‹ Leçons de clinique médicaleChapitre 38 sur 48 · PARAPLÉGIE PROVOQUÉE PAR UNE MÉNINGITE TURERCULEUSE · texte numérisé non relu

PARAPLÉGIE PROVOQUÉE PAR UNE MÉNINGITE TURERCULEUSE

détruit ; les circonvolutions frontale et pariétale ascendantes sont demeurées indemnes, avec cette particularité cependant que dans le tiers supérieur de leur trajet, elles présentaient des adhérences avec la pie-mère enflammée. Ceci veut dire que l'encéphalite partant du lobule paracentral, commençait à gagner les circonvolutions motrices, et avait entraîné déjà des troubles fonctionnels notables au niveau du tiers supérieur de ces circonvolutions, lequel correspond au centre moteur des membres supérieurs. Plus bas, au contraire, les lésions étaient nulles, et ceci a coïncidé avec l'intégrité parfaite des mouvements de la face, l'absence de parésie faciale et de troubles de la parole.

Un point qui ressort de cette autopsie, et qui est d'un grand enseignement clinique, c'est le manque de désordres intellectuels, dans une affection qui lésait dis circonvolutions si proches de la région frontale. Jamais le malade n'a eu un mal de tête, un étourdissement, un défaut de mémoire, ni un trouble visuel, sauf dans les trois jours qui ont précédé sa mort. Ces allures insidieuses, qui ont contribué à me faire croire d'autant plus à la localisation spinale de la tuberculose, ne doivent pas être perdues de vue, parce qu'elles sont bien faites pour égarer le diagnostic. La zone des circonvolutions frontales internes et de la circonvolution du corps calleux, oîi se préparaient les lésions de l'encéphalite tuberculeuse, est une zone absolument latente au point de vue des symptômes et qui se désorganise silencieusement sans provoquer le moindre trouble fonctionnel.

Ce qui est plus singulier, c'est de n'avoir pas constaté chez notre malade, des phénomènes d'excitation motrice correspondant à l'irritation du lobule paracentral, pendant la phase prémonitoire de la paralysie. Nous n'avons jamais oi)servé chez lui de convulsions ni di' spasmes localisés de la jambe : seules les crampes des premiers jours rentraient dans celte catégorie de symptômes. Ce fait est assurément sm'prenant, mais il a son analogue dans l'histoire de la méningite tuberculeuse classi({iie. .bjum 'llemiMit nous voyons s(.' produire

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d'emblée des hémiplégies sous l'influence de thromboses tuberculeuses de l'artère sylvienne ou d'encéphalite des circonvolutions motrices, sans cjue nécessairement les malades aient passé auparavant par la phase convulsive. L'association et la'succession de ces phénomènes sont chose fréquente, mais non pas nécessaire.

Aurions-nous pu éviter l'erreur, et dans une circonstance pareille, l'analyse des symptômes pourrait-elle conduire à éliminer l'idée d'une paralysie d'origine spinale?

Une localisation de ce genre, atteignant symétriquement deux points similaires de l'encéphale, doit être si exceptionnelle qu'à peine peut-elle entrer dans les prévisions d'un clinicien, et, en face d'une paraplégie, on devra toujours plutôt supposer la présence d'une lésion spinale.

Pourtant il y a certains indices qui auraient dû éveiller ici mon attention. Dans les vraies paraplégies d'origine médullaire, l'affaiblissement se produit simultanément aux deux membres inférieurs, sans prédominance marquée à l'un des côtés. Ici, la parésie de la jambe droite, précédant de près de deux jours l'envahissement du côté gauche, était un phénomène insolite.

L'absence de douleur en ceinture constituait aussi une anomalie, dans l'hypothèse d'une myélite tuberculeuse, car c'est un des symptômes les plus constants des lésions spinales, de quelque nature qu'elles soient. La constatation de ce signe négatif n'était donc pas sans valeur, et c'est un point sur lequel je n'ai pas suffisamment insisté dans l'interrogatoire, du malade.

Enfm, cet homme nous avait fourni un renseignement qui indiquait, dès le début, l'intervention des phénomènes cérébraux, bien avant l'apparition des accidents paralytiques ; c'était l'aveu de son impuissance génésique. Or c'est là un symptôme qui ne paraît pas en rapport, au moins à la période prodromique, avec les lésions spinales; celles-ci s'accompagnent souvent, au contraire, de l'exaltation des facultés génitales. Par contre, l'anaphrodisie et l'impuissance pré-

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coce sont presque toujours des symptômes d'ordre encéphalique, et la notion de ce fait aurait pu nous mettre sur la voie du diagnostic réel.

Ces restrictions faites, je n'éprouve aucun embarras à avouer que je me suis trompé, non pas sur la nature ni sur le pronostic de la lésion, mais sur son siège, et j'estime qu'une erreur de ce genre, commise après une étude consciencieuse du malade, comporte avec soi un enseignement précieux qu'il ne faut pas laisser perdre.

SOMMAIRE

Observation d'une malade atteinte de gastralgie paroxystique — Celte gastralgie n'est symptomatique ni d'une affection utérine, ni d'une lithiase biliaire, mais d"uiie ataxie fruste, caractérisée par le signe de Roberston et de Westphal. — Variétés cliniques des crises gastriques du tabès : leur valeur et leurs difficultés d'interprétation. — Coexistence d'une insuffisance aortiqu^ : relations qui rattachent cette lésion au tabès. Valeur pronostique de ce signe.

Messieurs, nous avons reçu, il y a deux jours, à la consultation, une malade dont l'affection présente certaines difficultés de diagnostic et qui mérite d'être discutée avec soin. Cette femme, âgée de trente-neuf ans, employée à la manufacture des tabacs, jouissait d'une bonne santé, quand, il y a une quinzaine de jours, éclatèrent des crises douloureuses de l'estomac qui la forcèrent à suspendre son travail.

Aujourd'hui, elle présente trois symptômes fonctionnels capitaux : une douleur gastrique paroxystique, des vomissements et de l'inappétence.

La douleur dont elle se plaint, qui constitue la caractéristique essentielle de sa maladie, est survenue d'emblée, presque sans prodromes, atteignant en quelques heures son maximum d'intensité. Depuis lors, elle persiste avec les allures d'une souffrance continue, permanente, traversée fréquemment, plusieur.^ fois par jour, par des crises paroxystiques pendant le-;quelles elle devient tout à fait intolérable. La malade la

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compare à une torsion de l'estomac, à une sensation de broiement ou d'arrachement, très pénible, et n'ayant aucun rapport avec les sensations de pression, de pesanteur ou de tension gastrique auxquelles donne lieu la dyspepsie flatulente.

Au moment où le paroxysme atteint son apogée, des vomissements surviennent spontanément, par le seul fait de l'intensité de la douleur et presque sans nausées prémonitoires. D'autres fois, ils sont précédés de nausées et d'éructations, et reconnaissent alors une cause provocatrice, presque toujours l'ingestion de quelques gouttes de liquide. Il y a en effet une intolérance absolue de l'estomac, tout ce qui est ingéré est presque immédiatement rejeté : non seulement les aliments solides, mais les boissons froides, le lait, l'eau deSeltz, la glace même; à peine une cuillerée de liquide a-t-elle pénétré dans l'estomac qu'elle détermine d'abominables douleurs, des vomissements instantanés. Ces vomissements ont ceci de particulier, qu'ils sont toujours infiniment plus copieux {{u'on ne le supposerait : le malade avale une cuillerée de liquide et rejette une demi-cuvette de matières aqueuses ou bilieuses. Il se fait donc dans l'estomac une hypersécrétion active, car en supposant même la déglutition salivaire accrue, elle n'arriverait pas à produire ces énormes quantités de liquide. C'est du reste un liquide relativement clair, tantôt acide et aigre, tantôt neutre et à peu près inodore, presque toujours il est légèrement teintt' en jaune verdàlrc^ par la bile, jamais il n'est filant et iiimpiciix comme dans le catarrhe stomacal.

A ces symptômes d'intolérance gastri({ue correspond une inappétence absolue, un dégoût profond poui- toute nourriture, et numie, ce qui est assez surprenant, pour toute boisson. La malade n'a pas soif, malgré les dépei-dilious acjueuses qu'elle subit du fait de ses vomissements, et elle éprouve rarement le besoin de boire. Il est vrai «pie l'ingestion de la moindre parcelle de li(|uide devieid j)our elle l'occasion do t«'lles douleurs que, sy^téniatifjui'uieiit, elle s'abstient de rien

prendre dans la crainte de réveiller une crise qu'elle sait inévitable.

Contrairement à ce qui se voit chez la plupart des dyspeptiques, il n'y a point de flatulence, à peine quelques éructations passagères et jamais de tympanisme gastrique. La région de l'épigastre ne présente ni voussure, ni ballonnement, elle est plutôt un peu rétractée, La pression y révèle une sensibilité assez vive, mais incomparablement moindre que l'ingestion de quelques gouttes de liquide. Enfin, ce qui achève de donner à ces crises une physionomie spéciale, la fièvre manque absolument. An milieu des plus vives souffrances, le pouls est calme, régulier, battant lentement. GO pulsations à peine, et la température reste absolument normale.

Quelle est la signification de ces crises douloureuses et à quelle affection avons-nous affaire?

Il est évident qu'il ne s'agit pas d'une gastrite ordinaire aiguë ou subaigiic. Non pas que dans le cours des gastrites on n'assiste souvent à des crises de douleurs paroxystiques, mais elles ne sont qu'un épisode accidentel, tandis qu'ici elles constituent, pour ainsi dire, toute la maladie. D'ailleurs, elles se comportent différemment. Dans les gastrites à paroxysmes douloureux, l'ingestion des aliments soulage d'ordinaire momentanément les malades, et c'est une ou deux heures après le repas, pendant le travail delà digestion, que les souffrances atteignent leur maximum. Les vomissements, plus rares, sont tardifs, précédés de renvois, d'éructations aigres ou acides, indice des fermentations qui s'accomplissent dans la cavité stomacale ; les matières vomies sont peu abondantes et moins aqueuses ; c'est de la gastrorrhée muqueuse et filante, rarement mélangée de bile, plutôt que des vomissements copieux comme chez notre malade. Le tableau clinique est donc absolument différent. D'ailleurs, cette femme, d'une bonne santé habituelle, suivant une hygiène régulière, bien nourrie, n'offre aucun signe d'alcoolisme. Il ne s'agit donc pas chez elle d'une maladie

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inflammatoire de l'estomac, mais d'un désordre nerveux, d'une gastralgie.

Toutefois, ce diagnostic ne saurait nous suffire. En effet, la gastralgie ne constitue pas une entité morbide définie, ce n'est qu'un syn.lrome, dont la signification pathologique et pronostique est éminemment variable. En face de ci-ises gastriques douloureuses, il y a toujours un certain nombre de questions à se poser et d'hypothèses cliniques à passer en revue.

La première recherche qui s'impose, chez une femme atteinte de gastralgie, c'est de savoir s'il existe une a//ectlon de r utérus ou des annexes. Rien n'est plus fréquent que de voir des accidents de dyspepsie douloureuse survenir chez des personnes mal réglées, à l'occasion ou à la suite de métrite, de salpingite, de suppression de règles. Je dois dire cependant que les crises gastriques d'origine utérine n'offrent en général ni cette intensité ni cette violence ; elles sont plus sourdes, s'accompagnent de malaises et de nausées plus ou moins persistantes, parfois de vomissements, mais rarement on constate cette intolérance absolue de l'estomac, qui ne permet pas aux aliments ni aux Ijoissons de séjourner un instant dans la cavité de l'organe. Ici, d'ailleurs, la question est aisément jugée, notre malade étant absolument indemne d'affection utérine et ayant toujours été parfaitement réglée.

J^a lilhluse biliaire est une des causes les plus fréquentes de crises gastralgiques chez les femmes, et il est des cas, plus fréquents qu'on ne le suppose, oii le diagnostic présente de très réelles difficultés. Bien entendu, il ne saurait être question ici des crises typiques de la coli(jue hépatique, où l'ictèi'C, survenant à la suite de l'accès douloui-eux, met hors de doute le trouble fonctionnel du foie. Mais ces cas, vous le savez bien, sont les plus lares, et la plupart des cas de litliiasc biliaire ne déterminent pas de jaunisse, tout en donnant lieu à des douleurs gastriques variables de fréquence, d'intensité ol de durée, l*arfois, ce sont de sinqiles cranq)es d'estomac, dont la siuiiification érhapjic jus([u'an jour oii une crise j)lus

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forte vient éclairer le diagnostic; ces cas ne ressemblent pas à celui qui nous occupe en ce moment. D'autres fois, ce sont de vrais accès de douleurs paroxystiques, souvent très aiguës, accompagnés de vomissements et d'intolérance gastrique, sans ictère et sans coloration bilieuse des urines, et alors, bien que les présomptions de la colique hépatique soient vraisemblables, on n'est pas en droit cependant d'affirmer l'existence de la lithiase biliaire.

Dans le cas actuel, la marche et les allures de Taffectioû gastralgique diffèrent des crises symptomatiques des calculs biliaires. Dans ces dernières, l'accès éclate, non pas au moment de l'ingestion des aliments, mais une ou deux heures plus tard, quand la digestion duodénale commence. 11 peut avoir tout autant d'intensité que chez notre malade, mais il n'a jamais une durée aussi longue. Voici plus de huit jours que, presque sans rémission, cette femme souffre d'une façon intolérable: si elle avait des calculs biliaires, la crise serait déjà passée, ou alors nous trouverions un ictère permanent, symptomatique de l'obstruction persistante du canal cholédoque. De plus, les vomissements, dans ces formes frustes de colique hépatique, sont relativement rares et constituent un épiphénomène tardif ; ici, ils sont un des symptômes prépondérants, se produisent incessamment sous l'influence de la moindre provocation et avec des caractères d'abondance et d'hypersécrétion gastrique qu'on ne rencontre que très rarement dans les vraies coliques du foie. J'ajouterai enfin que la locahsation des douleurs n'est pas la même. Chez notre malade, la sensation de torsion épigastrique est strictement hmitée au creux de l'estomac et à la région rachidienne, nous ne constatons pas ces irradiations hépatiques et scapulaires qui sont presque la règle dans les crises biliaires d'une certaine intensité. Nous ne trouvons pas davantage la douleur à la pression au niveau de la vésicule biliaire, qui ne manque presque jamais quand il existe un calcul engagé dans le canal cholédoque. Enfin, les urines sont parfaitement claires et Hmpides, plutôt pâles comme des urines ner-

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veuses que colorées ; or, dans toute colique hépatique, même sans ictère, le moment de la crise se traduit par une teinte plus foncée des urines. Pour tous ces motifs, nous ne croyons pas que chez notre malade les crises gastralgiques soient symptomatiques d'une affection calculeuse.

Nous ne saurions davantage accepter l'hypothèse d'une colique de jdomh, à laquelle il faut songer cependant, en raison des circonstances multiples, souvent fort insidieuses, dans lesquelles se développe l'intoxication saturnine. Notre malade n'offre aucun des signes de Tempoisonnement par le plomb, elle n'a pas le foie petit ni le liséré gingival, et elle n'exerce aucune des professions qui exposent à ce genre d'accidents.

Uertopie rénale, chez certaines femmes nerveuses, développe parfois des accidents de gastralgie, accompagnés de vomissements dont la cause reste longtemps obscure. Aussi, en pareil cas. l'exploration de la région rénale s'impose toujours, et bien souvent la constatation d'un rein mobile donne l'explication de malaises considérables imputés à un mauvais état du foie ou de l'estomac. Il suffit de vous signaler cette cause d'erreur. Chez notre malade.- le rein droit est parfaitement à sa place, et il ne saurait être question de phénomènes réflexes liés à une ectopie de cet organe.

Il n'est pas très rare non plus d'observer chez des femmes nerveuses des crises de gastralgie liées à la présence de battements artériels de l'aorte ou du tronc cœliaque. Mais, en pareil cas, le symptôme prépondérant est la sensation des pulsations gastriques douloureuses dont les malades ont parfaitement conscience, et qui sont très aisément perceptibles à la palpation de la région épigastrique. Notre malade ne présente rien de semblable. Elle n'est pas hystéricpie, et l'exploration de l'épigastre ne permet de sentir aucun battement artériel.

Enfin il ne saurait être question de crises douloureuses imputablesàune intoxication tabagiciue professionnelle. Bien que travaillant à la manufacture des tabacs et respirant constam-

ment des émanations chargées de nicotine, cette femme n'est point sujette à des maux de tête et n'a jamais eu de palpitations. Or, vous savez que l'intoxication nicotinique développe de préférence des crises d'angines de poitrine et de céphalée douloureuse, et que d'ailleurs il est tout à fait exceptionnel de s'intoxiquer quand on ne fume pas directement les feuilles de tabac.

En résumé, lus accidents gastralgiques que présente notre malade ne répondent à aucune des éventualités cliniques que nous venons de passer en revue, et jusqu'à présent le diagnostic reste obscur.

Poursuivons notre examen, par l'exploration méthodique des différents organes. Nous trouvons deux ordres de symptômes inattendus : des désordres cardiaques et des troubles oculaires.

L'existence d'une insuffisance aortique, chez notre malade n'est pas douteuse. On entend, vers le bord droit du sternum et dans le deuxième espace intercostal droit, un double souffle à timbre doux, le premier systolique, plus bref; le second, diastolique, présentant de la façon la plus nette le caractère filé et aspiratif. Il y a donc une lésion des valvules sigmoïdes, mais elle ne doit pas être fort considérable, car le pouls n'a pas les caractères classiques du pouls bondissant de Corrigan, et les artères du cou et des membres battent d'une façon modérée. Cependant quelques troubles fonctionnels ressentis par la malade sont certainement d'origine aortique. Ainsi, depuis d^ux ans, elle éprouve de loin en loin des sensations vertigineuses et ne peut se baisser un peu brusquement san.^ avoir de légers étourdissements ; elle s'essouffle assez vite en montant un escalier : il y a donc là quelques indices de troubles circulatoires cérébraux. xAIais d'autre part, jamais elle n'a ni palpitations, ni oppression habituelle, point de douleur rétrosternale, aucune trace d'œdème et rien, à priori, ne pourrait faire songer chez elle à une afl'ection du cœur, sans les signes de l'auscultation.

Cette lésion cardiaque ainsi constatée joue-t-elle un rôle

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dans le dévoloppement des crises gastriques dont se plaint la malade ? Nous sommes en droit de nous poser cette question, car les troubles digestifs ne sont pas rares au cours des affections de l'aorte, et il y a longtemps déjà que Habershon a signalé la dyspepsie comme un des symptômes précoces de l'insuffisance sigmoïde. Mais les allures cliniques de cette dyspepsie sont très différentes. Ce ne sont point des accès aigus di^ gastralgie qu'on observe en pareil cas, ni des signes d'intolérance gastriqu:' paroxystique ; c'est de l'inappétence liabituelle et surtout de la flatulence qui dominent, et comme dans la plupart des dyspepsies flatulentes, c'est une ou deux heures après lingestion des aliments que se font sentir les malaises, au lieu d'être immédiats comme chez notre malade. De plus, ils sont permaments, et non paroxystiques. Enfm, dans le cas particulier, les troubles fonctionnels vertigineux semblent manifestement postérieurs à l'apparition de la première crise gastralgique, sui'veuue il y a plus de deux ans chez notre malade. On ne saurait donc, croyons-nous, rapporter à la lésion aortique les phénomènes gastralgiques dont nous sommes témoins actuellement chez cette femme.

Mais voici un autre symptôme qui, sans lien apparent avec h' précédent, va nous fournir de précieux renseignements diagnosliques : je veux parler des troubles oculo-pupillaires que prés;'nte notre malade. A première vue, ils sont très frappants; les pupilles sont manifestement inégales, la droite à peu près normale, la gauche très dilatée. Il existe de |)lus une paresse singulière de l'iris, et cela de chaque coté : car l'impression du soleil, l'approche d'une bougie ne rétrécissent pas le diauièl rc pupillaire. l'obscurité par contre n'amène pas de mydriase. Il y a donc un défaut absolu de réflectivité de l'ceil pour les impressions lumineuses, et l'on pourrait croire à une anesthésie l'étinirnne complète, si la mala<lt' ne distinguait les objets en a|)|)arence aussi bien qu'à létal normal. .le dis en a[)[)arence. pai'ce (jue, n'-ellement, l'acuité visuelle est diniiiiui'e cliez elle, et (lu'elle

s'aperçoit que sa vue a sensiblement baissé. Mais, par une anomalie singulière, ces pupilles immobiles, que n'impressionnent ni la lumière, ni l'obscurité, éprouvent des modifications de diamètre appréciables lorsque la malade accommode volontairement sa vue à différentes distances : on peut s'en rendre aisément compte, en lui faisant fixer successivement des objets éloignés et d'autres très rapprochés.

Eh bien, ce phénomène en apparence contradictoire, de la suppression de la réflectivité lumineuse de l'œil avec conservation de l'accommodation volontaire, est suffisant à lui seul pour nous donner la clef de tous les symptômes que présente notre malade, car vous avez reconnu le signe d'Argyll Robertson, et vous savez qu'il est presque pathognomonique du tabès.

Notre malade, en effet, est une tabétique, et ceci vous explique les allures si spéciales de cette gastralgie singulière qui n'est autre qu'un accès de crises gastriques tabéliques. Mais son tabès est très incomplet, et à peine ébauché comme symptômes ; il est de ceux qu'il faut rechercher attentivement pour les découvrir, et (|ui eussent passé inaperçus avant les travaux de M. Gharcot et de M. Fournier sur la question. L'ataxie, est-il besoin de vous le dire, fait ici complètement défaut ainsi que les autres troubles de la motilité : la malade n'a aucune incertitude dans la marche, aucun affaiblissement des membres inférieurs : elle peut se tenir à cloche-pied sans vaciller, fermer les yeux sans perdre l'équihbre. Elle n'a aucun trouble de sensibilité, pas même l'anesthésie plantaire si commune aux stades préataxiques du tabès, elle n'accuse aucun retard dan? les sensations. Enfin, si la vision est troublée et les pupilles paresseuses, par contre les muscles de fœil ont conservé leur fonctionnement normal ; il n'y a ni strabisme, ni ptosis, ni parésie musculaire ; à l'ophthalmoscope, la pupille gauche est seulement plus large et plus pâle, mais non atrophiée.

Nous trouvons cependant un signe important, qui vient se placer à côté des troubles gastriques et oculaires, et dont la

valeur diagnostique est capitale, c'est la suppression du réflexe patellaire. Le choc du tendon rotulien n'éveille chez notre malade aucune secousse du pied ni de la jambe ; or, c'est là un phénomène d'une grande importance, dont Westphal et tous les neuropathologistes ont montré l'apparition précoce chez les tabétiques.

Une fois en possession de la cli.'f du diagnostic, il nous est facile d'en retrouver le point de départ et de remonter à l'origine de ce tabès. Comme il arrive si fréquemment, c'est la syphilis qui est ici en cause. Cette femme, actuellement âgée de trente-neuf ans, est venue se placer comme nourrice à Paris à 1 âge de vingt et un ans et a été infectée par un nourrisson syphilitique qui lui a donné un chancre de la mamelle. Elle a été soignée à cette époque par M. le professeur Fournier à l'hôpital de Lourcine et elle possède encore le certificat qui lui a été délivré alors, constatant l'origine de son infection. Au bout de quatre mois de traitement, elle quittait Thopital absolument guérie en apparence, et depuis, n'a jamais présenté la moindre manifestation sypliilitique du côté de la peau ou des muqueuses. Mais il est permis de supposer que l'influence virulente de la syphilis n'était pas éteinte chez elle, car, il y a cinq ans, elle a fait une fausse couche spontanée de quatre mois sans cause connue, et vers la même époque, elle a commencé à éprouver dans les jambes quelques douleurs lancinantes, d'apparence rhuiuatoïde, revenant par crises, et dans lesquelles il est aisé de reconnaître une ébauche de douleurs fulgurantes. Depuis lors, à plusieurs reprises, elle nous signale des fluxions intestinales subites, des crises diarrhéiques passagères, qui paraissent être un phénomène du même ordre ; et il y a deux ans, elle a eu, pendant huit jours, des accès de gastralgie semblables à ceux qui l'amènent à l'hôpital. Enfin, elle paraît avoir eu quel({ues troubles nerveux fugaces plus immédiatement symptomatiques de l'ataxie, tels qu'une certaine hésitation de la marche dan^ l'obscurité, de la diplopie passagère, de l'obuui)ilation momentanée de la vue. Il n'est pas doutr'ux (pic ce

ne soient là autant d'indices d'un tabès en voie de développement.

J'ai insisté longuement, Messieurs, sur les incertitudes du diagnostic au début chez cette femme, parce que ces troubles viscéraux de la période préataxique du tabès sont presque toujours méconnus ou mal interprétés. Pendant longtemps on a cru que dans cette affection les désordres de la motilité, et de la sensibilité étaient les premiers en date, et que les manifestations viscérales indiquaient une phase plus avancée du tabès. C'est là une erreur manifeste, qu'ont dissipée depuis longtemps les beaux travaux de MM. Gharcot et Fournier, mais on a malgré soi de la tendance à y retomber quand les troubles moteurs et sensitifs font absolument défaut comme ici. Aussi, en présence d'accès gastralgique à étiologie obscure, doit-on toujours songer à la possibilité d'un tabès à début anormal.

Môme dans ces conditions, il n'est pas toujours aisé de se prononcer sur la signification de crises gastriques que l'on sait être d'ordre exclusivement nerveux. Nous venons d'être témoin d'un fait de ce genre ou véritablement l'hésitation était permise. Une femme de quarante-sept ans entre à la salle Delpech le 31 mai dernier pour des vomissements bilieux survenus trois jours auparavant, à la suite d'une brusque suppression des règles, et accompagnés de crises de douleurs atroces dans la région épigastrique. Rien n'indiquait un accès de coliques hépatiques, mais il était évident que la malade était une nerveuse. Nous trouvions chez elle cette anesthésie du pharynx, si fréquente chez les hystériques, et en même temps une suppression complète du réflexe patellaire, comme chez les tabétiques : la marche était ferme et assurée, mais la malade vacillait quand on lui faisait fermer les yeux dans la station verticale. Je diagnostifjuai chez elle un tabes^ et lui prescrivis des douches. Or, vous avez vu, après l'une de ces douches, survenir une véritable crise d'hystérie : sensation d'étcuffement, de boule épigastri(iue, roideur convulsive de la nuque et des membres.

injection du visage avec perte de connaissance et anesthésie générale, le tout se terminant au bout de quelques minutes par une crise de larmes. Il y avait donc association chez cette malade, de l'hystérie et du tabès, et l'on pouvait se demander si les crises gastralgiques relevaient de la névrose ou de l'ataxie. L'apparition très nette de douleurs fulgurantes dans les membres inférieurs est venue juger la question dans le sens du tabès ; mais sans les phénomènes concomitants, il eût été fort malaisé de se prononcer.

C'est qu'en effet, Messieurs, au point de vue purement clinique, il n'existe pas de signe absolument pathognomonique qui puisse faire reconnaître les crises gastriques de l'ataxie. Tantôt elles se présentent avec les allures d'une dyspepsie flatulente excessive et des éructations incessantes qui rendent la vie sociale presque impossible ; Fournier en rapporte un exemple. Tantôt ce sont des crises accompagnées de sensation de pyrosis, de brûlure, et suivies de vomissements plus ou moins acides. Le plus souvent, comme chez notre malade, les souffrances sont intolérables, et offrent le caractère de douleurs de torsion ou d'airachement : l'intolérance de l'estomac est variable, mais ordinairement très accusée. Enfin les vomissements sont encore moins caractéristiques que les crises douloureuses, puisqu'ils peuvent affecter les allures de vomissements aqueux, bilieux, et même hémati([ues. J'ai vu à l'hôpital Saint-Louis, en 1873, un tabéti(jue qui à chacune de ses crises gastriques avait des hématémèses, et qui avait été considéré par plusieurs médecins de l'hôpital comme atteint de cancer de l'estomac.

Enfin, dans une dernière variété, les douleurs peuvent faire presque complètement défaut, et l'anorexie est alors le symptôme prédominant. C'est là un»; éventualité des plus rares, mais elle se rencontre cependant, et ^L Kournicr en rapporte des exem|)les.

Il suit de là (|ue pour fain; le diagnostic [)récoce des crises gastri([iies tal)éli(jiies, (pjaiid elles survit-nnent à la période pi'(eata.\i([iir, on ne priil guère compter sur les caractères

cliniques de la douleur épigastrique ni des vomissements. C'est bien plutôt sur la marche et les allures paroxystiques des crises qu'il faut baser son jugement, ainsi que sur les autres symptômes concomitants du tabès, qu'il faut savoir rechercher pour les découvrir.

Le début des crises gastriques est toujours brusque ; elles surviennent d'emblée, sans cause provocatrice appréciable, sans écart de régime, ni trouble menstruel, ni émotion morale. Presque toujours, elles atteignent de suite le maximum de leur intensité et s'y maintiennent jusqu'à la fm de l'accès : puis, comme elles sont venues, elles disparaissent, brusquement, sans transition. D'un état intolérable les malades passent à une santé parfaite, et l'estomac, qui ne supportait pas l'ingestion d'un fragment de glace, accepte impunément les ahments les plus lourds. C'est ce qui s'est passé pour notre malade. Voici quinze jours qu'elle souffre et ne garde aucun aliment : pour la première fois ce matin, elle s'est réveillée sans douleur, et immédiatement a pu digérer un potage comme en pleine santé.

Plus encore que la marche des crises gastriques, la concomitance d'autres phénomènes tabétiques fixe le diagnostic. Vous avez vu que chez notre malade la présence de trouliles pupillaires et la suppression du réflexe tendineux ont été les signes révélateurs de l'ataxie : ce dernier phénomène surtout, qui ne manque presque jamais, et qui est pour ainsi dire le premier en date, a une importance diagnostique majeure. 11 en est de même du myosis, autre symptôme contemporain du stade prœataxique, et qui, par l'allure bizarre qu'il imprime à la physionomie, est très aisément reconnaissable. Il est rare, en effet, que les crises gastriques ouvrent la scène, et sous ce rapport le fait que nous étudions actuellement est exceptionnel. Sur 2^24 cas d'ataxie relevés par Fournier, 15 fois seulement les accidents gastriques se sont montrés comme phénomène initial : le plus souvent, quand ils existent, on trouve simultanément la plupart des autres symptômes du tabès.

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Je ne veux pas quitter ce sujet sans vous parler de l'insuffisance aortiqueque nous avons constatée chez notre malade. C'est là en ell'et, une lésion qui dans une certaine mesure appartient à l'histoire de l'ataxie. A Vulpian et Charcot revient le mérite d'avoir signalé les premiers la fréquence des lésions de l'aorte au cours du tahes. et cette notion était classique à laSalpètrière quand parut en 1875, une note confirmative de Berger etRosenbach qui portait sur six cas d'ataxie avec insuffisance aortique. Depuis, la question a été reprise par Grasset iMnnfpplUer médical, 1880) et par Jaubert (Thèse de Paris 1881), et maintenant que l'attention a été attirée sur ce point, il n'est pas un clinicien cpii n'ait eu l'occasion de rencontrer des faits de ce genre. Pour mon compte, j'ai observé sept fois cette association de lésions, et je suis porté à croire f{u'ellc est relativement fréquente.

Comment faut-il interpréter ces faits ? Evidemment, on doit tenir compte des co'incidences. L'ataxie est une maladie qui frappe de préférence les personnes âgées, et c'est aussi à cette période de la vie que les maladies de cœur sont le plus communes : rien d'étonnant dès lors, qu'on puisse être à la fois tabétique et cardiaque. D'ailleurs, toutes les lésions du cœur se peuvent rencontrer chez les ata.xiques, et Grasset a montré ([ue les affections mitrales ne sont point exceptionnelles chez eux. Il est incontestablement vrai cependant, que la proportion des lésions aorli(iues l'em j)orte de beaucoup, dans l'espèce, sur celle des lésions mitrales; dans le l'elevc' d(^ .);iul)erl. I "aorle est dix-sept l'ois atteiide contre se[)l fois la valvule niiti-ale. et si Je; raisonnais d'après les faits (|ue j'ai [)ersonnellenient observés, jc^ serais tenté de croire (|ue l'écart est eiicore plus considérable entre ces ileux termes, car je n'ai l'encontrc', en fait de cardioijalliies chez lesata\i(|ues, que des cas d'insuflisance aorli(|ue.

Ce qu'il y a de curieux au point de \ ne cliniciue, c'esl (pie les lésions de l'aorte déterminent en général peu de synq)tùmes, et pres(|ue jamais elles m- rnuniisscnl les liaits prep(jndt''rants du tableau^ morbide. Chez (piel(|ues malades,

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