HYSTÉRIE ET INTOXICATION MERCURIELLE

SOMMAIRE

Observation d'un malade atteint de tremblement généralisé et de phénomènes alaxiques. — Analyse des symptômes. — Il ne s'agit ni d'un tabcs vrai, ni d'un pseudo-labes, ni d'un tabès dorsal spasmodique, mais d'une névrose consécutive à l'intoxication mercurielle. — Relations indubitables de riiydrargyrisme avec le tremblement : pourtant celui-ci n'offre pas les caractères classiques du tremblement professionnel. L'histoire des antécédents du malade prouve que les accidents sont de nature hystérique. — Modifications des allures de l'hystérie suivant la cause qui lui lionne naissance : exemples à l'appui. — l^ronostic et traitement.

Il y a trois semaincï*, je vous montrais un hystérique hémianeslhésirjue dont la névrose avait paru déterminée |)ar une intoxication saturnine. Le fait que je vais aujourd'Imi étudier avec vous est analogue, malgré des allures cliniques diflerentes. Il s'agit également d'un névropathe qui a suhi une intoxication métallique. Cette fois, c'est le mercure qui a été l'agent provocateur : l'affection diffère dans la forme, elle est tout à fait comparahle dans le fond.

(îaspard \\\.., âgé de trente-huit ans, est entré il y a huit jours salh^ Chauffard pour des accidents nerveux : les deux symptômes prédominants sont du tremhlemenl et de l'incoordination motrice.

Le tremhlement est généralisé aux ([iialre memhres, plus intense aux memhres inférieurs, mais atteignant également les hras et h.'S mains. La tête et le cou sont seuls respectés ; la langue elle-même est trémulante.

CLINIQUE MÉOICALE. — T. II. 30

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Aujoiircrhui, bien qu'il se soit produit une légère atténuation dans ce symptôme, le tremblement est encore le caractère prédominant de la maladie. Au repos, et pendant le sommeil, il manque complètement, mais dès que le malade contracte ses muscles et fait le moindre effort, la trépidation reparaît, d'autant plus intense que les mouvements exécutés ont plus d'amplitude.

Ce tremblement ne ressemble en rien à celui des alcooliques, oïl les oscillations sont peu étendues et restent localisées aux extrémités des membres : il ne rappelle pas non plus celui de la paralysie agitante, avec ses mouvements rhythmés complexes qui ont presque le caractère intentionnel et qui d'ailleurs sont permanents. Ici, les oscillations sont larges et s'accroissent à mesure que le mouvement s'accompbt, comme dans la sclérose en plaques ; elles sont surtout accentuées dans le sens de la flexion des membres, et dès que le malade se fatigue. Ainsi la répétition du même acte à plusieurs reprises est le signal cbaque fois d'une recrudescence du tremblement. Les émotions jouent également leur rôle dans sa production : pour peu que le malade soit impressionné, il tremble davantage.

Indépendamment de ces mouvements d'ensemble, les muscles présentent des contractions isolées : il suffit de faire étendre la jambe du malade et de la maintenir dans cette situation pendant quelques secondes, pour voir se produire spontanément de petites secousses musculaires, non pas des contractions fibrillaires, mais des spasmes intéressant un muscle ou un faisceau de muscle. Ceux-ci, d'ailleurs semblent avoir leur tonicité habituelle exagérée : la percussion la plus légère sur un point de leur parcours éveille immédiatement la contraction au point percuté, et souvent même cette contraction se propage aux muscles voisins. Il y a donc à la fois, exagération de la contractilité propre du muscle, et de sa réflectivité.

Le second symptôme, l'incoordination motrice, se confondait en partie avec le tremblement au moment où le malade

HYSTKRIt: ET INTOXICATION MERCURIELLE 467

s'e>t prér^enté à l'hôpital : il est plus facile de l'analyser, aujourd'hui que le trembleinent a partiellement diminué.

La démarche de cet homme est tout à fait spéciale. Je ne saurais mieux la caractériser qu'en la comparant absolument à celle des ataxiques. Même incoordination motrice, même manière de projeter les membres sans mesure et sans régularité : essaie-t-il de marcher, il talonne, frappe violemment et brusquement le sol du pied, écarte les jambes pour élargir sa base de sustentation. Lorsqu'il s'arrête spontanément, ou qu'on lui commande de changer de direction, l'ataxie s'exagère : il titube, chancelle et rend plus manifeste l'état d'incoordination de son système musculaire. La station debout sur un seul pied est absolument impossible : les yeux fermés et les talons rapprochés, iltomberait si l'on n'était pas là pour le retenir : il présente donc à son maximum le signe de ilomberg, dont on a fait, vous le savez, un des caractères pathognomoniques du tabès.

Il y a cependant quelques traits qui diffèrent du tableau classique de l'ataxie locomotrice. Si l'on demande à un véritable ataxique d'exécuter un mouvement, de toucher un objet ou de placer sa jambe dans une position déterminée, il le fait imparfaitement et déploie dans ses tentatives une force d'impulsion trop grande et mal appliquée : il dépasse presque toujours le but et n'y revient qu'après une série de tâtonnements md réglés. Notre malade, au contraire, fait les mouv(!ments qu'on lui commande sans exagération, et arrive correctement à son but. Aux membres supérieurs, il a une précision suffisante, et n'hésite jamais à toucher du doigt, les yeux fermés, la partie de sa figure qu'on lui indique. Aux membres inférieurs, il a bien un peu d'incertitude, mais ce ne sont pas les mouvements de ressort, brusques et viol«;nts, de l'ataxicjue : ce sont plutôt des mouvements mal écjuilibrés, comme ceux d'un membre qui commencerait à se paralyser.

L'analyse de ces troubles moteurs montre en effet qu'il s'agit là d'une série troscilhitions soudiiiiics et iri'égulièi-es

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qui viennent à la traverse du mouvement voulu. Il y a comme une sorte d'antagonisme entre la volonté du malade et les secousses spasmodiques intercurrentes, un peu à la façon des contractions musculaires des choréiques, mais avec beaucoup moins d'irrégularité. Le malade se rend compte de l'effort à produire, et il le produit, mais un spasme involontaire vient détruire la précision du mouvement. Au fond de tous ces phénomènes, il y a surtout une exagération de la réflectivité spinale. En effet, une fois commencées, les oscillations musculaires ne s'arrêtent plus. Il en est de même quand on redresse brusquement le pied : le mollet entre en trépidation, et ce phénomène du pied, ninsi que le tremblement épileptoïde, est à la fois très intense et très persistant, preuve d'une excitabilité médullaire anormale. Enfin, dans le même ordre d'idées, le malade présente une augmentation considérable des réflexes tendineux, ce qui, comme vous le savez, est juste l'inverse de ce que l'on devrait constater chez un ataxique vrai. Loin de trouver chez lui le signe de Westphal, il suffit de percuter légèrement le tendon rotulien pour voir la jambe se détendre comme un ressort et être animée de secousses successives. Ce n'est donc pas un véritable tabétique.

Poursuivons la comparaison et analysons les autres symptômes. La contractilité électrique est exagérée et instantanée, ce qui est rare dans le tabès. La sensibilité est partout conservée, amoindrie peut-être à gauche ; mais cette diminution de la sensibihté n'est nullement comparable à l'hémianesthésie du saturnin dont je vous entretenais récemment; les perceptions sensorielles sont intactes, ainsi que la sensibilité des muqueuses ; nulle part on ne constate ces plaques d'anesthésie qui sont souvent signalées au cours de l'ataxie locomotrice.

Les troubles fonctionnels rappellent pourtant, dans une certaine mesure, ceux du tabès. Le malade se plaint de douleurs violentes, instantanées, qui ont les caractères des crises fulgurantes. Les unes partent de la région lombaire sous

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forme d'élancements irradiés vers les cuisses ; les autres sont des douleurs constrictives, localisées aux genoux et aux malléoles, plus rarement à la région thoracique, mais jamais il ne ressent de douleur en ceinture ni de crises gastriques ou intestinales.

Il ressort de cette analyse que bien des caractères de l'ataxie se trouvent ici réunis, mais que d'autres, et des plus importants, l'ont défaut. 11 y a dix ans, on n'eût pas hésité, je crois, à faire de ce malade un tabétique vrai. L'ataxiedes mouvements, la présence du signe de Komberg, les douleurs fulgurantes auraient été considérées comme des symptômes décisifs. Aujourd'hui que l'on connaît mieux les formes cliniques des pseudo-tabes, il est permis d'affirmer que ce n'est pas là un vrai tabétique. L'exagération des réflexes tendineux ne se voit presque jamais au cours de la sclérose spinale postérieure, et bien que Westphal lui-même ait signalé quelques exceptions à la règle, on peut affirmer que la conservation du réflexe patellaire à elle seule suffit à inspirer des doutes sur l'authenticité du diagnostic. Ajoutez à cela le tremblement qui, chez ce malade, constitue le symptôme prédominant, alors qu'il est tout à fait insolite dans le tabès et ne s'y montre qu'à la phase d'aflaiblissement paralyti(iue. Or, ici, le tremblement est de vieille date et a précédé de longtemps les phénomènes d'incoordination motrice. 11 en est de môme de la trépidation épileptoïde qai ne se rencontre guère qu'à une époque avancée du tabès, tandis qu'elle a été ici un symptôme précoce. Enfin, l'absence de troubles sensitifs et de troubles trophiques achève de différencier ce cas de l'ataxie locomotrice.

Peut-on admettre chez notre malade un de ces pseudo-tabes décrits récemment par Dreschfeld et Charcot, et qui paraissent liés à des lésions de névrite périphérique ? L'étiologie justifierait à priori ce diagnostic, car, ainsi que nous le verrons tout à l'heure, il y a eu dans ce cas une intoxication, et les névrites toxi(jues dues au plomb, au sulfure de carbone, àl'alcoolsontloin d'être rares, elles sont môme pluslréquentes

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que les névrites consécutives aux maladies infectieuses. Toutefois, la symptomatologie du pseudo-tabes est fort différente. Le caractère prédominant de cette alTection est, non pas l'ataxie, mais l'affaiblissement paralytique des membres ; or, notre malade a conservé sa force et n'a aucune tendance à la paralysie. De plus, les groupes musculaires correspondant aux nerfs malades sont douloureux ; il s'y développe spontanément des crampes, et la pression à leur niveau est très pénible. C'est là un caractère presque pathognomonique de la névrite alcoolique, lapins commune de toutes. Enfin, on constate toujours, au moins passagèrement, la diminution et même l'abolition du réflexe patellaire, à l'inverse de ce que nous voyons chez notre malade. Si nous ajoutons à ce tableau clinique l'absence de tremblement, qui n'est signalé dans aucune des variétés du pseudo-tabes et qui est le fait prépondérant ici, nous arriverons à la conclusion que l'affection de cet homme n'est ni de l'ataxie vraie, ni de la névrite périphérique.

Ce n'est pas davantage un exemple de tabès dorsal spasmodique, bien que certains symptômes communs se retrouvent dans cette maladie (si tant est que ce soit véritablement une entité morbide définie). D'après les descriptions de Gharcot et de Bétons, les caractères du tabès spasmodique sont : la présence constante d'une trépidation des membres inférieurs, s'exagérant quand le malade pose les pieds à terre, l'accroissement des réflexes tendineux, enfin le tremblement épileptoïde du pied. Tous ces phénomènes, qui témoignent de l'excitabilité insolite de la moelle, se rencontrent chez notre malade, mais dans le vrai tabès spasmodique il existe deux symptômes de premier ordre qui manquent dans le cas présent : je veux parler de laparésie musculaire et de la contracture; cette dernière, notamment, ne s'est jamais montrée, même à l'état de vestige, chez notre malade.

Restent les maladies du système nerveux oii le tremblement est le symptôme capital, et parmi celles-ci, la sclérose en plaques. A première vue, le tremblement dont W... est af-

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fecté ressemble un peu à celui delà sclérose; comme ce dernier, il se montre d'une façon intermittente et s'exagère à mesure que le mouvement est plus étendu et surtout plus rapide ; comme lui également, il augmente sous l'influence des émotions. Mais tandis que le tremblement de la sclérose ne se modifie que très peu et garde presque indéfiniment les mêmes caractères, celui-ci, au bout de huit jours, s'est déjà singulièrement atténué. De plus, les vraies scléroses en plaques se compliquent presque toujours de troubles viscéraux et de désordres cérébraux ; les malades ont de la lenteur et de l'embarras de la parole, du nystagmus, tous signes qui font ici défaut ; et même dans les cas oîi la sclérose est incomplète et localisée exclusivement à la moelle lombaire, presque toujours on constate de la parésie des membres inférieurs ou delà contracture qui met en garde contre l'idée d'une simple névrose.

En somme, ni l'ataxie locomotrice, ni le pseudo-tabes, ni le tabès dorsal spasmodique, ne répondent au type clinique que nous avons sous les yeux, et ce serait forcer les analogies que d'y voir un exemple, même fruste, de sclérose en plaques. Voyons si l'histoire des antécédents de ce malade et l'étiologie de sa maladie nous fournissent des données capables de conduire à un diagnostic rationnel.

Voici ce que nous apprend l'enquête ({ue nous avons ouverte à cet égard :

W... a trente-huit ans aujourd'hui ; de treize à vingt-si-pt ans il a été mineur à Graissessac, dans le Gard, et s'est parfaitement porté.

En 1879, il change de profession, et devient ouvrier chapeher. Il est particulièrement occupé au sécrétage des peaux de lapins, opération qui nécessite, comme vous le savez, l'emploi du nitrate acide de mercure Au ixiul d'un an à [)t'in«\ il est pris de tremblement des membres inférieurs et obligé de suspendre son travail. Cette première attaque cesse spontanément après trois mois de repos, et il se remet à l'œuvre en 1881, pendant dix mois consécutifs. Nouvel accès de trciu-

blement, cette fois plus intense et plus étendu, car les membres supérieurs qui la première fois étaient restés indemnes, sont pris à leur tour. A cette date, il souffre également de stomatite, en sorte qu'on ne peut guère douter de la réalité de l'intoxication mercurielle. Depuis lors, il a guéri de sa stomatite, mais n'a jamais cessé de trembler. Une troisième fois, en mai 1887, il a tenté de se remettre au travail, mais de nouveau son tremblement a subi une recrudescence, et à partir de cette date, il a renoncé définitivement à sa profession.

S'il est une histoire d'intoxication hydrargyrique qui semble nette, c'est bien celle de cet homme qui, chaque fois qu'il se met à manier le mercure, se met à trembler d'abord des membres inférieurs, puis des quatre membres, et, finalement, reste impotent avec du tremblement chronique en apparence incurable.

Pourtant, en y regardant de près, on ne retrouve pas la symptomatologie clinique de l'empoisonnement professionnel par le mercure, tel que l'a décrit Mérat il y a plus d'un demisiècle. Dans cette admirable monographie, que se sont contentés de copier tous ceux qui ont écrit depuis sur le sujet, il est dit expressément que le tremblement débute toujours par les membres supérieurs. C'est d'abord un simple affaiblissement, une fatigue musculaire, puis surviennent des frémissements fibriUaires, ensuite du tremblement à la fois paralytique et spasmodique, qui rend impossible tout travail manuel. Secondairement, les jambes se prennent à leur tour; finalement, la tète, la face et la langue sont envahies par des osciUations analogues, en môme temps que se produisent la salivation et la cachexie mercurielle.

Ce tableau est-il celui qu'a présenté notre malade ? Assurément non. Chez lui, le tremblement débute par les membres inférieurs et gagne secondairement les bras. Au lieu d'avoir les mouvements affaiblis et la démarche chancelante des vrais mercuriels,ilagardé sa force, mais talonne et jette les jambes au hasard comme un ataxique ; ce n'est pas la

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faiblesse qui chez lui domine, c'est rincoordination. Voilà une première dissemblance.

Le complément de son histoire achève de jeter un doute sur la nature de ces accidents. Nous avons vu qu'après sa seconde crise de tremblement, en 1881, cet homme avait quitté sa profession de chapeher; il avait alors travaillé à la passementerie. Dans ce nouveau métier, il contracte des rhumatismes et se fait soigner à l'hôpital I.aennec, dans le service de mon collègue Legroux. Là, tandis qu'il était en traitement, il est pris brusquement, sans cause connue, d'une hémiplégie gauche incomplète, avec hémianesthésie correspondante totale et rétention d"urine : on le considère comme un infirme et on l'envoie à la Salpetrière oî^i il reste dix mois dans le service de Charcot. Ceci se passait en 1884. Deux ans plus tard, après une période de guérison complète, il est atteint de nouveau d'accidents paralytiques, mais cette fois c'est une paraplégie qui se déclare : nouveau séjour de plusieurs mois à la Salpetrière, puis disparition totale de la paraplégie : mais à partir de ce moment commence à se produire l'incoordination motrice et le tremblement qui subit une dernière recrudescence en 1887 après quelques jours de travail dans le mercure.

Cette névrose complexe, protéiforme, qui prend les allures d'un tremblement, d'une hémiplégie, d'une paraplégie, qui guérit et récidive d'une façon intermittente, ne peut être que de l'hystérie, et c'est ce qui explique comment les accidents apparents d'intoxication mercurielle ne répondent pas chez cet homme au type classi(|ue.

Comme chez le saturnin dont je vous parlais récemment, le diagnostic de l'hystérie s'éclaire par la constatation des stigmates de la névrose. La sensibilité du cùté gauche est chez lui un peu diminuée : il présente, dans le dos, au niveau de la première vertèbre dorsale et de la première lombaire, des points doulouieux hypéi'esthési(|ues, enfin nous constatons les troubles oculaires caractéristiques de l'hystérie, à savoir le rétrécissement du champ visuel bilatéral, la

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perte de la notion des couleurs (il confond le vert et le bleu) et la polyopie monoculaire passagère. Pour compléter le tableau, l'hérédité névropathique se retrouve également dans ses ascendants; sa mère était une nerveuse, et un de ses frères est dans un asile d'incurables, près de Nancy, pour des crises d'épilepsie.

Notre malade est donc un hystérique, ce n'est pas douteux ; mais la même question se pose que pour le saturnin hémianesthésique dont je vous ai raconté l'histoire : quelle influence a joué l'intoxication mercurielle sur le dévelpppement de sa névrose ?

On ne peut mettre en doute que cet homme n'ait réellement été intoxiqué par le mercure. Jusqu'à l'âge de vingtneuf ans, malgré un travail fort pénible dans les mines, jamais il n'avait présenté le moindre trouble nerveux : à partir du moment oî^i il manie le nitrate de mercure, il tremble et son tremblement disparaît à plusieurs reprises quand il cesse ' son travail professionnel. Il y a donc là coïncidence absolue entre le moment du début des accidents et celui de l'intoxication métallique : il est difficile de ne pas voir dans ce fait . une relation pathogénique et on ne saurait, je crois, innocenter le mercure, qui paraît bien avoir été la cause pre- | mière du mal.

Remarquez, d'ailleurs, que le premier accident qui se soit déclaré chez cet homme, avant toute manifestation nettement hystérique, est le tremblement des membres inférieurs : or c'est bien le symptôme habituel et capital de l'intoxication mercurielle. En admettant que ce tremblement fût déjà l'expression de l'hystérie, ce qui est vraisemblable, il n'en reste pas moins acquis que la névrose a pris chez lui des allures spéciales, insolites, et cliniquement analogues aux effets habituels du mercure ; c'est une sorte de composé hybride tenant à la fois du tremblement mercuriel et du tremblement hystérique.

L'hystérie a fini par dominer franchement, et il n'a plus été possible de la méconnaître le jour où elle s'est montrée

iiysti':rie et intoxication JiLi'.criiii.i.i.E 475

?ous la forme classique d'une hémiplégie avec liémianesthésie, ou d'une parapléo'ie curable.

Faut-il admettre que Thy^térie fût à l'état de germe latent chez ce malade, et que l'intoxication métallique n'ait servi que de prétexte pour la faire éclore ? C'est possible, mais nous ne pouvons l'affirmer. Chez le saturnin que nous étudiions récemment, la réponse était nette, caries accidents névropathiques avaient précédé de longue date l'intoxicatioa saturnine. Ici, au contraire, l'imprégnation par le mercure a donné le signal de manifestations nerveuses qui jusque-là n'existaient pas. Ce cas semblerait donc justifier l'opinion de Pitres, que l'intoxication métaUique crée de toutes pièces un état particulier du système nerveux identique à l'hystérie. Mais il ne faut pas perdre de vue que ce malade, par ses antécédents nerveux et son hérédité familiale, était un prédisposé et que chez ce genre d'individus, toute cause occasionnelle fait apparaître la névrose.

Ce qu'il y a d'intéressant, et ce qu'il faut retenir, c'est l'adaptation de l'hystérie, en pareil cas, aux conditions pathogéniques qu'elle rencontre, et les allures clinicpies insolites qu'elle revêt suivant la cause qui lui a donné naissance. .1 ai publié, il y a quelques années, le fait d'un homme qui s'endormant la tète couchée sur son bras, dans un sommeil lourd d'ivresse, se réveilla le lendemain avec une paralysie radiale et une hémianesthésie totale, sensitive et sensorielle, du (Mité correspondant : c'est là encore de l'hystérie, dans hupielle l'élément traumatique local se retrouve au point de vu(; des symptômes. Ici, c'est le mercure qui a joué le rôle du traumatisme, et dans l'expression symplouiatique de la névrose, le tremblement a pris un rôle prépondérant.

Ces considérations atténuent s.-ins aucun doute la sévérité Ju pronostic chez notre malade, car en le voyant atteint d'une ataxie aussi accentuée, et d'un tremblement aussi gèlerai, la première impression est mauvaise et donne l'idée l'une lésion du système nerveux déjà faite, à peu près irrénédiable. Mon ami, le professeur Grasset (de Montpellier),

qui voyait ce malade il y a quelques jours, émettait précisément des doutes sur la coexistence possible d'une sclérose vraie de la moelle chez un hystérique : et de fait cette supposition n'avait rien d'invraisemblable, puisque Gharcot a vu anatomiquement la sclérose des cordons latéraux chez des hystériques anciennement contractures. Néanmoins, tout en faisant pour l'avenir quelques réserves justifiées par ces exemples, je crois qu'il s'agit ici de troubles purement fonctionnels, et que les accidents actuels guériront, tout comme se sont dissipées l'hémiplégie et la paraplégie des années précédentes. Le syndrome ataxique ne comporte pas nécessairement l'idée d'incurabihté. J'ai vu, en 1875, dans le service de Gubler dont j'étais l'interne, un saturnin ataxique qui a guéri complètement, et qui probablement était un hysrique : Renaut, Raymond, Levai Piquechet ont rapporté des cas analogues.

Mais ce qu'il est impossible d'affirmer, en matière d'hystérie, c'est la durée probable des accidents. Il est possible que ceux-ci se dissipent vite, comme au contraire qu'ils s'éternisent. Toutefois, comme la plupart des symptômes semblent ici dépendre d'une excitabihté anormale de la moelle, ils me paraissent plus facilement justiciables de la thérapeutique et j'espère que nous pourrons prochainement constater une amélioration réelle dans l'état du malade.

Le traitement doit s'adresser à la névrose et non à l'intoxication mercurielle, puisque le malade ne présente plus de phénomènes actuels de l'hydrargyrisme. Je lui fais prendre 3 grammes de bromure de potassium par jour pour diminuer la réflectivité spinale, et depuis une semaine qu'il est soumis à ce traitement, vous avez pu constater une diminution notable, non pas encore de Tataxie, mais du tremble ment. Simultanément je lui donne de la valériane, à la dose de 40 gouttes de teinture dans les vingt-quatre heures, e1 tous les deux jours il prend sur le dos et les reins une douche froide de trente secondes. Si les phénomènes d'inco-

IIYSTKRIE I:T intoxication MF.P.CUIUEI.LK 477

ordination motrice persistent, j'ai l'intention de recourir aux courants continus qui paraissent avoir donné de bons résultats dans des cas semblables '.

• Les suites de la maladie de cet homme ont été très régulières. Au iiuul du quatorzième jour, le tremblement avait complètement disparu aux membres supérieurs et presque complètement aux membres inférieurs. La démarche était moins vacillante et les forces commençaient à revenir. L'hydrothérapie et le bromure furent continués jusqu'à la lin de février, et le maiade quitta le service dans les premiers jours de mars complètement guéri de ses accidents nerveux.

HYSTERIE SATURNINE

SIMULANT uni: AFFECTION BULBAIRE