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ninges. L'évolution ultérieure des accidents ne laissa place à aucun doute. Malgré une révulsion énergique (sangsues, glace en permanence, vésicatoire à la nuque), malgré les sédatifs du système nerveux tels que le bromure de potassium, la céphalée persista du 28 mai au l'^'' juin. Nous avons pu constater une véritable hyperesthésie sensitiveet sensorielle; c'était moins la lumière que la malade craignait que le bruit. La nuit elle présentait une certaine agitation, du délire professionnel ; par moments, même le jour, lorsqu'elle était abandonnée à elle-même et qu'on ne fixait pas son attention, elle prononçait quelques mets incohérents, mais beaucoup moins que pendant le sommeil : comme il arrive presque toujours du reste pour les délires symptomatiques des lésions cérébrales. Circonstance qui jointe à la contraction pupillaire, beaucoup plus marquée dans le sommeil que pendant la veille, semble donner raison aux ])hysiologistes qui pensent que le cerveau de l'homme qui dort est à l'état de congestion et non danémie.

Pendant cette période, quelques nouveaux phénomènes étaient venus nous montrer que nous étions arrivés à la phase d'oscillations : de 100 le pouls était descendu à 50, puis à 48, puis à 40 pulsations et il présentait quelques irrégularités. La respiration s'était également modifiée, la malade toussait moins, les mouvements respiratoires étaient ralentis, et le ol mai nous constations une tausse respiration de Cheyne-Stokes caractérisée par des pauses et des oscillalions respiratoires inégales, mais sans rhythme régulier. Ces symptômes nouveaux signiliaienl (pià Texcilation des mrninges supérieures ou cérébrales, succédaient l'excilidion des méninges inférieures et bulbaires et celle du pneumogastricjue. Vous savez qu'en etï'et l'excitation de ce nerf amène le ralentissement du fOMir et des modifications dans le rhythme respiratoire.

Le i''*" juin, il se produit un changement important. I^a veille encore, la malade accusait de vives suuirrances ; à [)artir de ce jour elle ne se plaint plus ; elle n'a plus d'iiyperes-

thésie, elle répond encore aux questions qu'on lui adresse, mais sans intérêt ; elle est indifférente à ce qui l'entoure, demande à être laissée en repos et se laisse aller sans la moindre énergie. La phase d'excitation est terminée, celle de dépression commence. La malade peut manger, elle avale facilement, sans désir de nourriture, mais sans dégoût, et cependant elle n'a plus l'idée de se nourrir spontanément, il faut l'y obliger. De même elle entend bien, mais pour la faire parler, il faut la stimuler vivement ; on obtient ainsi des réponses lentes mais bien articulées, sans trace d'aphasie.

Ce stade de rémission s'accompagne d'abaissement de la température qui tombe à 37'^ et dure trois jours.

Le 4 juin pour la première fois nous voyons la température remonter légèrement (38''4) en même temps le pouls devient rapide ; de 50 il s'est élevé à 120. La respiration de même a brusquement passé de 16 à 4i2 par minute. 11 s'est donc produit une modification considérable dans les phénomènes qui dépendent du pneumogastrique. La somnolence est encore plus prononcée que les jours précédents : elle est deV'Cnue de la stupeur. Toutefois la malade sent encore, car elle pousse quelques plaintes quand on la remue. La parésie des organes des sens est complète, la paresse cérébrale absolue : les questions qu'on IqI adresse restent sans réponse. Les pupilles, inégalement contractées les jours précédents, sont maintenant toutes deux dilatées, mais la gauche l'est moins que la droite. La vision semble abolie, plutôt par défaut de perception cérébrale que par lésion rétinienne, car les impressions lumineuses persistent, et le réflexe palpébral est conservé. Les phénomènes de parésie vaso-motrice sont plus accentués ; la tache méningitique est d'une persistance plus grande et l'aspect congestif de la face plus marqué. Les membres sont en pleine résolution, bien qu'il reste quelques traces d'excitabihté musculaire : les mouvements généraux sont abolis, mais l'excitation directe de la fibre musculaire développe encore des contractions fîbrillaires.

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Spontanément même se produisent des secousses et des soubresauts de tendons, indices d'un affaiblissement considérable de l'influx nerveux central.

A l'excitation du bulbe a succédé la phase paralytique. Jusque-là le centre thermi(|ue avait été peu atteint. A partir du 5 juin, il se prend à son tour. Ce jour là la température fait une ascension brusque à39"4, tandis que le pouls atteint 150 et la respiration GO : c'est presque un état agonique.

Aujourd'hui cette situation s'est encore aggravée : la température esta 40", la respiration à 70 par minute; les lèvres commencent à se cyanoser; l'agonie commence. La mort en pareil cas se fait moins par le cerveau que par le poumon.

J'ai tenu à insister sur les diverses étapes de cette maladie, parce que, dans ses grands traits, elle nous représente le reproduction exacte du tableau classique de la méningite tuberculeuse des enfants, avec ses trois stades.

Dans une première période, les bacilles pénètrent le long des vaisseaux, s'infiltrent dans les parois et dans la gaine périvasculaire, et déterminent des phénomènes irritatifs en môme temps que des troubles de circulation. La céphalée et les vomissements, quelquefois le délire, traduisent ce travail congestif et inflammatoire ; et comme la localisation constante de la tuberculose méningée est la base de l'encéphale, il s'ensuit que les phénomènes délirants n'occupent (ju(! le si'cond plan, tandis (jue les vomissements manjuent la part ([ue va prendre le bulbe au processus morbide.

Le ralentissement du pouls, les modifications du rhytlinn; respiratoire, les troui)les oculo-pupillaires, signalent Teiivahissement du bulbe; il y a excitation fonctionnelle de ce centre nerveux, ce qui se traduit par la diminution des signes apparents de la lièvre, et une fausse amélioration passagère (stade d'oscillation).

Enfin, la paralysie bulbaire se prononce, avec les troubles dyspnéi(pies et l'élévation de la lempéi'ature qui constitue la pliase tei'ininale.

I>ans ce tableau clini(|ue. (pii chez l'adulte est loin davoir

toujours la même régularité, plusieurs traits méritent d'être mis en relief.

Je vous ai déjà parlé de l'importance diagnostique et pronostique de la céphalée, ainsi que de ses caractères cliniques. Mais je veux revenir sur l'hyperesthésie qui si souvent l'accompagne, et qui a d'autant plus de valeur, qu'elle est purement subjective.

Je m'explique. H y a des malades chez lesquels la sensibilité générale est exaltée à un tel point, qu'ils ne sauraient supporter le poids de la moindre couverture à cause de la douleur que leur cause le simple contact du drap : voilà de l'hyperesthésie vraie. Ici il n'en était pas de même. La sensation éprouvée par la malade était pénible, douloureuse, mais elle ne correspondait pas à une souffrance physique locale, c'était un phénomène central indépendant d'une lésion cutanée : en exerçant une pression sur les membres endoloris, on ne provoquait aucune douleur. C'est là une constatation très importante, car cette pseudo-hyperesthésie indique soit une lésion, soit un trouble fonctionnel de l'encéphale. Elle n'est pas nécessairement l'indice de la méningite, car on la rencontre dans certaines névroses, la migraine par exemple. J'ai eu l'occasion de soigner une dame migraineuse qui, mal réglée, souffre à chaque époque menstruelle, de céphalées atroces avec contraction des pupilles et symptômes cérébraux assez graves pour avoir fait croire plus d'une fois à un début de méningite.

L'inégalité pupillaire est un symptôme encore plus important, quand il se montre d'une façon précoce et avec persistance. Ce phénomène n'est pas aisé à expliquer, car rien n'est aussi complexe que l'innervation de la pupille; non seulement elle est en rapport avec des centres nerveux multiples tels que le ganglion ophthalmique, le cerveau, la moelle; mais tous les nerfs périphériques et viscéraux peuvent l'influencer par action réflexe ; un taenia logé dans l'intestin suffit, vous le savez, à déterminer la mydriase. Il faut donc, cjuand on constate de l'inégalité pupillaire, en recher-

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cher la cause dans l'œil lui-même, dans le cerveau, dans la moelle, etc., partout en un mot. Ici l'examen clinique de la malade nous a permis d'éliminer les affections oculaires, médullaires ou périphériques. Les troubles pupillaires étaient donc d'origine encéphalique, et vraisemblablement en rapport avec la congestion des méninges.

Quant à savoir exactement la raison anatomique pour laquelle, les deux pupilles étant contractées, la gauche l'était plus que la droite, c'est ce qu'il me paraît impossible de jdire, dans l'état de nos connaissances actuelles. Ce que Ton sait de l'hémorrhagie cérébrale et des troubles congestifs de l'encéphale porte à croire que la contraction de la pupille est plus marquée du côté du lobe cérébral le plus hypérémié : ici, ce serait donc le côté gauche qui serait le plus congestionné, mais ce n'est là;, je le répète, qu'une conjecture.

l ne particularité clinique beaucoup mieux démontrée, et qui cependant est peu connue de la majorité des médecins, c'est l'influence très remarquable qu'exerce sur les symptômes thoraciques préexistants, l'invasion de la méningite tuberculeuse. Au moment où notre malade est entrée dans le service, elle toussait presque incessamment et remplissait dans sa journée plus des deux tiers de son crachoir des produits de son expectoration. Trois jours plus tard, la sécrétion bronchi(|ue paraissait supprimée, la malade ne crachait plus et toussait à peine. Au bout dune semaine, non seulement elle ne toussait plus, mais tous les phénomènes fonctionnels, la dyspnée, l'angoisse respiratoire, avaient totale iiimt disparu ; l'auscultation n'indi(juait [)liis de râles, et les seuls signes pliysi(iucs coiislatables étaient ceux de l'induration du sommet du poumon.

Or, Messieurs, ce n'est pas une remarque l'orluite et applicable seulemeiil au vdr* ({ui nous occu[)e. Les choses se passent toujours ainsi (juand au cours d'une lui)erculose pulmonaire se déclare une méningite : tous les symptômes thoraci(iues se taisent et s'ell'acent devant ceux bien plus menarauls, de la N'-sion (•('■rebrale. j'en ai l'ail déjà la reuiar-