DE LA PARALYSIE ALCOOLIQUE

SOMMAIRE

Observation de paralysie alcoolique diffuse : paraplégie motrice incomplète, tremblement et douleurs musculaires sans atrophie : prédominance des phénomènes parétiques à droite : absence de troubles sensitifs et conservation du réflexe rotulien. — Discussion de ce cas : par certains côtés il ressemble à l'ataxie locomotrice et à la paralysie générale à forme spinale, ainsi qu'à certaines myélites syphilitiques diffuses. — 11 doit rentrer dans le groupe des paralysies toxiques. — Caractères cliniques de la paralysie alcoolique : formes à type de pseudo-tabes — diffuses — localisées. — Valeur des phénomènes hémiplégiques dans le cas actuel. — Indications pronostiques et thérapeutiques.

Nous avons depuis huit jours, au n° 32 de la salle Saint- Louis, un homme qui est venu se faire soigner pour des malaises nerveux, déjà anciens, et pour un étourdissement récent. Voilà cinq mois que sans cause appréciable, cet individu se sent fatigué, affaibli, et qu'il marche difficilement. Cependant il continuait à exercer son métier de couvreur, quand il y a une semaine il eut brusquement un vertige à la suite duquel il se sentit notablement plus faible du côté droit, sans être cependant paralysé. Telles sont les seules données que nous possédions sur les phases premières de sa maladie.

A son arrivée à l'hôpital, nous le trouvons dans l'état suivant.

La démarche de cet homme est le symptôme qui frappe tout d'abord. Elle a quelque chose de caractéristique. Il titube

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et vacille, non pas à la façon des gens pris de boisson, mais par le fait de contractions spasmodiques et irrégulières des muscles de la jambe. Ce n'est point l'allure de l'hémiplégique qui traine la jambe paralysée en fauchant, suivant l'expression consacrée : encore moins celle de l'ataxique qui jette la jambe brusquement et inégalement, en frappant fortement le sol du talon : ni celle des paraplégiques au début qui fléchissent sur leurs membres inférieurs et les déplacent péniblement : enfin on ne constate pas chez lui l'altération connue sous le nom de steppage et qui consiste à lever très haut les pieds et à les laisser retomber sur le sol, la pointe en avant, attitude qui concorde presque toujours avec la paralysie des muscles extenseurs de la jambe.

Chez lui, la marche est inégale et incertaine ; il ne décrit pas de grandes oscillations, mais présente des soubresauts musculaires brusques. Il se fatigue vite : dès qu'il a fait quelques pas il est olîligé de s'arrêter; et alors, ses jambes tremblent. En un mol, il se produit là un singulier mélange d'affaiblissement et de trépidation, comme si h'S musch^s étaient à la fois parésiés et trop excitables.

Lorsque le malade est debout, on s'aperçoit à pein;' de son trouble locomoteur : cependant, pour peu que cette attitude persiste, des contractions isolées du mollet apparaissent. Lui fait-on fermer les yeux les pieds rapprochés l'un de l'autre, ou le voit osciller sur sa base. Toutefois on ne peut dire qu'il présente dans toute sa netteté le signe de Romberg, si caractéristique du tabès; car ces oscillations ne vont pas jusqu'à la chute, et n'am.ènent pas la perte complète de l'équilibre, il ne peut également se maintenir sur un seul pied, mais c'est plutôt par affaiblissement musculaire que par défaut de coordination.

En apparence, ce ^désordre dans la marche est le seul symptôme dont se plaigne le malade; mais si nous i>oussons plus loin l'analyse, nous constatons deux particularités nouvelles : d'une part les muscles offrent une réelle impotence fonctionnelle et, en outre, ils sont le sièg»^ de douleurs carac-

téristiques. L'impotence est des plus manifestes. Malgré le relief des saillies musculaires et l'apparente vigueur de ses muscles, cetliomme est en réalité très faible, et cette impuissance s'étend non seulement aux membres inférieurs, mais aux supérieurs. Au dynamomètre, il ne fournit qu'une pression de 25 kilogrammes de la main gauche, 15 de la droite : or, je vous ferai observer qu'il n'est pas gaucher, ce qui accentue encore sa faiblesse. De plus, toute contraction soutenue un peu prolongée est impossible.

Quant aux douleurs, elles sont de deux ordres. Les unes spontanées, consistent dans de petits élancements fugaces, survenant de temps en temps, sans avoir jamais le caractère de douleurs fulgurantes, ou encore, dans des crampes localisées aux mollets, principalement du coté droit, et revenant de préférence la nuit. Quelquefois il se fait une véritable contracture des jumeaux et du soléaire mais toujours passagère.

Les autres douleurs sont provoquées par la pression. Gomme les précédentes, c'est aux mollets qu'elles sont le plus prononcées, particuhèrement à droite. La pression ne semble pas spécialement pénible le long du trajet des troncs nerveux; elle l'est manifestement au niveau des groupes musculaires. Sur les extenseurs de la jambe, on les retrouve, mais très atténuées : elles manquent complètement au tronc et aux membres supérieurs.

A cela se bornent les troubles moteurs observés chez notre malade. Sauf un léger degré de tremblement delà langue et des doigts, il n'existe aucun signe de paralysie appréciable à la face : les muscles de la physionomie se contractent bien, mais les membres droits sont évidemment plus aflaiblis que les gauches; ce qui constitue une sorte d'hémiplégie incomplète entée sur une parésie générale et diffuse.

J'insiste sur ce fait, que les troubles parétiques sont plus accentués aux jambes qu'aux cuisses, et aux avant-bras qu'aux bras. C'est là en effet quelque chose de particulier à

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raffeclion que nous étudions. Ce qui est insolile, c'est la prédominance de la faiblesse d'un seul coté, qui au premier abord ferait croire à une hémiplégie; en réalité, les quatre membres sont touchés, bien qu'inégalement.

Il est intéressant de rechercher quel est le rôle respectit des muscles et de^ nerfs dans cet état paralytique, et d'analyser les effets de la faradisation sur les membres impotents. Or, voici ce que nous constatons.

La diminution de la contractilité électrique des muscles est évidente au niveau des membres inférieurs : elle existe également, mais à un moindre degré, aux membres supérieurs. Les muscles qui répondent le moins à l'excitation faradique sont d'abord les jumeaux et le soléaire, et aussi les extenseurs et les péroniers latéraux, bien que leur impotence fonctionnelle paraisse moins grande et que leur sensibilité à la pression soit presque nulle. Les muscles de la jambe droite sont moins excitables que ceux de la jambe gauche.

Les lésions de nutrition des muscles sont peu marquées. A première vue il est facile de constater qu'il n'y a pas d'atrophie appréciable des groupes musculaires parésiés. On ne voit pas non plus ces contractions fibrillaires spontanées, si caractéristiques et si fréquentes chez les muscles en voie de dégénérescence.

La contractilité iJiomusculaire môme ne seml)le pas exagérée, sauf peut-être à la cuisse, oà de faibles percussions des muscles déterminent des nœuds contractiles bien prononcés. En un mot, bien ({ue les propriétés de la fibre musculeuse soient modifiées, ce que prouve la diminution (h' la contractilité faradique, elles ne sont pas gravement lésées, et il ne semble pas se faire de dégénérescence.

Les altérations sont surtout d'ordre fonclifjimel : c'est un singulier mélange d'alkiiblissement et d'excitabilité exagérée ainsi (jue le. témoignent les crampes et les contractions iibiillaires.

l*our se rendre conqjte de l'état des nerfs, il couvient d'interroger la sensibilité tactile : or il est remarquable de voir

combien les troubles sensitifs sont relativement peu marqués. Il n'y a nulle part d'hypéreslhésie. Du côté droit, on constate seulement une diminution légère de la sensibilité, ainsi que de l'engourdissement du bout des doigts qui gêne le malade lorsqu'il veut saisir de petits objets. Il n'y a pas de plaques d'aneslhésie dans la continuité des membres, mais la plante des pieds est peu sensible. Le malade éprouve la sensation d'un corps moelleux interposé entre son pied et le sol : il lui semble marcber sur un tapis ; de plus le chatouillement de la région plantaire ne détermine aucun réflexe. Il est probable, pour le dire en passant, que cette anesthésie plantaire contribue à l'incertitude de la marche presque autant que l'impotence musculaire. Les extrémités sont également le siège de phénomènes paresthésiques, c'est-à-dire de fausses sensations; il accuse des fourmillements incessants non seulement à la jambe droite, mais aussi aux membres supérieurs ; et ressent souvent au bout des doigts des picotements d'aiguilles.

La sensibilité réflexe est très diminuée à la plante des pieds, mais le réflexe rotulien est conservé. Généralement en pareil cas il est aboli; c'est donc un fait à noter. La nutrition générale des membres parésiés est bonne : il n'y a ni rougeur, ni œdème, ni éruptions, ni sueurs localisées. De môme les viscères, poumons, foie, cœur, semblent normaux.

Il existe cependant des troubles psychiques et sensoriels : La vision est affaiblie : il se plaint d'avoir devant les yeux des mouches volantes; pourtant on n'observe chez lui ni le rétrécissement concentrique du champ visuel, ni l'altération de la perception des couleurs si fréquente chez les névropathes, ni modiflcations pupillaires. Le seul signe saillant est la diminution de la contractilité de la pupille sous l'influence de la lumière, du moins il y a de la paresse du muscle ciliaire, car la contraction finit par se faire. Il se passe là quelque chose d'analogue à ce que Robertson a signalé chez les ataxiques, quoique avec une intensité et une netteté moindres.

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Signalons oncore des bourdonnements d'oreilles qui s'accompagnent fréquemment chez lui d'étourdissements. Ce symptôme est plus prononcé à droite, et de ce cùté le malade est un peu sourd : c'est comme un bruit de moulin, un sifflement continuel et dans ces conditions il a de la tendance au vertige. Vous retrouvez là une esquisse de la maladie de Ménière. L'intelligence est nette, la parole est précise et la mémoire bonne ; mais le caractère est sombre et triste; il existe de l'insomnie habituelle, des cauchemars avec idées et visions terrifiantes, il rêve qu'il tombe dans des précipices, qu'il est entouré d'animaux malfaisants, et il a également quelques rêves professionnels.

Si nous résumons les divers symptômes que nous venons d'analyser, nous voyons que l'affection complexe dont notre malade est atteint est caractérisée par une parésie flasque des membres inférieurs avec prédominance hémiplégique du côté droit, s'accompagnànt d'impotence fonctionnelle générale, d'un peu de tremblement, de crampes, de diminution de la contractilité faradique; enfin, de troubles sensoriels et de modifications du caractère. If s'agit donc d'une maladie générale et diffuse des centres nerveux.

Quelles sont les affections qui peuvent ainsi intéresser le cerveau, la moeffe et les nerfs ? If y en a deux auxqueffes nous devons songer tout d'abord : ce sont f'ataxie locomotrice et la paralysie générale progressive.

Quelques traits du tableau clinique rappellent assez la physionomie de l'ataxic locomotrice. Le malade a la démarche titul)anlt', et l)ien (}ue celle-ci soit dill'érente en réalité de celle des tabéti<iues, etle offre cependant avec effe certaines ressemblances supci-ficielles. De plus, le signe de Homberg est très net chez notre niafade : enfin l'anesthésie |»lanlaii'e t-l la diminution (fu réfle.Ne pupillaire (signe de Hobertson) coinpli'lerit l'analouiL' synq>toniali(jue.

Cependant en regardant de près les choses, l'assimilation de ce cas à un tabès n'est pas soutenable. Les tal)éti(|ues ont de l'incoordination motrice ou des troubles de la marclie.

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cjla est vrai, mais leurs forces sont remarquablement conservées : ici, l'impotence fonctionnelle et l'asthénie générale dominent, l'ataxie vraie fait défaut. Dans le tabès, on observe des troubles sensitifs multiples et généralisés, qui manquent cliez notre malade. A aucune époque, il n'y a eu chez lui de douleurs fulgurantes ni de crises viscérales, et bien que ces symptômes puissent ne pas se rencontrer chez les tabétiques, leur absence est exceptionnelle. Les ataxiques ont souvent du myosis : notre malade n'a que de la parésie pupillaire ; enfm, signe plus important encore, le réflexe rotulien est conservé ici, tandis qu'il manque toujours, ou presque toujours, dans le tabès. La marche elle-même de la maladie est dans les deux cas fort difï'érente, puisque l'alTection dont souffre notre malade a eu un début relativement récent, cinq mois à peine, tandis que l'ataxie met des années à évoluer ordinairement, avant d'arriver au stade paralytique.

La démarche traînante et les idées tristes que nous constatons chez notre malade pourraient nous faire penser à une forme anormale de la paralysie générale, dans laquelle prédomineraient les lésions spinales et la paraplégie. Mais l'analyse des symptômes et la marche de la maladie ne répondent pas à ce diagnostic. Dans toute paralysie générale, même quand les accidents spinaux sont très caractérisés, on retrouve toujours les symptômes psychiques fondamentaux, le trouble profond de l'intelHgence, la perte de la mémoire, la lenteur et l'hésitation de la parole, enfm le tremblement. Presque tous les paralytiques généraux passent par des phases d'excitation et de dépression, ils sont déséquilibrés et parfois, en quelques minutes, donnent la mesure d'écarts intehectuels excessifs. Ici, au contraire, que voyonsnous? Un homme taciturne, à caractère triste, poursuivi pendant son sommeil par des cauchemars, mais nulle aberration mentale, des réponses toujours nettes, une mémoire bonne, un langage précis sans aucune hésitation dans l'articulation des mots. Nous n'avons jamais pu provoquer chez

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lui la moindre conception délirante ; la note ambitieuse eu simplement exagérée, a constamment fait défaut. Ce n'est pas l'allure de la périencéphalite. Ajoutez que ses pupilles, quoique paresseuses à la lumière, sont parfaitement égales, qu'il n"a aucun trouble de la miction, symptôme si commun dans la paralysie générale : enfm que la marche de cette afî'ection est absolument différente; l'encéphalite diffuse étant ordinairement traversée par des accidents congestifs. On ne ' saurait donc admettre, croyons-nous, l'idée d'une paralysie générale spinale.

Avons-nous affaire à un cas de syphilis cérébro-spinale ? L'examen attentif des faits, et des antécédents de notre malade n'autorise guère cette supposition. Il y a bien, sans aucun doute, des myélites diffuses d'origine syphilitique, mais en pareil cas on retrouve presque toujours quelques stigmates de l'infection, sous forme d'exostose, de cicatrices, de lésions cutanées ou muqueuses. Ici, outre l'aiTirmation du malade, qui dit n'avoir jamais, eu d'accident vénérien, nous ne trouvons aucune trace suspecte imputable à cette cause. De plus, les allures mômes des troubles nerveux chez cet homme, excluent presque l'idée de la syphilis, car en pareil cas les désordres sensitifs sont plus diffus et plus accentués, et presque toujours la paralysie de la vessie est un symptôme précoce de ces myélites arrivées à la phase paraplégique. Enfin dans les myélites on observe bien des douleurs subjectives aux membres inférieurs, mais rarement elles sont exagérées par la pression, comme on le constate d'une manière si nette chez notre nialadc. au niveau des masses musculaires du mollet.

Ueste, par exclusion, le groupe des paralysies toxiques, et l'histoire des antécédents du malade, non moins que l'analyse des symptôme*, conduit en effet à ce diagnostic. Il est très probable, pour ne pas dire certain, que nous avons affaire à une paralysie alcooli({ue. Cet homme avoue en effet que depuis de longues anné(.'s il a des habitudes de boisson invétérées ; bien que, paraît-il, il ait réformé sa manière de

vivre, il absorbe encore actuellement plus de trois litres de vin par jour, sans compter les infractions accidentelles. Les troubles nerveux qu'il présente répondent parfaitement à cette indication pathogénique.

Les hallucinations, les cauchemars, les visions terrifiantes sont le fait de l'alcoolisme ; bien que relativement les fonctions de l'estomac soient conservées, il a cependant quelques troubles gastriques, de la pituite matinale, la perte habituelle de l'appétit. Cet homme, jeune encore et d'apparence vigoureuse, n'a jamais faim. Or vous savez que c'est un caractère fondamental de la dyspepsie alcoolique.

L'histoire de paralysies alcooliques est de date relativement récente : il n'y a guère plus de trente ans que l'on a soupçonné pour la première fois l'alcoolisme d'être la source de certaines formes de paraplégies. Magnus Huss, en 185:2, fit les premières recherches sur la toxicité de l'alcool et démontra ses effets déprimants sur le système nerveux : il décrivit l'asthénie des alcooliques. Mais c'est à Lancereaux ' que revient le mérite d'avoir donné, au moins en France, la première description chnique claire et précise de cette variété de paralysie. En 1804, il montra qu'il y avait là un type clinique très spécial, et môme, à cette époque oii l'existence des névrites périphériques n'était pas encore soupçonnée, il souleva la cjuestion de savoir si ces paralysies étaient bien réellement d'origine centrale, se montrant ainsi le précurseur de tous ceux qui ont depuis écrit sur la question.

Trois ans plus tard, Leudet^ confirmait ces recherches, en montrant la fréquence chez les alcoohques des hypéresthésies cutanées coïncidant avec l'affaiblissement et laparalysie des membres, lésions imputables à un désordre des nerfs périphériques. Depuis lors, les observations se sont multipliées

1 Lancereaux. Article Alcoolisme du Dictionnaire encylopédiquc des Sciences médicales.

* Leudet. Arch. gén. de méd.. 1SG7, l. I, p. o.

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surtout en Angleterre : Wilks', Broadbent, Buzzard' en ont publié de nombreux cas, tandis qu'en France les leçons du professeur Gharcot, la thèse d'Œttinger^ celle de Brissaud^ faisaient passer la cfuestion dans le domaine classique.

De tous ces travaux, il résulte que les caractères cliniques de la paralysie alcoolique sont actuellement bien connus.

Ce sont des paralysies flasques, à début lent et progressif, prédominant aux membres inférieurs, et donnant lieu à une variété de paraplégies ordinairement incomplètes. Leur topographie est assez spéciale. L'extenseur commun des orteils, l'extenseur propre du gros orteil et les péroniers latéraux sont les muscles les plus fortement touchés : au contraire ceux des membres supérieurs, de la cuisse et du tronc sont habituellement respectés. Ce sont toujours les extrémités périphériques, mains et pieds, qui sont atteintes de préférence. Quand la maladie est prononcée, il y a chute du pied dont la pointe retombe, les malades marchi-nt en steppant. Dans le cas qui nous occupe, ce phénomène ne se rencontre pas, mais l'affection n'est pas assez avancée pour que la paralysie des extenseurs soit complète : néanmoins l'exploration électri(|ue nous a montré ces groupes de muscles plus gravement atteints que les autres.

indépendamment de la parésie motrice, M. Charcot a insisté avec raison sur les douleurs spéciales, spontanées et provoquées, qui siègent au niveau des mollets. C'est là un signe capital dont la valeur clinicjue est considérable. L'hypéresthésie porte sur les masses musculaires elles-mêmes et non sur la peau : elle paraît être la résultante, à la fois de Tendolorissement du muscle et de Tirrilabilité du nerf (jui l'anime. On trouve parfois aussi des points douloureux sur le trajet des nerfs des membres au niveau de leurs points d'émer-

' Wilks. TheLnncet, 13 mars 1872.

^ Th. Buzzard. On Somc forms of pamly^h from pcriiilnjval luurUis J vol. iii-18. Londres, 1876).

^ (JEltingcr. Etude sur les p«ru///st,;,s alcooliiincs. Thèse de Paris, iSSiJ. * brissaud. Des paralysies tojci'itics. Thèse d'agréyalioii, 1880.

gence, mais ce signe est loin d'être constant. Dans les cas anciens et graves de paralysie alcoolique, les groupes musculaires que je viens de vous signaler sont susceptibles de s'atrophier : en pareil cas la contractilité faradique disparaît.

Les troubles de la sensibilité sont toujours bien moins accusés que les phénomènes moteurs : pourtant il existe fréquemment des îlots d'anesthésie localisée irréguHèrement : vous vous rappelez que chez notre malade l'insensibilité de la plante des pieds est complète. 11 existe également des illusions de la sensibilité, des sensations erronées de fourmillements , d'engourdissement et de picotements : il est possible que ces sensations deviennent le point de dépai t des hallucinations et des cauchemars que présentent souvent les malades.

Un point qui est noté dans presque toutes les observations de paralysie alcoolique, c'est la suppression du réflexe rotulien, et il est à remarquer que ce symptôme ne coïncide nullement avec l'atrophie du triceps crural : c'est donc un phénomène d'origine centrale. Chez notre malade, par une exception singulière, le réflexe est conservé, et cette anomalie, au début, m'avait fait hésiter quelque peu à aifirmer la paralysie alcoohque : mais ce n'est pas là un exemple unique. Vous trouverez une observation de M. Gharcot, citée dans la thèse de Brissaud, où ce signe a fait défaut, et Bernhardt, en 1883, en a publié un semblable. Ce n'est donc pas un caractère pathognomonique de la paralysie alcoolique, bien qu'il se montre dans la plupart des cas.

Enfln, pour compléter le tableau clinique, il y a lieu d'insister sur deux symptômes négatifs ; l'absence de paralysie de la vessie et du rectum, et la rareté des troubles pupillaires, particulièrement du myosis, qui n'a été je crois jamais signalé, alors qu'il est si fréquent chez les ataxiques. Ce sont là des caractères importants au point de vue du diagnostic diff'érentiel d'avec le tabès.

La paralysie présente cliniquement plusieurs variétés qui

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ont été bien mises en relief par Dreschfeld '. La première a toutes les allures d'un pseudo-tabes, caractérisé par de Tincoordination motrice, des désordres dans les muscles de l'œil, la présence du signe deRomberg, des anesthésies, etc. Vous a\'ez pu voir que par quelques côtés notre malade se rapproche de ce type, sans le reproduire du reste dans son ensemble -.

La seconde variété consiste en une parésie localisée, circonscrite à certains groupes musculaires, qui, alors, deviennent assez rapidement malades et dégénèrent. De là des atrophies partielles entraînant des impotences fonctionnelles parfois limitées à un membre. Cette forme est relativement rare.

Enfin, dans une dernière variété, peut-être la plus commune, la parésie est dilfuse, lentement progressive, affectant les allures d'une paraplégie incomplète sans troubles des réservoirs, et respectant en apparence les membres supérieurs, mais ce n'est qu'une apparence, car l'asthénie est toujours générale. C'est à cette catégorie qu'appartient le cas qui nous occupe.

Pourtant, il sort de la règle par deux particularités peu communes. La première est la persistance du réflexe rotulien, sur laquelle je mesuisdt^à expliquéet qui n'a peut-être pas une grande valeur. La seconde est la prédominance de la parésie du coté droit du corps et l'allure nettement liémi|)légi(jue (ju'elle revêt.

Cette hémiplégie soulève de réelles difficultés d'interprétation. Tout d'abord, s'agit-il d'un épiphénomène accidentel, indépendant de la parésie des membres inférieurs, et sans relation avec l'intoxication alcoolirpie? ()u bien existe-t-il un rap[)ort direct entre les deux modalités de la paralysie? l'oiir ti-ancher la question, reprenons lliistoire du malade.

' l>n-^clif.-l(l. 0/J alcoholir Pnvïh/sis [liialn, p. 47o, 1884). ' Kails (le Slnimpi'll Ikrl. KL Woch. aoril l8S;;i i-t île I.ili.'iilVld Ihi^l., nov. 188;;).

CLIMulF, Ml';i)l(:\LK. — T. 11. 'l'.i

Soi MALADIES DU SYSTÈME NERVEUX

Il y a huit jours, nous dit-il, sans cause connue, il a été pris de bourdonnements d'oreilles, d'étourdissements, de vertige, et cet état a duré près d'une heure sans amener de perte de connaissance. La crise une fois terminée, il a constaté la diminution de ses forces du coté droit.

L'intégrité absolue du cœur et des gros vaisseaux exclut, en pareil cas, toute supposition d'embolie. Nous nous trouvons donc en face d'une des trois hypothèses suivantes : ou bien il s'est produit là une congestion cérébrale, avec suffusion sanguine locahsée à l'hémisphère gauche ; ou il faut invoquer l'influence de lésions labyrihthiques, d'une maladie de Ménière concomitante ; ou enfin l'intoxication alcoolique elle-même a déterminé dans le cerveau une altération suffisante pour déterminer l'hémiplégie.

Il est difficile, assurément, de décider entre les trois suppositions; néanmoins la première me semble avoir peu de chances d'être la vraie, en raison de l'absence de perte de connaissance et de l'intégrité absolue de l'intelhgence et de la parole.

J'aurais une certaine tendance, par contre, à admettre l'influence pathogénique des troubles auriculaires sur la production de l'accident. En effet, toutes les fois que le malade a une sensation vertigineuse, elle est précédée et accompagnée de bourdonnements d'oreilles et de sifflements ; en outre, l'une de ses oreilles, la droite, a manifestement une diminution de l'acuité auditive, et l'on sait qu'en fait de maladie de Ménière, ce n'est pas toujours l'oreille la plus malade qui détermine les accidents les plus sérieux. L'hypothèse est donc plausible, mais ce n'est qu'une hypothèse.

Quant à la supposition d'une imprégnation directe de l'encéphale par l'alcool, susceptible de supprimer le fonctionnement d'un hémisphère cérébral, elle n'a pour elle aucun fait probant, mais quelques présomptions basées sur des intoxications similaires. Je ne connais pas d'exemple de troubles hémiplégiques dus à l'alcool : mais le plomb en détermine d'une manière indubitable, et l'on ne compte plus maintenant

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les cas d'ictus apoplectiques suivis chez les saturnins d'hémiplégie et même de mort, sans lésions à l'autopsie. Il en est de même de l'oxyde de carbone ; j'ai publié la relation d'un cas d'asphyxie par la vapeur de charbon dans lequel une paralysie à forme hémiplégique prédominait aux extrémités des membres et où l'on ne pouvait invoquer des lésions centrales, comme le témoignait l'exploration fiiradique des muscles paralysés. Le fait donc est possible, mais, je le répète, il n'est pas démontré pour l'intoxication alcoolique. Tout ce que l'on sait, c'est que l'alcool peut déterminer certaines paralysies isolées des muscles de l'œil : Lilienfeld, Strilmpell et Bernhardt ' en ont publié des exemples, mais je n'en connais pas où l'hémiplégie ait été signalée.

Je reste donc dans le doute relativement à la pathogénie de cet accident, tout en regardant comme vraisemblable une relation de cause à effet entre l'hémiplégie et l'empoisonnement alcooli({ue.

Ceci me conduit à parler des lésions du système nerveux que l'on trouve en pareil cas.

Presque toujours ce sont des névrites. Déjà soupçonné et presque démontré par Lancereaux et Leudet, ce fait analomique a été prouvé sans contestation par les examens histologiques de Moëli, de Dreschfeld, deBroadbentet de Buzzard en Angleterre, de Gombault '' et Déjerine en France. La lésion est actuellement bien connue.

J^a moelle est intacte ainsi que ses racines, mais les lilets <l(;s nerfs périphériques sont atteints d'une névrite particulière : ell(! est périaxile, c'est-à-diii! (pie l'ij'ritalion se localise d'abord au névrilemme, où elle donne lieu à une prolifération nucléiiire. Secondairement, la myéline s'altère, se segmente, devient granuleuse' vA liiiit par s'énmlsionner et disparaître : le cylintlraxe,-(jui résiste phis longtemps, se prend

' Bcniliarcll. Ucbcr die muUiiAcu ycitritis dcr Alkolioliutcn {Z:Usch f. Kl . Mnli>:.\k\.\\,i).W.i).

' Gombault. Sur Icn lésions delà ncoritc akonlifjue (Comptes nnJus di l'A- ^Aid.dcs Se, 22 lév. 1880] .

à son tour et se détruit : toute communication est alors intei'ceptée entre les centres nerveux et les muscles, et ceux-ci s'atrophient.

Ces faits anatomiques sont indiscutables et il n'est pas question de les nier. Pourtant, on peut se demander si dans toutes les paralysies alcooliques les lésions sont constamment identiques à elles-mêmes et d'origine purement névritique. Sur ce point, je crois devoir faire des réserves, car, de ce que la moelle a jusqu'ici été trouvée saine, au moins en apparence, il ne s'ensuit pas qu'on soit en droit d'affirmer l'intégrité absolue des centres nerveux. Si les autopsies semblent donner raison à Déjerine, qui soutient que les altérations anatomiques sont des névrites pures, exclusivement périphériques : si Œttinger a démontré que les altérations des filets nerveux cutanés et musculaires sont à leur maximum, tandis que celles des troncs originels sont peu prononcées et celles des racines nulles ; par contre, on peut soutenir d'autres interprétations.

L'analogie qui existe entre la névrite périaxile telle que je viens de vous la décrire et la dégénérescence wallérienne des nerfs séparés de leur trouble trophique est incontestable, la localisation seule de la lésion difïere. Or, voici la manière dont Erb explique le fait. Pour lui, il n'y aurait pas de séparation fondamentale entre les deux processus. Dans la paralysie alcoolique, les cimtres trophiques spinaux seraient initialement touchés, et le trouble fonctionnel de ces centres suffirait à déterminer une altération dégénérative des filets périphériques, d'autant plus marquée que ces filets seraient plus loin des centres. D'après cette manière de voir, le nert ne serait ni exclusivement, ni primitivement atteint, il restt-rait dans son rôle de conducteur et subirait le contre-coup de la lésion centrale.

Telle est aussi l'opinion récente de Buzzard, consignée dans le Br'Uïsh médical Journal (1887, p. 9). Il croit à des lésions initiales, au moins dynamiques de la moelle.

D'ailleurs, quelques autopsies positives ont montré la réa-

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lité des lésions concomitantes de l'axe spinal. Oppenheim', en 1885, a cité un cas où existait un foyer circonscrit de myélite lombaire, en même temps que des lésions diffuses de névrite.

La question reste donc à réserver. Le fait positif, c'est que les nerfs sont malades : le fait probable, c'est que l'axe cérébro-spinal (et peut-être l'encéphale, notre cas semblerait le prouver) doit être touché, au moins fonctionnellement, par des lésions difficilement démontrables dans létat de nos connaissances. Rappelez- vous que de toutes les myélites, celle qui marche de la fiiçon la plus foudroyante et entraîne la mort en ({uelques heures, la paralysie ascendante aiguë, est précisément celle où le microscope est impuissant à faire découvrir la moindre altération du tissu nerveux.

Le pronostic de la paralysie alcoolique est variable. Leudct et Lancereaux la considéraient comme une maladie fort grave. Aujourd'hui qu'elle est mieux connue, on doit quel([ue peu atténuer la sévérité de ce pronostic, car la plupart des névrites sont susceptibles de guérir, et les paralysies toxiques sont rarement suivies de mort. Il est vrai que. par contre, les rechutes sont fréquentes chez les alcooliques <|ui cessent de faire de l'hygiène et retombent dans leurs habitudes de boire des spiritueux : c'est là une analogie avec l'intoxication saturnine qui récidive si souvent ({uand les malades se remettent à travailler le plomb. Chacune de leurs rechutes est plus grave et plus tenace, et certaines paralysies alcooliques finissent ainsi par devenir incurablt's. L'iiicurabililé dépend du degré de destruction du nei-C, (|ui entraîne comme consé- (|uence l'atrophie définitive du muscle.

Dans le cas ([ui nous occupe, le pronostic seml>le devoir être bénin. Les phénomènes généraux sont peu accentués, c'est l'asthénie (|ui prêtlomine, la paralysie est peu profonde : la conservation du r<'-llexe [xitellaire me paraît d'un favorable

' Ôppcnlicini. Zur l'allh-hi'jii' d'.r initltij dn Xcitriti-< iind .{Ikohol-Lchiimnij (VAd. XI, p. 23-2j.

augure, car Oppenheim. qui a étudié ce symptôme, donne le retour de ce réflexe comme un bon signe de la tendance vers la guérison. Je crois donc que chez notre malade, la paralysie disparaîtra, mais il est probable que le travail de réparation se fera lentement. Les névrites qui succèdent aux fièvres typhoïdes et aux maladies générales graves guérissent généralement bien, mais au prix d'un temps fort long : deux et trois ans sont parfois nécessaires. Ici, le mal est loin d'être aussi profond, mais du moment que les nerfs sont altérés, le retour aux conditions normales nécessitera certainement plusieurs semaines.

Si nous consultons les statistiques des cas de paralysies alcooliques publiés par les auteurs, nous arrivons à des conclusions fort divergentes, qui dépendent de la forme et de la variété clinique de ces paralysies. Certains cas à généralisation rapide, qui simulent la poliomyélite aiguë et la paralysie ascendante, seraient incurables d'après Bernhardt : il en serait de même des paralysies qui surviennent chez les alcooliques cachectiques. Les séries cliniques sont d'ailleurs dissemblables. Tandis que Broadbent dit n'avoir vu qu'une seule guérison de paralysie alcoolique, Wilks affirme que tous les malades qu'il a soignés ont fini par guérir.

Au point de vue du traitement, la première indication est de supprimer l'alcool, sinon en totalité, au moins d'une façon presque absolue. Contre l'asthénie générale qui est la caractéristique de la paralysie alcoolique, l'hydrothérapie et le massage me semblent les deux meilleurs moyens à employer, l'hydrothérapie surtout, qui tout en stimulant le système nerveux, le rend moins excitable. Simultanément^ dans le même but, j'ai prescrit à ce malade la teinture de noix vomique à la dose de vingt gouttes par jour, en deux fois, au commencement de chaque repas : cette médication a pour but d'exciter la moelle et les nerfs dans une certaine mesure, et d'agir sur l'estomac en réveillant l'appétit et en facilitant la digestion. Si les phénomènes d'excitation cérébrale, les rêves et les cauchemars nocturnes persistaient^

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j'aurais recours au chloral ou à l'opium : mais jusqu'à nouvel ordre je me borne à l'action sédative de l'hydrothérapie, qui a déjà atténué l'insomnie des premiers jours. Enfm, pour prévenir l'atrophie musculaire, la faradisation est indiquée, mais cet agent est d'un maniement délicat, et l'électrisation peut être dangereuse si elle est appliquée trop tut ou trop éuergiquejnent : en pareil cas il faut commencer par des courants faradiques faibles, et s'ils sont mal supportés, user de préférence des courants galvaniques descendants.