ALCOOLISME AIGU

prolongation suffisante de la vie pour que la caducité prématurée se produise et qu'on observe les lésions artérielles de la vieillesse. Au contraire, dans l'alcoolisme chronique à excès suffisamment espacés pour être compatibles avec une prolongation de l'existence, c'est le tissu conjonctif inter-glandulaire, inler-acineux, qui, dans le foie, s'hypérémie chroniquement, puis s'enflamme au contact du liquide alcoolique ebarrié avec le sang dans les réseaux de la veine porte, et c'est la rétraction cirrhotique que l'on observe. Pareille lésion peut avoir lieu pour le rein. En même temps se produisent la déchéance de l'organisme et la sénilité vasculaire, c'est-à-dire l'endartérite chronique.

Qu'on adopte ou non la théorie que j'énonce, le fait est celui-ci: dans l'alcoolisme chronique on trouve l'endartérite chronique, et les lésions y sont exactement aux mêmes points que celles de la vieillesse. Elles sont même plus intenses et plus profondes dans l'alcoolisme que dans la vieillesse : aux causes physiques d'altération s'ajoutant pour une part, si minime soit-elle, une autre cause physique, le contact, rapide, il est vrai, d'un sang alcoolisé.

J'arrive maintenant à l'influence des diathèses : j'entends par diatkèse non pas ridiculement un être de raison qui s'emparerait de l'organisme à la façon d'un ennemi, mais une sorte de tempérament pathologique, c'est-à-dire une faiblesse native générale de l'organisme, d'où résulte une moindre résistance à l'usure de la vie dans les tissus les moins organisés, qui mettent un long temps à s'altérer chez les bien portants, et un temps plus court chez les mal bâtis, c'est-à-dire les diathésiques — temps qui sera d'autant plus court qu'ils seront plus mal bâtis, ou diathésiques à un plus haut degré. Et notez qu'il en est ici des diathèses acquises comme des diathèses natives ; ainsi il y a caducité précoce des tissus épithéliaux dans certains cas de sijphilis grave ; on observe prématurément, chez ceux qui en sont atteints, le cercle sénile de la cornée transparente, comme il ressort des recherches entreprises à mon instigation sur ce sujet par mes amis les docteurs Pinot et Guenot. Eh bien, dans ces cas comme clans ceux de goutte ou de rhumatisme, on rencontre prématurément aussi les lésions de l'endartérite chronique.

Tous les observateurs ont signalé la fréquence, la généralisa-

tion et l'apparition prématurée de l'athérome artériel dans la goutte et le rhumatisme. Dans la grande majorité des cas, ou , M. N. Guéneau de Mussy a rencontré cette lésion chez des sujets encore jeunes, ceux-ci avaient subi des attaques antérieures de goutte ou de rhumatisme, ou avaient été exposés aux causes productrices de' ces maladies, ou entin étaient de race diathésique, c'est-à-dire que leurs ascendants avaient présenté des manifestations goutteuses, ou rhumatismales.

C'est toujours la même chose : endartère de mauvaise qualité, faible résistance aux causes physiques d'altération, usure prématurée, môme sans attaque apparente de la diathèse chez ceux qui sont de race diathésique.

On a retrouvé encore les lésions de l'endartérite chronique chez les syphilitiques, les saturnins, et en général chez tous les individus dont la constitution a subi de profondes altérations par le fait d'une maladie générale. Vous comprenez facilement, en effet, qu'au milieu de cette débilitation de l'ensemble organique, les tissus les moins richement organisés s'altéreront et le plus vile et au plus haut degré; or, parmi ces tissus se trouve l'end artère.

Je n'insiste pas.

Et ce qui prouve bien qu'une même cause générale peut frapper des tissus analogues, c'est le cas de la jeune malade du n° 9. Chez elle le lymphatisme s'est simultanément exprimé par ses deux modalités nosologiques habituelles : la scrofule et le rhumatisme. La scrofule s'est manifestée par une kératite ulcéreuse et le rhumatisme par un eczéma lichénoïde de la main droite, absolument rebelle. Eh bien, la kératite a débuté à l'âge de deux ans et a duré plusieurs années avec une intensité telle, que la malade dit « avoir été aveugle pendant trois ans », ce qui signifie, métaphoriquement, que la photophobie était considérable. Or, cette jeune fille, qui n'a que vingt et un ans, présente les signes incontestables d'un rétrécissement aortique (et non de l'anémie pure et simple) : bruit de souffle rude, râpeux, au premier temps et sus-mamelonnaire ; petitesse et dureté du pouls, qui présente le plateau athéromateux au sphygmographe, ainsi que le démontre le tracé (fig. 27) ; dilatation de l'aorte, qui donne 5 centimètres et demi de matité à sa base au lieu de 4, et enfin,

INKLUliiNCli DES DIATUÈSES.

ce qui indique que la lésion s'est propagée de l'endarlère à Loules les tuniques de l'aorte, douleur rétro-sternale spontanée et à la pression, symptomalique de la névrite du plexus cardiaque. Mais ces douleurs, qui augmentent d'année en année, la malade les a ressenties dès l'âge de cinq ans, de sorte que je ne doute pas que, en môme temps que sa kératite, inflammation d'un tissu épithélial, elle n'ait eu une endarlérite, inflammation d'un autre tissu épithélial; et la maladie de l'endartère a mis trois ans à se propager à toutes les tuniques de l'aorte, puisque les douleurs de la névrite cardiaque ne se sont manifestées qu'à l'âge de cinq ans.

Fui. 27.

Le cas de cette jeune fille est particulièrement significatif, en ce sens, d'une part, qu'il vous permet de comprendre ces lésions artérielles athéromateuses prématurément observées chez de jeunes sujets (et qui sont le fait alors d'une inflammation diathésique, scrofuleuse chez notre malade, arthritique chez tel autre) ; en ce sens, d'autre part, que cette jeune fille présente les signes d'une névrite incontestable du plexus cardiaque, et que vous pouvez en induire qu'elle aura plus tard les symptômes complets de l'angine de poitrine, quand la lésion se sera propagée, comme il est habituel en pareil cas, jusqu'au nerf phrénique par l'intermédiaire du péricarde (1). Cette lésion, c'est une inflammation chronique qui, de l'endartère, s'est étendue à tout le voisinageaprès avoir été vraisemblablement aiguë à son début. Maisya-t-i! une endartérite aiguë, et quelles en sont les lésions?

Ce sera, avec d'autres questions, le sujet de la leçon prochaine.

(I) Voir, pour les développements eL les preuves analomiques, la ieçou XXllJ lur ['Angine de puttrt,,i>.

Anatomie pathologique de l'endartérite aiguë et chronique. — Dégénérescence athêromateuse et calcaire. — Propagation du travail morbide à la totalité de la paroi et au delà. — Conséquences de yoisjnage.

Symptomatologie. — L'endartérite n'a de symptômes subjectifs que d'emprunt. — Signes physiques propres ; bruits secs, souffles, matité plus étendue. — Caractères typiques du pouls et de son tracé; plateau de l'athérome. — Phénomènes de voisinage.

Conséquences de la dégénérescence artérielle sur le cœur (hypertrophie), sur

le sang (coagulation et adultération).

Troubles de la nutrition par dégénérescence artérielle; gangrène, ulcération, ramollissement et phlegmon diffus.

Messie uns,

11 existe une endartérite aiguë; mais les recherches contemporaines les plus nombreuses ont démontré qu'on ne trouve alors ni rougeur ni inflammation de la tunique interne, ni exsudât pseudo-membraneu? ou purulent. Suivant Ranvier et Cornil (1), l'endartérite aiguë ou proliférante est caractérisée à Tceil nu par un gonflement de la tunique interne sous forme de plaques saillantes plus ou moins étendues, en général circulaires : les unes petites, en dos d'âne; les autres plus volumineuses, formées par la réunion de plusieurs petites plaques, et présentant alors des saillies et des dépressions correspondantes. La couleur en est tantôt rosée, transparente, tantôt opalescente; la consistance en est élastique et molle, comme gélatineuse. Leur surface n'est que très rarement ulcérée. A côté de ces plaques on peut voir souvent une transformation de la tunique interne voisine, qui est pomme imbibée de liquide et translucide, tantôt rosée, tantôt incolore. Mais ce qu'il y a de plus remarquable, c'est que, loin

(l) Contributions à l'histologie normale et pathologique delà tunique interne da artères et de l'endocarde, in Archives de physiologie, juillet 1808.

ENDARTÉRITE AIGUË. 311

d'être rouge, la membrane interne est pâle lorsque l'endartérite est très intense, tandis qu'au contraire, dans des cas où il n'y a aucune trace histologique d'endartérite ou d'endocardite, Ranvier et Cornil ont souvent rencontré uno rougeur intense de la membrane interne des vaisseaux, ainsi que do l'endocarde, et qui était uniquement due à l'imbibition. Ainsi, dans l'endartérite aiguë, il y a prolifération sans rougeur.

Souvent on observe aussi, toujours d'après Ranvier et Cornil, un aspect chagriné ou dépoli de la surface interne, dû à une tuméfaction irrégulière de la membrane interne et non point à la chute de l'épithélium, comme l'ont cru quelques-uns.

Les éléments constituants des plaques de prolifération sont des cellules sphériques ou irrégulièrement sphériques, qui ont tous les caractères des cellules embryonnaires, et où l'on voit un noyau après addition d'acide acétique. A côté d'elles existent quelques grandes cellules aplaties qui ne sont autres que les cellules normales de la membrane interne.

A la périphérie de la plaque, dans le point où elle se continue avec la membrane interne, on peut observer la série des modifications de cette membrane et suivre le travail de formation et d'accroissement de la plaque. Ainsi on observe à la surface de la membrane interne une grande quantité d'éléments cellulaires arrondis, tandis que, profondément, on trouve encore des cellules aplaties avec leurs noyaux lenticulaires.

Ce ;fait de la multiplication des éléments à la surface serait spécial à l'endartérite aiguë et la séparerait, suivant Ranvier et Cornil, de l'endartérite avec tendance à l'athérome, où la prolifération s'accomplit dans la couche la plus profonde de la membrane interne (1).

Enfin vous comprenez que les plaques gélatineuses puissent présenter quelquefois, mais plus rarement que dans l'endocardite valvulaire, des ulcérations superficielles et fongueuses, résultant de l'érosion des parties les plus récemment formées, ulcérations qui se recouvrent d'une mince couche de fibrine adhérente

Dans tous les cas d'endartérite aiguë, il existe un épaississement

(1) Ranvier et Cornil, hc. cil.

considérable de la tunique externe , ou périariérite, sur toute l'étendue de la partie malade. Le tissu de cette tunique est de- ■ venu homogène, gélatiniforme, de couleur ambrée ou rosée. On y constate au microscope une notable augmentation de volume avec multiplication des cellules. La membrane moyenne, au contraire, ne présente pas habituellement d'altération.

Eh bien, entre l'endartérile la plus aiguë et l'endartérite chronique à sa période ultime, on peut, disent encore Ranvier et Cornil, trouver tous les intermédiaires, et, par exemple, sur la crosse de l'aorte, observer toutes les phases du travail morbide non interrompu.

Cependant, dans le même travail et à quelques lignes de distance, les savants dont j'invoque ici le témoignage disent que dans l'endartérite chronique « le siège de la prolifération est différent de celui de l'endartérite aiguë, les éléments nouveaux se montrant surtout dans la partie profonde de la membrane interne. »

Que ce soit parles couches profondes de l'endartère que débute la lésion, la chose n'a point lieu de nous surprendre, étant connu que c'est la couche profonde qui est la plus végétante, la coucbe superficielle la plus caduque ; - qu'il en est ici comme de l'épiderme cutané, dont les cellules profondes sont les plus jeunes; d'où il suit que c'est sur celles-ci que doit porter l'irritation, et que la prolifération, conséquence du travail irritatif, ne peut et ne saurait porter que sur les couches profondes de l'endartère. Donc à l'irritation continue, chronique, correspond la prolifération continue, chronique, dans la zone de rénovation habituelle du tissu — puis, plus tard, par les causes les plus multiples, dont la vieillesse môme est le type, les cellules proliférées, exubérantes et mal venues, nées qu'elles sont dans des conditions après tout anomales, c'est-à-dire sous l'influence de l'irritation et non du nisus formativus physiologique, dégénéreront en s infiltrant de graisse, pour dégénérer davantage encore à la longiffl en s'infiltrant de sels calcaires.

En réalité, puisque d'après les recherches mêmes des histold gues invoqués on peut « à la période ultime de l'endartérite

chronique trouver tous les intermédiaires qui la séparent de I on-

ATHÉROME ET ENDARTÉRITE CHRONIQUE. 313

dartérite la plus aiguë » , c'est donc que la limite est difficile à poser entre la prolifération par irritation chronique et celle qui résulte d'une excitation morbide plus active; c'est donc encore que l'endartérite chronique a pu être en quelques cas, et jusqu'à un certain point, aiguë à son début, ce qui est très vraisemblable.

Aussi, par une confusion volontaire, ai-je réuni dans cette étude ce que les auteurs contemporains s'efforcent de distinguer : la métamorphose graisseuse des artères ou athérome et l'endartérite chronique; j'en dirai tout à l'heure les raisons.

Voici d'abord l'opinion de Virchow : « les deux ordres de lésions sont très analogues dans leur résultat final ; » seulement, ajoute-t-il, dans l'endartérite chronique, «la métamorphose graisseuse est précédée d'un stade d'irritation. »

De leur côté, Ranvier et Gornil, voulant distinguer l'athérome simple de l'endartérite chronique, disent «qu'on peut observer à la surface des artères chez les vieillards une infiltration graisseuse des éléments de la tunique interne sans aucune prolifération de ces éléments. Dans ces cas, les plaques jaunes sont très peu étendues. Lorsqu'elles sont plus larges, elles coexistent toujours avec une prolifération plus ou moins considérable, en sorte qu'on peut penser que ces lésions purement athéromateuses deviennent une cause d'irritation qui se traduit autour d'elles par des phénomènes d'endartérite chronique. » Il n'y a là, on le voit, qu'une question de nuance et de degré. D'une part la lésion dite alhéromateuse est une infiltration graisseuse sans prolifération; mais, d'autre part, quand la plaque athéromateuse est suffisamment large, voici qu'elle provoque autour d'elle une irritation qui entraîne la prolifération, puis les phénomènes ultérieurs de l'endartérite.

Eh bien, je dis qu'il faut distinguer ici des faits et des hypothèses : les faits sont l'altération graisseuse de part et d'autre ; de part et d'autre aussi les lésions ont le même siège anatomique, au double point de vue du tissu frappé et des points artériels lésés; de part et d'autre enfin, les mômes conditions étiologiques : sénilité, alcoolisme, diathèses. Les hypothèses sont l'absence dVrruniion et de sa conséquence, Il prolifération, dans l'athérome;

l'existence de l'irritation et de la prolifération dans l'endartérite chronique.

. Or, m'en référant à ce que j'ai dit de l'irritation physique, qui produit les lésions aux points que j'ai indiqués, irritation qui a d'autant plus de puissance que le tissu endartérique est de moindre qualité , j 'admets l'irritation dans les cas dits d'athérome comme dans ceux dits d'endartérile chronique, et je ne vois dans ces cas qu'une question de degré en moins ou en plus. Aussi, pour éviter toute querelle de mots, réservant la question d1 'inflammation, laissant même de côté les mots d'athérome et d'endartérile, dirais-je volontiers dégénérescence artérielle, pour exprimer purement et simplement les faits.

Quoi qu'il en soit, voici les lésions histologiques de l'endartérite chronique, d'après Ranvier et Gornil : « Les éléments nouveaux (de prolifération) se montrent surtout dans la partie profonde de la tunique interne; ils sont plus distants les uns des autres que dans le cas d'endartérite aiguë, et souvent on voit se concréter autour des noyaux, habituellement allongés ou anguleux, une membrane secondaire, bien décrite par Virchow, transparente et réfringente, présentant une certaine analogie de forme avec une capsule de cartilage. Cette lésion se montre dans les plaques cartilaginiformes saillantes à la surface de l'aorte. C'est là une première modification de la substance intercellulaire qui appartient en propre à l'endartérite chronique.

« Toutes les cellules de nouvelle formation de la membrane interne sont vouées à la transformation graisseuse (je souligne à dessein ce passage pour vous faire voir combien subtile est la nuance qui différencierait l'athérome de l'endartérite chronique) ; quant à la substance fondamentale, elle éprouve deux modes d'altération distincts : tantôt elle subit une destruction moléculaire et un ramollissement tel que les îlots graisseux, résultant de la destruction des cellules, se rapprochent, deviennent confluents et finissent, après la disparition de la substance fondamentale, par former une cavité plus ou moins vaste, remplie de détritus graisseux. C'est là ce qu'on a appelé un foyer athéromateux.

« D'autres fois, au lieu de se ramollir, la substance fondamentale se condense, comme cela a lieu pour les plaques d'apparence

ENDAKTÉRITE ÔHRONIQUE. 315

cartilagineuse. En même temps, des granulations calcaires, distinctes les unes des autres au début du processus {infiltration calcaire), plus tard réunies en une masse homogène (pétrification), envahissent toute la substance fondamentale. Ces plaques pétrifiées, qui ont été confondues avec du lissu osseux, sont transparentes comme de l'aragonite, friables et parsemées de figures anguleuses, irrégulières, noires, et destries présentant les dispositions les plus inattendues. Jamais Ranvier et Gornil n'ont vu, dans de pareilles figures, de véritables corpuscules osseux. Ces plaques ne sont jamais vascularisées, ne présentent jamais ni lamelles osseuses, ni canaux de Havers, ni moelle. Les stries et les figures irrégulières qu'elles montrent représentent les cellules qui ont subi la dégénération graisseuse.

« Les altérations de la tunique moyenne de l'artère ont toujours paru à Ranvier et Cornil de nature régressive : elles consistent dans une dégénérescence graisseuse des cellules musculaires et dans une destruction moléculaire des fibres élastiques : celle-ci se traduit par des granules et des fragments provenant de lames et de fibres élastiques. Ces lésions n'occupent d'habitude que la partie la plus interne de la tunique moyenne ; mais, lorsque la maladie est très intense, toute l'épaisseur de cette membrane moyenne peut être altérée de cette façon, et, consécutivement, être détruite et disparaître même complètement, de façon à n'être plus représentée que par desîlots. Les parties détruites sont remplacées par le tissu conjonctif de la membrane externe et de la membrane interne en prolifération. C'est cette destruction de . la membrane interne qui est la cause des anévrysmes spontanés.

«Mais le travail morbide ne s'arrête pas à la tunique moyenne : il s'attaque à la tunique externe, de sorte que, dans les endarténtes chroniques un peu étendues, on observe constamment de Mpériartérite

Ainsi, dans la dégénérescence artérielle, le nisus morbifique Partant de la tunique interne, où il procède d'une des causes Physiques que vous savez, exerceson action destructive de proche en proche sur toutes les tuniques de l'artère, de façon qu'il y a

(r) flanvicr et Cornil, op c«., p, 884 el 666.

successivement endartérite, mésartérite, périartérite et finalement panfar^nfe, c'est-à-dire que latotalité delà paroi artérielle , est malade ; et c'est ce que vous voyez sur les pièces que je von, présente, où vous pourrez observer tous les degrés d'altération, superficielle, profonde et totale.

Eh bien, là ne s'arrête pas toujours l'altération; elle dépasse parfois la tunique externe, cesse d'être artérielle pour devenir circonvoisine et prendre le nom de l'organe nouveau qu'elle intéresse Il en résulte que la maladie artérielle peut donner heu à des symptômes variés comme la nature et les fonctions des organes envahis, et dont je ne vous parlerai qu'après avoir signale les lésions artérielles appréciables à l'œil nu.

A l'œil nu on constate dans l'endartérite chronique un epaississement de la membrane interne, constitué par des plaques d'aspect gélatineux à une période récente, et comme semi-carulagineux plus tard; - plus tard encore la plaque a un aspect blanchâtre, jaunâtre : c'est de l'athérome ; - plus tard enfin elle est moins saillante, excepté sur ses bords, où elle se relève et par lesquels parfois elle se détache de la membrane interne restée saine ; elle est rigide, cassante, sonore au toucher : c est une plaque calcaire. Ces plaques d'endartérite sont disséminée! ou continentes; à une période peu avancée elles sont assez sa.llantes parfois et de forme assez irrégulièrement circulaire pour simuler assez grossièrement une éruption pustuleuse Leur confluence déforme la paroi de l'artère (endartérite déformante , provoque des nodosités (endartérite noueuse). Ces plaques sont au maximum d'abondance et d'étendue dans l'aorte (loi des diamètres), au niveau de l'origine des collatérales, telles que 1 * artères coronaires, sous-clavière et carotide primitive droite,, k tronc brachio-céphalique (loi des éperons).

La dégénérescence athéromateuse peut provoquer -un ^i U telle, qu'elle forme une tumeur ordinairement ovoïde et grand axe est parallèle à celui de l'artère, comme vous 1 , ye sur ces pièces provenant du n° Il de ^8^^, lieu d'une tumeur, vous pouvez voir une dépress o n d'une véritable perte de substance, comme c es le ca pou aorte provenant d'une femme de soixante-quatorze ans .