (juel mécanisme le virus blennorrhagique envahit- il la mu-

queuse tubaire? Plusieurs opinions sont en présence. Pour les uns, la transmission du gonocoque virulent se fait par l'intermédiaire du système lymphatique; les troncs lymphatiques du col utérin et du ligament large en sont le véhicule, et les ganglions périutérins le réceptacle. A cette théorie se rattachent les noms de Lucas-Ghampionnière et de Martineau qui, se fondant sur l'anatomie et sur les lois de diffusion des maladies infectieuses, admettent l'existence d'une lymphangite et d'une adénite spécifique. Pour les autres, la transmission se fait par simple continuité de tissu, l'inflammation du vagin se propageant au col et au corps de l'utérus, et celle de l'utérus gagnant secondairement la trompe.

Les faits cliniques semblent favorables à cette dernière théorie. Gomme j'ai cherché à vous le montrer, les trois étapes successives de la blennorrhagie génitale, chez les femmes, se font lentement et progressivement, dans l'espace de quatre semaines environ. C'est bien l'allure d'une phlegmasie subaiguë envahissant successivement les muqueuses, peut-être, du reste, par l'intermédiaire des réseaux lymphatiques sous-épithéliaux. De plus, on ne trouve que rarement, au toucher vaginal, les points douloureux localisés aux points d'implantation du ligament large, qui correspondent au trajet des lymphatiques, et qui, d'après Lucas-Ghampionnière, sont le siège d'une douleur fixe presque constante dans les lymphangites utérines. Ghez les femmes atteintes de blennorrhagie, pendant les deux premières semaines, les culs-de-sac vaginaux restent libres et le col utérin est indolent.

Telle n'est pas la marche des vraies septicémies utérines dont la propagation se fait par les gros troncs lymphatiques ; en pareil cas, c'est en quelques jours, presque en quelques heures que l'inflammation virulente se transporte et immédiatement après la pénétration de l'agent virulent, il y a di^-jà de la péritonite pelvienne.

Est-ce à dire que dans la blennorrhagie l'infection ne puisse emprunter également la A^oie lymphatique ? Nullement. Il y

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a mémo quelques observations où ce mode de propagation semble avoir été prédominant. Bernutz rapporte le fait d'une femme atteinte de vaginite blennorrhagique, chez laquelle on sentait le long du ligament large, près de son insertion à l'angle du col. un noyau douloureux provoquant des élancements à la pression, et paraissant être un ganglion enflammé. Six jours après, les signes d'une pelvipéritonite étaient manifestes.

Les deux modes de propagation peuvent donc exister, mais le transport direct du gonocoque par la muqueuse et les réseaux lymphatiques sous-muqueux semble être la voie de transmission la plus commune de l'infection. Pareil processus existe chez l'homme, et l'histoire de Fépididymite sous ce rapport est calquée sur celle de la salpingite blennori-hagique. D'ailleurs, ce n'est pas là un fait isolé. On sait, depuis les recherch(,'sde Klebs, que bon nombre de néphrites, particulièrementles néphrites chirurgicales, se produisent par le même mécanisme : les microorganismes pénètrent par l'urèthre dans la vessie, et de là remontent le long des uretères jusqu!au bassinet pour gagner, en dernière analyse, les tubes urinifères. Ce qui se voit pour le rein est applicable en tous points à la troin^X' ui(''riiie.

L'ovaire participc-t-il à la phlegmasie de l'oviducte? Le fait est possible ; il est loin cependant d'être prouvé. Ce qu'il y a de sûr, c'est que l'ovarite est beaucoup moins constante (jue ne le croyait Ilicord, et que l'orchite féminine n'est pas 1111 Ici'ine mieux choisi qui; l'orchite masculine. De même (jue le testicule n'est pas en cause dans la blennorrhagie de l'homme, de même l'ovaire reste en dehors du processus phlegmasique, au moins dans la majorité des cas.

Ce ([ui contribue à propager l'idée; (|ue l'ovaire est malade, c'est la forme que prend la trompe enflammée. Une des premières consé([U(;nces d(! la phlegmasie est en efl'et l'oblitération du pavillon par des exsudais inflammatoires et des adhérences vicieuses. Il en résulte une accumulation de sécrétion dans la cavité d(; la trompe, une véritable hydro-

pisie. Je vous montrais, il y a quelques jours, un double kyste tubaire trouvé à l'autopsie d'une tuberculeuse : vous avez pu voir que cet hydrosalpinx était constitué par une série de bosselures et de nodosités successives ayant la consistance et la forme de l'ovaire. Celui-ci, sans être atteint par l'inilammation, est refoulé soit en avant, soit en arrière de la trompe dilatée, et ordinairement sur un plan inférieur. Aussi, en touchant les malades, on sent une masse mamelonnée que l'on prend pour l'ovaire, alors qu'elle est en réalité formée par la trompe distendue.

Pourtant, sans être malade, l'ovaire n'en subit pas moins les conséquences de la phlegmasie spécifique, car le péritoine périovarien est presque toujours atteint. Delà des adhérences vicieuses et des complications souvent graves pour l'avenir. C'est une analogie de plus avec ce qui se passe pour le testicule, qui si souvent est entouré d'une coque inflammatoire produite par de la vaginalite adhésive.

La marche de la salpingite blennorrhagique est rarement très aiguë. Nous venons de voir combien elle se développe insidieusement. Une fois constituée, elle évolue avec lenteur, par une série de poussées fluxionnaires successives, et ce n'est qu'au moment de ces poussées que les symptômes affectent une réelle acuité. L'influence des règles, la marche, les fatigues corporelles, mais surtout les rapports sexuels et les excès génitaux sont autant de circonstances qui donnent un coup de fouet à la salpingite. Aussi est-il fréquent d'assister à des rechutes, voire même à des récidives, sous l'influence de ces causes irritantes, absolument comme chez certains individus on voit l'épididymite récidiver et reprendre de l'acuité à chaque écart de régime.

Lorsque la blennorrhagie utérine se comporte avec les caractères que nous venons de décrire, elle est d'un diagnostic facile. Mais à côté des formes de salpingite aiguë ou subaiguë, telle que nous la voyons évoluer chez notre malade, il en est d'autres latentes, dontlasymptomatologie est obscure et dont l'origine blennorrhagique peut échapper, surtout en

BLENNORRHAGIE UTERLNE ET TUDAIRE 281

ville, dans un milieu social où celte influence est moins soupçonnée. Voici en pareil cas ce qui se passe.

Un jeune homme, atteint anciennement de blennorrhagie, mais n'éprouvant plus le moindre écoulement gonorrhéique, se croit absolument guéri, et à Tabri de toute récidive. Il se marie. Sous l'influence de l'excitation génitale, un certain degré d'uréthrite reparaît, caractérisée, tantôt par une véritable sécrétion purulente, le plus souvent par un suintement opalin insignifiant comparable à la goutte militaire qui succède aux vieilles blennorrhées. Cette uréthrite, en apparence bénigne et non virulente, est en réalité spécifique et contagieuse, et la femme se trouve contaminée. Seulement, elle l'est d'une manière insidieuse qui déroute d'abord le diagnostic. Au lieu d'une vaginite aiguë, intense et douloureuse, elle présente une leucorrhée légère, presque indolente ; accompagnée seulement d'un peu de fatigue pelvienne et de pesanteur lombaire. Cependant, à ces symptômes s'ajoutent bientôt des signes de congestion utérine, et de métrite subaiguë : les règles sont douloureuses et reviennent plus fi'équemment ; dans l'intervalle, la leucorrhée persiste : finalement les malades ont de la sensibilité ovarienne et des signes d'inflammation tubaire : elles deviennent anémiques, irritables, dyspeptiques, parfois môme des manifestations liystéri([ues d'origine génitale se déclarent.

Ce tableau n'est pas une conception théorique : j'ai observé dans ma clientèle cincf faits de ce genre, et j'ai pu suivre l'évolution d'affections uh-ro-tidjaires dont l'origine réelle était une blennorrbagie mal éteinte du niai'i. datant de plusieurs années avant le nuiriage. La plupart dv. ces femmes sont restées stériles, et n'auront probablement jamais d'enfants. Parfois, les conséquences lointaines de ces gonorrhées méconnues sont encore pires. Je connais une dame, mariée à un homme (jui pendant sa jeunesse avait eu une épididymite double, consécutive à une l)lennorrbagie. Non seulement elle n'est januiis devenue enceinte, mais, pres(j[ue dès le début de son nuiriage elle présenta des signes

obscurs de congestion utérine. Pendant plusieurs années, les accidents se bornèrent à des douleurs pelviennes sourdes, exaspérées par la marche, les règles et les rapports sexuels : puis ces douleurs prirent un caractère d'acuité plus grand, et des signes non douteux de salpingite se manifestèrent. Après avoir essayé pendant plus d'un an tous les moyens thérapeutiques médicaux, il fallut se décider à enlever les annexes de l'utérus, et l'on trouva les trompes distendues par un liquide séropurulent, prêtes à s'abcéder. Sans oser affirmer que la blennorrhagie ancienne du mari ait été l'origine de toute cette évolution morbide, j'incline à le penser, parce que pendant plusieurs années, des récidives incessantes de l'uréthrite s'étaient produites chez lui, et qu'à chaque instant, à la moindre cause occasionnelle, l'écoulement reparaissait, comme c'est la règle chez beaucoup d'arthritiques.

C'est dire que la salpingite est loin d'être une affection bénigne, et que, d'une façon générale, il faut être très réservé sur le pronostic de la blennorrhagie utérine. Nous ne savons jamais, en effet, en face des accidents de ce genre, quel est le degré ni quelle est l'étendue des lésions tubaires. Le plus ordinairement, il y a hypersécrétion du contenu séreux de la trompe, ce qu'on a appelé hydrosalpinx ; et quand la sécrétion est très considérable, la rupture du canal peut s'ensuivre. D'autres fois, on peut rencontrer des épanchements sanguins intratubaires, et bien que ce soit une lésion exceptionnelle au cours de la gonorrhée, cette éventualité doit entrer dans les prévisions du clinicien, aussi bien que la suppuration possible de la trompe.

Heureusement, ces terminaisons dangereuses sont peu communes. Mais sans aller si loin, c'est déjà un grave préjudice pour les malades d'avoir une salpingite subaiguë qui entraîne des adhérences vicieuses, des oblitérations du pavillon de la trompe, des déviations tubo-ovariennes, et finalement la stérihté : d'autant plus qu'à chaque époque menstruelle les phénomènes fluxionnaires se ravivent et que l'affection subit une recrudescence périodique.

CLENNORP.IIAGIE UTERINE ET TUBAIRE 283

Pourtant il ne faudrait pas conclure, de ce que la trompe est le siège de lésions congestives et même inflammatoires, (fue toute espérance de guérison doit être abandonnée. Loin de là : on voit souvent des malades, atteints de salpingite manifeste, cesser de souffrir et ne plus présenter à la longue de lésions ni de troubles fonctionnels appréciables. Nous avons eu dans le service un bel exemple de ce retour à l'état normal d'une salpingite blennorrhagique avec pelvipéritonite qui avait été assez tenace pour qu'on eût songé à l'opération de Lawson Tait. La malade resta près d'un an dans le service, mais quand elle le quitta, elle n'avait plus l'ombre d'empâtement pelvien et paraissait tout à fait guérie; elle l'était bien véritablement, car depuis elle est devenue enceinte, a mené à terme sa grossesse et est en ce moment convalescente d'une bronchite aiguë qui d'offre rien de suspect.

Le traitement de la salpingite blennorrhagique n'est pas chose indilférenle. et il vai'ie suivant les phases de la maladie. Celle-ci est-elle aiguë, accompagnée de fièvre et de complications péritonéales, l'indication est des plus nettes : il faut a})pliqu('r d'abord des sangsues sur la fosse iliaque; puis, si la douleur pei'siste, recourir au vésicatoire et aux onctions m(!rcurielles belladonées. Simultanément, on doit agir sur la muqueuse vaginale au moyen des injections antiseptiques de sublimé ou'd'(;au briquée (jui ne font assurément pas disparaît re l'inflammation utéro-tubaire, mais (pii guérissent promplement la vaginite et tarissent ainsi la source première de l'infection. Ordinaii-emenl, en agissant ainsi, on voit dispai'aître les accidents péritonéaux , mais la trompe reste distendue, sensible et facile à euflaiiimer: la résolution de la salpingite est inconj'parablement plus lente que celle de la pelvipéritonite.

Lorsque l'alfection est passée à l'état clironiriue. liiilervention est plus délicate, et il faut distinguer, suivant (ju'il existe une tumeur périutérine, ou ({u«' celle-ci fait défaut.

Tant que l'on sent une induration pelvienne, il est absolu-

ment indispensable de faire garder à la malade le repos au lit ou sur une chaise longue : c'est la première et la plus formelle indication. On cherchera à provoquer la résolution de l'inflammation tubopéritonéale par des révulsifs répétés, et notamment par des pointes de feu, dont l'application peut être réitérée souvent sans trop fatiguer les malades. Simultanément des bains prolongés et des irrigations tièdes sont d'une grande utilité, au moins autant en calmant le système nerveux qu'en agissant directement sur l'utérus. Il va sans dire que toutes les causes d'excitation des organes génitaux, surtout les rapports sexuels, seront complètement proscrits ; au moment des règles, il est utile de calmer l'éréthisme vasculaire et nerveux à l'aide de préparations d'opium, et parfois même de revenir à quelques applications de sangsues.

Quand au contraire il n'y a pas de tumeur appréciable et que les troubles fonctionnels se bornent à des douleurs pelviennes persistantes, c'est à la balnéation, aux douches, aux irrigations vaginales chaudes, qu'il faut s'adresser de préférence. Certaines eaux minérales à thermalité élevée, telles que Saint-Sauveur, Plombières, Vichy même, ont une réelle efficacité et amènent la sédation des accidents nerveux. On a recommandé à l'intérieur l'usage de l'iodure de sodium ou de potassium ; mais il ne paraît pas démontré que cette médication agisse d'une façon très évidente.

Il y a quelques années, à ces indications se bornait le traitement de la salpingite blennorrhagique; aujourd'hui, la question de l'intervention chirurgicale se pose, et bien que je ne me reconnaisse aucune qualité pour la discuter devant vous, je ne puis cependant omettre de vous en parler.

La plupart des chirurgiens anglais', et quelques-uns de nos collègues français sont partisans de l'opération précoce dès que l'on a constaté l'existence d'une salpingite avérée, et ils pensent qu'il ne faut pas hésiter en pareil cas à enlever

* Voir le cas récemment puljlié d'oophorectomie pour une salpingite blennorrhagique, par W. White {Urit. med. journ., p. 285, fév, 1880).

BLEN.XOr.RIIAGIK lITKniM-; ET TLBAIIU-: 285

les ovaires et les trompes, à l'exemple de Lawson Tait. Les arguments qu'ils invoquent à l'appui sont les suivants : La femme atteinte de salpingite est condamnée à la stérilité, il n'y a donc pas d'inconvénient à la priver de ses ovaires. Elle est exposée à des accidents formidables, voire môme à la mort subite, par suite de la rupture d'une trompe kystique ou suppurée; or, cliniquement, les symptômes d'une lésion de ce genre sont souvent presque nuls, et il est impossible, dans l'état actuel de nos connaissances, de prévoir, même approximativement, le degré des lésions tubulaires. Enfin, au point de vue chirurgical, l'opération est d'autant plus simple et plus inoifensive qu'on la fait plus tôt.

Ce sont là évidemment des raisons sérieuses, et il est certain que dans un assez grand nombre de cas une femme atteinte de salpingite doit être opérée avant que des accidents graves ne se soient produits. Doit-elle l'être toujours? C'est là une question de mesure qui ne peut guère être jugée (|ue d'après les cas individuels.

Sans entrer dans une discussion qui n'est pas de mon ressort, je crois qu'il ne faut pas hésiter à provoquer l'intervention chirurgicale, quand on est en face d'une malade qui soufl're depuis des mois et dont la santé générale s'altère; ou qui présente des hémorrhagies fréquentes et des signes d'hématocèle ; toutes les fois en un mot (|ue la lésion locale reste stationnaire et paraît s'invétérer, en lroul)lant gravement la santé. Dans le cas contraire, je pense qu'il est pi'élërable d'attendre, et le fait (pic je vous citais d'une femme guérie complètement au bout d'un an de traitement médical est une preuve qu'il ne faut pas toujours se hâter d'intervenir.

NÉVRITE RADIGULAIRE DU PLEXUS CERVICAL

SOMMAIRE

Analyse d'au cas de paralysie radiculaire de Ducheniic-Erb. — Paralysie et atrophie du deltoïde, du biceps, du brachial antérieur et des supinateurs : lésions concomitantes des muscles rotateurs de l'épaule, des fibres intérieures du trapèze et des muscles cervicaux profonds. — • Diagnostic différentiel : il ne peut être question d'une pachyméningite cervicale, ni d'une myélite des cornes antérieures, ni d'une atrophie musculaire ù type scapulo-huméral. — ■ L'alTection est une névrite. — Historique de la question. — Etude anatomique et physiologique du groupe musculaire présidant au.x. mouvements de l'épaule et sur la du bras. — Localisation anatomique du foyer de la névrite : Remarques double innervation du trapèze en rapport avec son double rôle fonctionnel. — Obscurité de l'étiologie de la plupart des cas de névrites radiculaires. — Pronostic et traitement.

Nous avons en ce moment dans nos salles un malade âgé de vingt et un ans, qui est atteint d'une atrophie spéciale de certains muscles du dos et de l'épaule. 11 est sans fièvre et a toutes les apparences de la santé; couché, il ne paraît pas malade, mais il suffit de le faire asseoir pour constater qu'il ne se redresse pas franchement, mais par des inflexions latérales successives. Le cou est roide et les bras pendants. Veut-il regarder de côté, il est obligé de se tourner tout d'une pièce pour mouvoir la tôte, comme s'il avait un torticolis. Pourtant il est facile de voir que chacun des mouvements de l'articulation du crâne avec la colonne vertébrale s'exé-

.NÉVRITE RADICL'LAIRE DU PLEXUS CERVICAL 287

cute aisément; on peut lui faire baisser la tète, la relever, la renverser en arrière ou Tincliner latéralement sans déterminer de douleur. L'attitude embarrassée et maladroite qu'il présente tient à des altérations musculaires caractéristiques, qu'il est possible de préciser par l'analyse individuelle des mouvements de chaque muscle.

Tout d'abord, le deltoïde ofTre des troubles fonctionnels incontestables. Le malade est dans l'impossibilité d'écarter le bras du tronc ; il ne peut pas davantage amener la main à la bouche, mouvement qui nécessite la contraction des faisceaux claviculaires du deltoïde; enfin, l'épaule ne peut être portée directement en arrière, ce qui prouve que les faisceaux postérieurs du même muscle sont intéressés. Aussi le bras garde-t-il une attitude pendante et un méplat notable se dessine au-dessous de la saillie acromiale. Cette paralvsie deltoïdienne existe symétri(juement des deux côtés, elle est plus prononcée à gauche qu'adroite.

Par contre, le malade peut encore lever les épaules, parce (|ue le trapèze est intact, au moins dans ses libres supérieures, acromiales et claviculaires.

Un second groupe de muscles, associés au deltoïde dans les mouvements de l'épaule, participent à sa paralysie; ce sont les rotateurs de l'humérus, le sus-épineux, le sous-épineux et le petit rond. La rotation de Thumérus en dehors est un mouvement que le malade ne peut exécuter.

Au bras, les fléchisseurs sont très altbints. Ainsi le bicrps est évidemment diminué de volume, et n(; produit, en se contractant, ([u'une saillie médiocre; lallexion du bi-as n'est pas inq)ossible, mais elle est imparfaite et incomplète. Le long supiiiateur est aussi louché, comme on peut le voir en faisant flécliir avec force l'avant-bras du malade et en essayant de le red'resser. La corde dessinée par ce muscle reste llas(|ue et n'a pas sa résistance normale. Il est probable ([ue le brachial antérieur, congénère du biceps dans le mouvement de flexion du bras, est dans le même cas, car la région brachiale inlérieun.' est amaigrie.

Enfin, il est presque certain que le court supinateur, est également paralysé, mais la démonstration du fait est un peu plus délicate. Vous savez, en effet, que dans les conditions physiologiques, la supination de l'avant-bras est produite par la contraction simultanée du biceps et du court supinateur ; le biceps agit de préférence quand l'avant-bras est étendu sur le bras; le court supinateur agit surtout dans la position demi-fléchie. Or, tous pouvez constater chez notre malade que le mouvement de supination est presque nul, quelle Cjue soit la position de l'avant-bras. En le lui faisant fléchir d'avance, de façon à neutraliser l'action du biceps, la supination ne se fait pas franchement; nous devons donc en conclure que le court supinateur est altéré, bien que l'impotence ne soit pas complète.

Il existe aussi un certain degré de paralysie des muscles inférieurs de la nuque. Le malade relève imparfaitement la tête et le fait avec moins de force, ce qui tient au défaut d'action des muscles cervicaux profonds. Le splénius et le complexus, au contraire, sont bien conservés et dessinent leur rehef normal ; l'amaigrissement de la partie supérieure de la nuque est peu marqué, alors qu'il est très prononcé à la région cervicale inférieure.

Le trapèze semble avoir ses fibres inférieures intéressées, alors que ses faisceaux supérieurs sont normaux. Ainsi, tandis que le malade élève facilement les omoplates et surtout l'acromion, il rapproche malaisément les deux épaules l'une de l'autre. Il est possible, du reste, cjue l'imperfection de ce mouvement tienne aussi à la parésie des rhomboïdes, qui sont associés au trapèze inférieur pour l'accomplir.

En résumé , l'analyse des troubles fonctionnels nous montre une paralysie motrice portant spécialement sur les muscles de l'épaule, sur une partie de ceux du bras et de l'avant-bras, enfin sur le groupe des muscles cervicaux postéro-inférieurs. A l'épaule, le deltoïde et les muscles rotateurs de l'humérus sont touchés ; au bras, le biceps et le brachial antérieur ; à l'avant-bras, les deux supinateurs ; à

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la nuque, le trapèze inférieur, la couche profonde des muscles cervicaux et probablement les rhomboïdes. Au milieu de ces groupes de muscles dégénérés, il est remar- (juable de voir que quehjues-uns sont restés sains : ainsi le triceps brachial, la portion supérieure du trapèze et les pectoraux. J'aurai l'occasion tout à l'heure de rechercher la raison anatomique de ces localisations morbides.

Tous les muscles paralysés sont en même temps atrophiés, ce qui donne lieu à une série de déformations caractéristiques. Ainsi, l'atrophie des muscles profonds de la nuque se traduit par une dépression de chaque côté des dernières vertèbres cervicales ; celle des muscles de l'épaule par un double creux au-dessus et au-dessous de l'épine scapulaire, par la saillie anormale de l'acromion et l'aplatissement de la région deltoïdienne ; enfin la disparition des fléchisseurs du bras et des supinateurs, par un amaigrissement extrême de hi partie antérieure du bras, qui contraste avec le relief de la portion postérieure tricipitale. Par contre, l'avantbras, la poitrine, les parties latérales du cou, où se dessinent les faisceaux supérieurs du trapèze, gardent leur apparence vigoureuse (jui fait ressortir encore davantage la gracilité des muscles malades.

J..a sensibilité cutanée, dans toutes les régions atrophiées, est intégralement conservée, et nulle part on n'observe de phKjues d'anesthésie ni d'hyperesthésie. 11 en est de môme de la sensiljilité électri(jiie : le malade ressent les secousses ' du courant. (|ui provoquent même chez lui une impression ass«.'Z douloureuse ; mais la contractilité faradique des muscles atrophiés est 1res diminuée ; sur le deltoïde et les muscles de la fosse sus-épineuse, elle est nulle. Au biceps, la lésion est moins profonde, et l'application des éponges donne lieu à des contractions très atténuées, mais sensibles.

Le simple exposé des symptômes montre que nous sommes ici en face d'une variété particulière d'atrophie musculaire ({ui ne rentre pas dans les cadres ordinaires. Ce n't^st pas là le type habituel des alrophiques, qui, môme

CLINIQUK MKDICALK. — T. II. |0

arrivés à un état d'émaciation extrême, conservent la possibilité de faire tous les mouvements et chez lesquels la force seule est détruite. Ici, l'impotence fonctionnelle a été d'emblée presque complète et l'atrophie n'a fait que s'ajouter aux lésions paralytiques des muscles.

La rapide évolution des accidents prouve bien, d'ailleurs, qu'il s'agit d'une maladie spéciale. Il y a six semaines, ce malade était parfaitement bien portant et doué d'une vigueur musculaire remarquable. A cette date, il fut pris brusquement de douleurs névralgiques lancinantes et fulgurantes dans la nuque, les bras et les épaules. Cette période de crise aiguë dura huit jours, après quoi les souffrances se calmèrent ; mais presque aussitôt les forces diminuèrent, et l'affaiblissement fit de tels progrès que trois semaines plus tard le redressement de la tête et la flexion des bras étaient devenus presque impossibles. L'état actuel marque dt'jà une améhoration par rapport à ce qu'il a été il y a une quinzaine.

En remontant dans les antécédents du malade, nous apprenons que cette crise névralgique, qui a donné cette fois le signal indubitable des troubles atrophiques musculaires, n'est pas la première en date. Elle a été précédée, six mois auparavant, par des troubles fonctionnels de même ordre, mais infiniment moins intenses, auxquels le malade n'a point fait attention alors. A la suite d'un refroidissement, dit-il, il avait éprouvé, dans la région du cou, sur l'épaule et au bras, des picotements et de l'engourdissement, ainsi qu'une certaine difficulté à tourner la tête. Il avait pensé qu'il s'agissait d'un simple torticolis passager, tandis que c'était déjà un avertissement, avant-coureur de la lésion actuelle.

En somme, voici ce que nous pouvons conjecturer sur la marche de l'affection présente. Elle a débuté par une première phase de troubles fonctionnels vagues qui ont paru se dissiper tout d'abord complètement; puis est survenue une période aiguë très douloureuse, pendant laquelle se sont faites des lésions nerveuses ; enfin à cette période a succédé

NÉVRITE RADICULAIUE DL' PLEXUS CERVICAL 291

une accalmie apparente, les souffrances ont alors cessé, mais les dégénérescences musculaires se sont accentuées.

A quelle maladie avons-nous ici affaire ? Evidemment, il ne saurait être question d'un torticolis, même symptomalique d'une lésion des centres nerveux. Il n'y a ni crampes, ni contracture, les symptômes actuels sont ceux d'une paralysie compliquée d'atrophie musculaire.

Ce ne peut être non plus une congestion de la moelle, affection toujours diffuse, ni une méningite cervicale même subaiguë. On voit bien survenir, au cours de cette dernière affection, particulièrement quand la dure-mère spinale est intéressée, des phénomènes douloureux, suivis d'atrophie musculaire, mais la marche des accidents est différente. C'est toujours une évolution lente, qui dure des semaines et des mois, donnant lieu à des élancements irradiés dans les membres supérieurs et aboutissant à des atrophies symétriques, mais celles-ci portent de préférence sur les interosseux et les fléchisseurs de l'avant-bras, presque jamais sur les muscles du bras. Aussi au cours de la pachyméningite cervicale hypertrophique, la distribution des muscles atrophiés n'est-elle nullement comparable à celle que présente notre malade, et l'attitude des bras et de la main est très difl'érente. De plus, toutes les fois que l'on observe une méningo-myélite partielle ainsi localisée, elle reconnaît une cause locale bien définie, telle ({u'un mal de Pott cervical, une exostose, un cancer vertébral : or, ici, rien de semblable n'existe, le rachis est absolument sain, et d'autant plus facile à explorer que les masses musculaires voisines ont en partie disparu.

Devons-nous penser à une myélite localisée aux cornes antérieures de la moelle, (jui aurait détruit dans la région cervicale une partie dés centres troplii(|ues des nmsclos du bras et de l'épaule? C'est une su[)[)Osition plausible, car cliniquement on voit parfois la paralysie infantile débuter avec cette localisation cervicale, il y ;i (jucl(|ues mois, lo fils d'un (le mes amis, sans cause apparente, a été pris de la

sorte d'une douleur vive rachidienne, et d'un torticolis aigu, sur la nature duquel on se méprit tout d'abord. L'intensité de la fièvre et l'abattement excessif du petit malade semblaient pourtant hors de proportion avec les symptômes locaux : on eût dit une fièvre typhoïde cemmençante, tant la prostration était considérable. Les jours suivants, on eut l'explication de ce pseudo-torticolis, en voyant le bras droit retomber inerte et très rapidement se produire l'atrophie des muscles du membre supérieur. Il s'agissait d'une paralysie infcintile à début insolite, et d'un foyer de téphromyélite qui depuis a persisté, entraînant une monoplégie brachiale probablement définitive.

Chez notre malade, les choses se sont passées différemment, et il est peu probable que nous ayons affaire à une myélite véritable. D'ordinaire, en pareil cas, la fièvre ouvre la scène, et la douleur, quand elle existe, est intense mais passagère. Les accidents paralytiques sont beaucoup plus précoces, et dès le début ils se diffusent : ultérieurement on les voit se localiser, en même temps qu'apparaissent les atrophies musculaires. Or, ici, la phase douloureuse a duré toute une semaine, et quoique nous manquions de détails sur cette période initiale des accidents, elle ne semble pas, au dire du malade, avoir été accompagnée de fièvre. En outre, l'impotence fonctionnelle dès muscles s'est manifestée progressivement, sans que la paralysie ait apparu d'emblée, ce qui n'aurait pas manqué en cas de myélite aiguë. Enfin, au lieu de s'atténuer à mesure que s'éloignent les phénomènes douloureux initiaux, nous voyons les accidents paralytiques et atrophiques s'accentuer davantage : c'est juste la marche inverse de la myélite qui commence à frapper tout un membre, et ne laisse de traces durables que sur certains groupes de muscles.

L'idée d'une atrophie musculaire progressive est encore moins soutenable, bien qu'il y ait des exemples de début rapide dans cette maladie, et que l'expression symptomatique définitive soit analogue. Mais ni la marche des acci-

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dents, ni les troubles fonctionnels liés à l'atrophie musculaire ne sont comparables. Dans la maladie de Duchenne révolution est subaiguë ou chronique, jamais douloureuse : à peine les malades éprouvent-ils de lendolorissement local d'apparence rhumatoïde ; on ne constate point ces élancements fulgurants ni ces crises atroces qui pendant huit jours ont torturé le malade. De plus, l'atrophie musculaire, toujours lente à se produire, n'entraîne pas d'emblée la suppression des fonctions musculaires : la contractilité faradique ne se perd pas, les mouvements sont longtemps possibles, malgré la faiblesse croissante ; des contractions fibrillaires locales annoncent le travail progressif de la dégénérescence. Ici, au contraire, dès le début la paralysie a été complète, et l'atropliie s'est faite en moins de trois semaines.-

Vous pouvez d'ailleurs constater ces diflerences d'allures sur le malade qui est couché au n° 35 de la salle Chauffard. Cet homme est un atrophique qui au premier abord paraît atteint de symptômes similaires, car son atrophie est scapulo-huméraie, et porte de préférence sur le deltoïde et les pectoraux. Mais il n'a jamais souffert : ses muscles ont disparu, fibre à fibre, sans névralgie prémonitoire. Chez lui l'impotence fonctionnelle est le résultat de la disparition des muscles, tandis que chez notre malade la paralysie est le phénomène initial, et l'atrophie n'a été que secondaire.

Ainsi, nous arrivons à cette conclusion, que l'affection actuelle n'est pas une maladie de la moelle ni de ses enveloppes, et qu'elle n'appartient pas non plus à la catégorie des atrophies musculaires d'origine spinale. Par exclusion, nous sommes amenés à diagnostic] ucr une lésion des racines des nerfs rachidiens : c'est en rllVi ainsi qm; se comportent les névrites, qui dél)utent d'oi'diiiairc par une phase de douleurs intolérables, et détei'minent secondairement rinq)ot('nce fonctionnelle ainsi que l'atrophie des muscles. D'autre part, il ne s'agit pas évidemment d'une affection localisée à un nerf périphérique. Les symptômes observés ne répondent pas à la description de la paralysie isolée du nerf radial, ni du

musculo-cutané, ni du circonflexe ; ni même de la paralysie de ces trois branches nerveuses réunies. Nous trouvons, dans les phénomènes complexes que présente le malade, des symptômes qui dépendent d'une lésion nerveuse bien plus générale, puisqu'elle comprend des filets du radial, du médian, du musculo-cutané, du circonflexe, et des nerfs cervicaux destinés au rhomboïde, au sus-scapulaire et au trapèze.

Cette aff'ection singulière, qui occupe les racines nerveuses du plexus cervico-brachial, commence à être bien connue et c'est un cas de ce genre que vous avez en ce moment sous vos yeux. Gomme il s'agit d'une maladie assez rare et dont il existe peu d'exemples, il n'est pas hors de propos de vous la faire connaître avec quelques détails.

Les premières observations- de paralysie radiculaire du plexus cervical ont été publiées par Duchenne, qui avec son admirable sagacité chnique avait été frappé de l'association singulière des groupes de muscles paralysés. En effet, dans les trois cas qu'il avait étudiés, l'atrophie portait sur le deltoïde, le biceps, le brachial antérieur et le long supinateur, sans atteindre l'avant-bras ni la région pectorale. Il avait déduit de cette localisation que la lésion initiale siégeait très haut vers l'origine du plexus, en un point où les fibres nerveuses ne s'étaient pas encore dissociées pour pénétrer dans les nerfs périphériques. Ce raisonnement, fut confirmé de point en point par les autopsies ultérieures. En effet Erb et Uemak, en Allemagne, ne tardèrent pas à signaler des faits de ce genre, et trouvèrent les racines rachidiennes des quatrième et cinquième paires malades. Depuis, la question a été très complètement étudiée dans deux mémoires remarquables, celui de M^'" Klumpke ' en 1884 et la thèse de Sc'crétan la môme année -. Actuellement le nombre des observations publiées s'élève à une trentaine, et j'ai contribué, pour ma part, à en faire connaître deux inédites, en dehors du cas qui nous occupe.

' Klumpke. Bcvue de médecine, \). g91, 1S8o. - Secrétau. Thèse de Paris, 1885.

NKVIUTR KADICULAIP.K DU l'f.KXlS CEUVICAL 295

La distribution de la paralysie musculaire n'est pas un effet du hasard, elle correspond à une origine anatomique commune et à une association fonctionnelle physiologique. Les muscles, en effet, ne sont pas destinés à agir séparément : indépendamment de leur action personnelle et isolée, qui s'exerce dans certaines circonstances, ils agissent dans les mouvements d'ensemble dont ils font partie intégrante, et sont toujours alors associés à d'autres groupes de muscles synergiques.

Or le groupe deltoïde, brachial antérieur, biceps et supinateur constitue un des mieux définis anatomiquement et physiologiquement. On pourrait le dénommer le centre d'action des mouvements de l'épaule et du bras. Tous ces muscles entrent en eiï'et en jeu dès qu'il s'agit de rapprocher le bras de la tète et d'élever la main vers la bouche. L'action du deltoïde et des muscles rotateuis de la tétc humorale est indispensable pour donner un point d'appui au bras de levier brachial, et les autres gouvernent la flexion et les diverses attitudes instinctives del'avant-bras.

Or ces muscles ainsi associés pour une fonction commune, tirent tous leur source nerveuse d'un centre situé dans le renflement cervical de la moelle. Si les filets nerveux terminaux leur arrivent par des branches distinctes, en apparence indépendantes, il n'en est pas de même quand on recherche leur origine réelle. Féré et Forgue, qui ont étudié à fond ce point d'anatomie nerveuse, ont mis le fait en lumière. En détruisant les racines antérieures des diverses paires rachidiennes cervicales, ils ont pu, grâce à la dégénérescence wallérienne, suivre les fibres à travers les nerfs du plexus brachial, et ont vu ({u'elles allaient se distrii)uer à ce groupe des uuiscles scapulo-fiécliisseurs dont nous venons de parler. D'autre part, en Angleterre' Ferrier et Ikirney Yeo sont arrivés au même résultat par l'expérimentation. L'excitation du renfiement cervical et des racines (jui en émanent provojpie la contraction du groupe; musculaire, et inversement, leur destruction le paralyse.

Il résulte donc de cette double série de recherches, que les nerfs qui se rendent au deltoïde, au biceps, au brachial antérieur et aux supinateurs sortent de la moelle par des racines soit communes, soit très voisines, et ont en définitive d'intimes connexions d'origine, encore qu'ils empruntent pour aboutir à leur destination des branches fort différentes du plexus brachial.

On est allé plus loin, et l'on connaît maintenant le trajet anatomiquB précis de ces fibres nerveuses. La paralysie des muscles deltoïde, biceps, brachial antérieur et supinateur correspond à la lésion de la cinquième et de la sixième racine cervicale. Ici, on peut affirmer manifestement que cette lésion existe, comme dans les faits d'Erb et de Duchenne.

Mais ce n'est pas tout. Chez notre malade, la paralysie est plus étendue, et elle gagne une partie des muscles cervicaux profonds, ainsi que les fibres inférieures du trapèze. Or on sait que ces muscles sont innervés par des filets qui émanent de la troisième et de la quatrième paire cervicale.

Pour ce qui est du trapèze, le cas actuel fournit la démonstration la plus nette de la double innervation qu'il reçoit et de l'indépendance relative de ses deux ordres de faisceaux. Vous avez vu que seuls, les faisceaux inférieurs étaient altérés, tandis que les supérieurs gardaient leur forme et leur volume normal. Or, ces derniers reçoivent leurs branches nerveuses du spinal, tandis que les premiers sont animés par la troisième et la quatrième paire cervicale. Inversement, on connaît des faits cliniques ou une affection bulbaire intéressant le spinal a donné lieu à une atrophie limitée au faisceau supérieur du trapèze, et respectant les faisceaux inférieurs.

Ce n'est pas là une simple curiosité anatomique : cette double source d'innervation répond au double fonctionnement physiologique du muscle, qui est à la fois un muscle respiratoire et un agent de mouvements de relation. Ici, la fonction respiratoire est intacte, et le spinal, qui l'entretient, n'a

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subi aucune atteinte : au contraire, le rôle du trapèze dans les mouvements de l'épaule est aboli. Ce rôle consiste dans la fixation de l'omoplate en arrière, en môme temps que le deltoïde l'applique au thorax en avant, dans les mouvements du bras : isolément, il contribue, avec le rhomboïde, à rapprocher les épaules en arrière et à ouvrir la poitrine. Ainsi la clinicjue, mieux que l'anatomie la plus fine, nous enseigne le rôle physiologique et l'innervation des différents faisceaux musculaires.

Nous pouvons donc limiter supérieurement la lésion : elle comprend les troisième et quatrième paires de racines cervicales. Sommes-nous en mesure de préciser ses limites inférieures? Ici, des symptômes négatifs peuvent nous servir de guide. Lorsque la septième et la huitième paii-es cervicales sont intéressées, on observe la paralysie atrophique du triceps brachial, du grand dorsal et des faisceaux sternaux du grand pectoral. (La portion claviculaire de ce muscle, ainsi que l'a démontré Beevor, tire son origine d'un point plus élevé.) Or, chez notre malade, tous ces muscles sont intacts et se contractent bien : on peut donc affirmer l'intégrité des racines rachidiennes à partir de la septième paire cervicale. A plus forte raison n'observe-t-on pas le rétrécissement de la pupille qui est l'indice des lésions du centre ciho-spinal de la moelle, et qui a été parfois signalé lorsque la première paire dorsale des racines rachidiennes était intéressée.

En résumé, la paralysie atrophique complexe dont notre malade est atteint coi-respond à la lésion des racines des troisième, (quatrième, cinquième et sixième paires cervicales, et elle ne s'étend pas au delà.

Il est à rcnuu'(]iu'r (|u'avec des altérations motrices aussi considérables, il n'existe actuellement aucun trouble de la sensibilité. Je dis acluellemenl, parce que je suis persuadé qu'au début de l'allVclion il n'en était pas de même. OrdinairciiKMil il y aune [x'riodc d'aïKisthésie (pii correspond à la phase des douleurs névrili(|ues. Dans un fait dont j'ai publié l'histoire, ces troubles sensilifs étaient li'ès prononcés, mais

ont été passagers : la sensibilité reparaît en général très vite dans les nerfs malades, tandis que le retour des fonctions motrices est long à se produire, du moment que la fibre musculaire a subi les premières atteintes de la dégénérescence.

Si le diagnostic anatomique de la paralysie radiculaire peut se faire aujourd'hui avec beaucoup de précision, il n'en est pas de même du diagnostic étiologique qui dans le cas particulier reste fort obscur. D'habitude, on trouve pour expliquer la névrite radiculaire une cause locale, telle qu'une compression du canal rachidien et de la moelle. Duchenne a vu la paralysie survenir à l'occasion d'un cancer, d'une exostose des vertèbres cervicales, d'un mal de Pott. Plus souvent encore, les traumalismes du cou ont été signalés comme la cause déterminante des accidents, et les commotions, ainsi que les entorses du cou, ont fréquemment amené l'irritation des nerfs cervicaux. Mais, à coté de ces cas, où les facteurs étiologiques sont bien définis, il en est d'autres dont la cause échappe. Sécrétan, dans sa thèse inaugurale, relate cinq exemples de paralysie radiculaire en apparence spontanée, empruntés à Kemak \ à Erb - et à Launois ^ On peut croire que parfois l'impression du froid n'est pas sans influence sur la production des accidents, Dufourt rapporte le fait d'une blanchisseuse qui éprouva les premières atteintes du mal après avoir porté sur ses épaules, par une journée très froide, un paquet de linge mouillé.

Il est possible que des causes lointaines, d'ordre viscéral, jouent également un rôle dans la pathogénie de la névrite radiculaire, bien que l'explication de pareils faits soit difficile à concevoir. J'ai fait connaître deux cas de ce genre* : l'un, survenu au cours d'une gastrite grave; l'autre, d'une netteté singulière, consécutif à la ponction d'un kyste du foie. Au

' lleinak. Bcrl. Klin Wo':h., p. 110, 1877. " Erb. Soc. de méd. d'Heidelberg, 1884. ' Launois. Revue de médecine, 1881.

* Rendu. Reoiw de médecine, p. 737, 1880.

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moment même où le trocart pénétra dans la tumeur, le malade ressentit une vive douleur à l'épaule et dans la région cervico-brachiale droite, et ce fut le point de départ d'une névrite qui pendant plus d'un an amena une paralysie atroplîique du type Duchenne-Erb.

Chez notre malade, l'étiologie est tout à fait obscure. Le mal est venu insidieusement, sans cause apparente : il avait été précédé d'une crise d'engourdissement passager, quelques semaines auparavant, et cet engourdissement avait semblé produit par un refroidissement. Dans ({uelle mesure faut-il croire à cette influence pathogénique? C'est ce que je n'oserais dire. Nous ne relevons, dans les antécédents du malade, ni fatigue, ni surmenage, ni traumatisme : il a eu, il y a trois ans, une fièvre typhoïde, mais bénigne et suivie d'une convalescence régulière. J^a seule particularité qui od're de l'intérêt, au point de vue de la prédisposition de cet homme aux accidents nerveux, est la suivante. Quelques semaines après sa fièvre typhoïde, il a eu des troubles cérébraux de nature maniaque, qui l'ont fait interner dix-huit mois à la Ville-Evrard. C'est donc incontestablement un nerveux : or, cette constatation est importante, car on sait combien fréquemment les névroses les plus variées s'engendrent et se développent dans les familles névropatlii([ues. A défaut de cause patliogéni(iue efiiciente, il y a là une prédisposition dont il faut certainement tenir compte dans l'intei-prélation des phénomènes paralyti({ues actuels. Une occasion, (jui chez un autre sujet n'aurait eu aucune influence, a peut-être sufli pour développer, sur un terrain ainsi préparé, une névrite grave.

Au point de vue prati(|ue, (juel va être laveuir d«' cet homme, et ({uelles seront pour lui les consé(|uences de la paralysie radiculaire'? Dans la plupart des faits signalés jus- (|u'ici, les suites de l'alfL'ction ont été satisfaisantes. Après des vicissitudes assez longues, les maladrs liiiissciit [);ii' guérir et recouvrent même, en général, l'intégralité de leurs fonctions musculaires. La conlractililé électi'i(|ue est la pre-

mière à reparaître : elle commence, chez notre malade, à se montrer au biceps, ce qui est d'un favorable augure, car on peut en conclure que nous avons dépassé la phase de dégénérescence, et que nous entrons dans la période de réparation.

Mais cette réparation est toujours lente, très lente à se produire, et elle exige au moins une durée de six à huit mois pour être complète. L'un des malades dont j'ai publié l'histoire il y deux ans, exécute maintenant tous les mouvements, mais son bras est loin d'avoir recouvré sa force primitive, et il reste atrophié dans une certaine mesure. Il est probable que jamais ses muscles ne reviendront à leur état normal. C'est donc, au total, un accident grave, qui, s'il ne compromet pas la vie, laisse après lui des suites durables, et parfois une infirmité définitive.

La thérapeutique n'est pas sans action sur la névrite radiculaire : il est môme probable que si dès le début un traitement actif était institué, on arriverait dans une certaine mesure à enrayer les accidents. Mais la plupart des malades se font soigner quand la phase initiale est déjà passée, et que les lésions sont un fait accompli. L'indication formelle, à la première période de la névrite, est de recourir aux émissions sanguines locales répétées énergiquement le long de la colonne vertébrale, au point d'émergence des nerfs rachidiens : elles atténuent très certainement les douleurs intolérables dont souffrent les malades, et il est permis de supposer qu'elles diminuent la congestion locale, premier stade de l'inflammation des filets nerveux.

A la période actuelle, les révulsifs ont moins d'importance, pourtant je crois qu'ils ne sont pas inutiles. Je me rappellerai toujours qu'à l'époque où j'avais la direction d'un" service à l'hôpital des Enfants, j'ai vu un petit malade, atteint de mal de Pott cervical avec une paraplégie complète et de l'atrophie musculaire des membres supérieurs, qui guérit complètement sous l'influence de l'immobilisation et de l'application régulière de pointes de feu le long de la colonne vertébrale.

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Sans doute la lésion n'était pas identique, mais les racines spinales étaient également compromises; et témoin de ce fait, alors que le pronostic le plus grave avait été porté par les différents chefs de service de l'hôpital, je n'hésite pas à dire que les cautérisations ponctuées faites avec persévérance, contribuent dans une réelle mesure à la disparition des phénomènes inflammatoires.

En ce moment, le traitement le plus utile est l'électrisation des muscles atrophiés. Mais il faut l'employer avec discernement et avec modération, sous peine de raviver les accidents aigus et de ramener une rechute, résultat dont j'ai été témoin chez un malade. En général, il faut se garder d'électriser les muscles avant que toute douleur cervicale ait complètement disparu. Même dans ces conditions, il ne faut pas oublier que l'excitation musculaire trop précoce et trop intense retentit sur les nerfs et donne lieu à de l'irritation fonctionnelle, qui ramène une poussée aiguë de névrite. 11 y a donc lieu d'expérimenter la faradisation avec prudence et de ne le faire méthodiquement qu'après plusieurs tâtonnements. Je crois que le plan le meilleur, en pareil cas, est de débuter par l'application de courants continus faibles, ([ui ne sont pas perçus par les malades et qui ne l'exposent pas à des retours offensifs de la névrite. Plus tard, quand il s'agit de réveiller la contractilité des muscles atrophiés, la faradisidion est indiquée, et elle donne de bons résultats. Actuellement, notre malade est dans ces conditions, il n'a plus d(; poussées aiguës ii craindre, et, sous l'influence des courants interrompus, nous commençons à constater le retour de la contractilité musculaire. 11 y a donc lieu d'espérer (|ue la phase de réparation qui se manifeste va continuer régulièrement, mais les progrès seront nécessairement lents et avant plusieurs mois, le malade ni' i-etrouvera pas l'usage de ses muscles paralysés.

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NOTE ADDITIONNELLE

Le malade est resté deux mois dans le service : au bout de ce temps, il a demandé sa sortie de l'hôpital. Les muscles, à cette date, avaient tous recouvré leur contractilité électrique, et les mouvements volontaires commençaient à s'effectuer avec moins de peine. Mais l'atrophie était encore prononcée et la faiblesse musculaire était extrême.