CLI.MHL'K MÉniCALE. — T. H

elles sont si bien tolérées qu'il fciut les chercher pour les découvrir; chez d'autres, et c'est le cas pour notre malade, elles éveillent quelques troubles fonctionnels, et notamment des vertiges, assez peu prononcés pour que l'attention ne soit pas appelée de ce côté tout d'abord. Pourtant dans quelques cas on a signalé des symptômes plus sérieux, de l'oppression habituelle, des étoulïements, des lipothymies, des accès d'angine de poitrine; il est évident que c'est là une question de degré dans la lésion de l'aorte, et qu'à priori, on ne peut établir de règle à cet égard.

Le point intéressant et jusqu'ici assez obscur, est la pathogénie de ces accidents; comment peut-on concevoir les relations réciproques du tabès et de l'insuffisance aortique?

Evidemment d'abord, il faut éliminer l'hypothèse d'une maladie de cœur primitive, donnant ultérieurement lieu à des lésions tabétiques. Tout ce que nous savons de l'évolution normale des affections cardiaques est en désaccord avec cette manière de voir. Au contraire, il est certain que les troubles fonctionnels de la moelle retentissent sur le cœur. Ceci a été démontré physiologiquement par les expériences de Legallois, de Wilson Phihp et de Flourens, et journellement nous voyons les myélites, surtout les myélites cervicales, modifier le rhythme du cœur en déterminant de la tachycardie. Si donc l'innervation cardiaque peut être ainsi troublée, pourquoi n'accepterait on pas la possibilité des lésions trophiques, surtout dans une maladie comme l'ataxie locomotrice, où les altérations de ce genre sont si communes ? Quand on voit se produire en quelques semaines chez un tabétique, une destruction de l'articulation du genou ou de la hanche, des ulcères perforants, des nécroses osseuses ou dentaires, rien ne s'oppose à l'idée que le cœur, lui aussi, ne puisse être atteint, ainsi que les gros vaisseaux. Toutefois je dois dire que jusqu' ici rien ne prouve la réahté des troubles trophiques viscéraux.

On a supposé également, que l'insuffisance aortique en pareil cas est surtout fonctionnelle, et due au défaut de résis-

DES CUISES GASTIIKJUES IMUEATAXIQUES 435

tance de rurtère. Il existerait une paralysie vaso-motrice dont la conséquence serait une ectasie graduelle de l'orifice aortique, et une incompétence valvulaire. Mais cette hypothèse est en contradiction avec les constatations anatomiques, qui montrent en pareil cas des lésions d'aortite classique, avec dégénérescence athéromateuse et incrustations calcaires des valvules et d^ la cross'i aortique: d'ailleurs on ne comprendrait guère une paralysie vaso-motrice qui respecterait le muscle cardiaque pour atteindre spécialement la portion la moins musculaire du système artériel.

Grasset a imaginé une théorie ingénieuse, d'après laquelle les troubles fonctionnels de l'ataxie retentiraient sur le cœur et les gros vaisseaux d'une façon réflexe, et finiraient par les forcer. I^our lui, le tabès, maladie douloureuse par excellence, donne lieu par la répétition et l'intensité des douleurs, à une contraction réflex(i vasculaire qui élève la tension artérielle et accroît le travail du cœur. De là une dilatation progressive de l'aorte et finahiment l'insuffisance valvulaire, Cette théorie, si séduisante qu'elle paraisse, ne nous semble pas admissible : en effet beaucoup de tabétiques dont les douleurs sont incessantes et atroces n'ont aucune lésion cardia({ue, tandis que l'insuffisance aortique se voit chez des malades qui n'ont (jue peu ou point souffert. C'est le cas pour la femme dont je viens de vous raconter l'histoire : elle a eu, depuis trois ans, en tout deux accès de crises gastriques, et dans l'intervalle n'a jamais souffert : il est donc peu rationnel de supposer qu'une semaine de douleurs ait suffi pour amener la lésion de l'aorte.

Je pense qu'il faut chercher la causi' de cette association des lésions, non pas dans l'/'lat dr la niorlle, mais dans les conditions du système circulaloiri.' fout entier. Il me paraît probable (jue la syphiHs, maladie générale qui intéresse tout lappareil vasculaire, agit siinultanémeFil [)our déterminer la sclérose <le l'aorte (;l l'endaitérile des [x'Iils vaisseaux de la moelle. Vous savez (juel l'ôle jouent dans le dévelop[)ement de l'ataxie les lésions divsvstc'iiie artériel delà moelle et l'irri-

tation des méninges qui les accompagnent : les recherches de Démange l'ont bien démontré. C'est là, suivant moi, la clef de cette association des lésions tabétiques et aortiques. Gomme Letulle, je pense que les altérations des cordons postérieurs de la moelle peuvent avoir une origine vasculaire, tout comme l'aortite, et ces deux lésions, découlant d'une source commune, évoluent parallèlement sans s'influencer réciproquement.

Au point de vue du pronostic, il est inutile d'insister sur la gravité de ces complications aortiques, qui viennent ajouter une lésion irréparable à une affection spinale presque incurable. Pourtant dans l'espèce, il ne faut pas s'exagérer le danger dont est menacée notre malade.

Son insuffisance aortique est peu prononcée, et le cœur n'est pas hypertrophié : la lésion cardiaque peut durer des années sans faire de progrès, et^sans gêner sensiblement la malade. D'autre part, les manifestations tabétiques sont à l'état d'ébauche, et nous pouvons espérer que les altérations spinales n'ont pas atteint le stade de sclérose définitive, et qu'il est peut-être temps encore de les enrayer. En matière de syphilis, on peut beaucoup espérer, tant qu'il n'existe que de l'infiltration embryonnaire sans organisation fibreuse; or c'est peut-être le cas ici, et il n'est pas impossible d'admettre que l'affection cardiaque restant stationnaire, la lésion spinale ne puisse rétrograder, voire même disparaître. M. Fournier cite des cas de ce genre, où une thérapeutique active a fait cesser des accidents aussi menaçants. De là l'indication absolue du traitement antisyphilitique. Dès que les crises gastriques auront disparu et que l'estomac sera redevenu tolérant, je soumettrai cette malade à la médication iodurée, à la dose de 4 à 5 grammes d'iodure par jour; et dès maintenant, je vais lui faire faire des frictions mercurielles. H y a heu d'espérer que par ces moyens, nous pourrons obtenir, sinon une guérison complète, au moins une rétrocession des accidents tabétiques.

SOMMAIRE

IMi.'nomènes dataxie survenus chez un malade à la suite d'une fracture •lu bassin : association de troubles sensitil's et visuels de nature probablement hystérique. - Discussion de cette observation. 11 ne peut être question d'un myélite ni d'une névrite consécutives à la fracture pelvienne, p.oii plus que d'un pseudo-tabes, les signes d'un tabès vrai existent bien réellement; d'autre part les troubles fonctionnels de l'o-il sont d'origine hystérique :cesdeux névroses se superposent.— Observation d'un speudotabes chez une hystérique, analogies et diflérences.

Nous avons actuellement dans nos salles deux malades dont la comparaison est fort insti'uclive; tous (l(>ux présentent une démarche ataxique et semiilent atteint^ de tabès. Mais en réalité leur atl'ection est ditlerente. Tandis que l'un a de véritables lésions spinales, associées du reste à des troubles névropathiques variés, l'autre est une hystérique l)ui'e qui olï're les phénomènes du pseudo-tabes.

Le premier de ces malad(;s est un homme de trente-cinq ans, couché au numéro i de la salle Chaullard. Il fait remonter ses accidents à un traumatisme grave datant de quinze mois. Lu décembre 18(ST. il fut renversé par un camian dont les roues lui passèrent sur le cor[)s. Ou le releva avec une fracture du bassin pour lacjuelle il fut soigné dans le service de Terrier pendant deux mois. Loi's(|uil (|uilla l'hôpital, il avail encore de Li roideni- arliculaii'e et de l'impotence des membres inlV-rieurs, el inaicliail diHicilenieiil. Au lieu de s'aïuender, ])araîi-il, ces i)li('"noinènrs paraU li(|ues ne

firent que s'accroître, et il dut rentrer à l'hôpital dans le service du professeur Dieulafoy. Il affirme qu'à cette date il avait déjà de l'incoordination motrice et des troubles de la vue. Au bout de trois mois, se sentant mieux il demanda sa sortie. Tout Tété se passa sans incident, et le malade put faire quelque travail. Mais en février 1889 les mêmes symptômes de paraplégie incomplète se manifestèrent à nouveau, et c'est dans ces conditions que nous le retrouvons aujourd'hui.

Les phénomènes qu'il présente sont très complexes et il est indispensable de les analyser avec méthode.

Ce sont les troubles de la motilité qui prédominent. Sa démarche est titubante et saccadée, il jette les jambes à droite et à gauche sans aucune mesure et talonne fortement quand il pose le pied à terre. La pointe de ses pieds se redresse imparfaitement, aussi relève -t -il brusquement la jambe avant de toucher le sol. Gomme les ataxiques vrais, il a conservé en partie sa force, cependant il a évidemment perdu de sa vigueur, car de temps en temps ses genoux fléchissent, sui'tout le gauche. Il y a donc chez lui un mélange d'incoordination motrice et de parésie musculaire.

Cette incoordination s'exagère dans les mouvements qui exigent de la précision et d.' l'équilibre. Il ne peut se tenir sur un pied, ni fermer les yeux sans chanceler, pour peu qu'il ait les talons rapprochés ; le signe de Romberg est des plus accusés.

Aux membres supérieurs, la force est partiellement diminuée, et l'ataxie, quoique peu marquée, existe. En fermant les yeux, il hésite à rencontrer son nez avec sa main gauche; rien de semblable ne se voit pour le membre supérieur droit.

L 'S troubles sensitifs sont relativement peu accentués : il n'a ni douleur lombaire, ni douleur en ceinture, mais de temps en temps il resseat des élancements à type fulgurant aux genoux et aux pieds. La sensibilité tactile est diminuée dans toute l'étendue du membre inférieur s-auche surtout

en arrière et en dedans, sans qu'il y ait pour cela d'anesthésie absolue : à droite, elle est conservée, mais avec un retard appréciable des impressions. Les sensations thermiques et douloureuses sont normales.

La sensibilité plantaire est obtuse, et le malade n'a pas la notion nette du sol et de sa résistance.

Le réflexe rotulien est nul, et il n'y a pas de trépidation épileptoïde.

Il y a quelques ^'oubles trophiques à signaler. On note une légère atrophie des muscles de la cuisse gauche, qui dépend peut-être autant de la fracture du bassin que de la maladie nerveuse, les autres groupes musculaires ne sont pas touchés et la contractilité électrique est partout conservée.

Mais le malade a perdu une partie de ses dents depuis quelques mois, et cela, sans lésions gingivales ni osseuses concomitantes ; les dents se sont détachées spontanément sans être gâtées.

Il présente également des troubles vaso-moteurs intéressants. Aux membres supérieurs et au tronc, la contractilité capillaire est fort exagérée, et il suffit de passer le doigt sur le dos ou le bras pour voir se dessiner des traînées blanchâtres persistantes, indice du spasme des petits vaisseaux de la peau. Aux membres inférieurs, par contre, les téguments sont violacés, d'un rouge vineux, dès que le malade marche ou se tient debout : il y a de la parésie vaso-motrice.

Les phénomènes viscéraux imputables à l'ata.xie sont nuls ou à peu près : on ne note chez cet homme ni crises gasli'i<jues, ni doiiUîiirs vésicales ou rectales, ni même de jjai'cssc à la miction, nudgré le traumatisme du l)assin (|iii a provoijué momentanément di'^ hématuries et de la paralysie de la vessie. L'intestin l'onclionne bien et l'égulièremenl. Le seul •trouble fond ion iiel coiisisle dans l'absence des érections et dans un ('lai d "anaphrodisie complète. Ce s\ nipirune (lat(» déjà de pliisieui's mois el d'emblée s'est ('labli lel (pi'il est anjoni'd'liin.

Les organes des sens sont loin d'être indemnes. La vue de l'œil gauche est forcément troublée : non pas qu'il y ait quelque désordre apparent dans l'aspect des yeux : on ne trouve ni ptosis, ni strabisme, point d'inégalité pupillaire; on ne constate même pas le myosis si fréquent chez les ataxiques. Mais il existe des troubles fonctionnels prononcés. Tandis que l'œil droit jouit d'une acuité visuelle normale, l'œil gauche voit moins nc'tt-iment les objets, comme à travers un brouillard. De ce côté, il y a un rétrécissement concentrique du champ visuel très accentué : la notion des couleurs est coafuse, enfin, nous constatons une singulière aberration d'optique. Si nous présentons de\ant cet œil un objet, le malade le voit double, alors même que l'œil droit est fermé : il a donc de la polyopie monoculaire. De même si nous lui faisons regarder un petit objet, un crayon par exemple, en le rapprochant et en Téloignant successivement de la cornée, le malade le voit avec des dimensions très variables; énorme quand il est près de l'œil, très petit quand il en est loin. Ce phénomène, auquel on a donné le nom de micro-mégalopsie, est des plus évidents chez notre malade et nous verrons tout à l'heure quelh; en est la signification.

Il n'est pas inutile de faire remarquer que ces troubles oculaires sont purement fonctionnels et ne correspondent à aucune lésion du fond de l'œil. M. Parinaud a bien voulu examiner à l'ophlbalmoscope les yeux de cet homme, et il n'a trouvé aucune modification appréciable de la papille ni du nerf optique. C'est là, je me hâte de vous le dire, une différence fondamentale avec ce que l'on observe en général dans le tabès, ou les altérations du nerf optique sont aussi fréquentes que celles des nerfs moteurs du globe oculaire.

En résumé, si nous passons en revue ces phénomènes complexes, nous voyons que par bien des côtés notre malade se rapproche des vrais tabétiques, puisqu'il présente à la fois des troubles moteurs, sensitifs, trophiques et sensoriels; mais il en diffère par plus d'un trait, ne serait-ce que par

ASSOCIATION DU TAliKS AVEC I.'IIYSTKIUK U[

l'analyse des troubles oculaires, qui sont tout à tait comparables à ceux de l'iiystérie.

Dans ces conditions, nous ne pouvons formuler d'emblée un diagnostic, ni dire à première vue que nous avons affaire à de l'hystérie, ou à du tabès pur. Le cas mérite d'être discuté avec soin, et plusieurs interprétations sont plausibles.

N'oublions pas, d'abord, que cet homme a subi un grave traumatisme, et qu'une fracture du bassin a pu très bien entraîner pour conséquence une lésion de l'extrémité inférieure de la moelle. Il y a donc lieu de se demander si nous ne sommes pas en présence d'une paraplégie incomplète, à marche quelque peu insolite, relevant directement de la fracture.

Les arguments qui militent en faveur de cette manière de voir sont les suivants.

Chronologiquement, les accidents nerveux ont été subordonnés au traumatisme, ils n'existaient pas auparavant ; ils ont commencé à se manifester au moment de la convalescence de la fracture et se sont constamment développés depuis, avec des périodes d'exacerbation et de ralentissement du mal, mais sans jamais cesser d'exister.

Les symptômes paralyli(jues présentés par le malade ne répondent pas au tableau clini(|ue du tabès ]»ur : Tairaiblissement est beaucoup plus accentué (ju'il ne l'est d'ordinaire à cette période précoce de la maladie. 11 est également plus prononcé dans le membre inférieur gauche; or, ces dilférences semblent en rapport avec une altération localisée des origines du nerf sciaticjue ganche, au nivejiu de la (jueue de cheval.

La circonscription des troubles scmsitifs vient encore confirmer cette manière de voir. Thorbui-ii a ])roiive (|ue dans les lésions du sacrum et de la (jueue de cheval l'aiiesthésie se limite à la région fessière, au périnée et à la n''i;i()ii postérointerne des membriîs inlV-rieurs. Or, sans ollVir une dislributiou tout à lait précise, la seiisii)ilil('' est ici aiiioimlrie à la })artie postérieiii'e d interne de la cuisse iiaiiclie. et celte localisation, comuie celLe des troubles moteurs, semble indi-

quer une destruction partielle de l'extrémité inférieure de la moelle.

Enfin, l'intégrité fonctionnelle de la vessie et du rectum montre également que le centre génito-spinal est indemne, et que les lésions médullaires sont situées au-dessous du renflement lombaire.

Toutefois, malgré l'apparence spécieuse de ces arguments cliniques, je crois qu'on ne saurait admettre ici une paraplégie consécutive à la fracture pelvienne, et voici pourquoi.

D'abord, l'incoordination de la marche et l'ataxie ne sont pas niables; or, cène sont pas des conséquences légitimes d'une compression, voire môme d'une inflammation traumatique de la queue de cheval. Cette incoordination motrice, comme nous l'avons vu, n'est pas limitée aux membres inférieurs, elle commence à gagner les membres supérieurs, au moins du coté gauche. Or, les lésions de la queue de cheval sont fixes, et la paraplégie respi'cterait les membres supérieurs, si elle était la cause originelle du mal.

La perte des fonctions génésiques ne saurait non plus être imputable à une myélite puisque la vessie et le rectum n'ont jamais été paralysés, ce qui suppose une lésion spinale sousjacente au renflement lombaii-e. Au contraire, il est de notoriété usuelle que l'anaphrodisie et l'impuissance sont des symptômes précoces du tabès qui peuvent se rencontrer sans que les fonctions vésico-rectales aient subi aucune atteinte.

Enfln, l'absence du réflexe rotulien ne peut être interprétée comme une conséquence de la fracture du bassin, puisqu'il n'y a eu ni arthropathie, ni atrophie musculaire concomitante. Cette suppression du réflexe patellaire est bien un symptôme médullaire, et l'on sait quelle est sa valeur comme phénomène prémonitoire et fondamental du tabès.

Je ne parle que pour mention des troubles oculaires sur lesquels j'aurai occasion de revenir : il est évident qu'ils ne dépendent pas de la fracture.

Quant aux troubles trophiques, il en est qui présentent incontestablement de la valeur au point de vue du tabès ; je

ASSOCIATION DU TARKS AVKC I/IIYSTKRIE 443

veux parler de la chute spoutanée des dents sans carie dentaire ni gingivite préalable ; il n'y a guère que l'ataxie, à ma connaissance, qui donne Vwm à des phénomènes de ce genre.

Je conclus donc qu'il y a chez ce malade une série de symptômes qui relèvent, sans nul doute possible, du tabès, et que l'idée d'une myélite d'origine traumatique, bien que séduisante au point de vue de la pathogénie des accidents, ne répond pas à la complexité des phénomènes cliniques.

Une autre question mérite d'être soulevée. Notre malade n'est-il pas un hystérique, et n'aurions-nous pas affaire à un pseudo-tabes d'origine purement névropathique?

Il y a quelques années, cette hypothèse n'aurait pas paru un instant admissible. Aujourd'hui, elle doit être sérieusement discutée depuis que l'on connaît mieux la fré(juence véritablement extrême de l'hystérie chez l'homme, et ses relations avec le traumatisme.

Un argument surtout pèse d'un grand poids en faveur de cette manière de voir, c'est l'état des yeux chez notre malade. J'ai eu soin de vous faire observer que les lésions du fond de l'œil étaient nulles et ne ressemblaient en rien à l'amaurose et à la névrite optique des tabétiques vrais ; or, l'examen a été fait par M. Parinaud, c'est vous dire (ju'il offre toutes les garanties désirables. D'autre part, les troubles fonctionnels de l'œil (beaucoup plus mar([ués à gauche (ju'à droite, mais à l'état d'ébauche pour Id'il droit), son! (muix (|ue l'on rencontre dans l'hystérie : le rétrécissement concentri([ue du champ visuel, la polyopie monoculaire, la micro-mégalopsie, le défaut de perception des couleurs, appartiennent en propre à l'hystérie, et leur r/'union a une; valeui" j)oui' ainsi dire pathognomonique. 11 faut donc en conclure (pic cet homme est véritablement un hystéritiue.

Est-ce à dire; pour cehi (pie 1 "s synq)l('tmes t;ibéti(jues ne soi(Mit (pra[)pai"eiits et relt'veiil (h' la uièuie névrose? Je ne le crois pas, et pour mieux in'llre eu reheries dill'érences (pii séparent le vrai et le faux labes, il me sul'lirade vous décrire n )tre seconde malade, une j(MiUi' remiiu' de vingt-deux ans

qui, elle, présente, sans aucun doute, le tableau complet de Tataxie hystérique.

Cette malade n'en est pas à sa première manifestation nerveuse. Il y a cinq ans, à la suite d'une fièvre typhoïde qui l'avait débilitée, elle fut atteinte tout à coup d'hémiplégie avec hémianesthésie droite: la face, paraît-il, fut respectée. Tous ces accidents disparurent au bout de quatre mois.

Cette fois, le début de l'affection s'est produit d'une façon insidieuse et graduelle. Voilà trois mois (qu'elle éprouve une difficulté croissante dans sa marche et qu'elle titube ; elle a aujourd'hui la démarche typique d'une ataxique, jetant ses jambes à droite et à gauche, talonnant, gardant très difficilement son équilibre. Elle a également une faiblesse extrême des membres inférieurs et ne saurait se soutenir seule ; ses genoux.se dérobent et elle sent à peine le .sol sur lequel elle s'appuie.

Indépendamment de ces troubles moteurs, elle ressent des douleurs arthralgiques rhumatoïdcs, aux genoux, aux coudes et aux épaules : ces douleurs surviennent brusquement, sans cause connue, à la façon des élancements, mais elles n'ont cependant pas le caractère fulgurant. Enfin, comme chez notre malade, nous trouvons chez elle des troubles de sensibilité générale et des phénomènes oculaires.

Voilà les analogies, tellement étroites qu'au premier abord les deux cas paraissent superposables. Voyons maintenant les différences.

Chez l'homme, les désordres de la motilité prédominent de beaucoup ; l'anesthésie est partielle, limitée, incomplète. Ici, c'est l'inverse. L'incoordination motrice et l'affaibhssement musculaire sont assurément prononcés, mais les troubles sensitifs sont excessifs, hors de proportion avec ceux du mouvement. L'exploration de la sensibilité révèle une hémianesthésie totale sensitivo-sensorieUe, étendue à toutes les modalités de la perception sensitive : le contact, la douleur, la pression, la température n'existent pas pour elle. Le sens musculaire et la sensibihté articulaire sont également abohs,

la malade n'a aucun*' notion de la position d(; ses membres, non plus que de reiï'ort à taire poup exécuter un mouvement voulu ; la plus grande partie de ses troubles moteurs dépendent môme, pour le dire en passant, de cette anesthésie diffuse ; elle est obligée de regarder ses pieds pour pouvoir faire un pas,

La réflectivité spinale se comporte aussi très difî'éremment. Tandis que chez l'homme les réflexes rotuliens et crémastériens font absolument défaut, ce qui est la règle dans le tabès, ici le réflexe patellaire est excessif et donne lieu à une secousse instantanée. Ln phénomène corrélatif qui manque également chez notre premier malade et qui est chez la femme d'une netteté singulière, est la trépidation épileptoïde que ion provoque en redressant le pied sur la jambe. Le tremblement existe aussi aux membres supérieurs.

Enfin, les troubles trophiques manquent complètement, tandis ([ue, au contraire, les stigmates hystériques abondent; ainsi, cette lemme présente de l'anesthésie pharyngienne, des points hypéresthésiques sous-mammaires et spinaux, de l'ovarie ; elle a la sensation de la boule épigastrique.

Il y a donc, comme vous le voyez, des différences profondes entre ces deux malades, bien que l'ensemble des symptômes cliniques paraisse analogue. L'ataxie de notre jeune femme n'est ({u'un des cotés accessoires du tableau de l'hystérie, et on ne trouve chez elle ni ]r signe de W'estphal, ni le signe de Homberg qui existent chez notre premier malade. Il est vrai ([ue chez ce dernier les symptômes oculaires sont certainement de nature névropalhi(jue, mais la plupart des autres caractères du vrai tabès se retrouvent avec leurs allures ordinaires, et leur signification indéniable.

Nous sommes donc amenés à penser (pic chez cet homme il y a superposition de l'hystérie et du tabès, c'est-à-dire (}ue sur un fond névropathi(pie. hérédit.iire ou acquis, est \f'nue se greffer une maladie du système n(Tveu.\ à lésions.

L'étiologie de cette double tare pathologi(jne est intéressante à rechercher : or voici ce (|ue nous apprennent à cet

456 WAl.ADlliS DU SYSTÈME NERVEUX

égard les antécédents du malade. La prédisposition nerveuse existe dans sa famille. Son père est mort paralysé à quatrevingts ans ; sa mère était une nerveuse probablement hystérique, à grandes attaques. Toutefois je dois dire que personnellement, il n'avait pas paru ressentir les effets de cette névropathie héréditaire jusque dans ces derniers temps. Sauf un érysipèle et une fièvre typhoïde, il s'était toujours bien porté. Il n'a jamais eu la syphilis et n'en présente aucune; trace, il semble indemne d'alcoolisme et paraît avoir toujours eu une assez bonne hygiène, ne couchant pas [dans une chambre humide et ne faisant pas d'excès génitaux. Le point de départ de son tabès reste donc obscur, et ne rentre pas dans l'étiologie classique de cette maladie, car jusqu'à son accident, il n'avait présenté aucun symptôme nerveux.

C'est là ce qui fait l'intérêt étiologique de ce malade. Le traumatisme qu'il a subi a très certainement exercé une grande influence sur le développement des accidents tabétiques, et sans forcer les analogies, c'est à sa fracture du bassin qu'il faut les faire remonter. En effet, c'est pendant qu'il était soigné par M. Terrier, et alors qu'il commençait sa convalescence, que se sont manifestés presque sim.ultanément les troubles de la vue, l'afîaiblissement des membres et les phénomènes d'incoordination motrice ; si bien qu'il parut tout d'abord naturel de les rattacher à la contusion et à l'ébranlement du système nerveux causés par la fracture.

Gomment faut-il interpréter, en pareil cas, l'action pathogénique du traumatisme? Doit-on admettre qu'il ait créé de toutes pièces l'ataxie, ou au contraire s'est il borné à exagérer une lésion en préparation, qui ne s'était jusqu'alors révélée par aucun symptôme saillant?

Cette dernière hypothèse n'a rien d'invraisemblable, car il est certain qu'un ébranlement nerveux comme celui causé par un traumatisme pareil, peut donner un coup de fouet au tabès. Tout récemment je voyais avec le D'" Mouchet (de Sens), un malade qui faisait dater ses accidents tabétiques

ASSOCIATIOiN DU TABKS AVEC L'IIÏSTÉIIIK 447

d'une chute faite dans un escalier. Renseignements pris, il avait déjà auparavant des indices de l'affection spinale, mais ces symptômes précurseurs étaient si peu prononcés, qu'ils avaient passé inaperçus. A partir de la chute, ils étaient devenus évidents. La même chose peut avoir eu lieu pour notre malade.

Il est en effet peu probable que la fracture du bassin ait pu faire naître d'emblée un tabès. On comprend à la rigueur le développement d'une myélite de la partie inférieure de la moelle par propagation inflammatoire, mais les symptômes et surtout la marche des accidents eussent été très différents. Nous aurions assisté au développement progressif d'une paraplégie sans ataxie, avec parésie de la vessie et du rectum, douleur en ceinture, sensations de picotements et de fourmillements dans les membres inférieurs : bref, tous les signes d'une inflammation diffuse de la moelle.

On pourrait se demander également si le traumatisme n'a pas provoqué une névrite périphérique à symptômes comparables à ceux du tabès. Vous savez en effet que depuis les recherches de Leyden, poursuivies dès 18(33, les lésions des nerfs périphériques jouent un grand rôle dans le tableau cHnique et symptomatique de cette affection. Actuellement la réalité des dégénérescences des nerfs sensitifs et moteurs dans l'ataxie ne fait plus aucun doute, grâce aux travaux de Westphal en Allemagne (1878), dePierret, Déjerine et Pitres en France. Mais tout en ne regardant pas l'hypothèse d'une névrite traumatique comme invraisemblable, il est bien plus probable que nous sommes ici en présence d'un tabès vrai, avec lésion des cordons postérieurs (;t des racines postérieures de la moelle : car l(;s névrihîs périphéricjues s'accompagnent pres({U(' loujours d'alro[)hi('s musculaires [)lus ou moins localisées, et ici ce symptôme fait défaut.

Quant à la possibilité d'une association clurz h; même sujc^t de l'hystérie et du labes, elh; est beaucoup moins anormale (ju'on ne serait tenté de le croire. .M. le professeur Charcot et ses élèves ont montré combien dans les familles névropa-

thiquos, ces superpositions de névroses et de lésions matérielles sont communes. Les exemples d'hystérie coïncidant avec le tabès ne sont pas très rares à la Salpêtrière : et ici, 1rs troubles oculaires constatés chez'le malade sont si nets, qu'il n'est pas possible d'en méconnaître la nature hystérique.

Je crois donc, en résumé, qu'il faut ainsi envisager ce cas complexe. Il s'agit d'un malade à prédiposition nerveuse héréditaire, qui est atteint de sclérose des cordons postérieurs et qui en même temps a des troubles névropathiques.

Le pronostic, en pareil cas, est difficile à porter. A ne voir que le tabès, il est certainement grave et presque incurable ; mais il est possible qu'une partie des troubles nerveux soient purement d'ordre névrosique : telle, par exemple, Tanesthésie qui a déjà disparu partiellement aux membres inférieurs.

Le traitement que j'ai adopté est le suivant. Tous les quinze jours, je fais appliquer le long de la colonne vertébrale une série de pointes de feu, en même temps que les fonctions cutanées sont entretenues par des bains sulfureux tous les deux jours. Simultanément je fais prendre au malade une dose de 3 grammes d'iodure de sodium par jour, non dans l'hypothèse d'une syphilis qui ne paraît pas exister, mais à titre de médicament altérant, destiné à agir sur la moelle. Dans quelque temps, si les symptômes actuels ne subissent aucune modification, j'aurai recours aux stimulants du système nerveux, l'ergotine et le phosphure de zinc : j'essaierai également la suspension qui paraît modifier dans une certaine mesure les symptômes douloureux et les troubles génitaux des tabétiques.

NOTE ADDITIONNELLE

Le malade est resté dans le service jusqu'au 20 mai, date de sa mort. Il succomba accidentellement à une péritonite. Je relève dans l'observation les détails suivants.

Loin de s'amender, les symptômes ne firent que s'accuser. A la lin de mars, la marche était devenue presque impossible : les crises douloureuses s'étaient multipliées aux membres inférieurs, et le malade accusait une douleur en ceinture qui manquait tout d'abord. Le 25 mars, pour la première ibis, survinrent des crampes aux deux mains, accompagnées d'un certain degré de contracture. Quelques jours après, nous assistâmes à une véritable crise gastrique : en même temps, les douleurs fulgurantes étaient plus vives que jamais aux membres inférieurs.

A partir du mois d'avril, le malade fut soumis tous les deux jours à la suspension, pendant une minute. Nous n'avons pas prolongé ces séances davantage, parce ([u'il les supportait mal : il avait constamment des étourdissements pendant quelques secondes après chaque épreuve de pendaison. Au point de vue du tabès, ce mode de traitement parut suivi d'une certaine amélioration : il n'eul plus de crises gastri(|ues ni de crampes aux membres supérieurs ; les douleurs des genoux et des jambes furent moins vives. Mais, par contre, il perdit pendant cette période une partie de ses forces et son appétit et il s'amaigrit : il urinait moins bi<'n qu'au commencement de son séjour à l'hôpital.

l^e 11) mai, après quelques jours de malaises mal définis et de diarrhée, il fut pris brusquement de douleurs violentes sous-ombilicales, de vomissements et de tympanite; en deux jours il fut ('nq)orté par une péritonite suraiguë, dont la cause ne put être souprnnnée du vivant du malade.

Autopsie le 21 mai, trente heures après la mort.

Outre les lésions d'une péritonite, suppurée, qui était

CLINIQDK MKDICALK. — T. II. 20

due à une ulcération de l'appendice iléo-cflecal, nous trouvâmes le système nerveux dans l'état suivant :

Les méninges spinales sont congestionnées, surtout la pie-mère et l'arachnoïde, qui sont intimement adhérentes l'une à l'autre. Le liquide céphalo-rachidien est très abondant et un peu louche.

La moelle a une consistance supérieure à la normale ; sur les coupes, à l'œil nu, on constate manifestement l'existence d'un tractus grisâtre, cunéiforme, occupant les cordons postérieurs et s'enfonçant comme un coin entre les cornes grises postérieures. La coloration du tissu spinal à l'état frais au moyen du picro-carmin met en rehef l'étendue de la zone scléreuse, qui est à son maximum au niveau de la région lombaire, mais remonte jusqu'à la partie supérieure de la région dorsale. Dans la moelle cervicale, on ne voit plus à l'œil nu, le faisceau sclérosé.

Toute la partie de la moelle atteinte de sclérose présente une vascularisation anormale.

Les cornes antérieures et postérieures sont également vas cularisées, mais paraissent moins accentuées qu'à l'état normal.

La moelle a été conservée pour être examinée histologiquement, mais elle s'est altérée, et il a été impossible de faire des coupes dans ses différents segments.

Les autres organes sont sains, sauf le foie qui a subi la dégénérescence graisseuse.

Malgré l'imperfection de cette autopsie, la preuve anatomique de l'existence d'un tabès véritable a été fournie, et la sclérose des cordons postérieurs était indubitable.

HYSTÉRIE ET SATURNISME

SOMMAIRE

Hémoptysies répétées chez un ancien saturnin atteint d'une paralysie limitée à l'avant-bras gauche. — Caractères de cette paralysie, qui diffère du type classique de la paralysie saturnine et est due en effet à une ancienne fracture de l'humérus ayant donné lieu à une névrite du nerf cubital. — Coexistence d'une hémianesthésie complète sensitive et sensorielle et d'autres stigmates hystériques. — Relations de l'intoxication saturnine et de l'hystérie. — Influence pathogénique du plomb sur les accidents nerveux : dans le cas actuel la névrose préexistait au saturnisme. — Valeur des hémoptysies : doit-on les considérer comme une manifestation de la névroputhie? — Indications pronosli(;ueset thérapeutiques.

Le malade dont je veux vous entretenir aujourd'hui, sous l'apparence d'une lésion banale, soulève un problème clinirjue intéressant. Vous vous rappelez son histoire. C'est la troisième fois qu'il revient dans mon service à quelques mois d'intervalle, toujours pour des hémoptysies. Une première atteinte, en septembre 1887, n'a duré que quelcjues jours; uiu.' seconde, survenue six semaines après, a été plus sérieuse, et l'expectoration a persisté davantage : enfin, le 25 décenil)re il est rentré dans la salle Chaufl'ard pour un nouveau crachement de sang qui, après avoir débuté brusquement, avec les caractères d'une hémoptysie rutilante, a cédé rapidement, et l'ait pl.icc aux symptômes d'une bi'onchile légère. En reprenant l'histoire de ses antécédents, nous appn;nons (pu; ces accidents ne sont pas les premiers en date : six mois auparavant il a été soigné par mon collègue Uigal

pour des troubles fonctionnels analogues; enfin, il y a trois ans, il aurait eu déjà une première poussée congestive, sur laquelle il nous a été impossible d'avoir des détails précis.

Cette répétition des accidents pulmonaires, accompagnés chaque fois de crachements de sang, fait soupçonner tout d'abord une histoire de tuberculose : il n'y a guère que cette affection, en effet, qui se comporte ainsi par poussées de cono-estions successives : et certains formes de tuberculose peuvent ainsi procéder pendant un temps fort long, sans altérer gravement la constitution des malades.

A vrai dire, il serait impossible, en voyant pour la première fois cet homme, de suspecter chez lui la phthisie pulmonaire. Il est dans la force de l'âge (trente-neuf ans), et son aspect extérieur révèle une constitution vigoureuse : large d'épaules, bien musclé, le teint coloré, il réahse juste le contraire do l'habitus classique des tuberculeux. L'examen stéthoscopique, ne révèle que des anomalies peu importantes et discutables. Les deux sommets présentent bien un défaut d'élasticité à la percussion, mais pas de matité véritable. L'auscultation fait entendre un murmure vésiculaire affaibli à ce niveau, mais cette diminution du bruit respiratoire existe dans le reste de la poitrine, ce qui lui ôte beaucoup de valeur. Sauf un certain degré d'emphysème qui est indubitable, on ne saurait affirmer l'existence de lésions tuberculeuses; la voix et la toux ne retentissent pas d'une façon anormale ; l'expectoration elle-même, malgré les quelques filets de sang qui persistent, est épaisse et gommeuse, plutôt symptomatique d'une exsudation congestive. Enfin, bien que le malade affirme avoir maigri, il est encore d'un embonpoint suffisant ; ses fonctions digestives sont parfaites, et il n'a aucune trace de fièvre. Tout au plus peuton dire qu'il y a présomption de tuberculose, en raison des manifestations congestives qui se sont succédé, mais on ne saurait l'affirmer. Aussi là n'e^^t point l'intérêt de ce malade.

En l'interrogeant au point de vue^de ses antécédents pa-

HYSTEIUE ET SATl'R.NISME 453

thologiques, nous avons appris qu'il avait travaillé dans le plomb, et qu'il avait eu plusieurs atteintes de coliques saturnines. Il était peintre et a dû cesser son métier depuis deux ans, à cause d'une paralysie progressive du membre supérieur gauche. Il a encore aujourd'hui un liseré gingival des plus nets, et son foie est anormalement petit, témoignage persistant de son ancienne intoxication.

Cette paralysie, qui date déjà de près de deux ans, offre des caractères tout particuliers qui exigent une analyse détaillée.

D'abord, elle est unilatérale et occupe exclusivement l'avanl-bras gauche : c'est là une première anomalie. L'attitude du membre est bien, du reste, celle de la paralysie saturnine des extenseurs : la main est pendante, le poignet fléchi, les doigts légèrement incurvés en demi-flexion : il semble y avoir de l'amaigrissement et un certain degré d'atrophie des extenseurs, l'avant-bras est plus aplati que son congénère du coté droit.

Tous les mouvements sont possibles, mais quelques-uns sont très gênés. Le redressement du poignet est lent et incomplet : l'extension des doigts de même : les radiaux et l'extenseur commun des doigts sont donc atteints. Les mouvements de latéralité s'exécutent, mais imparfaitement, surtout ceux du petit doigt vers le bord cubital : les interosseux fonctionnent encore, mais ils sont parésiés. Enun, la flexion de la main paraît se faire comme à l'état normal, mais la force est nulle : c'est à peine si cet homme, grand et bien musclé, peut fournir nue pression de 10 kilogrammes au dynamomètre, alors (ju(> de la main droilc il donne facilement (30.

L'analyse détaillé»! des fonctions musculaires donne les icsultats suivants :

La contraction inuscnlaire du long siqjinatcur est intacte: celle des radianx et dr l'extenseur commun est médiocre. Il v a donc une pai'alysie inc()m[)lète des muscles innervés par le nerf radial. Dans la sphère du nerf cubital, les lésions

sont bien plus accentuées ; là, non seulement les muscles sont parésiés, mais ils sont partiellement atrophiés. Le cubital antérieur a diminué de volume, et à sa place se dessine un méplat. La région antérieure de l'ayant-bras est amaigrie, et il est certain que le fléchisseur profond des doigts a subi un commencement d'atrophie, car la dernière phalange des doigts ne se fléchit pas comme les deux premières. Quant à la main, elle présente une atrophie évidente des interosseux et de l'adducteur du pouce. Les métacarpiens sont beaucoup plus saillants qu'à la main gauche, et séparés les uns des autres par des dépressions plus accentuées. Tous ces muscles reçoivent leur innervation du cubital, ainsi que les muscles de l'éminence hypothénar, dont la disparition contraste étrangement avec l'intégrité de l'éminence thénar, à l'exception de l'adducteur du pouce, qui se comporte comme un interosseux véritable.

La première idée qui se présente à l'esprit, en face d'une paralysie de ce genre survenue au cours d'une intoxication saturnine, est de la rattacher à l'influence du plomb. Toutefois, il est facile de voir que cette paralysie diffère par bien des traits de la paralysie classique saturnine. Celle-ci est toujours double et bilatérale, bien que Grisolle ait signalé un cas où elle occupait un seul bras. Elle atteint de préférence, et presque exclusivement, les extenseurs superficiels et profonds, les supinateurs, bref, tous les muscles innervés par le radial, et quand elle détermine de l'atrophie, c'est également le groupe des extenseurs qui est frappé. Elle s'accompagne d'une perte de la contractihté électrique précoce, qui se fait sentir même quand les muscles ont gardé encore un certain degré de contractihté volontaire : ici, c'est l'inverse : la faradisation provoque des contractions des muscles paralysés, excepté aux points oii l'atrophie est tout à fait accentuée. En un mot^ sauf la locahsation à l'avant-bras, rien ne rappelle les traits de la paralysie saturnine.

L'examen de la région du coude donne la clef de cette < anomahe. 11 existe en effet des reliquats d'une ancienne

IIÏSTÉIUE lîT SATURNISME 4Ô5

fracture de l'extrémité inférieure de l'humérus, dont le malade ne nous parlait même pas, tant elle remonte à une époque éloignée. En précisant ses souvenirs, il se rappelle qu'il y a dix ou onze ans il a subi en effet un traumatisme grave et a eu le bras fracturé. On constate une déformation de la trochlée humérale, qui est inégale, volumineuse ei forme une saillie anormale, due à un ancien cal exubérant. Ce cal difforme a englobé évidemment le nerf cubital, qui est compris dans la cicatrice ostéo-fibreuse. Les phénomènes douloureux qui ont dû en être la conséquence sont depuis longtemps éteints, mais il y a eu certainement de la névrite du cubital et peut-être aussi du radial, avec lésions trophiques consécutives. Ce qu'il y a d'insolite dans ce fait, c'est l'apparition tardive des phénomènes paralytiques eu égard à l'ancienneté de la fracture ; celle-ci remonte à une dizaine d'années, et voilà deux ans seulement que le malade ressent de l'affaiblissement de son avant-bras gauche; à aucune époque il ne se souvient d'avoir éprouvé des douleurs névralgiques ni des fourmillements dans la continuité du membre ; le seul symptôme a consisté dans la diminution progiessive de la motihté et dans l'amaigrissement graduel des muscles de la main.

La constatation de celte fracture est décisive au point de vue du diagnostic; il ne s'agit pas là d'une paralysie saturnine, mais d'une névrite du cubital d'origine Iraumatique.

L'élude de celle paralysie traumati(jue nous a conduit à une découverte inattendue que rien ne pouvait faire soupT çonner à priori. En éleclrisant l'avant-bras du malade pour rechercher l'état de la contractililé faradiquede ses muscles, je fus surpris de voir que le contact des électrodes n'était nullement perçu, ijirn (|ue les muscles eussent conservé leur contractililé. C'était là une singularité d'autant plus bizarre (ju'à la suite des névrites les troubles nmteurs paralytiques sont toujours inliniment plus accentués que les troubles sensilifs, el (jue, même dans la [niralysie saturnine, l'anesthésie est rarement assez coujplète pour (jue le malade ne seule pas

45G MALADIKS DU SYSTEME Nl^lVEUX

le passage du courant. Poursuivant cet examen, je m'aperçus que la sensibilité était nulle, non seulement à l'avant-bras dans la sphère du nerf cubital, mais au bras, au tronc, à la face ; toute la moitié gauche du corps est absolument anesthésique ; au contraire, du côté droit, la sensibilité est parfaite, elle est même plutôt exaltée que diminuée.

Voilà donc un symptôme considérable que ni les médecins, ni le malade n'avaient jamais remarqué; il y a une hémianesthésie gauche totale.

Cette hémianesthésie porte sur toutes les modalités de la sensibilité : le contact, les piqûres, l'impression du froid et du chaud, la pression, ne sont absolumant pas perçus, et la peau peut être impunément traversée par une aiguille, non seulement sans éveiller de douleur, mais sans donner une goutte de sang.

La môme insensibilité s'étend à toutes les muqueuses ; on peut chatouiller les narines, la conjonctive, le pharynx, l'épiglotte, le conduit auditif avec une barbe de plume sans éveiller la moindre contraction réflexe ; la présence des aliments n'est pas perçue dans la moitié gauche de la bouche, la piqûre de la joue ou de la langue ne donne lieu à aucune douleur.

Les sens spéciaux n'échappent pas à cette atonie fonctionnelle. La vision est moins nette du côté gauche et l'acuité visuelle sensiblement diminuée. La perception des couleurs est altérée, notre malade distingue nettement le jaune et le rouge, mais hésite dans l'appréciation du bleu et du violet. 11 a un rétrécissement concentrique très prononcé du champ visuel, et ne voit la main que l'on promène latéralement autour de son œil que quand elle est à 10 centimètres environ de son axe pupillaire, ce qui indique une anesthésie très notable des portions périphériques de la rétine. Toutefois, il ne s'est jamais aperçu de cette anomalie de la vision ; il n'a aucune diplopie et paraît voir les objets avec leurs dimensions réelles, sans erreur dans l'appréciation des distances.

De même, il est presque totalement sourd de l'oreille

HYSTÉRIE ET SATURNISME 457

gauche sans s'en être jamais douté. Il est très surpris de ne pas entendre les battements d'une montre au contact du pavillon de l'oreille gauche, alors qu'il les perçoit très nettement à 40 centimètres avec son oreille droite.

Le goût est également obhtéré dans la moitié gauche de la langue, et il ne discerne pas la saveur du sel de celle de la quinine. Enfin, l'odorat est presque complètement émoussé dans la narine gauche.

L'anesthésie porte donc à la fois sur la sensibilité générale et sur les sens spéciaux.

La sensibilité articulaire est également atteinte. Les yeux fermés, le malade a de la peine à se représenter la situation dans laquelle on place ses membres. On peut lui plier les doigts, les lui étendre, les faire chevaucher les uns sur les autres sans qu'il s'en rende compte. Pourtant, il n'a pas perdu le sens musculaire, c'est-à-dire cette sorte de sensibilité spéciale qui donne aux muscles la notion de l'effort à faire et du mouvement à effectuer. Chez lui, les mouvements intentionnels s'accomplissent avec précision, môme quand il ferme les yeux et qu'il ne voit pas ses muscles se contracter. Il se rend môme compte, d'une façon assez nette, de la forme des objets, et cette perception ne lui est certainement pas fournie par les téguments, puisque ceux-ci sont anesthésiques, mais par les muscles qui ont gardé la co-nscience de l'effort à produire pour contourner les objets, en apprécier la résistance, la durée et la pesanteur.

Ce qu'il y a de remarcjuable, et ce qui, du reste, est la règle en pareil cas, c'est l'absence de troubles fonctionnels résultant de cette anesthésie si générale. \'(jilà un lioiiiiiu' (|ui. •dans toute la moitié gauche du corps, ne sent ni le contact, ni la douleur, ni les impressions du froid et du cliaud, (jui voit médiocrement, entend mal, a perdu la notion du goût et des odeurs, et qui, cependant, n'a aucune conscience de toutes ces lacunes. Non sculenit'nl il n'éprouv»- jioinl de gène ■de cette disparition de la sensibilité, mais il ne s"en est jamais aperçu, rhai)il,ude et la vue aidant, il a toujours pu

458 MALADIES DU SYSTÈME NEllVEUX

travailler. Il est venu à quatre reprises différentes à l'hôpital et jamais il n'a attiré l'attention sur des désordres de sensibilité qu'il ne soupçonnait même pas. Il y a là un curieux phénomène psychique qui marche de pair avec l'anesthésie et sur lequel Mesnet et Lasègae ont depuis longtemps insisté avec raison comme une des particularités les plus caractéristiques de l'hystérie.

J'ai prononcé le nom d'hystérie ; c'est qu'en effet les caractères de cette hémianesthésie sensitive et sensorielle, et la perle de la sensibilité articulaire ne se rencontrent guère que dans cette névrose et sont identiques au tableau clinique bien connu de l'hystérie féminine. Pour compléter l'analogie, notre malade présente quelques symptômes complémentaires dont la signification échapperait sans la notion de la névrose, et qui constituent autant de stigmates de l'hystérie. Sans avoir d'hypéresthésie rachidienne proprement dite , il a quelques points douloureux fixes, exaspérés par la pression : la fosse ihaqae droite est le siège d'une vive sensibilité, et l'on peut dire, d'une façon générale, que tout le côté droit est plus sensible qu'à l'état normal.

Cette exaltation de la sensibihté est, vous le savez, un phénomène fréquent, presque normal chez les hystériques, et qui représente, physiologiquement, l'ébauche des curieux phénomènes de transfert signalés par M. Gharcot. Sous l'influence des diverses excitations psychiques et somatiques, les troubles de la sensibilité se déplacent d'un côté à l'autre. Ce que fait artificiellement l'expérimentation, la maladie le crée de toutes pièces ; d'une manière générale, lorsque la sensibilité diminue sur une moitié du corps, elle tend à s'exagérer du côté opposé, et réciproquement. Gela est vrai môme pour les sensibilités locales, et un auteur allemand, Hoppe, a démontré que si dans ces conditions on pince la joue d'un côté, ce qui exalte les impressions sensitives, la joue de l'autre côté devient plus ou moins complètement anesthésique. Vous trouverez mentionnés dans la thèse de M. Gh. Richet un certain nombre de faits analogues.

IIYSTfciRIE ET SATURNISME ioD

Voilà donc un ensemble de symptômes qui rappellent exactement le tableau de l'hystérie et qui coïncident avec une intoxication saturnine. Cette coïncidence soulève un intéressant problème clinique et étiologique, celui du rôle que joue le plomb dans le développement des accidents nerveux

Il y a longtemps déjà que l'on a signalé des faits de saturnins hémianesthésiques, et dès l'année 1873, quand Tiirck, Charcot et Veyssière eurent fait connaître leurs recherches expérimentales sur Thémianesthésie, la question s'est posée de savoir quelle était la lésion qui, chez les saturnins, donnait lieu à l'hémiplégie sensitive ou motrice. Il paraissait probable que la capsule interne devait être le siège d'une altération spéciale, d'autant plus que, cliniquement, beaucoup de ces cas d'hémiplégie saturnine débutaient avec les symptômes d'un ictus apoplectique. Cependant, plusieurs autopsies furent laites, moi-même j'eus l'occasion de vérifier l'état du cerveau chez un saturnin mort dans ces conditions, et toujours le résultat des investigations anatomiques fut entièrement négatif. D'autre part, Debove démontra, dans une série de communications intéressantes, que l'hémianesthésie des saturnins était clinicpiement identique à celle des hystériques, qu'elle était justiciable des mêmes moyens thérapeuti({ues et se comportait de même devant les expériences d'aimantation et de transfert. On devait dès lors se demander si l(;s saturnins hémianesthési(|ues étaient de vulgaires hystéri(|ues, ou si le plomb créait de toutes pièces, en imprégnant l'organisme, une névrose analogue à l'hystérie. La question en est encore là, et, pour en revenir à notre malade, avonsnous affaire à un névropathe ou à un intoxi(jué?

Au point de vue des symptômes clinicjues, la réponse est impossible, car il n'existe aucun caractère différentiel (jui j)uisse faire distinguer l'hystérie vraie des phénomènes hystôriformes des saturnins. La notion des antécédents, en pareil cas, permet seule de se prononcer, car pres(jue toujours elle révèle ({ue les malades, bien avant d'être soumis à l'im-

.i,;o MALADIES DU SYSTÈME NERVEUX

prégnation du plomb, ont déjà une tare nerveuse et des stigmates névropathiques indubitables. L'histoire de notre saturnin est à ce point de vue très instructive. Dès son enfance, il nous raconte que de temps en temps il était sujet à des sortes de crises pendant lesquelles il se trouvait mal et perdait connaissance. Ces attaques ont débuté chez lui vers l'âge de dix ans et ont persisté jusqu'à son adolescence, puis elles sont devenues rares et ont fini par disparaître presque complètement. Toutefois, sa névrose n'était pas éteinte, car nous la voyons reparaître à l'époque de son service militaire, sous la forme d'une attaque convulsive qui ressemblait à de l'épilepsie, et qui fut considérée comme telle, bien que le malade n'eût pas perdu connaissance et qu'il ne se fût pas mordu la langue. Depuis cinq ans, il n'a plus eu d'accès de ce genre.

La connaissance de l'hérédité névropathique, qui joue un si grand rôle dans le développement des névroses, vient encore prêter son aide au diagnostic. Notre malade est un nerveux héréditaire : son père était irritable et tremblait : sa mère éta't franchement hystérique : une de ses sœurs actuellement vivante, a de grandes attaques. Les tendances névropathiques lui ont donc été transmises doublement par ses deux ascendants directs.

Ajoutons enfm que quelques traits du physique de cet homme indiquent une anomaHe du développement sexuel qui n'est pas très rare chez les hystériques. Il appartient en effet à cette catégorie d'individus que Lorain regardait comme atteints d'arrêt de développement à l'époque de leur adolescence, et qui offrent quelques-uns des caractères du féminisme. Malgré sa grande taille, son aspect robuste et ses larges épaules, il n'est pas conformé virilement. Le bassin chez lui est évasé comme celui d'une femme, les hanches saillantes et arrondies, les testicules petits et imparfaitement développés ; le système pileux de la région génitale s'arrête exactement au pubis, sans remonter vers l'ombilic : le corps est glabre et la barbe rare; enfin une certaine adiposité et

HYSTERIE ET SATURNISME 461

un développement anormal du tissu graisseux sous-mammaire ajoutent encore à ces allures féminines.

Il n'y a pas jusqu'au caractère de cet homme et à son tempérament moral qui ne vienne confirmer l'hystérie. Il no nous donne que des renseignements confus sur son état : ses réponses sont vagues, incertaines, emharrassées : il ne nous dit pas toute la vérité, et sciemment ou non, dissimule une partie de son passé. C'est là, comme vous le savez, le propre des hystériques qui manquent constamment de franchise, et qui trompent si souvent le médecin, qu'il est toujours difficile de faire dans leur récit la part de la maladie et celle de la simulation. Au milieu de cela, une parfaite insouciance de son état, une indifférence absolue du lendemain, aucune préoccupation de sa santé : c'est là encore un trait psychique signalé chez les hystériques par Lorain et Mesnet. Cet homme, qui est frappé d'insensibilité dans toute la moitié du corps, à qui on fait constater que de ce côté sa vue est affaiblie, son ouïe émoussée, son goût nul, ne se trouble nullement de toutes ces découvertes, et n'en éprouve aucune émotion : or c'est précisément ce qui a lieu chez les hystériques femmes, qui ne manifestent jamais aucune inquiétude de se sentir paralysées du mouvement ou de la sensibilité.

De l'ensemble de cette analyse, il ressort (jue notre malade est un hystérique, que toute sa vie il l'a été, avec des manifestations diverses, et qu'il a reçu de ses parents, euxmêmes névropathes, le principe de sa névrose. Le saturnisme, cliez lui, ne saurait donc être invocpié comme facteur pathogénique exclusif d(; l'hémianesthésie.

Est-ce à dirr' (juc h' plomb n'ait eu aucune influence sur le développement des accidents hystéri(iues? Je ne le crois pas, car depuis que l'attention est attirée sur celle ([uestion, on voit les cas d'hystéro-saturnisme se multiplier singulièrement, et il y a là certaineiiiciit j)lus (ju'uiir coïncidence fortuile. Ce n'est guère qu'en 1887 que cette corrélation a été signalée, et c'est moH ancien maître, M. le professeur Po-

tain, qui a eu, je crois, le mérite de l'apercevoir le premier. Ses idées à ce sujet ont été imparfaitement résumées dans une leçon clinique publiée en novembre dernier (1887) dans la Gazette des hôpitaux. Presque en même temps M. Gharcot en faisait connaître de nouveaux exemples, et consacrait plusieurs leçons à ces formes d'hystérie toxique. Aujourd'hui les faits se sont multipliés. Letullea fourni sur ce sujet une contribution importante. Depuis le commencement de l'année, voici le troisième cas de ce genre qui passe sous nos yeux : à l'étranger, il en est de même. Brieger, dans les Annales de la Charité de Berlin, a relevé l'histoire d'un saturnin atteint d'hémianesthésie et de contracture, Byrom Bramwell, à Edimbourg, vient de publier (janvier 1888. Brain,p. 507), sous le titre d'intoxication saturnine anormale, une observation qui, est évidemment de l'hystérie; il s'agit d'un individu qui sous l'influence du plomb s'affaibht, tremble, a des troubles de la sensibilité, de la perte de vision des couleurs, du rétrécissement du champ visuel, de l'exagération des réflexes patellaires, et qui guérit très rapidement de tous ces accidents.

Il y a donc, entre l'intoxication saturnine et l'hystérie, des relations pathogéniques incontestables. Reste à savoir comment interpréter ces faits ; et dès maintenant deux courants d'opinion se dessinent parmi les médecins. Pour les uns, le saturnisme crée de toutes pièces un état nerveux similaire ou identique à l'hystérie : pour les autres, il ne fait qu'éveiller la prédisposition névropathique latente. M. Pitres, qui s'est fait le champion de la première théorie, admet que l'imprégnation de l'organisme par le plomb modifie l'excitabilité du système nerveux, et détermine des inerties fonctionnelles des centres sensitifs par action directe, en y produisant les mêmes altérations que l'hystérie. M. Gharcot ne voit au contraire, dans le saturnisme, qu'une cause déterminante de plus à ajouter aux multiples agents susceptibles d'éveiller l'hystérie latente.

On sait que chez ces malades les influences les plus va-

HYSTÉRIE ET SATURNISME 463

riées font entrer le cerveau en vibration : un choc, un trau matisme même léger, une impression sensorielle vive, auditive ou lumineuse, une émotion morale subite, suffisent pour déterminer l'apparition des accidents nerveux. Le saturnisme jouerait le même rôle. Lhistoire de notre malade, qui était déjà manifestement un nerveux avant d'avoir travaillé dans le plomb, vient à l'appui de cette manière de voir, et pour ce cas particulier je m'y rallie pleinement.

Une dernière question clinique mérite d'être soulevée à propos de ce malade; c'est celle de ses hémoptysies. Quelle en est la valeur, et quelle signification faut-il leur donner ? Certaines analogies me porteraient à assimiler ces accidents aux crachements de sang purement fonctionnels que l'on observe parfois chez les femmes hystériques, non seulement au moment de leurs règles, mais dans l'intervalle des époques menstruelles. Il n'a pas de fièvre, tousse à peine, ne .présente aucun signe stéthoscopique de lésion pulmonaire, enfin voilà deux ans que les premières hémoptysies sont survenues, sans ([ue la santé générale ait été le moins du monde altérée. Nous avons recherché dans le sang et les crachats la présence du bacille tuberculeux sans le rencontrer. Tous ces signes négatifs permettent donc de supposer (ju'il ne s'agit pas d'hémoptysies symptomatiques de lésions pulmonaires; cependant il convient de rester sur la réserve, et de ne pas affirmer l'innocuité de ces accidents, car la tuberculose n'est pas incompatible avec l'hystérie, et souvent elle s'annonce, longtemps à l'avance, par des poussées congestives hémoptoïques avant que les signes stéthoscopicjues ne deviennent appréciables.

Que si maintenant nous cherchons à établir le pronostic de la maladie de cet homme, nous ne pouvons affirmer qu'une chose, c'est ({ue sa vie, pour le moment, n'est |)as en danger. Nous ignorons ce (|ue réserve l'avenir au ijoiiit de vue d'une tuberculose possible, les hémoptysies constituant toujours un symptôme suspect. Iiehitivement aux accidents nerveux et au saturnisme, il est également difficile de ré-

pondre catégoriquement. Chez lui, les accidents saturnins ne figurent qu'à titre d'influence pathogénique, ils n'existent pas de fait, et le tableau clinique est exclusivement celui de l'hystérie. Or le pronostic de l'hystérie est éminemment variable. De toutes ses manifestations, l'hémianesthésie est la^ plus bénigne : mais rien ne prouve qu'elle ne soit pas tenace, ni surtout qu'elle ne puisse se compliquer d'autres troubles fonctionnels plus graves, de contracture par exemple. En outre, la névrite du nerf cubital et la paralysie atrophique de l'avant-bras sont de trop vieille date pour ne pas entraîner une infirmité définitive.

Dans ces conditions, s'il est utile d'instituer un traitement, il faut se garder d'employer les moyens violents. La plupart des accidents névropathiques se modifient spontanément sous l'influence du repos et de l'hygiène. J'ai prescrit à ce malade l'électrisation par courants continus, autant pour réveiller la sensibilité que pour sauver les muscles de l'avantbras et de la main d'une destruction complète : la nuit, je fais appliquer un aimant du côté gauche : jusqu'ici je n'ai obtenu ni atténuation de l'anesthésie, ni phénomènes de transfert. Simultanément j'excite les fonctions de la peau par l'emploi de bains sulfureux répétés tous les deux jours ; enfin, en raison des hémoptysies, je surveille avec soin l'état de la poitrine, et je fais prendre au malade de l'huile de foie de morue.

Après un séjour de trois semaines, il a quitté l'hôpital ne toussant plus et dans un état de santé satisfaisant. L'atrophie de l'avant-bras et de la main gauche n'a pas fait de progrès, mais ne s'est pas modifiée. Quant à l'hémianesthésie, elle est beaucoup moins accentuée : le malade perçoit les impressions tactiles et thermiques : il est encore peu sensible à la douleur; les troubles sensoriels de l'ouïe et de la vue n'ont pas disparu.