APOPLEXIE

Il serait difficile de trouver deux faits plus différents l'un de Taulre au point de vue de la durée, de la marche et des nianilestatious symptomatiques. Dans i*un, le coma survient soudainement sans phénomènes précurseurs, et persiste jusqu'à la mort, avec dilatation des pupilles et insensibilité de la rétine ; les perturbations sensoriales étaient empiétement imprévues, et il n'y a eu ni hémiplégie, ni spasmes toniques, ni Irissonnen^ents, ni accès de convulsions. Dans l'autre cas, au contraire, ces derniers symptômes ont constitué les traits vraiment caractéristiques de la maladie ; en revanche, le coma continu, la contraction des pupilles et l'insensibilité à la lumière ont fait totalement défaut. Même contraste dans l'état des facultés intellectuelles. Chez l'un denos malades, elles sont annihilées dès le début des accidents ; l'autre nous fait jusqu'au dernier moment des réponses raisonnables. Chez le vieillard, l'affection cérébrale dure plusieurs mois; chez le jeune homme, elle tue en vingt-quatre heures.

Les lésions constatées après la mort peuvent-elles rendre compte de ces nombreuses et profondes différences? Évidemment non ; sauf l'épanchement de sang que nous avons trouvé chez le vieillard, à la base et dans les ventricules du cerveau, les lésions étaient les mêmes dans les deux cas.

Avec les idées généralement admises sur les effets de ces épanchements, l'anatomo-pathologiste à qui l'on aurait présenté les deux cadavres, n'aurait pas man(iué de dire, en voyant cette effusion de sang, que le malade avait du présenter pendant sa vie un coma permanent, la dilatation des pupilles et liiisensibilité de la rétine. 11 est bien évident que Texamen nécroscopique l'aurait ici complètement tronïpé, et que s'il eût voulu reconstituer d'après ces doiniées l'histoire des deux malades, il eût certainement interverti les rôles, en attribuant à l'un les symptômes présentés par l'autre. Je sais bien que les analomistes nous disent depuis quehiue temps que le coma et la dilatation des pupilles peuvent survenir alors qu'il n'y a pas d'épanchement, de même que celui-ci peut exister sans être révélé par cet ordre de phénomènes; mais comme chez nos deux malades, le tissu cérébral et les membranes encéphaliques étaient exactement dans le même étal, comme les lésions étaient identicjues, sauf l'épanchement sanguin extra et intra-ventriculaire, ils n'auraient pas manqué de voir dans cet épanchement un caractère différentiel d'une haute importance, et d'en déduire la probabilité du coma, etc. Les faits (pie je vous ai rapportés renversent toute cette argumentation.

Voyons maintenant ce que nous enseignent les auteurs sur la oori*élation réciproque des lésions cérébrales et des manifestationi qui les traduisent aux yeux de l'observateur.

Pour ceux qui prétendent grouper toutBs les affections du cervcâia dans une classification anatorao-pathologique pure, il n'est pas de proposition plus universellement vraie que celle-ci : la paralysie d*an côté du corps dépend toujours d'une lésion localisée dans rhémisphère cérébral du côté opposé. Cette lésion sera un épanchement de sang, un ramollissement, une tumeur, peu importe ; le résultat sera le même, ces altérations locales doivent produire une hémiplégie. D'après les mêmes auteurs, la paralysie généralisée qui occupe leç deux côtés du corps doit être attribuée à un trouble survenu dans la circulation cérébrale; ce trouble, ils l'appellent congestion, et ils supposent qu'il fait sentir son influence sur les deux hémisphères. Cette forme de paralysie peut frapper inopinément, et elle peut disparaître avec la même rapidité : c'est ce qui arrive lorsqu'au moyen de la saignée, on dissipe la congestion des centres. nerveux.

L'observation impartiale des faits ne permet d'admettre aucune de ces deux propositions.

Et d'abord, lorsque nous pratiquons l'autopsie de sujets morts hémiplégiques, il nous arrive souvent de trouver dans les deux hémisphères cérébraux des altérations identiques. C'est ce qui avait précisément lieu chez notre premier malade, chez Kearney ; les modifications anatomiques étaient parfaitement semblables des deux côtés, et cependant cet homme était mort avec une hémiplégie complète. A moins de parler d'altérations microscopiques, on ne saurait prétendre ici que quelque lésion a pu échapper à notre examen ; car j'assistais à la dissection du cadavre, et ceux qui ont fait l'autopsie sont trop experts en pareille matière pour avoir laissé passer inaperçue une différence quelconque dans l'état des deux hémisphères.

D'un autre côté, il n'est pas rare de rencontrer des individus qui sont pris soudainement de tous les symptômes d'une détermination sanguine vers la tête : ils ont de la céphalalgie, des bourdonnements d'oreilles, du vertige; ils deviennent plus ou moins complètement hémiplégiques; puis, au bout de (|uelques minutes ou de quelques heures, ils recouvrent l'usage des membres paralysés, et cela si subitement et si complètement, qu'on ne peut songer un seul instant à une lésion locale susceptible d'être constatée par le scalpel de l'anatomiste. J'ai vu, soit dans ma clientèle, soit à l'hôpital, bien des cas de ce genre, et

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il m'est impossible de les concilier avec les théories de Rostan, de Lalleraaiid et des autres auteurs, ^oici, entre autres, un fait que j'ai observé moi-même. Thomas Lynch entre à l'hôpital de Sir Patrick Dun avec des symptômes qui indiquent une affection du cerveau ; 4)endant son séjour à l'hôpital, il a quatre ou cinq attaques d'héniiplégie si complète, qu'il perd la faculté de la parole. Quelques-unes de ces attaques ne durent que quinze minutes, la plus longue persiste une heure et demie; elles cessent subitement, et ne laissent après elles aucune trace de paralysie.

Il est impossible, dans ce cas, de rapporter ces différentes attaques à autant d'épanchements sanguins; avec une lésion de cette nature, on ne pourrait concevoir la production et la disparition brusques d'une paralysie aussi étendue et aussi complète.

J'ai suivi avec le plus grand soin certains malades qui ont fini par être atteints d'hémiplégie, au bout de plusieurs mois ou de plusieurs années. J'avais prévu cette terminaison longtemps à l'avance, parce que ces individus, qui jouissaient en apparence d'une santé parfaite, avaient remarqué qu'après une fatigue, ils éprouvaient un sentin)ent de faiblesse dans une des jambes, et qu'ils la traînaient alors comme un membre à moitié paralysé. Chez quelques-uns, cette sensation était accompagnée d'un peu d'enibarras dans la parole, d'un peu de trouble dans les idées; tous ces phénomènes disparaissaient avec le repos. Ces malades se plaignaient aussi d'un peu d'engourdissement dans le membre affecté ; quelquefois mémo cet engourdissement constituait à lui seul ces attaques passagères. Les remarques que j'ai faites à propos de l'observation précédente sont pleinement applicables ici ; et puisque rhémiplégie, lorsqu'elle survient, occupe toujours le même coté ([ue ces phénomènes prémonitoires, nous ne pouvons faire autrement (jue d'attribuer les deux ordres d'accidents à des causes identiques dans leur nature, mais différentes dans leur intensité.

Je sais que plusieurs médecins expliquent ces attaques passagères, en admettant (pi'il se fait à chaque fois un très petit épancliement de sang dans l'héniisphère cérébral du côté opposé, et ils rapportent l'hémiplégie finale à une extravasation plus aboîidanteque les autres. Je suis tout disposé à arce[)ter cette interprétation pour les cas où l'on observe plusieurs altaijues distinctes de paralysie, qui diffèrent peut-être en intensité, mais qui affectent toutes le même coté, qui durent plusieurs jours ou même plusieurs semaines, et flis/jaraissent ensuite graduellement. Les faits de ce genre ne sont point rares, et l'on retrouve souvent

alors, à l'autopsie, les traces des hémorrhagies successives qui ont amené cette série d'attaques; mais la durée et la disparition graduelle de ces accidents les séparent complètement de ceux dont je m'occupe : ceux-ci ont une évolution beaucoup trop rapide pour que nous puis* sions admettre la même explication.'

Les communications qui relient entre elles les nombreuses artères du cerveau permettent difflcilement de concevoir que cet organe puisse devenir le siège de déterminations sanguines partielles. Néanmoins le fait n'est point impossible, et une fois admis, il donne la clef des phénomènes observés. Si, par exemple, rhémisphère droitest atteint d'une congestion subite, il se produit aussitôt à gauche une hémiplégie qui disparaît avec la congestion. Si Thypérémie est violente cl aiïecte la totalité de l'hémisphère, la paralysie est complète et généralisée dans toute rétendue du côté opposé du corps; si au contraire l'afOux sanguin est moins énergique, ou s'il n'occupe que certains points limités de la masse hémisphérique, les phénomènes paralytiques sont moins sévères et moins étendus. Cette interprétation (1) est en harmonie avec les lois qui président à la circulation dans les autres régions du corps : il n'est pas rare de voir des organes alimentés par un seul et même tronc artériel présenter des conditions d'hypérémie très diverses ; on ne peut rendre compte de ce fait qu'en accordant aux petits vaisseaux et aux capillaires un rôle actif dans le processus circulatoire des différentes parties de l'organisme. Cette hypothèse mérite d'être prise en sérieuse considération.

On pourrait encore expliquer les attaques successives dont je vous ai parlé, en admettant une simple perturbation fonctionnelle qui affec-

(1) Déjà Rostan a fait connaître celle explication sous le nom de « congestion cérébrale locale » ; mais il n'a pas cherché à élucider le mode de production de ces afiections locales , et il n'a pas suffisamment insisté sur ce fait, que ces congestions partielles sont fréquemment le précurseur d'une extravasation sanguine dans le même côté du cerveau. (I/Autf.ur.)

Les connaissances que nous possédons aujourd'hui sur rinncrvation vasculairc nous permettent de concevoir la production d'une liypérémie partielle; il existe en outre un autre élément dont il importe de tenir compte, c'est l'anémie cérébrale, soit généralisée, soit locale. Les travaux d'Ehrmann et de Brown-Séquard ont fait connaître toute l'importance de c^t étal,

Ehrmann, Recherches sur l'anémie ccrélvalCy thèse de Strasbourg, 1858.

Brown-Séquard, Influence of the blood-vessels of Ihe brain on Ihe phenomena of cpilepsy {Brilish med. Journal^ 1858). — liescarches on epUepsy^ Us artifkial produclionj etc. Loudon, 1860. (Note du Trad.)

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terait, avec une intensité variable, une partie ou la totalité d'un des hémisphères cérébraux. Il serait facile de concevoir de cette façon l'apparition soudaine, la courte durée et la terminaison brusque de l'affection paralytique; cependant je n'accepte pointée mode d'interprétation, parce qu'on observe toujours, outre la paralysie, des phénomènes de congestion céphalique, et parce que U)t ou tard il se fait un épanchement de sang dans le côté opposé du cerveau. Quelle que soit, en définitive, Fopinion à laquelle vous vouliez vous rallier, il est un fait pratique que vous ne devez point perdre de vue : toutes les fois qu'il constate ces attaques passagères, le médecin doit être sur ses gardes ; il doit avertir les parents, les amis de son malade, du danger qu'il redoute, et il doits'etîorcer de combattre par un traitement convenable cette disposition à la congestion cérébrale, afin d'en prévenir, s'il est possible, la conséquence habituelle, l'hémorrhagie encéphalique. Il est malheureusement bien rare que ces efforts soient couronnés de succès: chez les individus qui ont dépassé la période moyenne de la vie, il existe ordinairement dans les artères cérébrales des altérations qui les disposent à la rupture.

Chez Keamey, l'état des vaisseaux avait ceci de remarquable, qu'il permettait d'observer les trois tuniques, dont quelques auteurs ont contesté l'existence dans les îirtères du cerveau. — Les spasmes toniques du côté paralysé constituent un des caractères les plus saillants de ce fait : unis à l'hémiplégie, ils semblaient démontrer à l'avance la, présence d'une lésion localisée dans le coté opposé de l'encéphale, et pourtant nous n'avons pu en découvrir aucune ; la congestion de la piemère était très prononcée des deux côtés, à peine était-elle un peu plus marquée sur riiémisplièrc opposé à la paralysie. Celte différence était insignifiante ; d'ailleurs elle était peut-être tout simplement le résultat de la position de la tète dans les derniers moments de la vie ou après la mort. Je n'affirme pas qu'il en ait été ainsi, car cette position n'a pas et*' notée; mais je vous signale la possibilité du fait, pour vous montrer combien cette différence était légère. En résumé, nous voyons ici une paralysie persistante limitée à un seul côté du corps, sans aucune lésion capable d'en rendre compte dans l'hémisphère opposé du cerveau : c'est encore un fait ([ui va directement contre les assertions des écrivains systématiques.

iMais ce n'est pus tout : on dit que la cnniracturc des parties paralysées est un des symptômes les plus caractéristiques du ramollissement du cerveau, ou du moins de cet étal du tissu cérébral (jui aboutit

au rarnollissement. Or, chez Kearney, cette contracture a été extréiii#« ment marquée peqdant la vie, et il a'y avait aucune modification da tissu encéphalique; la consàjuence est évidente : Ta contractulre,iiiéiiia à un plus haut degré, peut être produite par une autre cause. J'en dimi autant de la céphalalgie, des tintements d'oreilles, des douleurs con<* vulsives dans les membres affectés,, de la paralysie, de cet ensemble symptomatique enfin qui, au dire des auteurs, constitue, avec la con-» tracture, la preuve irréfragable du ramollissement. Je ne nie point que ces phénomènes, associés dans Tordre qu'ont indiqué LallemandelRoi^' tan, ne permettent d'admettre rexislence de cettelémn avec un haut degré d^ probabilité ; ce que j 'affirme, c'est que. dans bien des cas, après avoir soigneusemént comparé les symptômes que j'avais sous les yeux avec les descriptions données par ces auteurs, j'ai porté en toute confiance le diagnostic « ramollissement », et que l'autopsie est venue me démon* trer mon erreur. Si j'avais seul épi*ouvé de tels mécomptes, j'aurais pu croire que j'avais mal compris ces illustres pathologisies ; mais j'ai vu mes confrères commettre si fréquemment les mêmes méprises, que je doute aujourd'hui, et deJ'exaclitude de ces règles diagnostiques, et de la possibilité de leur application.

Gardez -vous de croire, messieurs, que je veuille ici contester l'heureuse influence (ju ont eue les études d'anatomie pathologique sur le diagnostic et le traitement des affeclions cérébrales ; telle n'est assurément point mon intention : mon but, en vous présentant ces remarques, n'est point de retarder les progrès de l'anatomie ; je crois au contraire les favoriser en signalant les erreurs dans lesquelles on est tombé, et en ouvrant la voie à des reclierches nouvelles et impartiales. D'un autre côté, il est certain, à priori, que l'appareil cérébro-spinal doit plus que tous. les autres donner lieu à des atfections purement fonctionnelles, c'est-à-dire à des états morbides qui ne sont accompagnés d'aucune modification appréciable des éléments liistologiques; ces afiections ne sont donc point du domaine de l'anatomie pathologique. Nous savons que le tétanos peut être produit artificiellement par une irritation de la moelle; nous ne sommes donc point surpris que la myélite amène souvent des phénomènes tétaniques. A ce point de vue, les recherches anatomiques nous permettent d'apprécier utilement la nature et le traitement de certains tétanos; mais serait-ce favoriser ou retarder les progrès de l'anatonne pathologique que de conclure que l'inflammation de la moelle existe dans tous les cas il)?

(4) Les travaux déjà cités de Virchow, de Rokitansky, de Tiirk et de Demme, nous