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microbe, les accidents sont moins profonds et la mort n'en, est plus la conséquence. On voit alors se réaliser les conditions que présente habituellement la clinique. Au bout d'un temps de paralysie variable, les animaux reprennent peu à. peu leurs forces, et finissent par guérir.

Ce qui ressort de ces expériences, c'est que la paralysie est l'expression d'une intoxication prolongée, et par suite déjà atténuée. En effet, ce n'est pas immédiatement après les inoculations que se déclarent les accidents paralytiques : ils ne surviennent qu'au bout de deux ou trois jours, c'est-àdire à une période oj les éléments bacillaires directement introduits dans l'économie se sont déjà détruits, et où il n'est plus possible d'en retrouver aucune trace.

Il faut donc en conclure (et ce n'est pas là le résultat le moins inattendu de ces belles recherches expérimentales) , que ce n'est pas le bacille qui est l'agent toxique immédiat, bien qu'il soit certainement le point de départ de l'infection. L'intoxication de l'organisme est secondaire, et due à un poison qui se développe en vertu de la présence du bacille dans les tissus. Roux le démontre par une expérience frappante. Il prend une culture diph Ibérique et en sépare les microbes par la filtration : il s'assure que celle-ci est parfaite en ensemençant le liquide sur du sérum coagulé et en constatant qu'aucune germination ne se produit. Si alors on inocule à un animal ce liquide dépourvu de microorganismes et théoriquement inoffensif, puisque l'agent pathogène en est retiré, on voit que l'animal n'en est pas moins empoisonné, et on produit chez lui, presque sûrement, un accident paralytique. Donc le seul fait d'avoir mis en contact du sérum avec des bacilles pendant quelques heures a développé dans la sérosité des modifications qui la rendent toxique au premier chef.

Les applications de ces expériences à la pathologie sont saisissantes, et ont une portée considérable. C'est bien le microbe de Lœffler qui, introduit sur la muqueuse de l'amygdale, y développe les pseudomembranes : mais ce

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n'est plus ce microbe qui, pullulant et pénétrant dans l'organisme, y détermine les accidents de généralisation morbide. On ne saurait donc comparer ce processus à celui du bacille tuberculeux allant infecter par germinations successives les divers organes olijl est transporté. Ici, le mécanisme est différent. Le bacil'.e inoculé meurt vite, mais avant de mourir il a donné lieu par sa seule présence à des altérations humorales qui rendent le sérum sanguin toxique, et qui amènent des troubles de nutrition graves. Dans les cas les plus infectieux, on retrouve chez l'homme les phénomènes de cet empoisonnement général comparables aux expériences d'intoxication diffuse chez les animaux. Les diph- Ihéries mahgnes, qui s'accompagnent d'œdèmes ganglionnaires et d'infiltration du tissu cellulaire, d'hémorrhagics et de diarrhée, de congestions viscérales, d'albuminurie, représentent le plus haut degré de l'infection, et la mort est en pareil cas fatale. Les formes atténuées, au contraire, guérissent : tantôt spontanément, sans accidents de convalescence, tantôt avec les phénomènes paralytiques que nous avons passés en revue et qui représentent les effets secondaires sur les centres nerveux, de l'empoisonnement du sang.

Ces variétés symptomatiques dépendent évidemment de facteurs multiples, dont l'expérimentation peut faire entrevoir l'importance. Ainsi il n'est nullement indiiï'érent d'inoculer une dose faible ou forte de virus : bien ((u'à la rigueur une dose minime suffise à infecter l'organisme, les inoculations massives sont certainement plus meurtrières. L'espèce animale sur laquelle on expérimente joue aussi un grand rôle, et il y a là des questions de terrain organi(jue (|ni échappent complètement aux pi-évisions ; ainsi tandis que les lapins et les coi)ayes succombent de suite à des inoculations infinitésimales, les souris malgré leur petit volume, résistent à des doses énormes de poison. De pareilles diffél'cnces existent incontestablement dans l'espèce humaine; il y a des familles vouées à la diphlliérie, il y en a d'autres,

au contraire, oîi les enfants ont une résistance évidente au poison, et oi^i, même placés dans des conditions mauvaises, ils échappent à la contagion. Nous constatons, pour la diphthérie comme pour les autres maladies microbiennes, des idiosyncrasies ; mais jusqu'ici nous ne pouvons les expliquer.

Pour en revenir à la paralysie diplithérique et à sa pathogénie, les expériences de Roux rendent admirablement compte des faits cliniques qui donnent à cette complication une allure spéciale. Puisque le bacille n'est pas l'agent direct de la toxhémie, mais seulement la cause éloignée de l'infection du sang, nous comprenons comment la forme anatomique de l'angine couenneuse n'a qu'une influence médiocre sur la production de la paralysie, et comment celle-ci ne succède pas seulement aux angines graves et prolongées, mais aux localisations circonscrites et passagères de la diphthérie. Nous comprenons également pourquoi les manifestations pseudo-membraneases ne sont pas contemporaines de la paralysie : celle-ci se développe bien après, quand les microbes ont disparu, mais ont altéré la constitution sanguine; cette incubation, nous savons qu'elle met environ une quinzaine de jours à s'accomplir, souvent même davantage.

Il nous est permis de croire que l'intoxication du sang agit directement, de proche en proche, sur les nerfs les plus voisins du point d'inoculation; ainsi peut s'expliquer la constance de la localisation initiale de la paralysie au voile du palais, et sa limitation fréquente à cette seule région. Mais il est certain, d'autre part, qu'il ne s'agit pas là d'une simple imprégnation locale du poison, puisque nous voyons dans la plupart des cas les symptômes paralytiques se diffuser progressivement. Cet envahissement, je vous le rappelle, est successif, et il peut se passer plusieurs jours, parfois plus d'une semaine, entre l'invasion primitive du voile du palais et la paralysie des membres.

Il est certain également que le poison diphthérique agit

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exclusivement sur le système nerveux en déterminant des modifications fonctionnelles plutôt que des lésions destructives. La parésie est rapide et profonde, mais la nutrition des muscles et leurs propriétés intrinsèques sont à peine troublées : au plus fort de la paralysie, on conteste l'intégralité absolue de la contractilité faradique et jamais on n'a signalé l'atrophie musculaire. Ces altérations du système nerveux paraissent elles-mêmes peu profondes, puisque dans la grande majorité des cas, la guérison survient dans les deux mois qui suivent l'infection, et qjie le malade recouvrent l'intégrité de leurs fonctions physiologiques comme par le passé.

Je ne veux pas pousser plus loin ce parallèle. Ce que je viens de vous dire suffit à vous montrer quel jour lumineux ont projeté sur la paralysie diphthérique les expériences si complètes et si ingénieusement conduites de M. Roux.

Dans cette question comme pour tant d'autres, non seulement la médecine expérimentale est venue confirmer de point en point les données de l'observation clinique, mais elle a révélé des faits nouveaux, absolument inattendus, qui conduisent à une thérapeutique rationnelle et à une prophylaxie plus efficace.