S 0 M JI A I R E

Paraplégie progressive développée en quelques jours chez un tuberculeux : mélange de phénomènes paralytiques et spasmodiques au début: marche envahissante vers le bulbe qui commence à se prendre. — Cette affection est certainement de nature tuberculeuse et très probablement une méningo-myélite, avec extension des lésions aux méninges cérébrales. — Parallèle entre l'évolution des symptômes cliniques et les lésions d'endartérite spinale. — Formes cliniques delà tuberculose spinale : tantôlelle offre les allures d'une méningite rachidienne — d'une paralysie ascendante aiguë — d'une myélite subaiguë diffuse. — Faits à l'appui. — Résultats de l'autopsie : Contrairement aux prévisions du diagnostic, la lésion est exclusivement cérébrale : c'est une tuberculose bilatérale localisée à lacirconscription anatomique des deux artères cérébrales antérieures, avec destruction des lobes paracentraux des deux côtés. — Réflexions à ce sujet : particularités cliniques qui auraient pu faire soupçonner la localisation cérébrale.

Nous avons, en ce moment, au numéro 1 delà salle Chauffard, un malade atteint d'accidents paralytiques d'allures insolites. C'est un homme de trente-cinq ans, qui, il y a huit jours, est venu à la consultation à pied, et a pu monter sans difficulté les deux étages de l'hôpital. Aujourd'hui il est paraplégique, complètement incapahle, non seulement de se mouvoir, mais de retenir ses urines.

l'AI'.Al'LKGIK ['liOVUOLHK l'Ai; l.NK MK.M.NGITK TI'liKRCUI.ELSK il)I

Ces paraplégies à marche rapide ont en général une étiologie nette. Elles succèdent, soit à un traumatisme, soit à un refroidissement, et" se rencontrent d'ordinaire chez des sujets dont la moelle est prédisposée à rinflammation par le fait de l'alcoolisme, de la syphilis ou des excès génitaux. Ici, aucune de ces influences ne saurait être invoquée. Mais nous trouvons les traces d'une maladie générale datant de plusieurs années, et dont les accidents actuels sont la cause directe. Cet homme est un phthisique.

Sa tuberculose n'est certainement pas héréditaire, car il a encore ses parents, âgés l'un de soixante-seize ans, l'autre de soixante-dix-huit, et quatre frères et sœurs bien portants. La première manifestation du mal remonte à trois ans : à celte date il eut une pleurésie, assez bénigne, mais insidieuse dans sa marche et relativement longue dans son évolution, puisqu'il resta trois mois sans pouvoir travailler. Depuis, il s'est mis à tousser et n'a jamais recouvré sa bonne santé antérieure. Il y a un an, à ces symptômes de bronchite est venue s'ajouter de la laryngite chronique ; enfin, depuis deux mois, il a une oreille qui suppure et dont il n'entend pas. Cette otite, qui est survenue insidieusement et sans provoquer de douleur, est certainement de nature tuberculeuse.

D'ailleurs, les signes physi(|ues pulmonaires ne laissent aucun doute. Les deux poumons sont le siège de lésions déjà avancées. Au sommet droit on entend des signes cavitaires, et les râles s'étendent à tout le côté correspondant de la poitrine jus(|u'en bas. A gauche, il y adescra({uements et d(; la respiration rude au sommet. La toux est fréfpienle et l'expectoration purulente; néanmoins, le malade n'a pas de fièvre, aucun trouble digestif ; son intelligence est nettr et il ne souffre de nulle part. Il se sent simplement allaibli et amaigri.

C'est dans ces conditions de santé génénde (|uc se s(»nl développés les accidents nerveux <|ui rtut aineni'hi paraplégie actuelle.

En réalité, bien que les troubles pai-alyticpies soient de

«XI.MylE MÉDICALK. — 1'. 11. -•'

d.ite récente, puisqu'ils se sont passés sous nos yeux en moins d'une semaine, ils se préparaient de longue date, et l'on retrouve dans l'histoire du malade des symptômes qui en étaient les indices précurseurs. 11 y a six mois, sans cause apparente, cet homme perdit complètement ses facultés génésiques, et cette impuissance survint presque tout à coup sans avoir été précédée par une période d'excitation antérieure. Quatre mois plus tard, au commencement de janvier 1889, il ressentit dans les jambes, mais plus spécialement à droite, quelques troubles subjectifs dont il méconnut alors la signification : c'étaient des fourmillements et des engourdissements passagers, mais sans douleur ni élancements, ni impotence fonctionnelle.

Le premier symptôme qui attira son attention fut une faiblesse momentanée de la jambe survenue brusquement vers le 15 janvier. 11 était occupé à monter un fardeau dans un escaher, quand subitement son genou droit fléchit sous lui ; il faillit tomber. Cet accident se répéta deux ou trois fois la semaine suivante. Lorsqu'il marchait sur un plan horizontal il ne ressentait rien, mais il lui était impossible de monter une pente, de courir, ni de faire un efTort rapide sans être pris de claudication intermittente.

Bientôt ces troubles fonctionnels devinrent plus accentués et en même temps plus complexes : c'était un singulier mélange d'affaiblissement et d'excitabilité anormale. En même temps que se faisait sentir la lourdeur des jambes et que la marche était déjà un peu hésitante, des crampes brusques et des secousses spasmodiques traversaient les muscles des membres inférieurs et provoquaient des contractions involontaires et du tremblement; les fourmillements continuaient également et devenaient plus fréquents.

Ces phénomènes prodromiques durèrent environ quinze jours. Lorsque, le 28 janvier dernier, le malade se présenta à la consultation, il marchait encore, mais avec une certaine hésitation, et du côté droit, il avait de la difficulté à relever la pointe du pied ; la jambe correspondante traînait un peu

par\p:.:2gîe p.ir.-jyjvv p^^ .j^^ Mi/x[xjiyE tuclrculeuse m

comme celle d'un hémiplégique. Néanmoins, il se tenait debout facilement et sans fatigue, et il put gagner la salle sans l'aide de personne.

Voici quel était l'état de cet homme le lendemain de son admission :

Tous les mouvements s'exécutaient aisément pour le membre inférieur gauche, à part une certaine lourdeur de la jambe. A droite, au contraire, il y avait uneparésie évidente, plus marquée que la veille. Le malade pouvait mouvoir la jambe latéralement dans le plan du lit, mais il lui était impossible de la soulever ; le pied était incliné en bas et en dedans^ sans pouvoir se redresser. En même temps, on notait un certain degré de contracture de la cuisse qui s'exagérait à la pression et sous l'influence des mouvements de flexion provo(|ués, elle mollet était le siège de crampes spontanées. Nous retrouvions là ce mélange de phénomènes d'irritabilité et d'inertie fonctionnelle, qui s'était montré dès le commencement des prodromes.

La sensibilité tactile était partout conservée ainsi que la sensibilité réflexe, mais les réflexes tendineux étaient accrus, et leur mise en jeu entraînait de la trépidation épileptoïde.

Sauf certaines douleurs errati({ues qui se faisaient sentir d'une manière passagère vers la racine des cuisses, l'afl'ection était absolument indolente et il n'y avait ni sensation de pression ou de ceinture lombaire, ni désordres vésico-rectaux.

Dès cette période, il paraissait probable qu'il s'agissait d'une complication spinale commençante d'origine tuberculeuse. En efl'et, la monoplégie du membre inférieur droit n'était pas pure, et le malade éprouvaitdans la jambe gauche un sentiment de pesanteur et d'engourdissement. On ne pouvait guère songer à une lésion cérébrale consécutive à l'otite, puis(ju(; la parésie siégeait du même côté (jue la suppuration de l'oreille. Restait la supposition d'une altéi-alion isolée du lobule paracentral gauche qui aurait pu doiinei' lien à une monoplf'gie inférieure droite, mais c'étiil là une hypothèse bien dit'licile à admettre en l'absence de tout phénomène ce-

40i MALADIKS DV SYSTÈME NKRVEIJX

rébral. Bem-irquez en effet que, à aucun moment de son affection, le malade n'avait présenté la moindre trace de céphalée ni de lourdeur de tète. Son intelligence était nette, sa parole précise; il n'avait jamais eu ni vertige, ni trouble de la vue, ni somnolence, ni phénomènes subjectifs du côté des membres inférieurs. Sa force était conservée au bras et il donnait, de chaque main, vingt-quatre kilogrammes au dynamomètre : rien, en un mot, n'était de nature à faire soupçonner une lésion de l'encéphale.

On ne pouvait pas davantage interpréter cette parésie dans le sens d'une névrite. La plupart des signes de l'irritation périphérique des nerfs faisaient ici défaut et il n'y avait ni douleur sur le trajet nerveux, ni troubles sensitifs, ni sensibilité à la pression, ni altération de nutrition des muscles; enfin, les symptômes paralytiques, bien que prépondérants adroite, étaient menaçants à gauche, et la bilatéralité des troubles fonctionnels faisait nécessairement songer à une lésion de la moelle.

Aujourd'hui, le malade est depuis une sem;iine en observation, et son état s'est beaucoup modifié.

La paraplégie, qui était à peine esquissée il y a huit jours, est maintenant absolue : le malade est dans l'impossibilité de mouvoir ses membres inférieurs, même sur un plan horizontal ; il est condamné à une immobilité complète. La vessie et le rectum sont paralysés, il y a incontinence d'urine et atonie du col vésical, la constipation est absolue.

Les membres supérieurs, restés jusqu'à présent indemnes, se sont pris à leur tour : ils sont faibles et engourdis. Le malade y ressent incessamment des fourmillements, et dès qu'on y touche, les muscles se contracturent en provoquant des crampes douloureuses. C'est le même phénomène qui, vous vous en souvenez, existait la semaine dernière aux membres inférieurs. Les épaules sont spontanément douloureuses, de même que la racine des cuisses l'était précédemment.

La sensibilité générale n'a subi aucune atteinte et reste

['AllAI'LÉGIE l'i'.OVOOL'KK l'Ai! L'.Ni: MK.MMjITK TLI51- UCULliUSE 40o

intacte partout; mais la sensibilité réflexe est énioussée, et on ne constate plus la trépidation épileptoïde. Le réflexe patellaire est supprimé.

Enfin, depuis deux jours, une série de symptômes nouveaux nous font craindre la participation prochaine du bulbe et de l'encéphale au tableau morbide. En effet, le pouls qui jusqu'ici était régulier et normal, est devenu lent, irrégulier et inégal. La respiration a pris le caractère suspirieux, ce qui indique une diminution de la réflectivité bronchique et un besoin de respirer moins soutenu. L'intelligence surtout a notablement baissé, les réponses du malade sont moins nettes, sa mémoire moins sûre, sa parole un peu embarrassée quoiqu'il n'y ait pas trace d'aphasie : son caractère moral a également changé, et cet homme ({ui au début se préoccupait anxieusement de l'impotence de son membre inférieur, n'a plus l'air de s'inquiéter de sa paraplégie ni de son incontinence d'urine.

En somme, voilà un tuberculeux qui sans cause appréciable est pris d'affaiblissement paralytique des membres intérieurs, lequel rapidement s'étend et se propage aux membres supérieurs. Eu huit jours, l'affection s'est généralisée, et aujourd'hui elle menace le bulbe.

Il paraît presque superflu de discuter le siège de la lésion, qui occupe très certainement la moelle, car des altérations des méninges cérébrales, môme symétri([ues. se seraient accompagnées de symptômes encéphali(iuos et de troubles psychi(jues précoces. Il est certain, d'autre part, (lue cette lésion spinale est d'origine tuberculeuse, car nous constatons chez cet homme la dissémination des granulations spéciM(}ues aux deux poumons, au larynx, à l'oreille : tout port»' donc à croire ([ue les centres nerveux sont également envahis. Seulement, il convient de discuter (piel est le processus anatomitjue autjuel nous avons affaire, et comment s'est faite l'infection tubercnlcusc

Nous pouvons d'abord éliminci' l'Iiypothèse d'uiK' pachyméningite spinale caséeuse consécutive à lun- tuberculose

osseuse vertébrale. La marche de l'affection, en pareil cas, est infiniment plus lente et ressemble à celle d'une myélite chronique ; les symptômi's fonctionnels sont des douleurs fulgurantes dues à l'envahissement des racines nerveuses et des troubles trophiques qui aboutissent d'ordinaire à de l'atrophie musculaire. Rien ne ressemble moins au tableau actuel ; d'ailleurs, nous n'avons aucune raison de soupçonner une lésion des vertèbres que ne justifie pas l'examen du rachis.

S'agit-il d'un tubercule isolé, localisé à la moitié droite de la moelle lombaire, et provoquant autour de lui une myélite d'abord circonscrite, puis diffuse? Cette hypothèse ne serait pas invraisemblable; elle permettrait d'expliquer comment la paraplégie n'a pas été franche au début, et comment le membre inférieur droit a été atteint avant son congénère. Toutefois, avec la supposition d'un foyer caséeux englobant les cordons antérolatéraux du côté droit de la moelle, nous aurions dû avoir les symptômes bien connus de l'hémiparaplégie, c'est-à-dire que la paralysie motrice du membre inférieur droit aurait dû s'accompagner d'une hypéresthésie directe et d'une anesthésie croisée. Or, la sensibilité a été toujours parfaitement égale des deux côtés, et à aucun moment nous n'avons constaté la moindre différence.

La rapidité avec laquelle s'est diffusée la paralysie, fait supposer non sans vraisemblance que les méninges spinales n'ont pas été étrangères à cette dissémination. Pourtant ce n'est pas le tableau clinique de la méningite rachidienne pure, avec les douleurs atroces de rachialgie qu'elle provoque, l'hypéresthésie excessive de la région lombaire, la contracture et l'opisthotonos qui en sont l'expression ordinaire.

Il est plus probable qu'il s'agit ici d'une lésion complexe, d'une méningo-myélite tuberculeuse produite à la fois par la présence des granulations spécifiques et par l'inflammation du tissu nerveux concomitant. Rappelez-vous^ en effet, la disposition générale du svstème vasculaire de la moelle.

PARAPLEGIt; PROVOQUEE PAR UNE ME.M.NGITÉ TUBERCULEUSE 407

et VOUS comprendrez comment se diffuse la tuberculose spinale.

11 existe deux systèmes de vaisseaux le long de la moelle : le premier, qui constitue le groupe antérieur, est unique et médian : il suit le sillon antérieur de la moelle, et envoie des rameaux aux cornes antérieures et aux racines motrices des nerfs. Le second est double, il règne sur les côtés du sillon médian postérieur et se distribue aux cornes postérieures, et accessoirement aux racines postérieures qui sont moins richement vascularisées que les racines antérieures.

Les conséquences de cette distribution anatomique sont importantes au point de vue de la tuberculose spinale, puisque, comme vous le savez, les granulations tuberculeuses siègent toujours le long des vaisseaux, qu'il s'agisse des artères spinales ou des artères cérébrales. Ces granulations envahissent non seulement la paroi vasculaire, en y développant les lésions bien connues de l'endartérite et de la périartérite spécifique, mais aussi les gaines périvasculaires et les espaces lymphatiques si riches dans les méninges cérébro-spinales. La consé({uence de cette pullulation tuberculeuse est l'oblitération et la thrombose des artérioles, (jui amène la nécrobiose des centres spinaux; il s'y joint en même temps TirritLition tuberculeuse de la névroglie qui contribue à la destruction des éléments nerveux. Toute la physiologie pathologique de la méningo-myélite tuberculeuse €st résumée dans ce processus.

Appliquons ces données à notre malade ; nous allons voir qu'elles correspondent exactement aux symptômes observés et qu'elles i'ouruissent l'explication rationnelle de la marche des accidents.

Pendant les premiers jours, cet homme éprouve des symptômes subjectifs indiquant des troubles de circulation dans ia sphère de la moelle lombaire : ce sont des fourmillements, de la lourdeur des jambes, des engourdissements d'abord passagers, puis de plus en plus fn''(|uents, enfin des phénomènes de claudicatioji intermittente. Cette période corres-

pond à la première phase de l'endartérite tuberculeuse : les vaisseaux ne sont pas oblitérés, mais ils sont déjà malades ; la moelle est encore saine, mais mal irriguée.

Brusquement, la scène change. Le mouvement se supprime d'abord dans le membre inférieur droit, puis dans le gauche. Ceci correspond à l'oblitération plus ou moins complète des vaisseaux spinaux obstrués par l'endartérite et la thrombose. D'ordinaire, l'extinction de la motilité se fait progressivement et avec une certaine lenteur ; quelquefois elle est subite : les fonctions des centres spinaux s'éteignent avant que la vitalité du tissu nerveux ne soit complètement détruite.

Il est à remarquer, en pareil cas, que la motihté est toujours beaucoup plus altérée que la sensibilité, ce qui concorde bien avec ce que nous savons des voies de transmission infiniment plus nombreuses des impressions sensitives.

La destruction des cellules nerveuses ne se fait pas d'emblée, sans protestation de leur part. De là ce singulier mélange de phénomènes d'excitation et de parésie que je vous signalais chez mon malade tout à l'heure. L'axe gris surexcité devient le siège de réflexes excessifs : aussi voyons nous au début des accidents paralytiques, se produire l'exagération des réflexes tendineux et la trépidation épileptoïde. Plus tard la substance grise de la moelle s'altèreà son tour, et les actions réflexes se suppriment.

L'extension de celte lésion connexe des^méninges et de la moelle se fait de bas en haut, en donnant lieu à un double phénomène : la paralysie ascendante d'une part, et la contracture, qui d'abord locaHsée aux membres inférieurs gagne progressivement les membres supérieurs. Finalement, le bulbe et l'encéphale se prennent à leur tour,' tout l'axe cérébro-spinal est envahi graduellement par la tuberculose.

On peut donc suivre ici les diverses étapes par .lesquellespasse la maladie. Après une période prodromique de germination bacillaire et d'endartérite latente, les lésions vasculaires s'accusent et la thrombose arrive, amenant avec elle

PARAPLEGIt; l'IiOVOiJUEE l'AU U>E ME.NLNGITE TUUERCULEUSE 409

la paraplégie : secondairement les méninges se prennent et le reste de la moelle s'infiltre à son tour : c'est la phase de la paralysie ascendante, qui finit par atteindre le bulbe et détermine des accidents mortels.

La maladie a en eflet une marche fatale, et aboutit à la mort, dans un délai relativement court. Notre malade est irrémédiablement condamné d'ici à deux ou trois jours.

L'analyse de ce fait vous fournit un bel exemple de tuberculose spinale, localisation relativement rare et qui, au point de vue chniqut:', donne lieu souvent à d'assez, grandes difficultés.

La méningo-myélite tuberculeuse est en effet encore peu connue, et les travaux relatifs à cette affection sont relativement de date récente. A ma connaissance, Hayem est le premier qui ait publié une note sur des faits de ce genre. En 18(39, il fit connaître à la Société de biologie l'histoire de deux tuberculeux atteints de granulie, qui avaient présenté au cours de leur maladie, de la rachialgie, de la contracture et de l'hypéresthésie. On trouva sur la pie-mère spinale des granulations disséminées. Les années suivantes, Liouville et Magnan à la Société anatomique, firent des communications du même genre, malheureusement incomplètes au point de vue des symptômes, et en I87:î. la thèse de Le Bouteillier résuma l'état de la question. Depuis, quelques observations éparses ont été publiées : j'ai moi-même en 1883, recueilli un fait de ce genre et j'en vu un autre en 1884, quand je remplaçais le professeur Parrot à la clini(|ue de rhùpitaldes Enfants.

La méningite tuberculeuse spinale est une affection rare, non seulement comparativement à l'ensemble des autres tuberculoses, mais même par rapport aux manifestations de la phthisie sur les centres nerveux. Je ne crois pas être au-dessous de la vérité en disant qu'à peine une fois sur vingt cas de méningite tuberculeuse on voit les lésions gagner les méninges spinales.

Anatomi(jueiiient, il est possible que la proportion soit plus forte. Au cours de la granulie, (|uand on fait complètement

4t0 MALADIES DU SYSTÈME NERVEUX

les autopsies, on rencontre assez fréquemment quelques granulations isolées de la pie-mère rachidienne : c'est ce qu'avait vu Liouville. i\lais en pareil cas la symptomatologie est à peu près nulle : quelques douleurs lombaires plus ou moins vagues, parfois un certain degré de tremblement, ou une exaltation de la sensibilité au contact et à la température sont les seuls indices qui puissent faire soupçonner la lésion; encore peuvent ils être mis sur le compte de l'état général, ou des altérations du cerveau concomitantes. L'hypérestbésie, ainsi que l'a prouvé Empis, est en effet un phénomène presque constant dans la granulie.

Ordinairement la localisation spinale tuberculeuse n'est qu'un corollaire de la localisation cérébrale, et la règle clinique presque absolue est que les méninges encéphaliques se prennent les premières et d'une façon prépondérante. Cependant il y a des exceptions, et alors le tableau clinique affecte des caractères assez spéciaux pour pouvoir être diagnostiqué.

La symptomatologie de la tuberculose spinale est pourtant loin d'être uniforme, et l'on peut en distinguer trois types principaux. Tantôt elle se présente avec les allures de la méningite rachidienne : tantôt ce sont les symptômes de la paralysie ascendante aiguë qui dominent, ou encore ceux d'une myélite subaiguë diffuse.

Un fait dont j'ai été témoin, et que j'ai vérifié anatomiquement^ va nous fournir un exemple du premier type. Un jeune enfant de douze ans, apprenti forgeron, travaille toute une journée à un feu ardent et quitte la forge le corps en sueur : il prend froid, et le soir même est atteint de douleurs rachidiennes atroces, accompagnées de crampes, de contracture, d'opisthotonos. On l'amène le lendemain à l'hôpital, et on lui apphque dix ventouses scarifiées le long du rachis. Il est momentanément soulagé ; mais quelques jours après, les accidents reparaissent, les jambes et la vessie se paralysent puis brusquement l'enfant tombe dans le coma, avec des troubles pupillaires et des accidents bulbaires. A l'autopsie.

PARAPLÉGIE PROVOOUI'E PAR UNE MÉNINGITE TURERCILEUSE 411

on trouve des lésions tuberculeuses disséminées sur les méninges encéphaliques et spinales. Ici, les symptômes de méningite rachidienne prédominent.

Voici maintenant un cas où la symptomatologie est plus complexe* Il s'agit encore d'un jeune garçon de seize ans', qui est amené à l'hôpital avec tous les signes d'une maladie générale d'apparence typhoïde : langue sèche, épistaxis, fatigue cérébrale et céphalée, aA^c conservation de l'intelligence et fièvre continue. Cet état de chose dure sept jours : pui«, un matin, l'enfant se plaint de ne pouvoir uriner : c'est la première manifestation d'une paraplégie qui va rapidement se développant avec les signes d'une myélite aiguë centrale sans rachialgie. Bientôt les membres supérieurs s'affaiblissent, et en même temps surviennent des symptômes de méningite cérébrale, de l'inégalité des pupilles, du ralentissement du pouls et de la somnolence. Deux jours après, la mort survient dans le coma, et l'on trouve une tuberculose cérébro-spinale.

Ces deux cas se rapprochent par un caractère commun, l'intensité des symptômes fébriles et l'hyperthermie : vous remarquerez que malgré cette acuité des symptômes, l'évolution des accidents est relativement peu rapide, car la maladie met deux ou trois semaines à parcourir toutes ses phases,

A côté de cette forme, il en est une, d'emblée subaiguë et apyrétique, qui paraît plus rare : c'est celle que nous ofl're le cas actuel. Ici, pendant une quinzaine de jours, l'affection a évolué sans provoquer de fièvre ni d'élévation de température, et sans s'accompagner de troubles intellectuels : ce n'est que dans les derniers jours de la vie que les symptômes cérébraux ont fait leur apparition : mais au fond la marche est analogue, avec des variantes relatives à l'extension plus ou moins rapide des lésions, et à la façon de réagir des sujets.

Il y a cependant un point ([m chez notre malade pourrait

' Fait conimutiiqiir h la i^ociclc clinique en 1883.

412 MALADIES DU SYSTÈME r<EKVEUX

inspirer quelque doute sur la localisation précise des lésions spinales. Dans tous les faits jusqu'ici publiés, les granulations tuberculeuses et les exsudais caséeux sont prédominants à la partie postérieure de la moelle, leur maximum siégeant au niveau de la queue de cheval et leur minimum vers la région cervicale. La rachialgie est dans ces conditions un symptôme non pas constant, mais habituel : or ici, elle manque, et les troubles fonctionnels exclusivement moteurs sembleraient indiquer une localisation plus particulière des lésions à la partie antérieure de la moelle. C'est là une raison clinique qui n'est pas péremptoire, car les douleurs ra chidiennes ont manqué parfois dans des cas où l'on a constaté à l'autopsie des lésions postérieures prépondérantes, et d'autre part la sensibilité persiste dans les maladies de la moelle, plus que la motilité, parce qu'elle offre une circonscription moins étroite et des voies de transmission plus diffuses .

Au point de vue du pronostic, on peut mesurer le degré d'envahissement de la substance grise non seulement à l'intensité de la paraplégie, mais à l'absence de sensibilité réflexe et à la suppression de la réflectivité tendineuse.

L'extension de la tuberculose aux méninges cérébrales se traduit par la disparition de la toux, l'abaissement de la température et le ralentissement du pouls, trois signes dont j'ai eu l'occasion de vous exposer toute la valeur. Ici, le fait a été saisissant : cet homme qui toussait depuis des mois d'une façon opiniâtre, n'a plus eu une quinte de toux à partir du moment où la paraplégie s'est installée, et où s'est manifestée la paresse de l'intelligence.

Je ne vous parle pas du traitement : il est forcément palliatif et ne saurait avoir aucune efficacité réelle. On obtient en général de bons résultats des ventouses scarifiées quand la rachialgie est intense, et du bromure de potassium ou du chloral quand il y a des phénomènes d'excitabilité spinale. On a vanté, à titre de médicament altérant, le calomel à doses réfractées : je l'ai employé chez notre malade, sans qu'il ait paru amener le moindre soulagement.

rAFiAPLK'jIK PROVOQUEE PAR UNE MÉNINGITE TUBERCULEUSE 413

Je reviens sur le malade dont je vous ai entretenu dans la dernière conférence, parce que l'autopsie a donné un démenti absolu à mon diagnostic, et que la localisation de la tuberculose sur les centres nerveux était toute difîérente de celle que je supposais.

Le malade a succombé, comme je le pensais, deux jours après, et voici ce que nous avons trouvé à l'examen nécroscopique.

Le canal rachidien ouvert, les A^aisseaux rochidiens se montrent congestionnés et injectés de sang, surtout au niveau de la queue de cheval et de la région lombaire. La duremère spinale ne présente pas de lésion appréciable et n'est épaissie sur aucun point de son étendue. L'arachnoïde est libre d'adhérences, mais parsemée de nombreuses plaques calcaires et de petits noyaux de consistance fibreuse. Elle est plus vascularisée que de coutume, mais n'oll're pas d'infiltration tuberculeuse. La pie-mère est injectée et rouge dans toute son étendue, de préférence vei's le renflement lombair(i, mais elle n'est pas le siège d'exsudats caséeux ni de granulations tuberculeuses. Malgré les recherches les plus attentives on n'en a pas trouvé une seule.

La moelle paraît saine, sauf un peu d'injection de son tissu. Vers la région dorsale, il existe une zone circonscrite où sa consistance est moindre; mais il n'est pas sûr que ce ne soit pas la conséquence d'un couj) de marteau donné maladroitement en faisant l'autopsie. Sur toutes les coupes de la moelle, la fermeté du tissu spinal est normale ; les seules modifications (|ui paraissent palhologi(jiies sont la vascularisation des cornes antérieures et les dimensions insolites du canal épendymaire.

L'encéphale, par coiiti-e, présente des lésions inalleiidues.

Après avoir sectionné la dure-mère et l'arachnoïde, (jiii sont normales, la pie-nfère apparaît avec un aspect louche,

elle est manifestement infiltrée, notamment au niveau de la convexité du cerveau. Les lésions ont leur maximum le long de la scissure interhémisphérique, en se rapprochant de la région fronto-pariétale. En ce point se voient plusieurs foyers purulents, d'apparence verdâtre, et qui au premier abord ressemblent à de la méningite franche non tuberculeuse. Cette infiltration est uniformément étendue à la face interne de la fente interhémisphérique des deux côtés et règne tout le long de la circonvolution du corps calleux. Les exsudais ont intimement uni les deux faces latérales correspondantes des hémisphères, et il faut les disséquer avec soin pour les séparer. L'adhérence est surtout étroite au niveau du lobule paracentral et de l'extrémité supérieure des circonvolutions frontale et pariétale ascendantes. Si l'on cherche à décortiquer la pie-mère à ce niveau, on enlève avec elle le tissu encéphahque sous-jacent, qui est ramolli sur une assez grande profondeur. Les lésions atteignent leur maximum au niveau des deux lobules paracenlraux : celui de l'hémisphère gauche est complètement détruit ; celui de droite est ramolli, mais moins totalement.

Il est facile de, voir que ces plaques d'exsudat méningitique sont de nature tuberculeuse. En les regardant sous l'eau on constate qu'elles sont formées de granulations confluentes et qu'elles constituent une masse caséeuse stéatosée dans sa partie centrale. Elles suivent exactement le trajet des deux artères cérébrales antérieures depuis leur origine.

Les parois de l'artère présentent des granulations absolument nettes, disséminées d'abord, et qui, à partir de la réflexion du vaisseau autour du genou du corps calleux, deviennent confluentes.

En coupant la masse caséeuse qui correspond au lobule paracentral, on voit qu'elle englobe complètement l'artère, laquelle à ce niveau est oblitérée par une thrombose. Cette lésion explique le ramollissement du tissu encéphalique correspondant qui offre les lésions combinées de l'encéphalite et de la néciobiose.