DIAGNOSTIC DIFFÉKK.NTIEL DU CANCER DE L'ESTOMAC

l'appareil Faucher, comme le meilleur moyen de supprimer les fermentations stomacales. L'opération fut faite avec la plus grande facilité, mais le licjuide au lieu de revenir clair au bout de deux ou trois lavages, resta teinté en brun, et même les jours suivants apparut mélangé à une petite quantité de sang. De ce fait, nous conclûmes, M. Millard et moi, que la dilatation gastrique était compliquée de néoplasme, et l'évolution ultérieure de la maladie ne nous donna que trop raison : deux mois après, la malade succombait, présentant une volumineuse tumeur tjui s'était généralisée au péritoine.

Jusqu'ici, chez les deux malades dont je viens d'analyser les symptômes, le diagnostic du cancer stomacal a pu être fait par exclusion. Mais voici un cas où la maladie organique n'existait pas seule, et se trouvait masquée par une autre lésion très différente. Il s'agit d'une femme de cinquantetrois ans, couchée au n'^ T de la salle Delpech, qui aujourd'hui est presque mourante. Elle est profondément cachectique, a l'aspect terreux et le teint jaune paille des malades atteints d'affections organicjues, et porte sur son visage l'empreinte du cancer. Mais il y a un mois, quand elle entrait dans le service, elle était loin de présenter cette apparence. Elle se plaignait uniquement de vomissements qui se répétaient de temps en temps, depuis une vingtaine de jours; son embonpoint était conservé, et elle n'avait aucune trace de cachexie. Nous lui trouvions de l'œdème des jambes, du ballonnement (lu ventre et de la dyspnée. La première impression, en la voyant, était celle d'une malade atteinte d'affection cardiatiue ou rénale, et l'examen du pouls (jui était irrégulier, inégal et intermittent, confirmait cette supposition. L'histoin; de ses antécédents pathologiques nous apprenait qu'elle était initialement robuste et appartenait à une faiiiillr vigoureuse, non entachée de tare diathési(|ii('. l)cj)iiis douze ans, elle soud'rait de gravelle i-énale et de colitjues néphréticpies accompagnées d'émission de calculs uriques. A la suite d<' ces crises, elle avait éprouvé des symptômes de cystite et ses

urines étaient toujours restées louches depuis lors. Enfin, à ces symptômes étaient venus s'ajouter des phénomènes dyspeptiques remontant à deux mois environ.

L'examen des signes physiques donnait les résultats suivants : urines peu abondantes, louches, manifestement purulentes et albumineuses : cœur irréguher, arhythmique, sans souffle ni bruit de galop, mais semblant plus volumineux qu'à l'état physiologique. Ventre tympanisé, avec un léger degré d'ascite, poumons respirant mal aux deux bases, et probablement infiltrés d'œdème.

Le diagnostic semblait donc circonscrit entre une affection cardiaque et une affection rénale, et la seule difficulté paraissait être de déterminer laquelle des deux avait débuté primitivement. Je pensai, en raison de la longue durée des accidents de lithiase rénale, que les troubles cardiaques étaient secondaires et je diagnostiquai, une pyélonéphrite calculeuse compliquée d'urémie à forme gastrique. Il y avait en efl'et une corrélation très nette entre la quantité d'urine émise et les accidents dyspeptiques : à mesure que les urines diminuaient de quantité, les vomissements s'accentuaient; de plus, il existait de la céphalée et du rétrécissement pupillaire. L'erreur était d'autant plus facile à commettre que le traitement institué pour combattre les accidents urémiques, parut d'abord réussir. Sous l'influence du régime lacté, d'injections de caféine, et d'inhalations d'oxygène, une amélioration incontestable se produisit : les vomissements diminuèrent, l'urine devint plus abondante, le cœur cessa d'être irréguHer; et depuis l'arhythmie n'a jamais reparu. La convalescence paraissait prochaine, lorsqu'un jour survint un vomissement noir analogue à de la suie délayée, tout à fait semblable à ceux des cancéreux. Cet accident n'excluait pas absolument l'hypothèse de l'urémie, puisque Treitz a signalé en pareil cas la présence d'ulcérations gastriques , susceptibles de donner lieu à des hématémèses; mais c'est là, il faut le dire, un phénomène rare qui devait nous faire rechercher avec plus de soin l'état de l'estomac. A cette date, le météorisme

DIAG-NUSTIC DIFFERENTIEL DU CANCER DE L'ESTOMAC 15

abdominal était tombé et la palpation était devenue facile; très aisément nous pûmes constater la présence dans la région pylorique, d'une volumineuse tumeur, et dès lors la preuve de la coexistence d'un cancer ne fut plus douteuse.

Voilà donc un exemple de la superposition de deux lésions : l'une rénale, l'autre stomacale, sans lien commun appréciable ; et ceci explique comment pendant près de trois semaines nous avons pu méconnaître le cancer. L'erreur inverse est plus fréquente et l'urémie gastro-intestinale qui se traduit par des vomissements incoercibles et par une cachexie progressive, simule parfois à s'y méprendre le cancer de l'estomac. J'ai vu en 1875 un maître éminent. Gabier, commettre cette méprise et penser à une affection organique alors qu'il s'agissait d'une néphrite interstitielle. On évitera presque toujours de se tromper en examinant soigneusement les urines , qui sont albiimineuses , et le cœur qui présente des signes d'hypertrophie ventriculaire et le bruit du galop caractéristique. Mais ce dernier symptôme peut manquer et il ne faut pas compter sur lui pour diagnostiquer la sclérose. Les caractères spéciaux du pouls fournissent alors des renseignements précieux, Mohamed a montré dès 188^ la valeur du pouls dur dans la néphrite interstitielle et les recherches de M. le professeur Potain sur la tension sanguine au moyen du sphygmomanomètre, ont prouvé que nulle maladie, plus que la sclérose rénahî, n'élève la pression artérielle. Il faut donc, en présence d'un état cachectique qui sinmle le cancer de l'estomac, faire des réserves et songer à l'urémie gastrique quand on constate; un pouls dur et vil)rant, car chez les cancéreux la pulsation radiale ollVe plutôt les caractères inverses.

Dans» le cas de notre malade, pouvions-nous éviter rcriciir .' Oui, car deux indices auraient pu nous faire doiilcr de iioli-e diagnostic. C'était d'abord l'intensité et la précocité des vomissements, [)liénomènr i-elativement rare dans le cours de la pyélonéphrite et liabituellement synq)loniali(|ii<' d»' la période iinale; ici le» phénomènes gastriques avaient été

d'emblée prédominants, comme dans les lésions primitives de l'estomac. Ln second signe, bien autrement probant, se rencontrait chez cette femme, mais je l'avais laissé passé sans m'en apercevoir : c'était la présence de deux petits ganglions indurés et indolents dans la région du cou. Or c'est là un symptôme sur la signification duquel mon maître M. Millard, insiste depuis longtemps comme indice des cancers viscéraux latents. Depuis, mon collègue Troisier et tout récemment M. Belin, dans une thèse fort complète, ont confirmé cette loi pathologique, et montré que cette généralisation à distance se fait presque toujours dans les ganghons sus-claviculaires gauches, non loin de l'abouchement du canal thoracique vers la veine sous-clavière. Ici, par exception, les ganglions envahis siégeaient à droite dans le creux sus-claviculaire, mais leur présence insolite n'aurait pas moins dû éveiller mon attention.

Je ne veux pas insister plus longuement sur les difficultés multiples que présente le diagnostic du cancer de l'estomac; il y en a bien d'autres : j'ai voulu simplement vous présenter quelques réflexions sur les trois malades que le hasard de la clinique a réunis en ce moment dans nos salles, et en tirer des conséquences pratiques qui pourront vous être utiles.

SOMMA IRK

Comparaison de deux cas de congestion hépatique d'origine alcoolique, l'une aiguë, l'autre subaiguë à répélition. — Caractères de ces congestions : lenteur et insidiosité de leur début : absence de fièvre et de retentissenaent sur la santé générale. — Indépendance des phénomènes congestil's du foie et des troubles de la fonction biliaire. — Conséquences d<. la congestion hépatique relativement à la constitution du sang, à la formation de l'urée ; troubles concomitants de l'estomac et du pancréas : diminution constante de la sécrétion urinaire. — Relations de l'ascite et de la congestion hépatique ; Tascite est toujours l'expression d'une péritonite chronique concomitante. — Rôle palhogénique de l'alcool dans la production de la congestion du foie, expériences de physiologie à ce( égard. — Rapports de la congestion du foie et de la cirrhose. — Indic''tions pronostiques et Ihérapeuliques.

Nous avons (3ii ce tnoinunl dans nos salles deux malades ijui, atteints de la même maladie, ne présentent cependant pas des symptômes identiques et qui difïerent par beaucoup de points. Leur étude comparative est instructive, en ce ([u'elle montre deux phases successives de raileclion : l'une curable, l'autre à peu près irrémédiable.

La première de ces malades est une cuisinière de trentehuit ans, enirée dans le service pour un rhumatisme articulaire datant d'une semaine. Le cas paraissait absolument classique et banal : les j^enoux, les poignets, les phalanges étaient gonflés et sensibles, ce qui donnait lieu à de l'impotence fonctionnelle et à un léger degré de fièvre : on ne constatait aucune com[)lication viscérale du coté du cœur ni de^j poumons.

CLIiM'JLE ur.UICALK. — T. 11. 2

Toutefois, cette femme accusait quelques symptômes insolites. Elle se plaignait de ressentir une douleur épigastrique continue et de digérer difficilement : après ses repas, elle souffrait de dyspepsie et de ballonnement du ventre. Or, ce sont là des troubles fonctionnels peu en rapport avec la marcbe d'un rhumatisme ordinaire subaigu. Il est à noter, en eiîet, que cette maladie qui, dans ses formes aiguës, a tant de tendance à envahir le cœur, le poumon et même les intestins, respecte presque toujours l'appareil gastro-hépatique : à plus forte raison dans ses formes légères qui, presque jamais, n'entraînent de localisations viscérales.

Le foie était évidemment le point de départ de ces troubles : il était augmenté de volume, sensible à la palpation, et dépassait le rebord des fausses côtes de trois travers de doigt. Sa forme était conservée ; son bord tranchant réguHer, non échancré ; sa surface lisse, sans bosselures.

Indépendamment de ces signes physiques, on constatait une douleur à la pression dans la région hépatique , seul point de l'abdomen qui fût douloureux. Cette douleur se reproduisait dans les grandes respirations et dans les mouvements de flexion du corps.

L'estomac ne paraissait pas dilaté, mais les digestions étaient pénibles ; la malade éprouvait de la pesanteur après les repas, de la flatulence, des renvois aigres. La digestion était troublée, et il existait de temps à autre des alternatives de diarrhée et de constipation.

La palpation de l'abdomen fournissait des données intéressantes. Tandis qu'à la partie supérieure du ventre nous constations du tympanisme, au-dessous de l'ombilic la perception donnait un bruit hydroaérique, enfm une zone de matité circulaire occupait la région hypogastrique. Bien qu'on n'eût pas nettement la sensation de flot, il était évident qu'il existait de l'ascite.

Ces comphcations gastro-hépatiques, jointes à la présence d'un épanchement péritonéal, étaient évidemment surajoutées au rhumatisme et indépendantes de lui. En recherchant

avec soin les antécédents de la malade, nous eûmes l'explication de leur cause probable. Cette femme, d'une santé d'ailleurs robuste, a la mauvaise habitude de prendre chaque matin, à jeun, un verre de cassis ; dans la journée elle boit un demi-htre de vin. Ce ne sont pas là assurément de grands excès : ils ont suffi néanmoins à déterminer , chez elle, de graves troubles fonctionnels. Voilà dix-huit mois qu'elle éprouve de la lenteur des digestions, de la paresse stomacale, de la flatulence, elle n'a cependant pas le matin de rejets pituiteux. Par intervalles, elle souffre au niveau du foie, et elle a remarqué que ses crises douloureuses coïncident avec le moment de ses règles. C'est là, comme vous le savez, un fait clinique fréquent, que l'on observe aussi bien dans la congestion simple du foie que dans les coliques hépatiques et l'ectopie rénale : il témoigne de la tendance congestive générale qui se produit dans tout l'organisme à l'occasion du molimen menstruel.

Ici, on ne saurait penser à des douleurs de Hthiase biliaire: elles n'en ont ni le caractère, ni la spontanéité, ni les irradiations ; elles ne s'accompagnent jamais, d'ailleurs, des autres symptômes des calculs biliaires. Au contraire, elles affectent l'allure d'une douleur sourde, fixe, contusive, exaspérée à la pression et aux mouvements, ce sont bien les caractères de la congestion du foie.

J.e second malade est un alcoolique avéré (|ui rsl arrivé à une étape plus avancée de son mal. C'est un cocher que j'ai déjà soigné en août 1886 ; il était alors entré dans mon service avec un gros foie et s'était notablement amendé par le régime, mais le retour à ses anciennes habitudes a ramené les mêmes accidents, sensiblement aggravés. L'alcoolisme ici n'est pas douteux ; cet homme boit chaque matin à jeun un (juurl de litre de rhum depuis une vingtaine d'années; et de plus, trois à ({uatre litres de vin par jour. Malgré cette consommation considérable d'alcool, il ne s'enivre jamais et il est remarfpiable de voir combien peu son système nerveux a été touché : il a gardé toute son iiilellig<.'iice et sa mémoire,

et n'a pas de tremblement des doigts ni de la langue ; mais par contre, il présente des troubles graves de l'appareil gastro-hépatique .

Non seulement ses digestions sont lentes et pénibles, mais il a une inappétence presque complète, et mange à peine. L'alcool, vous le savez, abolit l'appétit à la façon des poisons lents. Il a de la gastrorrhée et tous les matins rend quelques gorgées de liquide fdant, épais, mélangé de mucus et de salive. C'est là le caractère habituel de la gastrite chronique; en pareil cas, la sécrétion du mucus stomacal s'exagère et donne heu à des vomissements.

Le foie est énorme et remplit les trois quarts du ventre ; il descend jusque dans la fosse ihaque droite, et se prolonge dans l'hypochondre gauche; il est au moins double de son volume normal. La matité verticale mesure 20 centimètres sur la ligne mammaire : au niveau de l'épigastre, il a encore 10 centimètres d'épaisseur. Ce foie a gardé sa forme; c'est une constatation importante, car elle permet de différencier ces foies congestionnés avec tendance à la sclérose, des foies véritablement sclérosés, cirrhotiques, qui sont irréguliers et qui ont un bord inégal et mousse. L'échancrure (lu foie paraît normale, mais elle est située sensiblement au-dessous de l'ombilic. La rate ne semble pas augmentée de volume. Il n'y a pas d'ascite, et c'est là une particularité intéressante, car il en avait quand je l'ai soigné pour la première fois il y a deux ans : ce symptôme ne s'est pas reproduit. La dilatation des veines superficielles de l'abdomen, si commune dans la cirrhose, fait également défaut.

Par contre, comme chez les cirrhotiques, l'urine est rare, rouge, sédimenteuse, laissant déposer des urates colorés, ressemblant à de la brique pilée. Ces urines offrent une réaction intéressante : à l'aide de l'acide nitrique on y détermine la formation d'un diaphragme presque noir, qui est un mélange d'indogosine et d'hémaphéine; d'après Gubler, c'est l'indice de la présence de matériaux organiques hydrocarbonés incomplètement brûlés.

CONGESTION IIÉI'ATIQUE ET CIRRHOSE 21

Ces deux cas donnent une idée exacte de la congestion subaiguë et chronique du foie chez les alcooliques. La congestion hépatique n'est pas toujours, en effet, comparable à elle-même : elle diffère considérablement, suivant qu'elle dépend d'une affection cardiaque, d'une intoxication palustre ou syphilitique, de la leucocythémie, etc. Aujourd'hui bornons-nous à étudier la congestion alcooHque.

Dans cette forme, le début est très insidieux, comme toutes les fois que l'irritation parenchymateuse succède à une intoxication lente. Sous ce rapport on peut rapprocher des lésions hépatiques les altérations du rein qui succèdent à l'imprégnation de l'organisme par le plomb ou la syphilis. Nos deux malades s'intoxiquent depuis des années, et cependant les premières manifestations de leur empoisonnement datent pour l'un, de quelques mois, pour l'autre de quehjues semaines. Tout autrement agit l'alcool quand il est ingéré à doses massives : il peut alors tuer sur le coup, par sidération du système nerveux et congestion cérébrale : ou bien, en quelques jours, avec les allures de l'ictère grave, de l'atrophie jaune aiguë du foie. Leudet en a rapporté des exemples.

Dans les conditions d'intoxication chronique par l'alcool, qui sont de beaucoup les plus communes, la lésion du foie s'établit insensiblement, et il est remarrjuable de voir combien peu elle retentit sur la santé générale.

Chez nos deux malades, la fièvre est nulle, il n'y a pas d'amaigrissement, ni de sécheresse de la peau : seule, la femme est pâle et anémi(jue, mais le rhumatisme y coiitribut' probablement autant (|ue l'affection hépaticjue.

Une particularité clinique qui rcîssort de la comparaison de ces deux cas, c'est rindé[)eiidance absolue <|ui existe entre la sécrétion biliaire et le foie pro[)r(Mnent dit, au point de vue des troubles fonctionnels. J^es lésions irritatives (jui atteignent le parenchyme hépati([ue n'inléressent [)as, pour ainsi dire, l'appareil biliaire, elles évoluent séparément p'.'ndant un fenq)s fort lonu'. j).irf()is p(>u(lant toute la durée

de la maladie. Aucun de nos deux malades n'a d'ictère, pas même de teinte subiclérique, et les urines traitées par l'acide nitrique ne décèlent pas de trace de pigment biliaire. La présence même d'un certain degré de coloration jaunâtre des téguments ne serait pas une preuve absolue de l'existence d'un trouble biliaire, car il arrivée souvent, en pareil cas, que la teinte ictérique dépende de la destruction rapide des globules sanguins, et coïncide avec la présence d'urines hémaphéiques ne renfermant pas de matière colorante biliaire.

La contre-partie de ces faits est fournie par les ictères d'origine catarrhale; en pareil cas, à une jaunisse souvent intense correspondent des foies petits, indolents, et dont le volume n'excède en rien les dimensions normales : seules les voies biliaires sont intéressées, et la présence d'un foie hypertrophié est alors une complication relativement rare. C'est là un point très important, et bien souvent mal compris de l'histoire des affections du foie, La glande peut devenir énorme sans que les voies biliaires soient malades, et réciproquement; la symptomatologie de ces deux états morbides est absolument différente.

Est-ce à dire que dans ces congestions chroniques du parenchyme hépatique il ne faille pas tenir compte de quelques troubles sécrétoires bihaires? Assurément non. Le retentissement considérable de la lésion du foie sur les fonctions digestives le prouve, car l'inappétence, les troubles gastriques, la flatulence, le dégoût des aliments poussé parfois au maximum, sont des symptômes constants chez tous les malades à foie hypertrophié. Mais alors, le rôle fonctionnel de la glande hépatique est complexe.

Il y a d'abord, presque toujours, sécrétion insuffisante de la bile. Les cas oi^i l'exagération de la production de la bile se traduit par des diarrhées bilieuses sont en réalité exceptionnels. Le plus ordinairement la sécrétion est au-dessous de ce qu'elle doit être normalement, au moins en quantité, et quant aux modifications dans sa qualité, il est permis de les supposer, quoiqu'elles ne soient pas connues. Le fait est,

CONGESTION HEPATIQUE ET CIRRHOSE 23

que chez presque tous les malades alcooliques, dont le foie est gros et fonctionne mal, d'ordinaire on observe de la constipation, et souvent l'examen des matières intestinales vient révéler l'insuffisance de la sécrétion biliaire. Les garde-robes sont alors grisâtres, non pas absolument décolorées comme chez les ictériques dont le canal cholédoque est oblitéré, mais manifestement plus pâles que dans les conditions normales. C'est ce que nous pouvons constater chez la première de nos deux malades. Chez l'homme, la constipation alterne avec de la diarrhée liquide, mais jamais les selles n'ont la coloration franchement bilieuse : elles ont également une odeur offensive qui prouve que la bile n'exerce pas son action antiseptique normale sur les fermentations intestinales.

A côté de l'action locale (|ue le foie exerce sur la sécrétion biliaire, il faut aussi tenir compte de l'altération de la nutrition générale qui résulte de son insuffisance fonctionnelle en tant qu'organe actif de la dépuration du sang. Sans entrer dans la question théorique du rôle du foie sur l'hématopoièse, question d'ailleurs controversée et encore imparfaitement connue, je me contenterai de vous rappeler ce (|ui se passe cliniquement, quand le foie est torpide, ainsi que le dit Murchison. En pareil cas, le symptôme saillant est la destruction exagérée des globules sanguins, et leur rénovation insuffisante. Dans les conditions physiologiques, la glande hépatique détruit une certaine ([uantité de globules rouges et utilise leur pigment pour fabri(|uer les matières colorantes biliaires; mais quand elle est congestionnée et malade, elle en détruit trop et alors n'utilise plus leurs déchets, qui se retrouvent dans les urines sous forme de pigments urinaires, et dans les tissus qui s'imprègnent de matière colorante. Cette destruction globulaire est un des facteurs les plus actifs de l'anéiiiie : aussi la plupart des malades alleints de congestion liépati(jue ont-ils le teint pâle (jne vous avez pu reiiiar- (juer chez la première de nos malades.

Il y a aussi en pareil cas, ralentissement dans la fabrication

2i MALADIES DU FOIE

de l'urée. Non pas que je croie, ainsi qu'on l'a dit avec une exagération évidente, que le foie soit le principal, l'unique producteur de l'urée; cette substance, déchet de désassimilation des éléments azotés, se fabrique partout où s'accomplissent les combustions interstitielles, c'est-à-dire dans l'intimité de tous les tissus, comme l'acide carbonique lui-même. Mais le foie, par son volume, par sa richesse vasculaire, par l'activité des échanges qui s'accomplissent dans son parenchyme, y contribue pour une large part, et devient ainsi l'un des facteurs principaux de la production de l'urée. Aussi quand il est congestionné, l'élimination de cette substance tombe-t-elle au minimum, et les urines des malades n'en renferment qu'une quantité relativement insignifiante, 7 à 8 grammes au lieu de 15 à 20 par litre. Il est vrai de dire que cet abaissement du taux de l'urée est proportionnel à la diminution de l'appétit et à la faible quantité des aliments ingérés. Les malades atteints de congestion hépatique mangent peu et mal, nos deux malades n'échappent pas à cette règle; rien d'étonnant dès lors qu'ils rendent peu d'urée. Mais indépendamment de cette cause, qui est la plus importante, le fait seul de l'insuffisance de la fonction hépatique, ralentit certainement les combustions interstitielles, delà l'abondance des substances hydrocarbonées dans l'urine et la coloration noirâtre qu'y développe l'acide nitrique.

Ajoutons enfin que jamais le foie n'est malade sans entraver, dans une certaine mesure, le fonctionnement de l'estomac et du pancréas. L'action physiologique de ces glandes est connexe : aucune d'elles ne peut agir isolément et toutes sont solidaires les unes des autres. De là de réelles difficultés cliniques, pour reconnaître la nature de certaines dyspepsies, qui peuvent dépendre du foie aussi bien que de l'estomac, et qui se caractérisent presque par les mômes symptômes. D'ailleurs, dans le cas actuel, il est évident que l'estomac est en cause en même temps que le foie : l'alcoohsme chronique ne détermine pas seulement de la congestion du foie, mais aussi de l'irritation gastrique, et chez le second de nos

CONGESTION HÉPATIOUK ET CIRRHOSE 2ô

malades, la gastrorrhée matinale que je vous ai signalée est un signe probant de gastrite subaiguë concomitante.

Un point de l'histoire de la congestion du foie d'origine alcoolique qui mérite d'être mis en relief, c'est l 'influence qu'elle exerce sur la fonction des reins. Celle-ci est toujours ralentie, et la quantité d'urine émise dans les vingt-quatre heures tombe constamment au-dessous de la normale. C'est là un fait clinique d'autant plus curieux, que les malades ont en général une soif vive, qu'ils boivent beaucoup, et que par suite ils devraient uriner en conséquence. Il n'en est rien. Vous avez pu voir que chez nos deux malades la quantité totale de l'urine des vingt-quatre heures n'atteint pas un litre, bien que l'un et l'autre consomment près de i2 htres de lait par jour. Cette oligurie, qui est la règle constante dans les cas de cirrhose hépatique confirmée, n'est pas d'une explication facile. On comprend bien que le défaut de fonctionnement du foie détermine des altérations qualitatives de l'urine, que la production de l'urée baisse tandis que celle des sédiments (.'t des pigments augmente; on conçoit moins pourquoi la portion aqueuse de l'urine n'est pas éliminée en quantité normale. 11 est plus que probable que le rein intervient pour son compte personnel dans cette ohgurie, parce (pi'il se congestionne en môme temps que le foie. C'est là une supposition d'autant plus admissible, que l'alcool passe en nature dansl'ui'ineel traverse les vaisseaux du rein, comme ceux du foie, en les irritant directement. Cette participation du i-ciii aux lésions hépatiques a une grande importance clinique, car le pronostic de la cirrhose, et même de la simple congestion du foie est d'autant plus sérieux <jue la sécrétion urinaire se fait plus mal; de véritables accidents uréuii(|ues peuvent môme en être la conséquence.

J'attire également votre attention sur l'ascite, (pii cliez un de nos malades acconq)agne la congestion du foie, tandis qu'elle fait défaut chez l'autre. Il se trouve précisément que c'est la femme, la moins malade assurément des deux, qui présente ce symptôme, laiidis cpic chez riiomuie il fail

défaut. Gomment expliquer cette contradiction? On accepte généralement et on enseigne dans les livres que l'ascite symptomatique des maladies du foie est la conséquence de la gêne de la circulation porte et de la difficulté mécanique qu'éprouve le sang à traverser le parenchyme hépatique. Je ne crains pas de dire que cette théorie ainsi formulée est radicalement fausse, et que les choses se passent tout différemment en chnique. Comparons en effet nos deux malades à cet égard. L'une, la femme, a des accidents récents, peu profonds, de congestion du foie, et en ce moment elle offre de l'ascite non douteuse : l'homme, plus sérieusement atteint, ayant de la congestion chronique qui confine déjà à la sclérose, est exempt de tout épanchement péritonéal : et cependant il en a déjà présenté, car Tan dernier je l'ai soigné dans mon service pour une hydropisie abdominale des mieux caractérisées. En quoi diffèrent ces deux cas, et comment, si les enseignements de l'école sont exacts, la lésion hépatique aggravée de cet homme laisse-t-elle sa circulation porte plus perméable ?

La réalité, c'est que le foie ne joue pas un rôle direct dans la genèse de l'ascite, et qu'il faut attribuer au péritoine une part prépondérante. Ce qui différencie actuellement nos deux malades, ce n'est pas le degré de leur lésion hépatique, c'est la différence d'irritabilité de la séreuse péritonéale. Chez la femme, la région hépatique est douloureuse à la pression, et il est évident que le péritoine qui recouvre la capsule de Glisson est anormalement sensible. Chez notre homme au contraire le foie est indolent, et pour le moment il n'est pas question d'irritation péritonéale ; l'an dernier, au contraire, celle-ci existait, et c'est pourquoi l'ascite était un des symptômes dominants.

Cette pathogénie de l'ascite est vraie, non seulement pour les cas de congestion du foie, mais dans la cirrhose confirmée, et pour le dire en passant, ainsi s'expliquent suivant moi les faits de sclérose du foie en apparence complètement guéris par les révulsifs et les diurétiques. Le paren-

chyme hépatique n'est en pareil cas nullement modifié, cela va sans dire, mais la péritonite exsudative concomitante s'est résorbée, et comme elle était le symptôme le plus menaçant de la maladie, sa disparition fait croire à une guérison absolue et définitive. On ne comprendrait guère la fugacité ce ce symptôme, s'il dépendait d'une gêne mécani([ue circulatoire permanente due à une sclérose irréparable. Au contraire, avec cette interprétation, on conçoit pourquoi le repos, les diurétiques, les applications de vésicatoires, de teinture d'iode, ou même de collodion peuvent modifier heureusement i'épanchement péritonéal.

Pour compléter l'histoire de la congestion du foie, il me resterait à vous parler des hémorrhagies et notamment des épistaxis, très fréquentes dans cette affection, ainsi que de la fièvre rémittente à exacerbations vespérales qu'on observe souvent dans les formes aiguës ou subaiguës; mais ces symptômes font défaut chez nos deux malades, et je tiens à rester strictement dans la description des faits réels, et non de types de convention.

Revenons maintenant sur l'étiologie et la pathogénie de cette variété de congestion hépatique. L'alcool, avons-nous dit, en est la cause principale, sinon exclusive; mais il n'est pas sans intérêt d'étudier la façon dont il agit, et les quantités qui suffisent à iiitoxi({uer l'organisme. L'exemple de mon premier malade prouve (ju'il n'est pas nécessaire d'ingurgiter une grande quantité d'alcool pour avoir le foie malade, car cette femnn', en réalité, en consommait peu, mais elle le faisait dans des conditions spéciales (jui rendaient l'intoxication plus immédiate et plus directe, en prenant, le malin à jeun des li([ueurs concentrées. "10 à 1)0 grammes, en pareil cas, sont plus nuisibles (jue oO graiiiiiies pris à hi fin d'un repas copieux, parce (jue l'estomac vide absorbe rapidement la totalité de l'alcool, et ((ue celui-ci agit avec toute son énergie comme irritant de la mu(|ueuse. Aussi Lancereaux a-t-il remarqué depuis longtemps (pie les personnes (jui prennent le matin leur verre d'eau-de-vie à jeun sont bien

plus promptement atteintes de gastrorrhée et de pituites matinales que les autres; chez elles la gastrite marche presque toujours de pair avec la congestion du foie; tandis que de grands buveurs, qui consomment en réalité beaucoup plus d'alcool, mais qui le prennent dilué et mélangé aux aliments, échappent pendant fort longtemps aux conséquences gastro-hépatiques de l'alcoolisme.

C'est un problème difficile à résoudre et qui dans ces dernières années a suscité un grand nombre de travaux, de savoir pourquoi chez certains sujets, l'alcool respecte le système nerveux en frappant le tube digestif, tandis que c'est l'inverse chez d'autres. Assurément il y a là une question de prédisposition, de tempérament individuel, et de résistance particulière de certains organes ; mais ce n'est peut-être pas la seule cause, et il y a probablement lieu d'incriminer la nature des produits alcooliques.

Vous savez que depuis une vingtaine d'années, la fabrication des alcools industriels de betterave, de grains, de maïs, de pommes de terre, a pris une extension énorme, en sorte que proportionnellement à la quantité d'eau-de-vie consommée, l'alcool de raisin est devenu une exception luxueuse. On s'est demandé si ces alcools industriels ne renfermaient pas des substances toxiques, et l'alcool amylique qui existe en abondance dans ces produits de distillation, a été incriminé comme un des facteurs de l'alcoohsme précoce et grave. 11 en est de même des alcools dits supérieurs, qui renferment une série d'éthers, et notamment du furfurol, auxquels on attribue des propriétés nuisibles. Telle est la conclusion qui se dégage du récent débat de l'Académie de médecine; on a chargé l'alcool amylique, le furfurol vX les étliers, de presque tous les méfaits de l'alcoohsme, tandis que l'alcool éthylique est regardé comme inofl'ensif et presque sans danger. Giitte conclusion me paraît trop absolue. Je tiens en effet d'un chimiste très distingué, qui a une compétence toute particulière sur ces questions, que la distillation des vins les plus naturels, fournit une proportion

notable de ces alcools supérieurs et de ces élliers ; le furt'upol, notamment se rencontre constamment, en abondance, dans les eaux-de-vie de vin les plus légitimes. La ligne de démarcation entre Jes bons et les mauvais alcools est donc moins nette (ju'on ne l'a prétendu; et tout en acceptant que les produits de distillation des grains et de la betterave, sont plus nuisibles à l'organisme que ceux du raisin, je suis loin de regarder le vin et l'eau-de-vie naturelle comme inoffensifs. Au fond, l'alcoolisme provient toujours d'une consommation exagérée d'alcool, c'est ce qu'on ne saurait trop redire; la plus ou moins grande gravité des accidents tient à la résistance individuelle et au mode d'introduction des boissons alcooliques, bien plus peut-être qu'à leur qualité.

Quant au mécanisme de l'action de l'alcool sur le foie, il est des plus simples et des mieux connus, depuis les recherches de physiologie expérimentale qui ont été faites dans ces dernières années, notamment par mon collègue el ami Straus. En faisant consommer à des poules du grain imprégné d'eau-de-vie, on développe chez elles très rapidement de l'alcoolisme et de la congestion du foie. (Juand on les sacrifie à des périodes variables de leur intoxication, on constate que l'irritation initiale est d'origine vasculaire ; les radicules de la veine porte s'épaississent, leurs parois s'enflamment, et delà partent des travées fibreuses qui empièteiil progressivement sur les cellules du lobule hépaticjue. On assiste, en un mot, au développement d'une cirrhose pai' irritation des branches de la veine porte, provoquée par le conta-t direct de l'alcool pur. Il existe en même temps toujours une injection et un épaississemenl anormal des tuni(jues de l'estomac, (jiii It'inoigne de la même action irritante.

Ceci m'amène à vous parler des rapports qui existent entre la congestion lié[)ali(jue et la cirriiose, et des signes cliiiijpies (jui différencient ces deux états. En praticjue, c'est là un problème d'une difficulté extrême, car au fond, la congestion liépatifiue est le [)i'einier stade de la cirrhose, et s'accompagne toujours, pour |)eu (ju'elle se rt'pèt •. de pi'olifératioii

cellulaire. Dire oîi s'arrête l'état congestif et où commence l'inflammation sclérogène, est chose à peu près impossible ; la marche des accidents, mieux que l'analyse isolée des symptômes, conduit à des présomptions rationnelles. Le seul signe physique constatable est l'accroissement du volume du foie; encore faut-il qu'il persiste plusieurs jours de suite pour avoir de la valeur; car vous savez combien varient d'un jour à l'autre, les dimensions de la glande hépatique sous l'influence d'un purgatif par exemple. La douleur locale provoquée par la palpation du foie n'a pas non plus une signification clinique absolue ; elle indique plutôt Tétat du péritoine et de la périhépatite concomitante que la congestion du parenchyme lui-même. Quant aux irradiations douloureuses que certains malades ressentent à l'épaule, elles traduisent d'ordinaire un travail inflammatoire d'hépatite, mais manquent souvent dans la cirrhose, alors qu'elles se rencontrent au cours des kystes hydatiques ; en sorte que leur valeur diagnostique est très relative.

En réalité, il n'y a pas de signe permettant de différencier d'une manière absolue, la congestion du foie de la cirrhose au début. Seule, la marche de la maladie et la notion des antécédents autorisent un diagnostic vraisemblable, mais non certain. Ainsi, la première de nos malades, malgré la poussée d'irritation péritonéale qui se traduit actuellement par l'ascite, paraît n'avoir qu'une congestion simple et momentanée, tandis que le second malade, qui est à sa troisième ou quatrième récidive, et dont le foie, bien qu'indolent, est dur et peut-être déjà un peu inégal sur les bords, est entré très probablement dans la phase de sclérose.

Aurons-nous affaire ultérieurement à une cirrhose hypertrophique ou à une sclérose atrophique ? C'est là encore une question qu'il est difficile de préjuger. On admettait il y a quelques années que les cirrhoses atrophiques du foie débutent toujours par des phases congestives avec augmentation du volume de l'organe, et c'est l'opinion que j'ai moimême soutenue en 1876, alors que j'ai rédigé l'article Cir.-

CONGESTION IIÉI'ATIOUE ET CIRRHOSE 31

RHOSE du Dirtionnaire encyclopédique. Aujourd'hui, je suis beaucoup moins affîrmalif à cet égard. D'après les faits que j'ai vus depuis cette époque, je pense que ces formes d'hépatite congestive à répétition, qui procèdent par poussées successives comme chez notre malade, restent toujours hypertrophiques même à la phase de sclérose, tandis que les formes atropliiques le sont pour ainsi dire d'emblée; c'est là une impression plutôt qu'une certitude, car on a bien rarement l'occasion de suivre les malades depuis le début de leur affection jusqu'à la mort, mais pour certains cas au moins, je crois qu'elle est l'expression de la vérité.

Il serait d'autant plus important d'être fixé sur toutes ces questions que le pronostic en dépend absolument. Si l'opinion que je me fais est exacte, la première de nos deux malades n'a qu'une congestion aiguë passagère du foie, qui disparaîtra promptement sans presque laisser de traces : l'homme, au contraire, a certainement plus que de la congestion, c'est déjà un cirrhotique à poussées congestives, par conséquent à marche rapide et à pronostic grave.

Les indications de traitement sont ici très nettes. Dans les formes aiguës, comme c'est le cas chez la femme de la salle Delpech, les émissions sanguines locales soulagent toujours, d'autant plus qu'à la congestion du foie s'ajoute de la périhépatite. Une application de six ventouses scarifiées a été suivie d'une détente notable dans les symptùnies. 11 a sui'ii ensuite de quelques laxatifs et du régime lacté, maintenu exclusivement pendant une semaine , pour faire disparailrecoin- [)l('tem('nt l'ascite et la douleur. Actuellement, je me borne à soumettre cette femme à un régime doux, à lui faire boire de l'eau de Vichy à la dose de deux verres à chaque repas, et je pcFisc (jufî d'ici à peu de joui's cllr ne gardera plus aucune trace de sa congestion hépaticpie, à la condition, bien entendu, de renoncer absolument aux hai)itudes (jui l'ont pi-ovocpiée '.

' l.ri malade est en eirel parlie de riiù|>ilal trois semaines a[>rùs. ne coti- MMvant aucune trace de douleur ni de coiigjslion du foie. Je ne lai pas encore revue.

Pour ce qui concerne le second malade, le traitement est plus complexe, bien qu'au fond les indications soient les mêmes. J'ai débuté également par une émission sanguine locale chez lui. Je cherche maintenant à décongestionner son foie et à réveiller la sécrétion biliaire en provoquant de légères dérivations intestinales. Chaque jour il prend une pilule renfermant 0,05 de calomel, 0,05 d'aloès et 0,02 dégomme gutte : dans le même but, on peut employer 'le podophylle ou les pilules bleues mercurielles du Codex, que recommandait Trousseau dans tous les cas d'engorgements chroniques du foie. Je lui ai fait appliquer sur la région hépatique un large emplâtre de Vigo, qui agit à la fois comme cataplasme émollient et comme résolutif.

Simultanément, je lui donne, pour faciliter la digestion gastrique, des préparations de pepsine et de pancréatine. Dans une ou deux semaines, quand la poussée congestivedu foie sera calmée, je soumettrai le malade à l'action d'une petite dose d'iodure de potassium, et je lui ferai prendre des douches froides en pluie sur la région du foie. S'il était dans des conditions sociales meilleures, je compléterais le traitement ultérieurement par une saison d'eaux minérales à Vichy ou à Ghatelguyon. Mais, malheureusement, bien que l'état général de cet homme soit un peu meilleur qu'au moment de son entrée, l'ancienneté de la lésion locale et la presque certitude de la présence d'une cirrhose nous donnent peu d'espoir d'une amélioration définitive.

MOTE ADDITIOA-NELLE

Le malade, après un séjour de six semaines à l'hôpital, du 15 mars au 1^'" mai, retourna, dans son pays, en Lorraine, conservant encore un gros foie et des troubles intestinaux. Malgré le régime lacté et une hygiène strictement observée, il continua à languir jusqu'à la fin de septembre, et revint le 15 octobre à Necker, considérablement amaigri, avec de l'ascite et de l'ictère. A cette date, le foie est toujours énorme

CONGESTION HEPATIQUE ET CIRRHOSE 33

(24 centimètres sur la ligne axillaire), il existe de l'œdème pulmonaire et un souffle cardiaque systoliquc à localisation xiphoïdienne symptomatique d'une insuffisance tricuspidienne. Les urines sont rares et il y a des tendances hémorrhagiques. Malgré une médication diurétique active, Tanasarque fait des progrès et nécessite des scarifications qui prolongent l'existence pendant une quinzaine de jours. Le malade meurt cachectique le î20 novembre 18(S9.

Autopsie. — Abdomen distendu par huit litres de sérosité jaunâtre', renfermant des fausses membranes fibrineuses. Péritoine épaissi et injecté dans toute son étendue. Foie énorme (4,310 grammes), hsse, non bosselé, ni granulé, de teinte gris jaunâtre, avec îlots verts colorés par la bile : bord antérieur mousse et arrondi, profondément éch ancré au niveau de la vésicule. A la coupe, parenchyme exsangue, dur, scléreux, criant sous le scalpel, infiltré presque uniformément de tissu fibreux englobant ce qui reste de lobules hépatiques colorés en vert par la bile.

Les lobules sont presque tous détruits. Au microscope, il s'agit d'une sclérose veineuse ayant son point de départ dans l'espace porte et englobant plusieurs lobules à la fois. Beaucoup de néo-vaisseaux au sein des travé(;s conjonctives ; dilatation concomitante des canalicules biliaires, vésicule biliaire épaissie, pleine d'une bile peu fluide.

Rate grosse (525 gr.) . Reins volumineux, congestionnés surtout dans la région corticale : début de néphrite interstitielle à l'examen histologique. Poumons congestionnés, cœur dilaté, surtout dans ses cavités droites, valvule tricuspidienne insufflsante par dilatation de l'orifice auriculo-ventriculaire et raccourcissement des teudons papillaires. Pas de lésions de l'aorte ni du cœur gauche.