IX. — Au;:iiieiilatioD du volume de ia raie

Quelle e-^t la cause de i'ictere dans la fièvre jaune? L'absorption de

38$ CLINIQU]^ HtMOd^.

ici ni obstruction dans le foie lui-même, comme dans l'hépatite, ai oblitération des conduits, comme dans les cas de calculs biliaires.

Pour expliquer le Fait, on a rois en avant le vomissement; mais ce n*est pas là la cause véritable, car Tictère apparaît dans certains cas où il n'existe pas de vomissements, et de plus nous ne voyons pas que des vomissements continuels et de longue durée, comme ceux du mal de mer, par exemple, amènent la jaunisse. Au contraire, on asouventrecours au vomissement comme à un moyen curatif^ parce qu'il augmente le flux de la bile dans les conduits.

L'opinion de Broussais parait au premier abord beaucoup plus juste : il attribue l'ictère à Virritaiion violente du duodénum^ propagée jusqu'au foie.

Cette interprétation, quoique plus rapprochée de la vérité^ ne me semble po ^ rtant pas entièrement satisfaisante. Si Yirritation ou Tinflaromation du duodénum s'étend jusiiu'au foie, nous devons trouver cet organe enflammé; or, cette inflammation manque constamment.

Si je ne m'abuse, nos autopsies peuvent contribuer à éclaircir cette question : elles nous font connaître la véritable cause qui s'oppose au libre écoulement de la bile. Dans presque tous les cas mortels de fièvre avec ictère, nous avons trouvé une ou plusieurs invaginations du petit intestin, sans inflammation de la partie invaginée (membrane séreuse). Or l'existence de ces intussusceptions peut nous aider singulièrement à démêler le mécanisme de la jaunisse. Hais d'abord, quelle est l'origine du spasme? C'est rinflammalion de la muqueuse du duodénum, de rinlestin grêle et de l'estomac. Dans la dysenterie nous voyons le ténesme, le spasme du gros intestin, résulter de l'inflammation. Nous sommes donc fondés à admettre que l'état inflammatoire peut produire des contractions spasmodiques. L'application de ce fait à l'histoire de l'ictère est bien simple : nous avons tous entendu parler de celte jaunisse qui succède au spasme des conduits biliaires, et dont l'opium et les bains consiiluent le meilleur traitement.

Nous devons supposer ici que le duodénum est le siège d'un spasme, capable de se propager aux canaux excréteurs de la bile, ou de les oblitérer directement.

Toutes les fois que la contraction spasmodique a lieu, le canal cholédoque subit lui-même une certaine constriction, et comme la quantité de bile produite n'est pas diminuée, l'ictère survient.

Ayant ainsi établi l'analogie intime pour ne pas dire l'identité qui existe entre ces deux maladies, voyons le traitement qui leur convient.

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Eh bien! l'expérieuce nous a démontré que la seule médication utile pour nos malades est précisément celle qu'ont adoptée contre la fièvre jaune les médecins les plus éclairés et les plus expérimentés, à savoir, les émissions sanguines générales et locales, (ecalomel à hautes doses, les pilules bleues, lajusquiame, etc.

A répoque où j'écrivais ces remarques, je pensais avec beaucoup d'autres, que tous les conduits excréteurs possèdent une contractilité vitale, puisque nous observons plusieurs phénomènes qui ne peuvent s'expliquer que par cette propriété. Depuis lors on s'est occupé de résoudre directement cette question, et il est généralement admis aujourd'hui que ces canaux doivent à leur tunique musculaire la faculté de se contracter. Voici, du reste, ce que dit à ce sujet le plus éminent des physiologistes :

« Les conduits excréteurs des glandes sont formés d'une membrane! muqueuse, en dehors de laquelle est une couche extrêmement mince de tissu musculaire. L'existence des fibres musculaires ne peut, il est vrai, être démontrée anatomiquement, mais les observations physiologiques ne permettent pas d'en douter. La plupart de ces canaux ont la propriété de se contracter lorsqu'ils sont irrités ; déjà Rudolphi connaissait la contractilité du conduit cholédoque chez les oiseaux. En faisant intervenir une irritation mécanique ou électrique chez un oiseau récemment tué, j'ai souvent produit une contraction très forte de ce canal, lequel, au bout de quelques instants, revenait à son état normal. De même j'ai souvent amené chez les oiseaux et chez les lapins de violentes contractions des uretères, au moyen d'un stimulus galvanique puissant. Tiedemann a vu de son côté le canal déférent d'un cheval se contracter sous rinlluence d'un excitant. Il parait donc établi que les conduits excréteurs sont le siège de mouvements vermiculaires périodiques; la chose au moins est cerlaine pour le canal cholédoque des oiseaux : car chez un de ces animaux qui venait d'être tué , j'ai vu ce conduit se contracter à des intervalles réguliers de quelques minutes ; entre deux coniractions il se dilatait ; j'observai, en outre, un fait très remarquable, c'est qne les contractions se faisaient dans une direction ascendante, c'est-à-dire de l'intestin vers le foie. Ce pliénomèn»* peut nous faire concevoir le mécanisme par lequel , dans certaines circonstances, la bile, au lieu d'être chassée dans rint<slin,est repoussée dans lediverticulum du cholédoque, c'a>t-àdiredansla vésicule; l'occlusion complète de l'embouchure du canal n'est peut-être pas étrangère à ce

388 GLlNIQUE-MÎDiCALE.

» Il est probable que Texpulsion de la bile hors de la vésicule, pendant le travail de la digestion, résulte simplement de la pression des parties environnantes, et de Faction qu'exercent les muscles abdominauxalorsquel'embouchureduconduitest largement ouverte. Je doute, en effet, que la vésicule soit contractile, tout au moins n'ai*je jamais réussi à en provoquer les contractions ni chez les mammifères, ni chez les oiseaux, même sous Tinfluence puissante d'une batterie galvanique; et sous ce rapport, ce réservoir diffère de la vessie urinaire, et des vési* cules séminales, dont il se rapproche par l'ensemble de ses caractères,

» Je dois dire que le docteur G. H. Heyer, employant une batterie galvanique de cinquante couples, est parvenu à faire contracter la vésicule biliaire d'un bœuf, au point que sa capacité a été réduite d'un quart.

» Jusqu'à quel point lacontractilité des canaux excréteurs contribuet-elle à l'expulsion soudaine de la salive et des larmes?C'est là une question que je me borne à signaler,car elle exige encore de nouvelles recherches. Toutefois je dois faire remar(|uer, en terminant, que, depuis que le pouvoir contractile des conduits excréteurs a été prouvé expérimentalement, le spasme de ces organes, si souvent invoqué par les médecins, a cessé d'être une pure hypothèse (1). »

Étudions maintenant les analogies que présente la fièvre de Dublin (1826-1827) avec celle qui a été observée à Gibraltar par M. Louis.

Dans celte dernière épidémie, les symptômes les plus saillants étaient la turgescence de la face, la céphalalgie, le larmoiement et la sensibilité des yeux, les douleurs dans les membres, la soif, l'anorexie. // était rare que la douleur épigastrique existât dès le début ; elle swwenait or" dinairernent quinze ou seize heures après r invasion de la maladie , de plus elle u était pas très forte ; très peu de malades accusaient une douleur vive ou aiguë. L'abdomen conservait sa forme normale; il était souple et indolent, sauf au niveau de l'épigastre. La coloration jaune de la peau apparaissait tardivement, elle était rarement très intense ; c'était au môme moment que les vomissements et les déjections présentaient leurs caractères distinctifs. Les selles étaient noires ou bleuâtres ; les matières vomies, d'abord jaunes, devenaient noires ou brunes.

Vous pouvez voir, messieurs, que les symptômes de notre fièvre de 1826 indiquent une affection plus violente des viscères abdominaux; tous les malades avaient de la douleur à 1 epigastre, et chez quelques-uns

(1) MùUer's Phymlogy, traduction de Baly, 2* cdit., p. 520. (L'AiTEin.) ' î

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elle était très vive; les vomissements noirs n'avaient pas lieu dans tous les cas, mais même dans la fièvre jaune des contrées tropicales, cet accident n'est pas constant. Du reste, c'est Tictère qui constitue la plus notable différence entre les deux épidémies: tardif et rarement très in- ^eme à Gibraltar, il survenait chez nous soudainement, immédiatement après l'apparition de la douleur épigastrique, et il était toujours très prononcé. Ce fait nous montre que la lésion, quelle qu'elle fût d'ailleurs, qui produisait la jaunisse dans la fièvre de Gibraltar, différait, soit par sa nature, soit par son degré, de celle à laquelle nous avons eu affaire; et je crois pouvoir admettre sans hésitation que rictère de Dublin était causé par un spasme dés canaux excréteurs du foie et de la vésicule biliaire (1).

^ On sait depuis Broussais que la duodénite amène la jaunisse aussi souvent, si ce n'est plus souvent, que l'hépatite; mais je ne pense pas que l'explication qu'il donne soit acceptable ici. 11 professe que lorsque la muqueuse duodénale est irritée, il survient nécessairement une affection consécutive du foie, parce que le duodénum présente avec le foie les mômes rapports que la bouche avec la glande parotide ; or, nous savons que l'irritation des conduits salivaires à leur embouchure est immédiatement suivied'une hypersécrétion. Nosautopsiesont montré que le petit intestin n'est pas seulement enflammé, mais qu'il est le siège de spasmes violents, qui produisent des invaginations plus ou moins nombreuses; il est hoi^ de doute que les conduits excréteurs du foie, en raison de leur puissante contractilité, participent à ces spasmes, et s'opposent à l'écoulement de la bile dans le duodénum, aussi compté* tementque s'ils étaient pris dans une ligature, ou oblitérés par un cal-

(1) Pour compléter ce qui a Irail à la symptomatologie de la flè\TC jaune, je dois dire que depuis 1851 Talbuminurie a été signalée par presque tous les observateurs. C'est M. Dumortier, à Surinam, qui paraît avoir le premier constaté l'existence de l'urine coagulable dans le vomito negro; depuis, elle a été notée par MM. Bâche et Laroche {loc. cU.) à Philadelpliie, par M. Coutinho [loc. cit.] à Lisbonne, par MM. Chapuis et Ballot {loc. cit.) à la Martinique. Celle albuminurie dépend sans doute de l'altération profonde du sang; elle apparaît d'ordinaire au début de la seconde période de la maladie. M. Ballot, d'après des recherches portant sur trois cents cas de fièvre jaune, conclut que la présence de l'albumine dans l'urine est un des signes pronostiques les plus importants : « L'abondance de l'albumine, dit-il, varie suivant la marche de la maladie. Si l'issue doit être funeste, elle augmente jusqu'à la mort; si la terminaison e«t heureuse, on voil l'albumine devenir de plus en plus rare. >•

Je n'ai pu me procurer le travail de M. Dumortier; j'en ai emprunté l'indication au traité de M. Dutroulau.

(Note du Trad.)

àfO GLlfflQUB HÊDICALE.

Gul : cette tnanière de voir est pleinement confirmée par ce fait que riCtëfe, dans la plupart des cas, iurvenait soudainement, et quil était toujours précédé ou accompagné de contractions violentes et convulsives des muscles abdominaux et des intestins.

U est un autre point sur lequel je désire appeler votre attention.

La fièvre jaune que je vous ai décrite a paru durant le cours d*une épidémie de fièvre continue caractérisée par une gastro-duodénite grave et meurtrière. Cette circonstance ne tend-elle pas à confirmer cette opinion, émise par Tommasini et d'autres auteurs^ que la fièvre jaune n'est autre chose qu'une forme plus sévère du typhus gastrique? L'altération du foie décrite par M. Louis n'a pas été rencontrée par les autres observateurs, et ne peut, en conséquence, être regardée comme la lésion caractéristique de la fièvre jaune. Nous voyons, en eflet, que Rush, Lawrence, Jackson et Ashbei Smith, les savants historiens des épidémies américaines, ont rarement trouvé l'ictère lié à une modification du foie, tandis qu'ils ont constaté dans tous les cas l'inflammation de la muqueuse digestive; et M. Rufz (1), qui a observé la dernière épidémie de la Martinique (1839-1861), nous apprend qu'il n'a rencontré que deux fois seulement la coloration jafune du foie signalée par M. Louis, et que cet organe, comme les autres viscères, était très sou-

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ment engorgé. » Du reste, le docteur Nott pense que H. Louis a commis une autre erreur en avançant que le foie qu'il a décrit est spécial à la fièvre jaune; pour lui, il l'a rencontré fréquemment chez des individus qui n'avaient jamab eu cette fièvre, et qui avaient succombé k d'autres maladies.

Dans l'épidémie de la Martinique voici quelles ont été les principales lésions constatées après la mort : « L'estomac contenait une matière noire, généralement assez abondante, qui colorait la membrane mu» queuse; mais lorsqu*on avait enlevé cette matière noire, et lavé la surface interne de l'organe, on voyait que la muqueuse présentait une belle teinte rose ; cette teinte était également répandue sur tous les points de la membrane, et n'était pas le résultat d'arborisations vasculaires séparées. Sur cette surface rose, on rencontrait çà et là quelques taches rondes bien distinctes ; elles étaient produites par de petits épanchements sanguins, et offraient tons les caractères des taches du purpura hœmorrhagica. La muqueuse gastrique n'était ni épaissie, ni ramollie; mais il était évident qu'on la détachait plus facilement qu'à l'état normal. L'intestin grêle, notamment le jéjunum, renfermait une matière d'un blanc grisâtre ; du reste, la muqueuse présentait le même aspect que dans restomac, mais les taches hémorrhagiques étaient à la fois plus nombreuses et plus étendues. Dans quelques cas, les glandes de Brûnner étaient développées au point d'avoir la grosseur de grains de millet; les glandes de Peyer n'ont jamais présenté la moindre altération. »

Pendant que régnait à Dublin la fièvre jaune de 1826-1827, un capitaine de vaisseau des Indes occidentales entra à Thôpital, frappé par la maladie. Il avait eu la fièvre jaune à la Jamaïque, et il nous dit positivement que sa maladie actuelle était de tous points semblable à celle qu'il avait eue dans les Indes; il nous fit en outre la remarque que les autres malades paraissaient présenter une espèce de fièvre identique avec celle qu'il avait vue là-bas (1).

La justesse de l'opinion que je soutiens sur l'identité de la .fièvre jaune d'Irlande et de la fièvre jaune des climats chauds a été démon* trée d'une façon éclatante par l'épidémie écossaise de 184S-184&, pendant laquelle il y eut de nombreux cas de fièvre jaune. Écoutez ce que dit M. Arrott, médecin de l'hôpital de Dundee : « Les symptômes observés pendant la vie, les lésions trouvées après la mort, concordent si bien avec les descriptions de la fièvre jaune des Indes occidentales, et avec les détails minutieux que nous a donnés Louis sur l'épfdémie de Gibraltar en 1828, que je suis convaincu qu'il n'y a entre ces épidémies et celle de Dundee d'autre différence qu'une question de degré; quant à la nature, elle est la même. » Le docteur Cormack dans son Essai sur la fièvre jaune^ fait remarquer que a dans toutes les périodes c'est Taffection de l'estomac qui fournit les symptômes les plus caractéristiques et les plus importants. A mesure que la maladie marche, apparaît une irritabilité gastrique qui devient bientôt incoercible. Tout ce qui est ingéré, liquides ou solides de toute nature, est immédiatement rejeté par le vomissement. Sans aucune cause excitante, le malade fait des efforts incessants pour vomir, et ces efforts aboutissent ordinairement vers le troisième jour, au vomissement noir, le plus désespérant de tous les symptômes. »

En juin 1866, pendant les fortes chaleurs qui nous accablèrent cette année-là, j'ai vu deux cas mortels de fièvre jaune. Un homme âgé de vingt-quatre ans, d'une constitution athlétique, s'était échauffé dans un violent exercice; il avait marché sans s'arrêter pendant toute la nuit. S'étant exposé à un courant d'air, il fut pris de frissons, ne dormit pas la nuit suivante, et le lendemain il avait une fièvre intense, des nausées, des vomissements, une soif vive, de la douleur de tête, etc.; au troisième jour il devint jaune, et mourut le cinquième. Il n'avait pas eu de vomissements noirs.

J'ai observé le second fait avec M. O'Reilly, de Sackville-street. Le capitaine d'un des packets de Liverpool avait pris froid en venant de Kingstown en chemin de fer; il était en sueur et ressentit un frisson. Le jour suivant, il avait une fièvre violente, avec prédominance des phéno-

le travail de la commission a porté sur neuf mille faits ; sur ce chiffre énorme il n*y a eu qu'un seul cas bien net de récidive, et douze cas douteux. Les renseignements ont été moins décisifs pour la seconde question ; cependant M. Louis pense qu'elle doit être aussi résolue par la négative.

Louis, loc. cil, — Comp. W. Pym, Prools ofthe Buîam fever attacking the human [rame onlyonce (Edinh, med. and surg. Journal, XII). (Note du Trao.)

mènes gastriques et cérébraux, au sixième jour, il eut de la tympanite, des vomissements noirs, et il succomba deux jours plus tard.

J*ai observé, dans Tété de iSkl, un autre cas mortel chez unejeune fille de quatorze ans; à Tautopsie, la vacuité absolue de la vésicule biliaire fut la seule raodiGcalion anatomique qui parut avoir quelque