MÉCANISME DE LA MORT
ce souffle s'entend au-dessous du mamelon et en dedans ou en dehors, suivant que le cœur est peu ou considérablement hypertrophié. Quant à l'erreur de langage classique que je vous signale, elle provient de ce que, lorsque le cœur s'hypertrophie, il descend et sa pointe s'abaisse. De sorte que la partie moyenne du ventricule s'en vient correspondre à la partie de la paroi thoracique où battait la pointe à l'état normal, et qu'ainsi le bruit morbide est perçu où la pointe battait autrefois.
Mais revenons à notre autopsie. Vous voyez comme lésions •viscérales secondaires une congestion générale des poumons, qui sont de plus redématiés à leur base ; à droite, se voient en outre de petits foyers apoplectiques. La plèvre est enflammée au niveau de certains de ces infarctus ; d'où la douleur éprouvée à la base droite de la poitrine aux derniers jours de la vie. Quant à l'ensemble de l'état des poumons, il est celui de l'asphyxie ; l'hématose ne pouvait plus s'y accomplir, et l'on comprend sans peine la coloration noirâtre des caillots qui remplissaient le cœur.
Le foie avait cet aspect de noix muscade, qui est la cirrhose des maladies du cœur; il était volumineux et congestionné, mais à un degré bien moindre que les poumons.
Les reins étaient anémiés, graisseux, les cellules des tubuli granuleuses ; par conséquent l'albuminurie des derniers jours n'était point due aune congestion de ces organes, mais à une altération des tubuli, et il n'y avait pas eu de trop-plein par asystolie.
Relativement au mécanisme de la mort, il est bien évident que la cause prochaine en a été l'asphyxie, et que la cause médiate en a été l'asthénie vasculaire, mais non l'asystolie, l'impuissance du cœur, car celui-ci a été vigoureux jusqu'au dernier moment, j'en ai pour garants le pouls, qui était, le jour de l'entrée du malade, « brusque, bondissant, dépressible, » et les battements du cœur, qui étaient assez énergiques la veille de la mort, pour que le bruit de souffle eût une intensité telle encore qu'au premier jour de l'observation; ce qui me permettait d'en déterminer le maximum et défaire à ce sujet l'expérience que je vous ai dite.
Maintenant cette asthénie vasculaire était survenue d'abord, quelques mois seulement avant la mort, dans le système de l'ar-
tère pulmonaire, qui se fatigue et s'épuise la première dans les maladies du cœur gauche ; puis, assez brusquement, aux derniers temps de la vie; dans le système de l'aorte ; et là, l'état matériel des artères, qui élaient si profondément malades par athérome, les prédisposait à perdre plus tôt que des artères saines leur tonicité compensatrice ainsi que leur élasticité, et concourait, avec l'épuisement nerveux (résultat lui-môme du travail artériel exagéré, nécessité par les insuffisances valvulaires du cœur), à produire l'asthénie vasculaire. Enfin celle-ci, qui commença par les poumons, comme il est nécessaire, finit aussi par ces organes : ainsi, après avoir déterminé des barrages partiels et multiples, d'où résulte cette série de congestions partielles et d'oedèmes des derniers temps de la vie, elle produisit enfin un barrage pulmonaire assez complet pour entraîner l'arrêt définitif du cœur, la vraie asystolie cette fois, c'est-à-dire la mort.
Relativement au mécanisme de la maladie cardiaque, il est bien évident que, là encore, tout a également commencé par le système artériel : il y a eu d'abord artérite par alcoolisme, perte graduelle de l'élasticité de l'aorte par athérome, et maladie de Corrigan par dilatation progressive de cette artère en même temps que par altération des valvules sigmoïdes ; dilatation et hypertrophie du ventricule gauche, insuffisance mitrale ; même effet sur le cœur droit et insuffisance triglochine, et finalement perte de la tonicité vasculaire, comme nous l'avons vu tout à l'heure. C'est cette pathogénie d'une maladie du cœur par maladie primitive des artères que j'ai esquissée dans le tableau suivant :
