SYMPTOMES DU CHOLÉRA NOSTRAS. 3J

nons aux causes du choléra noslras. C'est volonlaircment que j'ai invoqué les excès. Sydenham a eu l'occasion d'observer une épidémie de choléra noslras, pendant un été excessivement chaud, et il dit que celle affection survient rarement en dehors de cette condilion, à moins qu'on ne se livre aux excès de table, c'est-à-dire qu'on ne surcharge son estomac, qu'on ne l'oblige à un travail au-dessus de ses forces. Les aliments de haut goût, le caviar, le brochet, les écrevisses, produiront encore plus sûrement l'irritation de l'estomac, agissant ainsi sur ses nerfs sensilifs, c'est-à-dire sur les terminaisons du plexus solaire, d'oîi la perturbation du système nerveux de la vie végétative.

Passant à un autre ordre de causes, nous trouvons les perturbations atmosphériques, les hautes températures ; il ne se passe pas un été, à Paris, sans qu'il y en ait des exemples. En même temps que les hautes températures, il faut noter le refroidissement des nuits, ce qui produit une poussée hypercrinique vers les centres. Brodez autour de ces deux données principales et vous avez l'étiologie du choléra européen.

Les symptômes sont ceux du choléra infantile à l'intensité près, au début. Ce sont d'abord des coliques plus ou moins intenses, accompagnées d'un état de faiblesse assez marqué; puis de la diarrhée muqueuse et bilieuse, de quatre à douze garderobes par jour. Les symptômes peuvent rester ceux d'un simple catarrhe intestinal ; mais il s'y joint presque toujours des vomissements bilieux, ce qui prouve évidemment qu'il y a, par action réflexe, hyperémie, puis hypercrinie du foie. Supposez que les accidents en restent là; on a alors le simple flux de bile de certains auteurs ; mais qu'il y ait eu une irritation plus intense, le réflexe se produit sur d'autres glandules, celles de l'intestin, et, au lieu de diarrhée muqueuse ou bilieuse, il y a des garderobes séreuses. C'est-à-dire que, quand le choléra est excessif, la fluxion hyperémique très intense, c'est la sérosité même du sang qui s'extravase.

Les matières évacuées sont composées d'eau, d'albumine en petite quantité, et d'un résidu solide, 1 à 2 pour 100. Les grains riziforracs sont des débris épithéliaux desquamés. (On a considéré ces selles comme caractéristiques du choléra indien : il

n'en est rien ; elles peuvent se produire dans le choléra nostras (voire môme dans le choléra infantile), et le cas devient alors un cas de choléra indien « sporadique » ; cet adjectif tire d'embarras le nosographe.)

Tout cela est accompagné d'une sensation de faiblesse considérable ; l'irritation est au maximum; donc, les phénomènes périphériques doivent être excessifs : d'où les crampes, par contracture des muscles de la vie de relation, et, en même temps, contracture vasculaire, d'où l'amincissement progressif de tout l'être ; le visage devient méconnaissable, les doigts se refroidissent et s'effilent. Ce qu'il y a de remarquable, c'est l'intégrité de la sensibilité et de l'intelligence. Tout se porte sur le mouvement et les sécrétions, comme dans les empoisonnements en général.

Indépendamment des douleurs de l'estomac et de l'intestin, il y a d'autres douleurs viscérales. Ici, la qualité de la douleur doit être prise en considération; ce sont les nerfs sympathiques qui sont irrités; aussi les réflexes vasculaires sont-ils exagérés. La soif est vive, non pas seulement parce qu'il y a spolialiouj mais encore parce que l'estomac est irrité.

Un fait commun au choléra européen et au choléra indien, c'est l'albuminurie; la congestion rénale sert de .trait d'union entre les deux.

Le pouls est petit, fréquent, parfois irrégulier ; il y a de la cyanose et du refroidissement des extrémités; la chaleur centrale s'exagère dans quelques cas.

La mort peut survenir au bout de vingt-quatre heures, avec du hoquet, ou par syncopes. Elle est surtout fréquente chez les enfants, chez les adultes débiles et chez les vieillards.

Le diagnostic n'offre guère de difficultés ; l'entérite et la gastro-entérite en diffèrent par la médiocre intensité des phénomènes et l'absence de crampes. Dans l'étranglement herniaire et la colique de plomb, la constipation est la règle; ce signe suffit à les différencier.

Pour distinguer le choléra indien du choléra européen, on a dit que ce dernier n'était qu'un flux bilieux ; mais nous avon< vu qu'il s'accompagnait parfois de selles séreuses avec expul-

sion de grains riziformes. La difficullé est grande pour faire le diagnostic, tellement les deux maladies se confondent.

On a encore invoqué, en faveur du choléra indien, l'épidémicilé ; mais le choléra noslras a été observé épidémiquement à Londres et à Varsovie. En somme, l'identité est absolue, au milieu près.

La contagiosité est inconnue, en ce qui concerne le choléra européen; c'est là le seul argument à invoquer, au point de vue du diagnostic différentiel.

Le pronostic est relativement bénin pour les adultes; mais, ainsi que je vous l'ai déjcà dit, il est grave pour les adultes débiles, les enfants et les vieillards.

Pour le traitement, ayez recours à la révulsion : sinapismes ou vésicatoires à la région épigaslrique; administrez des narcotiques, en particulier le laudanum de Sydenham, c'est-à-dire de l'opium dans du vin d'Espagne, additionné de safran aromatique. C'est un liquide rapidement absorbable; donnez-le à dose variable, suivant l'âge du sujet.

L'élixir parégorique est une excellente préparation : donnezle à la dose de 20 à 30 gouttes par jour, par 5 gouttes à la fois 1 dans une cuillerée d'eau fraîche, toutes les heures ou toutes ( les deux heures, suivant la gravité des cas. Vous pouvez également prescrire le sous-nilrate de bismuth par paquets de 1 gramme additionné chacun de 1 centigramme de poudre \ d'opium brut, toutes les heures ou toutes les demi-heures, et i jusqu'à concurrence de 10 à 15 grammes par vingt-quatre ! heures.

A l'occasion de quatre cas de choléra nostras observés, en août et septembre 1890, à l'hôpital Beaujon (dont deux terminés par la mort), MM. Gilbert et Girode en ont fait l'étude bactériologique. Or, les selles ont fourni des cultures presque pures du bacille d'Escherich (c'est le bacterium coli commune). Les colonies fournies par le liquide céphalo-rachidien étaient pures et innombrables. Les colonies fournies par le sang de la rate et du foie étaient pures et rares.

Quant au suc pulmonaire, il contenait, outre le bacille (J'Es-

cliericli, le pneumoeoijue de Talamon el le sla/jfiylucoque jaune.

Les auteurs admellenl que les laits qu'Us rapportent sont dus à la pullulation du bacille d'Escherich.

Ils pensent aussi que le choléra noslras n'est pas toujours la simple expression d'une maladie locale, d'une lésion de l'intestin, mais que les germes qui en amènent la production peuvent franchir la barrière intestinale et réaliser un nouveau type mor- ■ bide, le choléra noslras infectant.

Les auteurs ne prétendent pas que ce bacille d'Escherich soit . le seul microbe cholérigène dans nos climats.

Deux cobayes à qui on a fait ingérer, le 16 septembre 1890, , 2 centimètres cubes et demi de bouillon ensemencé avec lei liquide d'Escherich, sont morts le 25 et le 26 octobre, après avoir * eu de la diarrhée.

A l'autopsie, ils présentaient les lésions habituelles du choléra. » •

(Vous savez combien sont obscures et indéterminées ces lésions ? du choléra.)

« Sur un autre cobaye, on a injecté dans le péritoine' dix gouttes du même bouillon. 11 a dépéri rapidement, mais il a pris le dessus.

« Le pouvoir cholérigène appartient bien au microbe extrait des selles cholériques. 11 y a là une question de virulence variable . suivant les circonstances, car le germe lui-même est un germe r banal. »

Je ferai remarquer que le germe est « banal » et que ce sont les ^ « circonstances » qui le rendent virulent ; or, ces circonstances > sont des circonstances de milieu ; et ce milieu est l'organisme o humain, vivant et réagissant.

Je ferai encore remarquer que deux malades sur quatre étant morts de ce choléra « nostras », le choléra « indien » ne ferait pas mieux, et que le bacille « d'Escherich » égale ici en malfai-sance le bacille « virgule ».

Enfin, contrairement à M. Chantemesse, M. Gilbert admet que le bacillus communis peut produire un état typhoïde, lorsqu'il envahit le gros intestin. '

Mais voici qui est plus fort :

M. Vaillard a également trouvé le bacillus coït communis dans.»

PATHOQÉNIE MICROBIENNE. »99

les phénomènes choie ril'or mes accompagnant le voloidun et Vélranijlement interne. 11 l'a aussi trouvé alors dans le périloinc et les différents viscères (1).

En réalité, ces recherches bactériologiques sont intéressantes, mais passablement contradictoires :

IMl résulte des études de MM. Rodet, Roux et Vallet (de Lyon), que le baclerium coli commune est « typhoïgène » , même sans sortir du corps d'un « typhoïdique », mais quand il a macéré dans des matières fécales, « même non typhoïdiques ». C'est là du transformisme.

2° D'après MM. Gilbert et Girode, ce môme bacille peut être cholérigène^ sortant du corps d'un cholérique.

3° Enfin M. Vaillard a trouvé ce bacille dans le péritoine et différents viscères à la suite de l'étranglement interne !

Ici le fait incontestablement primitif, tout matériel et tout physique, est l'étranglement ; le fait consécutif et dynamique est les phénomènes cholériformes. Les microbes n'y sont pour rien : ils n'ont évidemment pas causé l'étranglement, ils n'ont pu venir qu après. Or, puisqu'on les trouve dans le cas tout matériel de l'étranglement (qu'ils n'ont pas causé), il n'y a pas de raison pour croire qu'ils ont produit ceux du choléra nostras.

De ce qu'ils ont émigré de l'intestin dans le péritoine et différents viscères, doit-on leur attribuer les symptômes observés, alors qu'on voit les mêmes phénomènes cholériformes se produire dans la hernie étranglée, où tout se passe en dehors du péritoine ?

Je sais bien que le docteur Clado a trouvé, dans le cas d'un malade mort peu après l'opération de la hernie étranglée et ayant présenté les phénomènes cliniques de Yélranglemenl ■cliolériforme, « a trouvé, dis-je, dans le sac herniaire, dans l'épaisseur de la paroi intestinale, dans le sang du malade et dans tous les viscères, particulièrement dans la rate et le poumon, une bactérie toujours la même, qui, cultivée à la température de 37 ou 38 degrés, donna la mort à bref délai.

« Se basant sur des expériences qui sont au nombre de dix-

(1) Semaine médicale, 11 lévrier 1891.

huit, il propose de subsLiluer aux anciennes théories celle de Yinfection microbienne , consécutive à la pénétration de la bactérie de l'intestin dans la circulation, grâce aux ulcérations de la muqueuse et ù la distension de l'anse intestinale qui repousse les microbes dans la paroi (1). »

C'est là, on l'avouera, une doctrine à la mode du jour ; mais les accidents cbolériformes sont ici bien autrement complexes que ne le suppose la théorie microbienne, qui semble oublier le rôle du système nerveux dans l'affaire, ou en fait bon marché. Or l'intervention du sympathique est ici incontestable.

C'est ce que M. Yerneuil avait bien vu autrefois, quand il admettait la dépression profonde du système nerveux, l'excitation portée sur le grand sympathique et le pneumogastrique, pour expliquer les congestions réflexes.

On sait, en effet, que c'est M. Yerneuil qui, le premier, a signalé l'apparition, à la suite de l'étranglement herniaire, des congestions viscérales , principalement dans les poumons et dans les reins.

Je dis que, même en se plaçant au point de vue des doctrines microbiennes, les phénomènes sont des plus complexes : les nerfs (sympathiques) de l'intestin sont offensés ; la douleur le prouve, et cette douleur entraîne d'une part la paralysie des tissus de l'intestin et leur relâchement, d'oia, la porte leur étant ouverte, « migration possible des microbes » hors de la cavité intestinale; cette douleur entraîne, d'autre part, la paralysie des parois vasculaires (paralysie des vaso-moteurs), d'où également relâchement des parois, « résorption possible des microbes » et infection consécutive. Et pour cela, il faut encore et l'intensité comme la durée de l'étranglement, et l'état général du sujet, passif ou résistant ; car il s'en faut bien que tous les heruieux étranglés meurent, et qu'ils meurent tous de congestion.

On se tromperait grandement, d'ailleurs, si l'on ne voyait pas que la mort est due, quand elle a lieu, à la sidération du système nerveux, à l'adynamie qui en est la conséquence, et non

(I) Congrès français de chirurgie, 12 octobre 1889.

aux congestions viscérales dérivant de cette adynamie même — avec ou sans microbes.

De tout ceci, il résulte que le bacûlus coli communis, hôte habituel et inoffensif de notre côlon, est typhoïgène et cholérigène, suivant l'occasion, car à propos de recherches sur l'éliologie de la fièvre typhoïde, M. Arloing a fait, au nom de MM, Rodet, Roux etVallet, de Lyon, la communication suivante (1) :

« Depuis 1887, on poursuit au laboratoire de médecine expérimentale de Lyon des recherches tendant à établir que le bacillus coli communis pourrait bien être le microbe pathogène de la fièvre typhoïde, et que le bacille connu sous le nom de bacille d'Eberth-Gaffky ne serait qu'une variété du bacillus coli.

« M. Rodet, de son côté, M. G. Roux; du sien, ont trouvé le bacillus coli dans les eaux accusées d'avoir contenu le germe de plusieurs épidémies typhoïdes, au lieu d'y rencontrer le bacille d'Eberth.

« Ils ont également trouvé dans les selles de typhoïdiques le bacillus coli presque à l'état de pureté. La relation entre la présence du bacillus coli et la fièvre typhoïde leur a paru dans ces cas tellement étroite, qu'ils n'ont pu se défendre de l'idée que le bacillus coli avait joué un rôle étiologique dans ces épidémies.

« Ils ont été confirmés dans cette idée par ce fait que, dès la prejïiièi'e culture, le bacillus coli a présenté des caractères qui le rapprochaient par plus d'un côté du bacille d'Eberth.

« Dès lors, M. Rodet et M. Roux se sont mis à étudier comparativement, par les cultures et par les inoculations, le bacillus coli et le bacille d'Eberth, puisé dans la rate typhique. Cette étude ne leur permit pas d'établir une différence tranchée, spécifique entre ces deux bacilles.

« Les propriétés pathogènes sur les animaux sont sensiblement les mêmes; quant aux caractères morphologiques et aux caractères des colonies du bacillus coli, ils deviennent éberthifohmes dans des , cultwes successives et sous l'influence de causes modificatrices LÉGÈRES, telles que le vieillissement et le chauffage à 80 degrés.

« D'après ces recherches, le bacille d'Eberth serait une variété

(1) Congrès d'Ivjcjiène et de démographie, Londres, 17 août 1891. Peteh. — Clin, méd. ni. — 26

du bacillus coli qui résulterait du passage de ce dernier dans l'organisme humain .

« Ces rcclierchos donnent un appui considérable à l'étiologie delà fièvre typhoïde, telle que la comprend Murchison {{).

« Non seulement elles permettent de comprendre l'extension d'un foyer typhique, mais encore la création d'un foyer en dehors de la présence antérieure d'un malade, et môme en dehors de la contamination des eaux par les matières fécales. Les auteurs reconnaissent toutefois que ces derniers cas sont très rares.

« Étant donné le rôle étiologique attribué aux amas de matières fécales dans la production de la fièvre typhoïde, les recherches faites sur celles-ci donnent plus de valeur encore à l'opinion de M. Rodet et de M. Roux.

« En effet, M. Vallet a constaté que le bacillus coli s'entretient et végète dans le liquide des matières fécales fermentées, tandis que le bacille d'Eberlh ne peut pas s'y cultiver. Or, une des premières conditions à remplir pour que les amas de matières fécales fermentées deviennent infectantes, c'est qu'elles puissent conserver à l'état vivant le microbe pathogène et lui servir de milieu de culture.

« De plus, M. Vallet a encore observé que le Z»aci//MS co/i retiré des fosses d'aisances est plus pathogène- sur le cobaye que le bacillus coli retiré de l'intestin et que le bacille d'Eberth retiré de la raie. »

Ici quelques mots de réflexion : d'après les bactériologues, les bacilles sont caractérisés : \° par leur forme par le produit de leurs cultures, et 3° par le résultat de leurs inoculations.

Or, i" le bacille coli peut devenir éberthiforme ;

2° Il devient éberthiforme :

a. Par le fait de cultures successives.

Ainsi, il se modifie spontanément et par le fait aussi éventuel qu'artificiel de son passage et de sa végétation dans des milieux non orgaïiisés.

b. Parle fait intrinsèque du « vieillissement ».

Par le fait extrinsèque d'une température de 80 degrés.

(1) Voir plus loin, p. 403 et 40C.

Ainsi, les matières fécales sont malfaisantes au plus haut degré (c'est pourquoi nous les rejetons loin de nous, xâxa!), et elles sont capables de donner au bacille coli des propriétés typlioïgènes.

Mais ces matières ne sont malfaisantes que par les plomaïnes et leucomaïnes qu'elles contiennent — et, si elles sont aussi malfaisantes hors de nous, elles le sont également en nous, qui traînons avec nous nos latrines internes. Par conséquent, elles peuvent engendrer en nous la fièvre typhoïde, comme elles l'engendrent hors de nous. C'est affaire d'emmagasinement de ptomaïnes et de .leucomaïnes fabriquées par nous et absorbées par nous. — Le surmenage y conduit par une gradation allant de la fièvre de surmenage à la fièvre typhoïde ; il n'y a là qu'une question de degré dans l'emmagasinement

En résumé, pour Murchison, la fièvre typhoïde est d'origine fécale, mais d'origine fécale putréfiée (c'est une fièvre phytogénique, de oûOu, qui implique putréfaction^ et "^bim^ù, fengendré)\ c'est donc une maladie extrinsèque, venant des matières fécales

autrui.

Pour moi, c'est une maladie tantôt extrinsèque et tantôt intrinsèque ou spontanée ; tantôt venant des matières fécales d'autrui, tantôt venant des matières fécales de soi , tantôt des latrines externes, tantôt de nos latrines internes.

Ce ne sont pas d'ailleurs les matières fécales, mais les alcaloïdes qu'elles contiennent, qui engendrent la maladie. Or, ces alcaloïdes, notre sang les charrie, et, suivant l'état actuel de notre organisme, leur accumulation fait naître la fièvre de surmenage ou la fièvre typhoïde.

Pardon 1 mais je ne cesserai de le répéter.

3» Les inoculations du bacillus coli et du bacille d'Eberth donnent les mêmes résultats. — Concluez !

Voici plus encore : c'est Vinfluence de la fièvre sur le bacillus coli communis, révélée par les recherches de MM. L. iiard, agrégé et médecin des hôpitaux de Lyon, et P. Aubert, pharmacien en chef de l'Antiquaille [\).

(1) Gazette hebdomadaire, 1891, n» 5, p. 52,

/lO'. LES CHOLÉRIQUES.

Les auteurs ont entrepris une série de recherches dans le but de savoir ce que deviennent, sous l'influence de la maladie, les microbes qui habitent normalement les cavités de l'organisme.

Le mémoire qu'ils publient n'est que le premier pas dans cette voie.

Ils ont étudié les modifications des microbes des matières fécales sous l'influence d'une maladie fébrile indépendante d'une affection gastro-intestinale. Ils ont choisi des phlhisiques présentant 39 à 40 degrés sans lésions intestinales.

On sait que, dans les matières fécales normales, il y a de nombreuses espèces microbiennes qui liquéfient très rapidement la gélatine, si bien que l'isolement des diverses espèces sur des plaques de gélatine est extrêmement difficile.

Or, les auteurs, ayant ensemencé de la matière fécale des malades phthisiques, furent surpris de voir que, le onzième jour, il n'y avait aucune colonie liquéfiante. Leurs recherches ultérieures montrèrent qu'il n'y avait qu'un seul microbe dans ces cultures, le bacillus coli communis.

Des résultats semblables ont été obtenus à trois reprises différentes. Les cultures sont d'autant plus pures que la température du malade a été plus élevée.

Faut-il attribuer ce fait remarquable à l'hyperthermie ou à la diète qu'elle comporte ? Les auteurs l'attribuent à la fièvre, car ils n'ont pas obtenu les mômes résultats chez des malades apyrétiques soumis à la diète.

Les auteurs pensent donc avoir établi ce fait que, dans les selles des fébricitants, le bacillus coli communis pullule à l'état de culture pure ; que la fièvre fait disparaître les autres espèces.

Et ils concluent : « Si le bacillus coli communis est identique au bacille d'Eberth (typhique), comme le soutiennent Roux et Rodet, de Lyon, ce bacille apparaît dans les selles des typhiques sous l'influence de la fièvre et ce n'est pas lui qui la cause. »

Que pourrais-je ajouter de plus au triple point de vue ; 1° de l'innocuité primitive de ce bacillus coli; 2° de sa nocuilé adventice et communiquée; 3° de cette communication par la spontanéité morbide du macroorganisme vivant ?

La dernière conclusion de Bard et Aubcrt ne prouve pas

d'ailleurs que le bacillus coli communis ne devienne pas un agent NOCIF sous certaines influences, telles que le surmenarje.

On en trouve la raison dans la communication de Gilbert et Girode qui disent : « Le bacillus coli communis gonfle les plaques de Peyer comme le bacille d'Eberth. »

« Gonfle les plaques de Peyer » ; mais que peut faire de plus le bacille d'Eberth, prétendu fabricateur de la dothiénentérie ??