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que bien des fois, et je l'ai même publiée il y a longtemps dès l'année 1874 dans les Bulletins de la Société anatomique. Par quel mécanisme se fait cette disparition des symptômes pulmonaires? C'est ce qu'il est plus difficile de dire. S'agit-il d'une anesthésie des voies aériennes qui empoche le malade de sentir le besoin de tousser ; ou bien se fait-il une modification de la sécrétion bronchique, sous l'influence de l'irritation du bulbe et du pneumogastrique, ou enfin est-ce un de ces curieux phénomènes d'inhibition dont Brown-Séquard a signalé depuis plusieurs années tant d'exemples? Je n'oserais me prononcera ce sujet.

Ce qui est important, c'est de connaître le fait clinique et de l'apprécier à sa valeur. Car, faute de cette notion, vous pourriez commettre des erreurs sérieuses de diagnostic et surtout de pronostic, en annonçant une améhoration au lieu d'une complication qui ne pardonne guère. Sachez-le donc : c'est un symptôme d'un haute gravité de voir, chez un malade atteint de tuberculose pulmonaire, tous les phénomènes thoraciques s'amender, alors que survient de la céphalalgie. Il y a quelques mois, je voyais en ville un enfant qui, depuis longtemps atteint de phthisie pulmonaire, se plaignait depuis deux jours de lourdeur de tête et de somnolence. La mère de cet enfant se réjouissait, en voyant la toux, l'expectoration diminuer, la respiration devenir plus calme ; mais j'étais loin de partager sa joie, et précisément cette disparition de la dyspnée était pour moi du plus fâcheux augure. Efi'ectivement dix jours plus tard, l'enfant succombait à sa méningite.

L'erreur est surtout facile à commettre quand il s'agit d'un tuberculeux cachectique arrivé à une période avancée de son mal ; et de préférence lorsqu'il s'agit d'un vieillard. Une méningite intercurrente, dans ces conditions, peut passer entièrement inaperçue au point que parfois l'autopsie seule révèle la complication. Les phénomènes réactionnels, à cet âge, sont presque nuls ; et il en est de même chez des sujets plus jeunes, quand la cachexie est profonde. Un certain

DE LA MK.N]>GlTi: TUBERCULEUSE SECO>DAIUE 371

degré de somnolence, un délire tranquille, dont il est en général facile de lirerles malades , constituent les seuls symptômes cérébraux qu'il soit donné d'observer. C'est alors que l'examen du pouls et des phénomènes thoraciques prend de la yakur, car presque toujours, en les comparant à ceux des jours précédents, on constate à la fois du ralentissement du pouls, parfois de l'irrégularité, et surtout une diminution insolite de la toux et de l'expectoration, qu'il faut bien se garder de considérer comme une évolution favorable de la maladie.

Quelques autres particularités sont à retenir dans l'histoire de notre malade. Elle nous a présenté un exemple très net de ces parésies passagères signalées par Trousseau et qui sont si caractéristiques de la tuberculose méningée. Le 4 juin, nous lui trouvions des signes indubitables d'une paralysie commençante de la troisième paire du côté droit. Il y avait du prolapsus de la paupière supérieure et un certain degré de mydriase : le lendemain, ces signes avaient disparu et ils ne se sont point renouvelés depuis. Ce sont là, vous le savez, des troubles fonctionnels Hés à des modifications de circulation locale, au niveau de la base du cerveau et des nerfs qui en émanent.

A noter également l'absence de polyurie, d'albuminurie et de glycosurie chez notre malade. Ces phénomènes, qui sont si fréquents dans le cours des tumeurs bulbo-prolubérantielles, manquent presque toujours dans la méningite tuberculeuse, et sous ce rapport le cas que nous étudions a été cIassi(|U('. La raison de cette intégrité fonctionnelle, dans une maladie qui intéresse si profondément le bulbe et le pnt'uniogastrifiue, est encore inconnue : peut-être faut-il rattribiicr à la localisation des exsudais tuberculeux, ([ui entourent les racines des nerfs bulbaires, mais laissent relativement intact le plancher du quatrième ventricule.

Est-il possible de préciser, d'après les symptômes observés, les lésions ([ue nous révélera l'autopsie de la malade? Ce serait de la témérité que de le prétendre : pour-

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tant il y a certaines probabilités que la clinique autorise à prévoir. Tout d'abord la conservation relative de l'intelligence jusqu'à la veille de la mort, fait supposer que les granulations tuberculeuses sont clairsemées sur la convexité des hémisphères et que les lésions irritatives des méninges sont relativement peu prononcées. En second lieu, l'absence de paralysies, de convulsions et de contractures permet d'affirmer qu'il n'y a pas de foyer d'encéphalite ni de ramollissement au niveau de la zone motrice des circonvolutions, par le fait de thrombose des branches de l'artère sylvienne. Par. contre, il me paraît vraisemblable que nous trouverons une notable quantité de liquide céphalo-rachidien, car la transition entre les phénomènes d'excitation et de dépression cérébrale a été brusque, et la malade est tombé' dans la somnolence immédiatement après la cessation de la cépha'ée comme lorsque l'encéphale a été comprimé par un épanchement rapide.

Je voudrais, avant de terminer cette conférence, vous dire quelques mots des difficultés du diagnostic de la méningite tuberculeuse des adultes, dans les cas où elle se présente à titre d'épiphénomène secondaire. Ici, la maladie a évolué régulièrement, cliez une femme notoirement tuberculeuse : rien n'a donc été plus simple que d'interpréter correctement l'invasion des accidents cérébraux. Mais les choses ne se passent pas toujours ainsi.

Il faut savoir, d'abord, que môme les formes franches et réguUères de la tuberculose méningée peuvent être absolument simulées, dans leur symptomatologie, par la présence d'une tumeur cérébrale. J'ai publié il y a une dizaine d'années, dans les Ballet'uu de la Société médicale des hôpitaux, le fait d'un garçon de vingt ans qui avait présenté les symptômes et la marche d'une méningite granuleuse absolument légitime : l'autopsie révéla un gliosarcome de la couche optique qui avait donné Heu à une hydrocéphalie abondante. L'erreur en pareil cas me semble impossible à éviter.

D'autres fois, les allures de la méningite sont tellement

DE LA MK-NINGlTt TLliLIiCLLKLSK SliCONDAir.b; r/i

insidieuses, et si mal accusées, que la complication reste latente et méconnue. Je ^ous ai déjà parlé de la difficulté extrême de la reconnaître chez les tuberculeux cachectiques, à cette période où la somnolence, le délire tranquille et un certain degré de carpliologie sont si souvent imputables à l'inanitiation progressive des sujets. Inversement on peut prendre le délire cachectique pour une méningite intercurrente. J'ai insisté, en pareil cas, sur la valeur du ralentissement du pouls, de l'arythmie cardiaque et des troubles pupillaires, je n'y reviens pas,

La lenteur insoHte de l'évolution des symptômes, chez certains tuberculeux, est une autre cause d'erreur. En général, la tuberculose méningée secondaire accomplit son évolution en deux ou trois semaines. Or, il est des malades qui pendant cinq ou six semaines, quelquefois davantage, présentent, comme unique tableau morbide, une sorte de délire calme, se montrant de préférence la nuit et s'accompagnant de paroles incohérentes, parfois d'actes inconscients. Pour peu, ce qui est fréquent, que le malade soit issu d'une l'amille de névropathes, il est difficile de se défendre de l'idée que la caractérisli([ue d'un tel état est une forme de vésanie, ou même une paralysie générale : d'autant plus que souvent les pupilles sont inégalement dilatées ou contractées comme dans cette dernière maladie. En pareil cas, on porte un pronostic sérieux, mais à longue échéance, et la mort relativement rapide du malade, vers la sixième ou septième semaine, e-t une révélation de l'erreur commise.

A coté de ces cas oîi la méningite tuberculeuse a les allures d'une paralysie générale, il en est d'autres dans lesquels la céphalée fait complètement défaut, la fièvre manque et où l'all'aiblissement progressif de l'intelligence et des sens constitue le seul symptôme caractéristi({ue. On diagnostique alors, soit du ramollissement cérébral progressif, soit de la pachyméningite, ou tout au moins de l'atliéi-onK! et de l'endarterite des artères cérébrales; lésions d'autant plus probables, que souvent on constate chez les sujets l'existence

37 i MALADIES DU SYSTÈME .NERVEUX

d'une syphilis ancienne ou de l'alcoolisme, et que la tuberculose procède de la même façon que ces maladies, en altérant gravement le système artériel de l'encéphale. En pareil cas, il faut rechercher avec grand soin les signes accessoires de la tuberculose et explorer minutieusement la poitrine et le système ganglionnaire, qui donnent souvent la clef de ces états obscurs.

Dans un autre ordre d'idées, on peut être conduit à regarder une méningite tuberculeuse secondaire comme une manifestation de l'urémie. Nombre de tuberculeux, vous le savez, ont des troubles fonctionnels ou des lésions des reins qui se traduisent par une albuminurie plus ou moins considérable et souvent très tenace. Lorsque, dans ces conditions, on voit les malades se plaindre de lourdeur de tête, de vomissements, avec température basse et fièvre médiocre, on peut hésiter entre l'hypothèse d'une lésion cérébrale ou d'accidents urémiques. Les éléments de ce diagnostic, toujours tort délicat, sont tirés de l'examen des urines qui, dans l'urémie, sont toujours diminuées de quantité sinon supprimées, ce qui n'existe guère dans la méningite, et surtout de l'état du pouls, qui presque toujours offre dans cette affection le ralentissement et l'inégalité caractéristiques. L'abaissement de la température a beaucoup moins de valeur, certains urémiques conservant une température normale, et même parfois une hyperthermie fébrile, bien que le fait soit rare.

Enfin, il faut savoir que l'hystérie elle-même peut simuler complètement la tuberculose méningée. J'ai vu pendant mon internat chez M. le professeur Potain, en 1874, un fait de ce genre singulièrement instructif, où le diagnostic de méningite fut porté pendant plus d'une semaine, alors qu'il s'agissait d'une hystérie pure. La malade présentait tous les symptômes de cette maladie : vomissements, céphalée, hébétude presque comateuse, diplopie, émission involontaire des urines, ralentissement du pouls, tache méningitique, rien n'y manquait, pas même la respiration suspirieuse, lorsqu'au douzième jour, après une sorte de crise convulsive, elle sor-

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tit de sa torpeur et guérit brusquement. Il faut songer à la possibilité de cette éventualité, et chercher, avant de se prononcer, les stigmates de l'hystérie : rarement en efl'et dans la méningite vraie, on constate Tanesthésie totale ou partielle des membres, et surtout celle des muqueuses et des organes des sens ; rarement aussi l'hystérie s'accompagne d'une vraie fièvre et d'inégalité du pouls; enfin la notion des antécédents des malades, de la marche de leur affection et des symptômes thoraciques concomitants permettra le plus souvent d'éviter l'erreur.

Il y aurait encore à passer en revue toute une catégorie de cas, dans lesquels l'obscurité du diagnostic tient à ce que la méningite est partielle et se présente anatomiquement sous forme de plaques circonscrites. Ces formes se distinguent absolument des précédentes : elles donnent lieu, tantôt à des convulsions, tantôt à des paralysies partielles, à des monoplégies, tantôt à des accès épîleptiformes. Leurs allures sont tellement différentes, qu'à elles seules elles méritent une étude spéciale : nous la reprendrons quelque jour.

En résumé, ce dont il faut être bien pénétré, c'est que dans tous les cas oîi l'on observe des accès cérébraux à diagnostic obscur, on doit songer à la possibilité d'une méningite tuberculeuse, car c'est une affection insidieuse entre toutes, particulièrement dans ses formes secondaires. Aussi est-il de la plus haute importance d'étudier avec le plus grand soin les antécédents héréditaires et pathologiques des malades, et d'explorer très attentivement la poitrine, car il est rare, en pareil cas, de ne pas rencontrer quelque indice d'une tuberculose actuelle ou (ruiic ancienne affection de la poitrine suspecte.

NOTE ADDITIONNELLE

L'autopsie de la malade a donné les résultats suivants.

Il existe une notable quantité de liquide céphalo-rachidien et d'hydropisie ventriculaire. Les méninges sont congestionnées : l'injection porte de préférence sur les parties latérales et postérieures de l'encéphale plutôt que sur les régions fronto-pariétales. La pie-mère se décortique facilement, sauf au voisinage de l'insula et de la scissure sylvienne.

Sur la convexité des hémisphères se voient fort peu de granulations tuberculeuses isolées : il faut les chercher avec soin pour les découvrir.

A la base du cerveau, au contraire, elles sont très confluentes, petites et serrées comme des grains de semoule. On constate la présence d'exsudats caséeux qui s'étendent du chiasma des nerfs optiques au bulbe ; leur maximum de confluence correspond à l'espace perforé antérieur. Les nerfs oculo-moteurs sont rouges, et englobés au milieu de ces exsudats. Des lésions analogues, moins prononcées, se voient le long des scissures sylviennes ; mais l'examen des artères et des artérioles de la région montre que, tout en étant infiltrées de granulations tuberculeuses, elles ne sont pas oblitérées par l'endartérite et sont restées perméables. Aussi ne trouve-t-on pas de foyer de ramollissement ni dans l'écorce de l'encéphale, ni dans les ganglions centraux, ce qui concorde bien avec l'absence de paralysie constatée pendant la vie.

La substance de l'encéphale est congestionnée, et présente à la coupe un piqueté hémorrhagique. La voûte à trois piliers et le septum lucidum commencent à se ramollir, par le fait de rhydropisie ventriculaire et de l'imbibition cadavérique. Mais les corps optostriés sont sains et ont leur consistance normale.

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Le bulbe et la protubérance, ainsi que le cervelet, n'offrent aucune lésion de structure appréciable.

Les poumons sont farcis de foyers tuberculeux en voie de ramollissement, au sommet droit existe une caverne de la grandeur d'un œuf de pigeon. Les autres organes sont sains.

CARIE DU ROCHER. — MÉNLNGITE BULBAIRE

SOMMAIRE

Symptômes de méningite cérébro-spinale chez un sujet atteint d'otorrhée chronique avec fistule de la région mastoïdienne. — Trépanation d'urgence de Tapophyse mastoïde. —Evolution d'une méningite bulbaire consécutive : phénomènes d'excitation cérébrale, puis de dépression, avec paralysie linale du pneumogastrique. — Modes de propagation de la phlegmasie auriculaire à Tencéphale. — Discussion de la lésion cérébrale : ce n'est pas une pachyméningite, ni un abcès encéphalique ou cérébeUeux : la lésion est surtout une méningite bulbaire. — Relations de la méningite bulbaire avec les symptômes rachidiens. — Physiologie pathologique de certains troubles fonctionnels. — Indications pronostiques et thérapeutiques : nécessité de l'intervention chirurgicale précoce.

Je vous montrais, il y a quelques semaines, la marche irrégulière et les progrès insidieu.\ de la méningite basilaire d'origine tuberculeuse : vous allez voiraujourd'liui comment procèdent les mêmes lésions quand elles reconnaissent une origine septique et se produisent à la suite d'une suppuration infectieuse.

On nous amenait, jeudi dernier, un jeune homme de vingt ans, qui se présentait avec un cortège de symptômes dramatiques. En apparence, les accidents dataient seulement de quatre jours : brusquement, à cette date, il avait été pris d'une céphalée atroce et d'une fièvre intense ; presque immédiatement étaient survenus des vomissements alimentaires et biheux; dans la nuit, il avait eu de l'agitation sans déhre. Le lendemain matin, aux symptômes de la veille, s'était

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jointe une douleur lombaire intolérable, accompagnée d'une hyperthermie énorme et d'opistbotonos.

Son aspect extérieur, au moment de son admission, était caractéristique. Couché sur le côté droit, il avait la colonne vertébrale violemment infléchie en arrière et la tête renversée sur les deux épaules ; ses mâchoires serrées et contracturées ne s'ouvraient pas, même pour parler ; la contraction des muscles de la face produisait une sorte de rictus, la déglutition était presque impossible. Des crises douloureuses incessantes arrachaient des cris au malade, et, dans ces moments, tout son corps se roidissait, s'incurvait en arrière, comme dans les paroxysmes du tétanos. Le moindre mouvement provoqué ou spontané exaspérait la soufl'rance.

Indépendamment de la contracture tétanique des muscles de la région rachidienne, des spasmes cloniques se produisaient incessamment sur certains groupes de muscles. A chaque instant, les deux épaules étaient brusquement soulevées par un mouvement simultané ou alternatif, en même temps que la tète se renversait en arrière et semblait plonger entre les omoplates. Ce soulèvement involontaire du moignon de l'épaule était le fait de la contraction spasmodique du trapèze, dont on voyait le bord antérieur se durcir sur les cotés de la nuque à la façon d'une corde. Le trapèze seul paraissait en jeu : les sternomastoïdiens et les rhomboïdes ne participaient pas à ces spasmes ; aussi la tète se renversait directement en ai-rière sans tourner latéralement, el les omoplates n'avaient pas de tendance à se rapprocher l'une de l'aulri'. Djs secousses analogU(;s , (jiioi<jue l)eau('Oup moins intenses, se produisaient de temps en tenqjs sur les muscles de la couche profonde du cou, notamment sur les complcxus et les s[)lénius, mais ne se Iraduisaieiil (|ue par des contractions iiijrill;iires.

Les muscles de la faee, eux aussi, parlici[)aienl à la contracture générale des muscles di; la nurjue et du dos, sans être le siège de spasmes cloni(|ues ; les masticateurs étaient indemnes et le malade ne grinçait pas des dents.

3S0 MALA1iIL;S du SVSTE.\]E .NEllVELX

Par contre, les mouvements des membres étaient absolument conservés et n'offraient ni roideur ni paralysie ; les muscles n'étaient pas flasques ni contractures ; il n'y avait môme pas, à proprement parler, d'affaiblissement, car le malade serrait énergiquement avec ses deux mains. Jl en était de môme des muscles respirateurs qui étaient indemnes ; les mouvements respiratoires s'exécutaient bien, on ne notait aucun trouble fonctionnel dans la sphère du spinal inférieur ni du phrénique, à aucun moment le malade n'a eu de hoquet ni de respiration suspirieuse. Le fait est d'autant plus intéressant que la branche externe du spinal qui innerve le trapèze paraissait le siège de lésions irritatives indubitables.

A cette attitude spéciale répondaient des symptômes fonctionnels caractéristiques. La céphalée continuait aussi intense que le premier jour, excessive comme dans les méningites, arrachant des cris au malade et rendant tout interrogatoire à peu près impossible. La douleur paraissait être à la fois lancinante etgravative, elle avait manifestement son siège prépondérant vers l'occipital, mais de là irradiait le long de la colonne vertébrale où elle devenait absolument intolérable. Le malade se plaignait beaucoup plus de ses reins et de son dos que de sa tête, et il poussait de véritables hurlements quand survenaient les crises tétaniques des masses sacrolombaires.

Ce tableau, très spécial, était complété par des phénomènes fébriles intenses : le pouls battait 1^0 fois par minute, il était fort et vibrant, comme dans les fièvres franches ; le thermomètre marquait iO'^o. Malgré cette hyperthermie considéral)le, l'intelligence restait nette, le malade comprenait bien les questions qu'on lui posait, et quand ses douleurs lui laissaient un instant de répit, il y répondait nettement, sans hésitation et sans embarras de parole. Cette absence de délire dans une affection manifestement cérébrale constituait un des caractères les plus frappants de la maladie.

A cet ensemble de symptômes, il était facile de reconnaître une méningite cérébro-spinale. La contracture générale des

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muscles spinaux, l'opisthotonos, la rachialgie, indiquaiont sûrement l'irritation des méninges rachidiennes ; et bien qu'on pût se demander si l'intensité de la douleur lombaire n'était pas due aux crampes musculaires, il était certain qu'il y avait au moins de la congestion, sinon de l'inflammation des enveloppes de la moelle. D'autre part, l'intensité et la persistance de la céphalée occipitale, le renversement de la tète en arrière, et, par-dessus tout, les spasmes cloniques du trapèze prouvaient, à n'en pas douter, que les lésions gagnaient le bulbe.

L'origine de celte méningite cérébro-spinale n'était pas difficile à découvrir. Il suffisait de regarder l'oreille du malade pour voir que là était la source du mal.

Lexarncn de la région auriculaire montrait en efl'el une double lésion. D'une part, le conduit auditif était le siège d'une otorrhée évidentf, quoique de médiocre abondance, 1 1 le long de la conque de l'oreille on voyait des concrétions constituées par du pus desséché. De plus, immédiatement en arrière du pavillon, au niveau de la région masto'ïdienne s'ouvrait un orifice fistulcux, émanant d'une sorte de^cratère de bourgeons charnus fongueux ; en ce point, la peau était violacée, amincie, décollée sur plus d'un centimètre carré, et l'onsenta't facilement (ju'au-dessous existait un clapiercomniuniqnant avec les cellules osseuses.

Il s'agissait là évidemment d'une lésion ancienne, et voici en efi'et l<;s renseignenienls que nous a donnés pai'tiellement le malade, et qui ont été complétés par les personnes de son entourage. L'écoulement du pus par l'oreille s'est produit de[)uis pliisiiMirs années, cinq ans au moins, sans maladie fébrile antécédente , il ne semble pas (pie j'dlile ail été consécutive à une rougeoh', à une scarlaliiie. ni même à une grippe. Elle est survenue spontanément et parait bien être une manifestation dialliesicpie. Le malade est un scrofulenx (pii. dans son enlance, a eu la gourme, puis plus lard des oplilhalmies répétées et des adénites cervicales. C'est' sur ce terrain prépiré (pie s'est déclarée l'otite, av(!C des caractères

d'indolence et de chronicité qui répondent bien à ce que l'on sait de l'otorrliée tuberculeuse. Jamais, en effet, jusqu'à ce jour, il n'a souffert de son écoulement d'oreilles, et comme cela ne l'empêchait pas de travailler, il ne s'en est point occupé.

Cet écoulement d'oreilles, qui durait ainsi depuis des années, n'était pas continu : parfois il diminuait d'abondance et cessait presque complètement, au point que la fistule se fermait et que l'otite semblait tarie ; puis, à certains moments, l'otorrhée reparaissait plus copieuse, et c'était alors que le malade se portait le mieux. Or, quinze jours avant le début des accidents actuels, l'oreille avait précisément cessé de couler ainsi que la fistule mastoïdienne ; d'ordinaire, quand un des orifices se fermait, l'autre continuait à donner. Cette lois, il y avait donc eu rétention du pus dans la cavité de l'oreille, et pendant plus d'une semaine le malade n'en avait éprouvé aucune douleur. Puis, brusquement, un jour, il s'était réveillé avec la tète lourde, sans vertiges d'ailleurs et sans bourdonnements d'oreilles, et il avait eu un vomissement. Le surlendemain, le mal de tête avait fait des progrès, et à partir de ce moment les accidents étaient devenus d'une acuité excessive.

Cette histoire rétrospective était assez nette pour que l'origine des accidents cérébraux ne fût pas douteuse ; nous étions évidemment en présence d'une carie ancienne du rocher, compliquée de rétention du pus récente : très probablement l'inflammation avait dii gagner les méninges et envahir le bulbe. C'était là tout ce qu'on pouvait diagnostiquer au moment de l'entrée du malade : les accidents paraissaient si menaçants, l'état général si grave, et les souffrances tellement intolérables, qu'il y aurait eu inhumanité à pousser l'examen plus loin. 11 était possible que la lésion inflammatoire eût déjà gagné l'encéphale, bien que l'absence de paralysie permît d'espérer le contraire : on pouvait se demander s'il y avait déjà une méningite cérébrospinale suppurative, ou simplement de la congestion méningée, voire

CARIE DU IIOCIIKR. — MKM.NGITE I5ULBAIRE 383

même une simple pachvméningite. Toutes ces questions semblaient à ce moment secondaires relativement à l'urgence de l'intervention chirurgicale.

Sans plus tarder, immédiatement après avoir constaté l'état du malade, je priai M. le professeur Guyon de vouloir bien trépaner Tapophyse mastoïde, opération qui fut faite séance tenante par son chef de clinique le D'" Albarran. Il n'y eut pas de difficultés opératoires. Une sonde fut introduite par la fistule mastoïdienne, après incision préalable de la peau, et avec la gouge et la curette, une large ouverture osseuse fut pratiquée à la partie postérieure du sillon mastoïdien. On tomba sur une cavité remplie de pus et de grumeaux caséeux manifestement tuberculeux qui furent extraits par le raclage f.t à l'aide de larges injections. En pratiquant ces injections, nous eûmes la preuve de la libre communication (jui existait entre le conduit auditif et l'abcès mastoïdien, car le licjuidc injecté repassait très facilement par ce dernier canal. D'autre part, un stylet introduit dans le conduit auditif pénétrait dans l'abcès par un large pertuis, situé à la partie postérieure du conduit osseux. Après avoir lavé le foyer tuberculeux avec la solution phéniquée forte, un tamponnement iodoformé fut prati({ué sur la région mastoïdienne et le malade replacé dans le service de médecine.

Il y a huit jours actuellement que cette opération a été prati<iuée, et elle a évidemment amené une détente notable, puisque le malade est encore vivant, alors «ju'au moment de son entrée il paraissait condamné à brève échéance. L'évolution des accidents, pendant ces huit jours, est singulièrement instructive, et je vous demande la permission de vous la rap[)eler en (juehjues mots.

La journée de l'opération fut excessivement pénible, et sembla n'apporter aucun soulagement à l'état du m;iladf. Il resta comateux, tétani({ue, comme avant l'intervention chirurgicale, poussant incessaniiniMil des cris, malgré des injections de morphine praticjuées toutes les trois heures à la dose dt' ^1 centigrammes, et en dépit d'une potion renfermant

3 grammes de chloral et 4 grammes de bromure. La fièvre, loin de tomber, subit une recrudescence et la température se maintint à W'Q, tandis que le pouls atteignait 130. Pourtant, la trépanation avait eu un résultat immédiat, celui de faire disparaître les spasmes cloniques des muscles innervés par le nerf spinal. A partir du moment où Tabcès mastoïdien fut ouvert, les contractions brusques de l'épaule cessèrent subitement, et depuis elles n'ont jamais reparu.

Le lendemain (vendredi 18 avril) est marqué par une notable détente de la fièvre et une amélioration sensible de l'état général, bien que les douleurs ne paraissent pas diminuées. Le malade est moins prostré, sa température est tombée à 39''2, il se plaint relativement moins de sa tête, mais implore à grands cris un soulagement pour sa rachialgie, qui est intolérable. Il a une soif excessive et boit en quelques heures quatre litres de tisane. Il n'a aucune difficulté pour parler ni pour avaler : le trismus des mâchoires et le rictus des lèvres ont disparu.

(Continuation des piqûres de morphine et du chloral bromure : application de huit ventouses scarifiées sur la région lombaire.)

19 avril (deuxième jour à partir de l'opération). — La détente constatée la veille s'est considérablement accentuée, et pour la première fois, le malade a eu quelques heures de sommeil. Le thermomètre est à 37'':2, en abaissement de "2 degrés sur la veille, le pouls est tombé à 80, mou et régulier. Il n'y a pas de vomissement ni de gêne de la déglutition. La soif est encore vive, et les douleurs occipitales et rachidiennes toujours excessives; mais, ce que l'on n'observait pas les jours précédents, elles ne sont pas continues et laissent quelque répit au malade. Il en est de même des crampes tétaniques des muscles du rachis, qui ne surviennent plus que d'une manière intermittente. Gomme la veille, c'est à la région lombaire que la douleur prédomine, et le malade redemande des ventouses scarifiées qui l'ont soulagé.

Cette détente permet d'examiner plus complètement le

CARIK DU ROCHER. — MÉNINGITE BULBAIRE 385

malade qu'on ne l'avait fait jusqu'alors, et d'explorer l'état de sa sensibilité. Partout on la trouve normale, sans hyperesthésie ni anesthésie; seuls, les téguments de la région rachidienne sont plus sensiljles à la pression, et celle-ci réveille les crampes. Les réflexes patellaires sont non seulement conservés, mais exagérés : le réflexe plantaire est normal.

Les fonctions encéphaliques sont peu troublées, malgré la forte proportion de narcotiques absorbés par le malade. Il a un peu d'excitation cérébrale, caractérisée par de la loquacité et des plaintes bruyantes ; il s'agite incessamment dans son lit, change de position à chaque instant et revient toujours au décubitus latéral, à l'inverse des deux premiers jours OJ il restait immobile. Ces phénomènes alternent avec des phases soporeuses. (.Même traitement, lavement avec ^ grammes d'anlipyrine.)

Malheureusement l'amélioration considérable constatée le 18 ne dure pas : dès le lendemain, nous assistons à une reprise des accidents. Pendant la nuit la fièvre se rallume, et le matin la température remonte à ^O'^^, En même temps la roideur de la nuque redevient permanente, ainsi que la céphalée et le rachialgie qui avaient paru céder. L'application de six ventouses scarifiées à la nuque amène dans la soirée une certaine détente.

:2l aKrïL — Mais pendant ce temps, l'état psychique s'aggrave. Pour la première fois depuis l'opération, le malade est mani lestement délirant : il chante, cause bruyamment et sans suite, et ne s'interrompt dans ses divagations que pour pouss(;r des cris de douleur. Après ces phases d'excitation, il retombe dans sa torpeur. L'état de la respiration et du pouls contraste avec cette exagération fonctionnelle : le pouls reste lent malgré l'élévation de la température, et la res[)iration est inégale et suspirieuse comme à la seconde période des méningites tuberculeuses. Il n'est pas doutc'ux ([u'il ne se produise vers le bulbe des troubles fonctionnels intéressant l'origine des pneumogastriques.

CLIMylE MKOICALK. — T. H. 2o

Pour la première fois également, la langue se sèche et les urines s'échappent involontairement sans que le malade en ait conscience.

Le 22 avril, l'état est à peu près le môme, avec plus de tendance à l'assoupissement. Le délire persiste, mais moins hruyant, la parole est plus embarrassée, les plaintes moins vives : l'opisthotonos a presque complètement cessé et fait place à la résolution des membres. Le malade commence à éprouver de la gêne de la déglutition et s'étrangle facilement. Les pupilles sont égales, toutes deux contractées. La température se maintient un peu au-dessous de 39", le pouls à 72 ; la respiration est inégale et lente.

Le lendemain, un grand changement s'opère dans les allures du malade. A la loquacité des jours précédents a succédé la stupeur : le mutisme est absolu, pas un cri, pas une plainte : la somnolence est permanente et c'est avec la plus grande difficulté qu'on provoque quelques réponses inarticulées. La déglutition est impossible, et le malade ne peut plus boire. La contracture de la nuque et du dos a disparu ; on peut imprimer des mouvements à la tête et la fléchir sur le sternum sans provoquer de douleur.

La température et le pouls ont subi un abaissement parallèle (37°6 — 70 pulsations) la respiration est toujours irrégulière et suspirieuse, avec de longues périodes d'apnée qui rappellent un peu le phénomène de Gheyne-Stokes, mais en diffèrent par leur absence de périodicité.

Malgré cet état, voisin du coma, il n'y a pas de paralysie, les mouvements sont conservés et la sensibilité persiste. Mais depuis quarante-huit heures la dénutrition s'opère d'une façon rapide ; et on note un amaigrissement notable.

Aujourd'hui, nous entrons dans une phase nouvelle de la maladie, qui annonce la terminaison finale. Le pouls, très calme hier, est brusquement monté à 120, et la température est en ascension progressive : elle atteint en ce moment 39'\ Le malade commence à respirer péniblement et rapidement, sans interruption ni pause respiratoire. Il est certain que le

CARIE DU ROCHER. — MENINGITE BULBAIRE 387

pneumogastrique commence à se paralyser, et que li mort est proctiaine.

Tel est le cas intéressant qui vient d'évoluer sous nos yeux. Revenons sur le mécanisme des accidents et cherchons à préciser les lésions cérébrales qui correspondent aux symptômes.

L'origine première des complications encéphaliques n'est pas douteuse : c'est évidemment la carie du rocher, consécutive elle-même à une otite tuberculeuse de vieille date. Le résultat de la trépanation n'a laissé aucune incertitude à cet égard.

Ce qui e>t plus discutable, c'est le mécanisme en vertu duquel l'inflammation, partie du foyer auriculaire, a gagné le cerveau et ses enveloppes. Plusieurs hypothèses sont en effet possibles.

La supposition la plus vraisemblable est que la propagation de la phlegmasie à l'encéphale s'est faite par voie de continuité directe. Effectivement le foyer de l'abcès siège dans la région mastoïdienne, vers la partie postérieure de l'oreille. Or, précisément à l'union de la pyramide du rocher avec l'apophyse mastoïde, il existe normalement un point mal défendu, bien décrit par Trœltsch, qui correspond à la soudure des parties primordiales de l'os temporal. A cet endroit, la voûte d(3 la caisse est pour ainsi dire virtuelle et consiste en une très mince lamelle osseuse criblée de lacunes ({ue tapisse la muqueuse tympanique. Au niveau de ces difféients pertuis, la muqueuse auriculaire est intimement accolé<î à la dure-mère, et rinflammation suppurative qui atteint la première a toutes les facilités de gagner la seconde. C'est probai)lement ce qui s'est produit dans le cas actuel.

-Mais ce n'est pas tout. La propagation de la phlegmasie a pu se faire par la voie veineuse. 11 y a en effet communication infime entre les veinules de la caisse et les sinus de la diire-mère auxfjuels eJles aboutissent : une partie d'entre elles se jetant dans le sinus pétreux postérieur, et les autres dans le sinus latéral ; ce dernier rapport anatomique est

388 MALADIliS DU SVSTKMK NERVEUX

surtout important dans le cas de suppuration des cellules mastoïdiennes.

Le nerf auditif, lui aussi, constitue un trait d'union entre le bulbe et l'oreille, puisque la gaine du nerf se prolonge dans le conduit osseux du temporal, et qu'elle affecte des connexions étroites avec la pie-mère. Par cette voie, du pus produit dans l'oreille profonde peut également envahir la région bulbaire, et réciproquement.

Enfm, si l'on tient compte du fait que toutes les otites suppurées sont microbiennes, comme l'a démontré depuis longtemps Lœwenberg, et par suite que la pullulation des micro-organismes franchit aisément les barrières anatomiques en détruisant les parties molles et même la substance osseuse, on voit combien il est facile de comprendre la propagation d'une collection purulente de Toreille à l'encéphale et aux méninges.

Quel que soit le procédé par lequel, dans le cas particulier, le pus ait pénétré dans la cavité crânienne, il est certain que, dès le jour de l'entrée du malade, cette étape était franchie, et que des lésions existaient déjà vers le cerveau et ses enveloppes.

Est-il possible de diagnostiquer d'une manière précise la localisation et le degré d'extension de ces lésions? C'est là un problème d'une analyse toujours déhcate.

Théoriquement, laltériition la plus constante, et la première en date, dans la carie du rocher, est l'épaississement de la dure-mère, la pachyméningite, qui marche de pair avec l'otite chronique. 11 en résulte souvent un abcès situé sous la dure-mère, entre la méninge et la pyramide osseuse, plus rarement vers les parties postérieures de l'oreille, d'après Trœltsch. Ici, cette lésion est assurément possible, mais très certainement elle n'est pas la seule, car en dehors d'une éphalée sourde habituelle, la pachyméningite ne présente pas de symptômes cliniques. Il est plus que probable que l'envahissement du pus a gagné la pie-mère et peut-être même le cerveau.

CARIt: DU UOCIIliR. - MÉNINGITE BLLBAll'.K 389

Doit-on admettre, chez notre malade, la présence d'un abcès encéphalique?

Les collections qui se produisent dans l'encéphale à la suite de la carie du rocher présentent presque toujours des caractères constants et une marche cUnique bien connue.

Tantôt elles siègent au niveau du lobe sphénoïdal, tantôt dans le lobe latéral du cervelet : ces dernières répondent de préférence aux altérations de l'oreille postérieure et de la région mastoïdienne. Dans le cas actuel, l'absence de phénomènes paralytiques et la conservation des mouvements des membres jusqu'à la veille de la mort constituent une présomption en faveur de la non-existence d'un abcès encéphalique; mais ce n'est qu'une présomption. La région sphénoïdale du cerveau et le cervelet appartiennent en effet à ces zones indifférentes où la présence d'une collection purulente ne détermine pas nécessairement la paralysie ; pour peu que la collection ne soit pas très considérable et ne comprime pas les régions motrices voisines, la lésion peut rester latente, et ne se traduire que par un coma graduellement croissant.

Toulelbis chez notre malade, plusieurs symptômes ont manqué, qui d'ordinaire accompagnent l'évolution de l'encéphalile suppurée. A aucun moment, nous n'avons noté de troul)les de la vue; or, ils sont communs en pareil cas et se traduisent par une névrite optique aisément reconnaissable. Il n'y a pas eu non plus de vomissements; c'est là un phénomène, comme vous le savez, très habituel dans les lésions du cervelet, (pi'il s'agisse d'un abcès aussi bien que d'une hémorrhagie cérébelleuse.

Sans oser être absolument affirmatif, je crois donc que dans le cas actuel l'inflammation n'a pas gagné le tissu encéphalicpie et n'y a pas déterminé d'abcès collecté.

Par contre, il est ajjsolumeiit certain (pi' il existe de la méningite bulbaire. L'évolution des accidents le prouve d'uni' façon indubitable, car dans ses grands traits, elle a

Ï93 MALADItS DU SYSTÈME NERVEUX

reproduit, avec infiniment plus d'acuité, les symptômes que l'on observe au cours de la méningite tuberculeuse.

Remarquez en effet l'analogie étroite qui existe entre les deux formes de méningite au point de vue de la température et du pouls. Tout d'abord la fièvre est ardente, le pouls fréquent et régulier ; puis nous assistons à la dissociation de ces deux éléments morbides, si caractéristique, suivant Jaccoud, de la phlegmasie de la pie-mère basilaire, le pouls se ralentissant, alors que la température reste élevée. A cette phase succède un stade d'amélioration apparente, pendant lequel les phénomènes thermiques se rapprochent de la normale^ en même temps que le pouls devient lent, inégal et irrégulier. La respiration prend également le type suspirieux et intermittent si commun dans la tuberculose méningée, avec des intervalles d'apnée caractéristiques. Finalement la phase paralytique survient, avec l'élévation rapide de la température et l'accélération des pulsations cardiaques. Dans les deux cas, le tableau clinique est donc tout à fait comparable, avec cette différence que la méningite tuberculeuse met quinze jours à trois semaines à évoluer, tandis que la méningite suppurative liée à la carie du rocher accomplit toutes ses phases en huit jours, parfois même plus rapidement encore.

Ce qui achève de compléter le caractère de la méningite basilaire, et d'affirmer sa localisation bulbaire, ce sont les symptômes fonctionnels qui relèvent de l'irritation concomitante des nerfs du bulbe. Dès le début, le phénomène le plus saillant est le spasme du trapèze, qui soulève brusquement le moignon de l'épaule, et qui traduit l'excitation du spinal. Plus tard, les désordres respiratoires sont en rapport avec la lésion irritative du pneumogastrique ; puis c'est le tour de l'hypoglosse, d'abord excité au moment oii le malade avale convulsivement des litres de liquides, ensuite paralysé quand la dysphagie se prononce. Le facial lui-même a été touché, car le rictus que présentait la bouche et la contraction des muscles de la face, le jour de l'entrée du malade, étaient des phénomènes du même ordre : seulement la lésion

s'est bornée à la phase irritalive sans atteindre le stade paralytique : à aucun moment nous n'avons constaté l'hémiplégie faciale.

Tous ces symptômes de méningite bulbaire sont classi- (jues et c'est le seul point sur lequel il soit permis d'être affirmatif. Mais ce qui donne au cas actuel un caractère spécial et une physionomie à part, c'est l'association de symptômes manifestement spinaux, qui n'ont cessé de se produire pendant toute la durée de la maladie. Rappelez-vous cette douleur atroce (jui s'étendait de la nuque à la région lombaire, cette hyperesthésic dorsale, ces crampes intolérables des muscles sacro-spinaux, l'opisthotonos persistant pendant les quatre premiers jours : tous ces symptômes prouvent indubitablement la participation de la moelle à l'irritation bulbaire, et sortent du tableau clinique habituel des complications de l'otite.

Gomment faut-il interpréter ces phénomènes ?

S'agit-il d'un simple retentissement à distance de l'afTection bulbaire, analogue à la douleur scapulaire qui survient au cours des aii'ections hépatiques, ou à la névralgie intercostale symptomatique des lésions utérines ? ou au contraire doit-on voir dans la rachialgie l'expression d'une méningite spinale, tout au moins d'une congestion méningée concomitante ?

Il est difficile de trancher la (jucstiori, d'autant phis que la première hypothèse compte en sa faveur l'opinion d'un pliysiologiste éminent,Brown-Séquard, qui admet l'extension des troubles fonctionn(;ls du bulbe à l'axe racliidien. Il est permis de croire, cependant, (jue les symptômes spinaux, dans le cas actuel, sont bien la conséquence d'une lésion médullaire, car la ran-tt'' même de leur présrncc à la suite de la carie du rocher ne s'explifjiierait guère, si le bulbe exerçait une influence tellement immédiate sur la moelle. Aussi est-il plus simple de supposer une propagation aux méninges spinales, de l'inflammation des méninges bulbaires, par continuité directe de tissu.

392 MALADIES DU SYSTÈME iNEUVEUX

Cette relation de la méningite spinale et de l'otite, encore mal connue, est probablement plus commune qu'on ne le suppose. Dans la méningite cérébro-spinale épidémique, les manifestations auriculaires sont très fréquentes, et la surdité en est une suite habituelle : au point que-cette cause pathogénique entre pour une notable part dans la proportion des surdi-mutités (Ziemssen). L'influence inverse se voit également, et il y a longtemps que Voltolini* a montré la fréquence, au cours de l'otite labyrintbique, d'une méningite spéciale étendue à la moelle. Mais il est peu probable que ce soit le cas ici, car le labyrinthe ne paraît pas avoir été spécialement touché, et le siège du foyer purulent est manifestement la région postérieure de l'oreille moyenne.

Est-il permis de supposer une complication du côté des sinus de la dure-mère ? Le voisinage du sinus latéral et sa "contiguïté avec la région mastoïdienne justifient la discussion de ce point clinique. Or, d'après les symptômes présentés par le malade, il est peu probable que le sinus soit intéressé. Quand se produit une phlébite septi([ue du sinus latéral (accident fréquent au cours de la mastoïdite suppurée), le tableau symptomatique est tout différent. La scène débute par d'intolérables douleurs, localisées à l'apophyse mastoïde et irradiées sous forme de névralgie temporale ; puis brusquement éclatent un ou plusieurs grands frissons, presque toujours suivis de dyspnée et de phénomènes pulmonaires, souvent de pleurésie purulente et d'endocardite. Cela veut dire que des produits infectieux ont pénétré dans le sinus latéral et de là dans les veines jugulaires, pour former des abcès métastatiques pulmonaires et des lésions cardiaques ulcéreuses. La mort est toujours la conséquence de cette variété d'infection purulente. Ceux d'entre vous qui ont suivi mon service l'été dernier peuvent se rappeler l'histoire d'une jeune femme qui a succombé ainsi à une double pleurésie purulente suite d'une mastoïdite compliquée de thrombose du sinus latéral.

1 Voltolini {Monattchv /"(/■• Ohrmheilk. 1867).

CAP.IK DU noCIIF.I'.. — MK-MNCITli BLLHAlliE 393

Chez notre malade, nous n'avons pas noté de complication pulmonaire, ni l'invasion des frissons qui indiquent la pénétration du pus dans les veines : nous pouvons donc affirmer qu'il n'y a pas eu de phlébite aiguë septique du sinus. Mais on connaît des faits où des thromboses anciennes ont oblitéré le sinus latéral sans déterminer le moindre symptôme pendant la vie ; c'est ce qui arrive parfois au cours des otorrhées chroniques: Eysel, Politzer et F'rjenkeP ont cité des faits de ce genre. Pareille lésion existe-t-elle chez notre malade? C'est peu probable, mais ce n'est pas impossible.

Avant de quitter la discussion de ce cas clinique, il n'est pas sans intérêt d'analyser les symptômes fonctionnels qui se sont produits au cours de la maladie.

La douleur a été, depuis le commencement jusqu'à la fm, le phénomène prépondérant ; elle s'est montrée intolérable, résistant à des doses énormes de morphine et de chloral.

Il est peud'afl'ections, en effet, qui donnent heu à des souffrances plus vives que les otites profondes : cela s'explique par la richesse des filaments nerveux qui traversent des canaux osseux inextensibles oii ils sont étranglés par le fait de l'inflammation. L'irritation des méninges et du bulbe est aussi une source de douleurs souvent excessives ; enfin le tissu encéphalique lui-même, qui passe pour peu sensible, devient dans ces conditions le siètre des soufl'rances aiuuës, comme le témoignent les faits recueillis par Brouardel d'abcès encéphaliques consécutifs à la carie du rocher, sans méningite concomitante. La lecture de ces observations prouve (jue les phénomènes douloureux sont aussi prononcés que chez les sujets atteints de méningite bulbaire.

Une particularité ({ui mérite d'être relevée chez notre malade, est l'absence de vertiges, ce symptôme si frécjuent au cours des affections auriculaires. Cette anomalie apparente s'expli(jue, si l'on réfléchit aux conditions pathogéni(]ues

' Cités par Ail». Holtiu. Tlit-se d'agrégation. t8S2.

qui donnent naissance au vertige. C'est souvent dans les lésions superficielles de l'oreille qu'on l'observe : il suffît d'un bouchon de cérumen comprimant la membrane tympanique pour le produire. Toutes les fois que la pression augmente dans le labyrinthe, le vertige survient ; or, cette augmentation de pression, qui se fait par l'intermédiaire de la chaîne des osselets, suppose l'intégrité de la fenêtre ovale et de l'étrier. Chez notre malade, depuis des années atteint de carie du rocher et d'une surdité irrémédiable, il est bien peu probable que la chaîne des osselets subsiste et que la fenêtre ovale soit intacte. C'est ce qui explique sans doute l'absence des troubles vertigineux qui ne se sont montrés à aucune période de la maladie.

Peut-être est-ce la même raison anatomique qui fait que nous n'avons pas assisté à des crises épileptiformes, accident assez commun des lésions labyrinthiques. Il est plus probable cependant que l'absence de phénomènes convulsifs tient à ce que la zone d'irritation méningo-encéphalique n'atteint pas la région motrice fronto-pariétale. L'encéphalite d'origine pétreuse se localise en efl'et presque toujours au lobe sphénoïdal ou au lobe occipital quand elle n'atteint pas le cervelet : or, ce sont là des régions dont les lésions n'entraînent ni paralysies, ni convulsions.

Par contre, nous avons assisté, chez notre malade, à des troubles psychiques caractérisés par de l'excitation cérébrale d'abord, puis, par un véritable délire d'action, finalement par de l'engourdissement intellectuel et du coma.

L'explication de ces désordres psychiques est évidemment complexe. On peut les interpréter, soit dans le sens de phénomènes réflexes, soit comme le résultat d'une congestion des méninges propagée aux régions antérieures du cerveau. Une méningite basilaire aiguë ne reste jamais tellement localisée qu'elle ne retentisse pas, au moins sous forme d'hypérémie cérébrale, sur la convexité des hémisphères. Il n'est pas impossible non plus que les hautes doses de chloral ou de morphine nécessitées par la violence de la douleur n'aient

contribué à engourdir les facultés intellectuelles de notre malade. Néanmoins, vous avez dû être frappés comme moi de la lucidité de ses réponses et de l'intégrité de son intelligence pendant les premiers jours de sa maladie ; ce n'est que tardivement, et tout à fait à la fin de sa vie, que se sont accusés les phénomènes de dépression psychique et de mutisme.

Lorsque les complications de l'otite se traduisent par des phénomènes méningitiques aussi accusés que dans le cas actuel, le diagnostic de la carie du rocher est évident, et la seule difficulté consiste à analyser le degré des lésions propagées au bulbe ou à l'encéphale. Mais il n'en est pas toujours ainsi, et parfois on peut méconnaître l'origine auriculaire de certains accidents cérébraux, soit à cause de leur marche insolite, soit en raison de l'absence d'otorrhée concomitante.

Il y a des cas qui simulent absolument une attaque d'apoplexie. Les malades, porteurs d'un vieil écoulement d'oreilles auquel ils font à peine attention, sont pris brusquement, avec ou sans prodromes, d'accidents apoplectiformes ou épileptiforines, perdent connaissance et meurent, ou se réveillent avec une hémiplégie motrice et de l'aphasie. Quand on ignore l'existence de lotorrhée antérieure, on peut et on doit croire à une hémorrhagie cérébrale ou à une embolie.

!*'autres fois, le tableau clinicjue est celui d'un état typhoïde, avec prostration, stupeur, dilatation ou contraction des pupilles, délire vague et hyperthermie. Celte forme, commune chez les jeunes enfants et bien décrite par Renaut et Baréty, doit être toujours présente à l'esprit (|uand il s'agit d'un jeune sujet, car la première im[)ression, en pareil cas, est de croire à une dothiénentérie à forme cérébrale ou à une méningite fran(;lu'.

Kiiliii, il faut se mélicr des cas oii les complications de thrombose des sinus sent prépondérantes et alïectent les alhires d'une pyohémie. Souvent, au début, les sym[)tomes de la [ihlébitc sont obscurs, et vous vous souvenez (jur chez la

malade à laquelle je faisais allusion tout à l'heure, la trépanation de l'apophyse mastoïde n'a pas été pratiquée à temps, malgré l'examen fait par le professeur Guyon, parce que le diagnostic d'une otite profonde était loin d'être évident.

L'enseignement qui ressort de tous ces faits, c'est qu'il faut faire le diagnostic de bonne heure, et savoir se décider avant que les lésions n'aient pris une extension sérieuse. La mastoïdite suppurée est toujours une affection grave, et qui, très rapidement, peut devenir mortelle si l'on n'ouvre pas de suite une large issue au pus. Quand on trépane promptement les cellules mastoïdiennes, les accidents cessent comme par enchantement, et le danger disparaît en même temps que la douleur. Lorsque l'on temporise, au contraire, on s'expose aux comphcations les plus graves : phlébite du sinus, pénétration du pus dans la cavité crânienne, méningite et encéphalite secondaires. C'est ce qui estarrivé ici. Au moment o'j l'on nous a amené le malade, les lésions avaient déjà envahi le bulbe et la moelle, et il était trop tard pour espérer une guérison. Malgré cela, l'opération a été tentée, et même dans ces conditions en apparence désespérées , vous avez vu qu'elle a donné au malade une survie d'une dizaine de jours; un moment même, il a été permis de croire que les accidents allaient céder, tant la détente avait été accentuée. Assurément, si au lieu de cette trépanation faite ïn extremis^ l'intervention eût pu se produire quinze jours auparavant, quand s'est tarie la fistule mastoïdienne, le malade eût guéri très vraisemblablement ; au moins aurait-il été à l'abri de ces complications terribles que vous venez de voir se dérouler devant vous.

NOTE ADDITIONNELLE

Le malade a succombé au bout de quarante-huit heures, comme il était aisé de le prévoir.

CAIUK KL' liOClIKIi. — JIKMNGITl': BLLIiAinE 397

Autopsie trente-sept heures après la mort.

Le canal rachidien ouvert montre une injection considérable des plexus veineux. Les méninges spinales sont congestionnées, surtout la pie-mère qui, dans toute son étendue, est d'un rouge vif et sillonné par des vaisseaux volumineux. Le liquida aracbnoïdien est plus abondant qu'à l'état normal. Il n'y a cependant pas de pus, ni môme d'exsudats louches entre la pie-mère et l'arachnoïde, mais une congestion énorme de la pie-mère, surtout au niveau du renflement lombaire. L'artère et la veine spinales antérieures sont énormément dilatées et flexueuses. La pie-mère est un peu épaissie, elle n'est pas adhérente et se détache aisément de la moelle. Celle-ci est injectée, plus rouge qu'à l'état physiologique, mais sa consistance est normale et il n'y a pas trace de ramollissement. Tout se borne à des lésions congestives.

Au niveau du bulbe et.de la protubérance, une couche épaisse de pus recouvre la pie-mère et tapisse la face inférieure de la moelle allongée. Les exsudats purulents atteignent leur maximum de confluence vers l'espace perforé antérieur, à la base de la tige pituitaire. De là ils s'étendent jusqu'au chiasma des nerfs optiques et le dépassent môme. Ils atteignent ainsi les lobes olfactifs, mais en s'atténuant et en diminuant d'épaisseur. Les nerfs optiques et ceux de la troisième paire, qui émargent de ces exsudats, ne semblent pas enflammés ni malades : leur couleur est pâle et leur consistance normale, ils ne sont certainement pas congestionnés et n'oflrent pas de lésions appréciables à l'œil nu. Au contraire, les paires nerveuses, émanées du bulbe et delà protubérance, sont englobées complètement dans la couche purulente et participent à l'inflammation de la méninge ; leurs troncs sont rosés et manifestement injectés.

Les exsudais méningés se prolongent sur les parties latérales de la protubérance et du cervelet, ainsi que sur la face inférieure de la tente du cervelet. Ils ont une épaisseur notable au niveau du vermis cérébelleux supérieur. I.c tissu du cervelet est rainoHi et un peu grisâtre, mais c'est peut-

être une lésion cadavérique, il n'y a pas d'abcès correspondant aux ménin-es enflammées. Le bulbe a gardé sa consistance et n'oflre pas d'autres lésions qu'un piqueté hémorrhagique. Là encore, c'est de l'injection plutôt que de l'encéphalite.

Sur la convexité des hémisphères, les lésions méningées sont beaucoup moins accentuées. Il existe cependant de la congestion diffuse et même un certain degré d'inflammation véri'taljle. Le long des veines de la pie-mère se voient des traînées opalines et des exsudats louches qui occupent les interstices de circonvolutions. C'est le premier degré de la méningite suppurée. Même aspect au niveau de la scissure interhémisphérique ; en ce point, les méninges adhèrent intimement à l'écorce, et il existe, en arrière delà zone motrice, du côté gauche, un petit amas purulent de la grosseur d'une lentille, sous-jacent à la pie-mère. Des exsudats analogues se voient au niveau de l'insula, le long des ramifications de l'artère sylvienne.

Les ventricules latéraux sont remplis d'un liquide sérosanguinolent moyennement abondant. La substance blanche des" hémisphères présente un piqueté hémorrhagique manifeste ; la substance grise est très injectée et violacée. Au niveau des régions temporo-sphénoïdale et occipitale gauches, l'imbibition cadavérique a déjà fait son œuvre, et les circonvolutions, en contact avec les exsudats, offrent une teinte verdàtre ainsi qu'une odeur putride.

Examen de la pièce osseuse. — La communication du pus de la caisse avec la cavité crânienne siège sur la face postérieure du rocher, à l'union des portions mastoïdienne et pétreuse du temporal : en ce point se voit un petit pertuis déchiqueté, traversant une membrane de trois milhmètres de diamètre criblée de petits orifices. C'est le point classique indiqué par Trœltsch pour la propagation intra-cranienne des

otites suppurées.

La paroi postérieure du conduit auditif manque complètement et laisse une large ouverture béante dans la caisse osseuse (elle a du reste été agrandie par la gouge pendant

l'opération) . La caisse du tympan communique librement avec les cellules mastoïdiennes, il en résulte une cavité unique à parois dénudées, anfractueuses, renfermant encore quelques débris de matière caséeuse. La partie antérieure de celte cavité ne paraît pas malade, et il n'y a pas trace d'ostéite ni de nécrose delà pyramide. Le sinus latéral est normal.

La chaîne des osselets a complètement disparu, y compris rétrier. La fenêtre ovale est détruite.

Les autres organes sont sains, à part les poumons dont le sommet est parsemé de quelques granulations tuberculeuses discrètes.

PARAPLÉGIE PROVOQUÉE PAR UNE lAlENlNGITE TUBERCULEUSE