MÉCANISME DU DIABÈTE
microscopique) et l'hypertrophie très accusée de tout le système solaire. Le système nerveux central ne présentait aucune altération.
Après les expériences successives de Cl. Bernard démontrant : ■1" l'existence d'une glycogénie hépatique; 2° la possibilité de produire une glycosurie expérimentale, on pouvait se croire en possession d'une théorie pathogénique définitive du diabète : il n'en est rien.
Voici qu'on a découvert que tout tissu vivant est glycogénique, qu'on trouve de la matière glycogène dans les muscles, le placenta, les organes du fœtus; de sorte qu'on arrive à cette formule que « le sucre est un produit de la vie » .
Le problème à résoudre au point de vue de la pathogénie du diabète est donc celui-ci : « Par quel mécanisme la glycémie, qui est l'état normal, fait-elle place à I'hyperglycémie, qui est l'état pathologique ?
Pour Cl. Bernard, il n'y a qu'une question de degré entre les glycosuries passagè7-es et le diabète; et je suis de son avis : c'est même là une nouvelle démonstration de l'existence de ces séries morbides que je m'efforce de vous faire voir.
Claude Bernard pense que le diabète est dû à une production exagérée de la substance glycogène, sans toutefois réduire le diabète à une simple suractivité fonctionnelle du foie, comme on a trop de tendance à le répéter, en désignant sa théorie sous le nom de théorie hépatique.
Claude Bernard envisageait la question à un point de vue plus étendu ; il admettait un trouble général de la nutrition avec retentissement sur le foie : « Que par suite d'un travail de désassimilation excessif, l'organisme use incessamment et d'une manière exagérée le dépôt de réserve, dont le foie est le siège, le sucre est versé dans le sang en quantité anormale, d'où HYPEnGLYCiîMiE et glycosurie. Mais la source hépatique n'en est pas épuisée pour cela. Elle continue à assimiler les matériaux propres à'former le glycogène, et, par suite, le sucre ; elle redouble, pour ainsi dire, d'activité pour remplacer le sucre éliminé ; elle épuise l'orga-
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nisme pour suffire à sa production, à cette dépense exagérée en matière sucrée. »
La tendance actuelle est d'attribuer le diabète à une perversion générale des actes nutritifs sans donner au foie l'ioiportance qui lui était assignée par Cl. Bernard. Cette perversion des actes nutritifs a été diversement interprétée.
Pour quelques auteurs, ce serait une désassimilation exagérée, une décomposition anormale des tissus, d'où la mise en liberté d'un excédant de substance glycogène.
Pour d'autres auteurs, ce serait la substance glycogène normale qui ne serait pas suffisamment utilisée par l'économie, d'où reliquat et excédant de substance glycogène.
La première théorie admet la désassimilation exagérée de la ubstance azotée des tissus, la décomposition de la substance azotée en glycogène et en urée.
D'après l'autre théorie, le sucre ne serait pas suffisamment brûlé dans les tissus, ou encore le ferment qui a pour fonction de décomposer le sucre ferait défaut.
Pour M. Bouchard, le trouble nutritif qui conduit au diabète serait caractérisé « primitivement et essentiellement par un défaut ou une insuffisance de l'assimilation, et en particulier par un défaut de la consommation du sucre dans les éléments anatomiques ». L'excédant du sucre non utilisé s'accumule dans le sang et l'hyperglycémie est constituée. Le diabète rentrerait dans cette classe d'états morbides dus à un ralentissement de la nutrition. Ce ralentissement des actes nutritifs portant sur l'élaboration du sucre constitue le diabète; comme il favorise la lithiase biliaire, la lithiase rénale, l'obésité, quand il porte sur l'élaboration défectueuse de la cholestérine, de la matière azotée, de la graisse.
Mais pour réaliser le diabète spontané, il y faut la prédisposition. Pour reparler du rôle de l'émotion, il est bien certain que tout individu ému ne devient pas glycosurique, encore moins diabétique, pas plus qu'il ne devient nécessairement goitreux exophthalmique (1).
(1) Voir plus haut, leçon cxxxv, p. 660.
