SEPTIÈME LEÇON

SUR CiH CAS D*AORTITE

Exposé clinique d*uQ malade affecté d aortite avec lésion cardiaque secondaire. — Symptômes et lignes. — Évolution des accidents. — Mort.

Résultats de 1 autopsie. — Démonstration des pièces anatomiques. — Examen et discussion des rapports entre les signes et les lésions. — D'une cause d'erreur dans l'interprétation du souflle xlphoïdien au cas d*aortite descendante.

De l'ordre chronologique des lésions dans les altérations cardio-aortiques. — La lésion de Taorte peut être le fait primitif.

Des divers modes de retentissement de Taortite sur le cœur. — Modification du tableau symptomatique. — Âsystolie finale. — Possibilité de la mort subite sans rupture de l'aorte.

Messieurs,

Le malade qui était couché salle Jenner n» 13, depuis le 24 décembre dernier, et auprès duquel nous nous sommes bien des fois arrêtés, a succombé le 26 janvier; c'est de son histoire que je me propose de vous entretenir aujourd'hui.

C'était un homme robuste, âgé de quarante-cinq ans, marchand ambulant de son état, qui nous est arrivé avec une gène considérable de la respiration, et un œdème

breux frottements péricardiaques, et l'examen des poumons révèle aux deux bases en arrière des râles souscrépilants, et de plus, à gauche, des frottements pleuraux manifestes.

Par suite j'ai formulé le diagnostic complexe que voici : hypertrophie du ventricule gauche; — insuffisance mitrale, souffle systolique de la pointe; — insuffisance tricuspide, souffle systolique xiphoidien; — pas de lésion à l'orifice aortique ; — aortite de la portion transversale et de la portion descendante de l'aorte, souffle dorsal; — péricardite sèche, circonscrite, bruit de galop et frottements; — pleurésie sèche à la base gauche, frottements pleuraux; — stase pulmonaire des deux côtés, râles sous-crépitants.

Sous l'influence du régime lacté et de la digitale il y eut d'abord une amélioration rapide quant à la dyspnée, à Tœdème, à la turgescence du foie et à la stase pulmonaire, les phénomènes sléthoscopiques ne subissant d'ailleurs aucune modification. Malgré mes avertissements, le malade commit alors l'imprudence de quitter la salle, et il se refroidit; cet accident ramena tous les symptômes graves, et, pour comble de malheur, cet homme se refusa obstinément à reprendre le régime lacté; la digitale seule, puis la caféine, demeurèrent impuissantes, l'hydropisie fit des progrès rapides, et à partir du 18 janvier la face revêtit une expression d'anxiété, révélant non seulement une aflection dyspnéique, mais une affection douloureuse; et de fait, le malade se plaignait plus vivement que jamais de douleurs rétro-sternales et de douleurs dorsales; la dyspnée allait croissant, et la

vitalité des téguments était tellement compromise que le 24 janvier, une des régions inguinales se couvrit de plaques purpuriques annonçant un sphacèle imminent. Ce même jour la dyspnée subit une augmentation notable, sans qu'il y eût d'ailleurs d'expectoration sanglante, et le patient succomba à Tasphyxie le 26 janvier au soir.

L'autopsie a été pratiquée le 28 ; en voici les résultats d'après le protocole de M. de Brun.

Le PÉRICARDE ne contient pas de liquide; les deux feuillets, mais surtout le feuillet viscéral, ont une teinte rouge très accusée;

Le feuillet viscéral présente des lésions d'aspect différent.

i"" Dans toute la région de la pointe jusqu'à la partie moyenne du cœur, la séreuse oflVe une apparence tomenteuse; elle est recouverte par un dépôt fibrineux dont la face profonde lui adhère intimement, au point qu'il est très diftlcile de l'en séparer, tandis que la face superficielle se présente hérissée de fines granulations l'un rouge rosé, qui lui donnent un aspect framboise, contrastant avec la surface lisse des parties voisines.

2* Au-dessus de celte région, à Tunion du tiers supérieur avec le tiers moyen, au niveau de la face antérieure du ventricuh* droit, existe une plaque laiteuse, nacrée, dont les bords très nets sont légèrement saillants, et peuvent facilement être délimités au loucher; celte plaque a le> dimen>ions d'une pièce de cinq francs, elle est lisse sur la plu^ ;:rande partie de sou étendue, et un peu riigueu-«î ttu quelques points, l^ face postérieure

SUR UN CAS D*AORTITë. 103

du même ventricule présente, non loin de son bord externe, une plaque de même nature, ressemblant à un ruban longitudinal; elle s'étend de la base au sommet du cœur, elle est saillante, son épaisseur dépassant un millimètre, son bord externe offre un ressaut très net, la surface est très inégale sur plusieurs points.

3* Le feuillet pariétal est recouvert dans toute sa partie supérieure d'un dépôt fibrineux ayant l'aspect d'une membrane molle, rosée, peu adhérente, qu'un courant d'eau un peu fort sufBt à détacher, au moins en partie.

En ce qui concerne la péricardite, le diagnostic est ainsi pleinement vérifié jusque dans les détails; l'aspect tomenteux de la séreuse dans sa moitié inférieure étant parfaitement en rapport avec les frottements constatés à la partie moyenne et à la pointe du cœur. Passons à l'examen de cet organe.

Le CŒUR est volumineux; une coupe transversale audessus de la pointe montre une hypertrophie notable des parois, prédominante au niveau du ventricule gauche.

L'endocarde a dans toute son étendue une coloration d'un rouge foncé, qui n'est pas modifiée par le lavage. La valvule tricuspide est altérée; ses trois valves présentent au niveau de leur partie moyenne, au point d'entre-croisement des cordages tendineux, un épaississement manifeste, d'autant plus accusé qu'on se rapproche davantage de leur bord libre. Là, il existe une sorte de bourrelet très appréciable à la vue et au toucher; parson bord supérieur, il se con ti nue insensiblement avec la membrane valvulaire, par ses extrémités il reçoit les

f04 CLINIQUE DE LA PITIÉ.

tendons et les englobe. Au niveau de ce bourrelet, la teinte rouge est plus vive que dans les autres parties. Du reste, pas de rujrosités, pas d'aspérités, ni de perte de substance sur aucun point des valves; il convient même de noter que malgré Taltération de leur bord inférieur, elles ont consené une assez grande souplesse. 11 n% a pas non plus de rétraction des piliers, ni des muscles papillaires, ni des cordages tendineux. — La circonférence de l'orilice tricuspide mesure 120 millimètres, la movenne normale étant de 103.

La valvule mitrale présente des altérations de tous points semblables, mais plus prononcées encore, en ce qui concerne l'épaisseur du bourrelet. — La circonférence de l'orilice est de 110 millimètres, la movenne normale étant de 93.

Chacun de ces oiifices est donc élargi de 17 millimètres ; or comme les valvules sont raccourcies par répaississemenl en bourrelet de leur moitié inférieure, rinsuflisance est certaine aussi bien pour la mitrale que pour la tricuspide, et cette partie de notre diagnostic n'est pas moins exacte que la précédente.

Il en est de même pour ce qui concerne Vorifice et les valvules aorliqueSy dont vous pouvez constater la parfaite intégrité, que je vous ai iléiativcment alfirmée pendant la vie du malade.]

L'aorte est saine dans son segment initial, mais à partir de la courbure de la crosse et jusqu'à sa bifurcation, elle est profondément altérée; la surface inteiiie n'est lisse sur aucun point, elle est rugueuse; les parties rugueuses fortement saillantes, boursouflées et comme œdémateuses ont une teinte rouge violacé; elles alter-

nent avec des parties déprimées, dures, irrégulières, d'un gris jaunâtre, au niveau desquelles vous pouvez constater sur beaucoup de points des exulcérations superficielles. Il y a là toutes les lésions de Vaorlite chronique ^ à l'exception de la dégénérescence calcaire; les plaques jaunes, qui marquent ici le degré le plus avancé du processus, expriment la dégénérescence graisseuse des éléments de la tunique interne. Il n'est pas rare, vous le savez, que celte dégénération s'étende à la tunique moyenne. Le cylindre aortique dans son ensemble est épaissi et induré, la surface extérieure est fortement injectée.

Vartérite n'est pas limitée à l'aorte, elle intéresse les grosses branches qui naissent de la crosse; vous pouvez voir des plaques saillantes et des plaques jaunes dans le tronc brachio-céphalique, dans les sous-clavières, et dans les deux carotides primitives jusqu'à leur bifurcation. En revanche les iliaques primitives sont saines.

La PLÈVRE gauche est tapissée dans sa partie inférieure de fausses membranes molles, et peu épaisses. — La plèvre droite contenait une certaine quantité de liquide citrin.

Le POUMON droit, fortement congestionné, présente une infiltration hémorragique considérable dans son lobe inférieur. Cet accident est en rapport avec l'accroissement subit de la dyspnée deux jours avant la mort.

Le diagnostic complexe est ainsi vérifié dans toutes ses parties, et il y a une corrélation satisfaisante entre les lésions et les signes constatés pendant la vie; la péricardile répond aux frottements, l'insuffisance mi-

traie répond au souffle systolique de la pointe, l'insuffisance tricuspide rend compte du souffle systolique xiphoïdien, Taorlite horizontale et descendante est en rapport avec le souffle fort et râpeux entendu derrière la poignée du sternum, et le long du côté gauche de la colonne vertébrale, jusqu'à la bifurcation de l'artère.

Par un point, cependant, l'autopsie a trompé mon attente, et ce point mérite toute votre attention. Tenant compte de l'étendue, de la force, du caractère râpeux et piaulant du souffle xiphoïdien, je ne m'étais pas borné à admettre une insuffisance tricuspidienne, j'avais dit que ces valvules devaient être rigides, déformées, et hérissées d'aspérités résistantes, capables de briser la colonne sanguine, et de faire naître les vibrations fortes et quasi musicales du souffle constaté. La réalité, vous le voyez, est toute autre ; les valvules sont insufflantes, elles sont épaissies, mais l'épaississement est uniforme, elles sont souples, et sans rugosités anormales d'aucune sorte.

Les choses étant ainsi, devons-nous rapporter à l'altération valvulaire que nous avons maintenant sous les yeux, le souffle rude, prolongé et piaulant, journellement constaté dans le foyer xiphoïdien? non, certainement non. La difficulté n'est pas dans la diffusion de ce souffle à toute la moitié inférieure de la région précordiale; il faut que vous sachiez que cette diffusion n'est point insolite, et que le souffle de l'insuffisance tricuspide dépasse assez fréquemment l'étendue du foyer xiphoïdien. La difficulté est dans les qualités toutes spéciales de ce souffle; ces qualités impliquent, dans les membranes génératrices du bruit, certaines conditions physiques bien déterminées, et ces conditions manquent totale-

ment. Il faut donc nécessairement qu'un élément, autre que rinsuffisance tricuspide,ait contribué à la production de ce souffle.

Eh bien ! rappelez-vous un détail d'auscultation que je vous ai plusieurs fois signalé au lit de ce malade : le caractère râpeux et piaulant du souffle xiphoidien n appartenait pas à toute la durée de ce bruit^ il ne se manifestait pas dès le début, on percevait tout d'abord un souffle ordinaire, plutôt faible que fort, le timbre rude et râpeux ne venait qu'ensuite ; en d'autres termes ce souffle, unique quant à la continuité, présentait, quant à ses qualités de force et de timbre, deux parties distinctes, une première partie faible et moelleuse, une seconde partie forte et râpeuse. Par suite, et en raison de l'absence de rigidité et de rugosités dans les valvules, je pense que la première partie du souffle est seule imputable à l'insuffisance tricuspidienne, et que la partie forte et râpeuse était simplement reffet de la propagation d'arrière en avant du souffle très rude de l'aorte descendante.

Je me trouve d'autant plus autorisé à cette conclusion, que deux fois déjà j'ai eu la preuve de cette propagation xiphoïdienne d'un souffle aortique vertébral; chez deux de mes malades de l'hôpital Lariboisière, j'ai diagnostiqué, avec une aorlite descendante, une insufflsance Iricuspide en me fondant sur un souffle xiphoïdien, et dans ces deux cas l'autopsie a bien montré raorlile,mais elle a prouvé aussi qu'il n'y avait pas d'insuffisance auriculo-ventriculaire droite; le souffle entendu à l'appendice xiphoïde était le souffle aortique postérieur. Ces données nouvelles ont une grande importance

KS {..j>i./r£ K u mit.

pi'rt^ (^m^rtîr : ih Tkrrur d'oB sooflDe systolique lîj'hoidirD. A-Eir-r >:i:Tft â~m5:Q&ia]ioe iricuspide, n'est pa> ibsolur : jn:-uï ripff«i-:r ii fiut $>nquêrir et tenir compte de la <*:T\ifiri>rr pcr>>2ble d'un souffle aortique Tertêbral: si ce 5<uf?<r m riiste pas, la signification da bniit \iphoîdiin t>t («osîti^e, il nx a pas de cause d>rreur: mais si Taorle desœndante est le siège d'un soulBe axant une certaine force à la hauteur de la région xi|>hûîdienne, alors la conclusion reste indécise; le fait d>Dtendre un souîQe au foyer \iphoîdien n>st plus une preuve valable d^insutVisam'e tricuspide: on ne peut se prononcer qu'api es une appréciation comparative des qualités propres du souffle aortique et du soufDe antérieur, et l'on doit surtout prendre en considération les autres svmptômes de la lésion tricuspidienne, notamment la stase jugulaire et le pouls veineux.

Vous voyez que je n*ai rien exagéré en vous parlant de rimportance clinique de ces notions ; si vous les perdei de vue, vous serez exposés à de fréquentes erreurs dans le diagnostic de FinsulTisance tricuspide.

Quant à l'absence de souffle au lover de rorifice aorliffue, elle s'explique suffisamment par l'intégrité de cet orifice et de ses valvules; le souffle résultant de Taortite supérieure et descendante ne pouvait, malgré sa force peu commune, êlre entendu à l'origine de l'artère; car il prenait naissance plus haut, là où vous constatez le comniencement des lésions de l'artérite, et les bruits vasculaires se propagent dans le sens du cours du sang, et non pas en sens inverse.

Cela dit sur les rapports qui relient les symptômes aux lésions, nous devons nous arrêter sur un autre point, à savoir la distribution de ces lésions complexes.

Lorsqu'on rencontre chez un même individu des altérations portant à la fois sur le cœur et sur raorte,oii admet généralement que le processus morbide a commencé par le cœur et qu'il s'est étendu secondairement au système aortique; par suite, la dénomination de maladie cardio-artérielle n'exprime pas seulement la complexité des lésions, elle en indique aussi l'ordre chronologique, qui est présumé conforme à l'ordre des termes. Or cette interprétation, qui est vraie pour un grand nombre de cas, n'est pas jusie pour tous; la lésion peut être essentiellement et primitivement une lésion aortique, la participation du cœur étant un fait contingent et secondaire; il ne s'agit plus alors de maladie cardioartérielle, il s'agit d'une maladie artério-cardiaque.

Le fait que nous étudions est précisément un cas de ce genre.

Comparez les lésions de l'aorte et celles de l'endocarde, un coup d'œil suffira pour vour prouver que les premières sont de beaucoup plus importantes, plus avancées, et partant plus anciennes que les autres; relativement à l'aortite, l'endocardite peut être dite récente, pas de doute possible sur ce rapport chronologique.

D'un autre côté, notre cas prouve, avec une entière évidence, que dans ces états complexes artério-cardiaques, les lésions secondes ne sont pas toujours l'effet de l'extension des premières; nous venons d'établir, pièces en main,que l'altération del'aorte est le fait primitif, dirons-

noiiyt, par suite, que faltératioa de IVndocarde esl le ré^iilUif d'une propaj^tîoa? eela est matériellement impossible pui.s/jrje Faortite s'arrête à la crosse, el que rintévprité du se^eot initial dn vaisseau interrompt toute «^ontinuité entre les lésions artérielles et les lésions auriculo-ventriculaires. Il ne peut donc être question de propagation; ici, comme dans beaucoup d'autres cas, Faorte et rendo«:arde ont été altérés isolément, Taorte d'abord, Tendocarde ensuite; de là une dualité de lésions, qui n'implique point du tout un simple travail d'extension.

Kst-ce à dire que Taortite n'a exercé aucune influence sur le cœur? non pas, c'est une autre question : l'hypertrophie et la dilatation des ventricules, l'élargissement des orifices auriculo-ventriculaires suite de cette dilatation, voilà des effets incontestables de la maladie artérielle; mais les lésions inflammatoires révélées par l'injection, le boursouflement et l'épaississemenl des valvules, sont le résultat d'une endocardite autonome, qui a porté sur la milrale el sur la Iricuspide.

Tels sont, à mon sens, les rapports pathogéniques de ces diverses altérations. Quant aux influences qui les ont produites, elles sont évidentes; cet homme était à la fois alcoolique et rhumatisant, il portait donc en lui les deux causes les plus puissantes de Taorlite et de Tendocarditc. Si vous songez que chez les alcooliques le sang du ('(lîur droit est incessamment chargé d'alcool, vous penserez sans doute comme moi, que Tallération tricuspidienne est imputable à l'alcoolisme du malade, plutôt <iu'à son afl'eclion rhumatismale.

112 CLINIQUE DE LA PlTIÊ.

Les obsenations de ce genre ont une grande importance: elles prouvent, comme je vous Tai déjà dit, que Taltération de Taortc n'est point toujours la conséquence d'une altération de l'endocarde valvulaire, et elles établissent ainsi de la manière la plus péremptoire VatUonomie de Vaortiie.

Alors même que l'aortite est isolée, c'est-à-dire sans endocardite, sans léson valvulaire, les malades présentent, plus tôt ou plus tard, les accidents ordinaires des altérations organiques du cœur, et lorsqu'ils succombent, ils sont tués par l'asystolie et ses conséquences. Comment sont produits ces accidents? comment l'aortite retentit-elle sur le cœur? le voici.

Au début et pendant longtemps l'influence de Tartérite est purement mécanique; elle diminue, puis supprime l'élasticité du cylindre artériel, enlevant ainsi un facteur important de la progression de l'ondée sanguine; d'un autre côté, elle augmente les frottements de la colonne liquide en raison de l'altération de la surface interne du vaisseau; conséquement l'écoulement du sang, doublement entravé, par l'augmentation de l'obstacle et par la suppression de l'un des agents de progression, devient plus difficile, et ces conditions anormales ne peuvent être surmontées que par un accroissement d'énergie de l'organe propulseur, c'est-à-dire du ventricule gauche. Le travail du cœur devient plus considérable, ainsi qu'il arrive toutes les fois qu'il y a un obstacle à vaincre dans l'arbre artériel, et par suite de ces efforts le muscle s'hypertrophie.

Cette hypertrophie du ventricule gauche est le moyen

lU GUNIQUE DE LA PITIE.

membrane. C'est certainement ainsi que les choses se sont passées chez notre malade ; je vous ai décrit minutieusement, et vous avez pu apprécier, pièces en main, les lésions de la valvule mitrale et de la tricuspide; or ces lésions sont trop légères, elles ont laissé trop complètement intactes la souplesse et la mobilité des replis valvulaires pour que nous puissions leur imputer l'insuffifisance constatée à chacun de ces orifices; la cause réelle de cette insuffisance, c'est l'agrandissement de l'ouveriure, agrandissement dont je vous ai donné les chiffres, et qui est la conséquence de la dilatation ventriculaire.

En troisième lieu, le retentissement de Taortite sur le cœur peut être la conséquence d'une propagation du travail inflammatoire qui a débuté par l'aorte; l'endocarde une fois pris, les symptômes dominants sont ceux de la lésion valvulaire.

Enfin, l'impuissance cardiaque, qui substitue au tableau de l'aortile celui derasystolie,peut être le résultat d'une dégénérescence graisseuse du myocarde. Cette condition est fréquemment associée à l'une des précédentes; elle manque dans notre cas, l'examen microscopique pratiqué par M. Netter a prouvé l'intégrité des fibres cardiaques.

Une fois réalisée par l'un ou l'autre de ces procédés divers, la participation secondaire du cœur à la maladie aortique s'exprime par les symptômes ordinaires des maladies cardiaques, et le tableau final est celui de l'asystolie commune, avec ou sans signe de lésion valvulaire, encore bien que l'affection puisse être bornée^ en tant qu'altération matérielle au cylindre aortique.

Si le retentissement de l'aortite sur le cœur produit un trouble permanent dans le jeu des valvules, cette condition devient le fait prédominant, et elle précipite la terminaison fatale par les accidents qu'elle tient sous sa dépendance directe; tel a été le cas pour notre malade qui a été atteint d'hémorragie pulmonaire d^ fait de rinsuffisance mitrale, de stase veineuse et d'hydropisie généralisées avec imminence de gangrène, du fait de rinsuffisance tricuspide. 11 a été tué par le cœur, quoique la maladie première et fondamentale fût limitée à l'aorte.

Du moment que le cœur est intéressé par l'aortite jusqu'à production d'une ectasie permanente, alors même que l'appareil valvulaire reste intact, lemalade est exposé à la mort subite sans rupture de l'aorte, par le seul fait de l'impuissance croissante du cœur qui s'arrête soudainement en dilatation. Entre autres exemples de cette terminaison qui n'est pas très rare, je vous citerai le fait apporté par von Sydow; ce résumé vous montrera bien la succession des désordres chez un malade qui a été suivi pendant plusieurs années (1).

Homme de trente-neuf ans. En 1870, apparition de douleurs dans la moitié gauche du thorax.

En 1875, légère dilatation du cœur et souffle peu distinct à l'insertion sternale de la troisième côte gauche.

En 1876, manifestations d'angine de poitrine.

En 1877, augmentation plus positive du volume du

(1) Von Sydow, Fall of endarteritis chronica deformans (Virchow's and Hirtch's Jahresbericht fur das Jahr 1881). Berlin, 1882.

116 CLINIQUE DE LA PlTl£.

cœur, soufQe systolique net, là où il était douteux, pouls radial gauche plus petit que le droit.

Mort subite. — L'autopsie a montré une dilatation considérable du cœur, et une ectasie non moins accusée de Taorle jusqu'à la bifurcation ; la surface interne du vaisseau était déformée, la paroi était le siège d'une sclérose des plus développées.

Tels sont les enseignements que nous apporte l'histoire de notre malade envisagée dans son ensemble; mais il est deux points qui méritent de lixer plus spécialement votre attention, à savoir l'aorlile et l'insuffisance tricuspide relative; je ne veux pas laisser échapper cette occasion de vous entretenir de ces questions pleines d'intérêt, et nous nous en occuperons dans notre prochaine conférence.

suffisamment prouvé que les accidents ultimes ont été la conséquence de l'altération cardiaque secondaire, et que le patient a été tué par son cœur et non par son aorte; je n'insiste pas davantage sur ce premier point. Le second, en revanche, doit nous arrêter.

Y a-t-il lieu d'admettre comme maladie distincte, une aortite aiguë ? Doit-on, à l'exemple de Bucquoy et de Léger, accorder à l'inflammation aiguë de l'aorte l'autonomie et la précision des autres maladies aiguës? Peuton, par suite, assigner à cette aortite aiguë des causes, des lésions, des symptômes, une marche, un diagnostic et un pronostic particuliers?

Je ne le pense pas, mais il convient d'examiner cette théorie à deux points de vue différents : le point de vue anatomique, et le point de vue clinique.

Ce qui semble justifier cette conception au point de vue anatomique, c'est ce fait bien positif que les lésions constatées dans l'aorte ne sont pas toujours de même âge; souvent on observe, précisément comme dans notre cas, des altérations récentes à côté d'altérations beaucoup plus anciennes, et ce sont ces lésions récentes que l'on donne comme preuves de l'aortite aiguë. Cette interprétation, je dois le dire, ne me paraît pas logique; en tout cas elle n'est pas nécessaire.

L'aortite est une maladie chronique qui, comme Lcnucoup d'autres, procède par poussées successives, elle ne produit pas d'emblée et du premier coup la totalil; de ses lésions; par suite l'étendue, l'ancienneté des altérations dépendent uniquement de la durée de la vie du malade ; si elle est longue, on ne trouvera que

des lésions anciennes; si la mort survient plus tôt, on rencontrera à côté des lésions initiales ayant achevé leur évolution, des lésions plus jeunes qui n'ont pas eu le temps de prendre les caractères objectifs des précédentes ; qu'on dise alors que Tindividu a succombé au moment d'une poussée nouvelle, d'une aggravation de son aortite, soit ; mais que, se fondant sur cette contingence fortuite, on scinde en deux parties distinctes l'évolution d'une maladie qui est une, et qu'on parle d'aortile aiguë entée sur une aortite chronique, c'est méconnaître, selon moi, la filiation naturelle des choses, c'est oublier que les lésions anciennes imputées sans hésitation à l'aortite chronique, ont elles-mêmes passé, aune époque antérieure, par cette phase initiale, dont on veut faire la caractéristique de l'aortite aiguë. Notez en outre que dans les cas où Ton rencontre les lésions récentes, on en trouve toujours d'anciennes, et vous verrez comme moi que, au point de vue anatomique, la conception de l'aortite aiguë, comme individualité morbide, manque de base solide.

La clinique ne l'autorise pas davantage ; l'étude des observations en effet montre, ainsi que je l'ai fait •remarquer dans mon Traité de pathologie, Tune des deux éventualités que voici : le cœur s'adapte à la lésion artérielle, le malade ne présente aucun phénomène imputable à l'appareil circulatoire, et l'aortite plus ou moins récente trouvée à l'autopsie est demeurée absolument muette; — ou bien l'individu souffre de troubles respiratoires et circulatoires qui le conduisent par leur aggravation continue à l'asystolie terminale, mais alors les alté-

rations sont complexes ; avec l'aortite il y a des lésions du cœur ou du péricarde, des lésions des poumons, ailleurs des lésions des reins, et dans le complexus symptomatique qui en résulte on ne peut assigner une part justifiée à l'aortite récente, car l'ensemble et l'enchaînement des accidents sont exactement les mêmes, que l'aortite soit nouvelle ou ancienne.

Même remarque pour les symptômes douloureux dont je vous parlerai bientôt; ce sont, sans contredit, de bons signes d'aorlite, mais ils n'ont rien de particulièrement caractéristique dans la forme dite aiguë, ils sont les mêmes dans l'inflammation chronique.

Même obsenation encore pour certaines suilespossibles de la lésion artérielle, embolies communes, embolies capillaires, gangrènes, anévrysmes, ruptures, tout cela appartient à l'aortite sans distinction d'âge ni de rapidité.

En somme, les symptômes attribués à l'aortite dite aiguë n'ont rien de spécial, ils appartiennent également à l'aortite chronique, conséquemment la séparation clinique n'est pas plus justifiée que la séparation anatomique. 11 convient de remarquer au surplus que les observateurs qui admettent Taortite aiguë lui assignent une durée de trois à six mois, et qu'ainsi ils détournent complètement le terme « aigu » de son sens traditionnel.

Il n'est qu'un cas dans lequel l'aortite présente des caractères tout spéciaux, étrangers à la forme chronique commune. Voici comment les choses se présentent en pareille circonstance. Sans symptômes préalables, ou après quelques troubles mal dessinés portant surtout sur l'acte respiratoire, un individu est pris soudaine*

SDR UN CAS D*AORTITE. 121

ment de l'ensemble des accidents qui caractérisent Tinfection purulente. L'examen du cœur démontre Tabsence de Tendocardite ulcéreuse à laquelle on doit songer tout d'abord; une enquête minutieuse prouve l'absence de toutes les conditions pathogéniques de la pyohémie. Le malade succombe rapidement, et l'autopsie révèle que la source de l'infection est dans un abcès de l'aorte qui, après rupture de la membrane interne, s'est ouvert dans la lumière du vaisseau, vei*sant directement dans le sang son contenu purulent. — Or, même dans ce cas, on n'est point fondé à parler d'aortite aiguë; la phase ultime, la phase d'infection est certainement aiguë, mais l'abcès qui la produit peut être l'effet d'une inflammation déjà bien ancienne. Les faits de cet ordre sont au surplus très rares, je n'en connais que les exemples rapportés par Spengler, Schûtzenberger et Leudet (1). De cette discussion je conclus qu'il n'y a pas lieu d'admettre comme maladie autonome et spéciale une aortite aiguë, et je passe à l'exposé des sij»nes et des symptômes de Taorlite clironique commune.

Dans deux groupes de cas,raortite peut être complètement latente : ses symptômes propres sont masqués par une grave altération du cœur ou du péricarde, qui explique suffisamment, en apparence du moins, tous les phénomèmes observés, voilà pour le premier; — dans le second groupe, l'aortite étant isolée et l'adaptation du

(1) Speugler, Entiùndung der aufsteigenden Aorta{Virchow*s Archiv, 1852).

Schûtzenberger, Gai. méd. de Strasbourg , 1856.

Leudet. De l'aortite terminée par suppuration {Arch. gén, de méd.^ 1868).

m CLINIQUE DE LA PITIÉ.

<;œur satisfaisante les symptômes font réellement défaut. En dehors de ces cas qui impliquent souvent une observation clinique imparfaite, l'aortile s'exprime par un certain nombre de symptômes assez bien caractérisés, dont je vais essayer de vous indiquer la valeur réelle. Ces symptômes, en effet, n'ont pas constamment la valeur de signes positifs ; ils ne prennent cette importance que dans certaines conditions déterminées, en dehors desquelles ils ne doivent être interprétés que <!ommede simples présomptions. Je crois être en mesure de vous donner des règles utiles, pour établir cette distinction nécessaire entre la valeur relative et la valeur réelle des symptômes de Taortite.

Vhypertrpohw du ventricule gauche est un effet direct et un symptôme important de Taortite; mais elle n'en devient un signe, qu'après l'exclusion de toutes les <5auses plus ordinaires qui peuvent amener cette même conséquence. L'intégrité de l'appareil valvulaire du cœur, l'absence de péricardite chronique etde symphyse cardiaque, l'absence de maladies rénales, telles sont les principales conditions nécessaires pour que l'hypertrophie ventriculaire gauche puisse être considérée comme un signe d'aortite. Le degré de cette hypertrophie est proportionnel à l'étendue des lésions aortiques.

La matité anormale en dehors du bord droit du sternum, matité qui commence dans le troisième espace intercostal, et remonte plus ou moins haut vers l'articulation sterno-claviculaire, est indiquée par la plupart des auteurs comme un signe important d'aortite, mais elle

n'a point, en réalité, la valeur qu'on y attache, par la raison qu'elle est loin d'être constante. Ce symptôme, en effet, ne dépend pas de l'aortite elle-même, il dépend de la dilatation de l'aorte ascendante, effet tardif de l'inflammation artérielle, qui manque dans un grand nombre de cas, alors même que l'artérite intéresse le segment initial du vaisseau; cette matité manque également, cela va de soi, dans les cas analogues au nôtre, où Taorlilc n'existe qu'à partir de la crosse. Il résulte de là que la malilé extra-sternale droite démontre l'eclasie de l'aorte ascendante, et indirectement l'aortite cause de celte dilatation, mais que l'absence de ce phénomène ne prouve pas du tout l'absence d'aortite. — Un relevé de Curci montre bien la rareté de l'ectasie qui est la condition nécessaire de la matité : sur cent seize cas d'aortite athéromateuse notable, la dilatation n'a été rencontrée que vingt-sept fois, ce n'est donc pas même dans le quart des cas (1).

Le souffle systoliqne entendu sur le trajet de l'aorte n'a lui-même qu'une valeur tout à fait conditionnelle sur laquelle il importe d'être bien fixé; car c'est tantôt un signe positif suffisant par lui-même, tantôt un symptôme illusoire propre à égarer le diagnostic.

Si, comme cela était chez notre malade, l'auscultation ne révèle pas de souffle au foyer de l'orifice aorlique, alors un souffle systolique entendu derrière la poignée du sternum et le long du côté gauche de la colone vertébrale, depuis la troisième dorsale jusqu'à un point plus

(1) Curci, SulVateromasia délie arterie in rapporta specialmente aile ttte cause ed ai suoi e/fetti (Lo ^SperimentaUt 1876).

OU moins rapproché de la bifurcation du vaisseau, est un signe certain, pathognomonique d'aortite diffuse de la crosse, et de Taorte descendante. Vous en avez eu la preuve dans le cas actuel ; vous l'avez eue aussi chez le malade à Taortite avec péricardite et médiastinite, dont je vous ai précédemment entretenus; j'ai eu pendant mon séjour à rhôpilal Lariboisiëre trois autopsies non moins confirmatives de la valeur de ce signe, dans les conditions que j'ai précisées.

Si, au contraire, il y a du souffle à l'orifice aortique, si ce souffle a une certaine force, alors le souffle rétrosternal supérieur et rétro-thoracique n'a aucune valeur comme signe d'aortile, il peut être simplement l'effet de la propagation à distance du souffle né à l'orifice de l'artère ; le phénomène en ce cas ne dit rien, ni pour ni contre l'aortite. Sachez aussi que ce souffle propagé peut être tout aussi fort, tout aussi rude que celui qui est dû à une aorlite descendante. Nous avons eu l'an dernier un bien bel exemple de ce fait clinique important chez notre malade à l'endocardite infectieuse; le souffle rétro-thoracique entendu jusqu'à la bifurcation de l'aorte élait tellement intense, tellement sous l'oreille que, quoique bien éclairé sur la cause d'erreur que je vous signale, j'ai admis une aortile totale associée à l'endocardite mitrale etaortique. Or, l'autopsie a montre que Tartère était absolument intacte, et ce souffle, tellement fort qu'il ne présentait aucun affaiblissement à l'origine des iliaques, était le résultat d'une simple propagation.

Retenez donc bien cet enseignement; le souffle systolique, au niveau de la crosse et d e l'aorte descendante, ne doit être tenu pour un signe d'aortite que dans les cas

OÙ il n'y a pas de souffle à Torifice du vaisseau, ou biea encore lorsque le souffle perçu au foyer d'origine est tellement faible, qu'il est impossible dejui attribuer une diffusibilité éloignée.

Une considération d'un autre ordre vient encore restreindre la valeur diagnostique du souffle de l'aorte; il n'est point un symptôme constant de l'aorlile ; pour qu'il soit produit, il faut que Taltéralion de la paroi interne du vaisseau y ait déterminé des rugosités, des inégalités capables de faire naître dans le liquide des vibrations anormales. Or, cette condition n'est réalisée que par une aortite déjà ancienne, et durant toutes les phases initiales, le travail dont l'artère est le siège est tout à fait silencieux.

Lorsque la lésion portant sur l'aorte ascendante ne produit pas de souffle, elle modifie les résultats de l'auscultation au foyer aorlique, en ce sens que le premier bniit est affaibli et sourd, et que le second (les sigmoïdes étant supposées saines) est clair, éclatant, comme métallique.

Ld pouls dans l'aorlite n'a pas de caractères constants; s'il y a une lésion valvulaire concomitante, elle exerce sur le pouls son influence propre, et modifie, au point de les rendre méconnaissables, les particularités issues delà lésion aortique. Si l'aortite est isolée, je veux dire sans altération du cœur, il faut encore distinguer deux ÎJ:roupes de cas, suivant qu'il y a, ou qu'il n'y a pas artériostlérose périphérique. Lorsquelesradialessontsclérosées le pouls est dur, étroit, serré et résistant, et c*est seulement quand celte altération fait défaut, c'est-à-dire dams

la minorité des faits, que le pouls présente réellement Tensemble des caractères qui ont été attribués à tort à tous les cas d'aortite indistinctement; le battement radial est alors ample et fort du fait de l'hypertrophie gauche ; il retarde plus que d'habitude sur la systole cardiaque ; il est ordinairement régulier, dans le cas contraire, l'irrégularité reparaît souvent avec une périodicité desplusneltes.Ausphygmographe,lepoulsderaortiteàla phase alhéromateuse est caractérisé par l'amplitude, par la brusquerie saccadée de la ligne ascensionnelle, par la présence d'un plateau horizontal qui remplace le sommet aigu de la pulsation physiologique, enfin par Tabsence presque complète de dicrotisme dans la ligne de descente. Vous voyez que par suite des conditions multiples qui ajoutent leur inlluence à celle de l'aortite, le pouls ne prend la valeur d'un signe que dans le plus petit nombre des cas.

Les symptômes subjeclijs^ quoi qu'on ait pu dire, ne sont pas moins variables; un seul faitest certain, c'est que l'aortite de la crosse est une affection douloureuse, en quoi elle diffère des altérations valvulaires; mais cette proportion cesse d'être vraie pour l'aortite bornée au segment initial du vaisseau, ou à l'aorte descendante.

D'un autre côté, les phénomènes douloureux de l'aortite supérieure présentent des modalités très diverses; la plus fréquente est une douleur rétro-sternale plus ou moins pénible, qui est continue ou paroxystique; — dans d'autres cas, la douleur siège plus particulièrement au niveau des articulations sterno-claviculaires et à la base du cou ; — ailleurs c'est une sensation diffuse et angois-

santé de constriclion ihoracique ; — enfin il peut y avoir des accès bien caractérisés d'angine de poitrine; mais ce symptôme est loin d'être constant, même dans les conditions topographiques que j'ai précisées. La douleur rétro-sternale et la constriction thoracique sont les phénomènes les plus ordinaires. — Il convient de noter aussi que dans certains cas les symptômes douloureux font complètement défaut.

Un groupe non moins important de phénomènes subjectifs est constitué par les troubles respiratoires; ils ne sont pas plus constants que les précédents , mais chei: certain^ malades ils deviennent l'expression symptomatique prédominante, la respiration est habituellement courte et laborieuse, il y a de la toux avec expectoration plus ou moins abondante, et de fréquents accès de dyspnée, qui surviennent sous l'influence de la moindre fatigue, ou sans cause occasionnelle appréciable.

L'évolution et les accidents ultimes dcl'aortite dépendent entièrement de l'état du cœur; j'ai longuement développé celte question dans notre précédente conférence ; je n'y insiste pas davantage, et je passe à l'examen des causes de cette affection vasculaire.

L'aortite n'est point une maladie rare, c'est sans contredit la plus fréquente des artérites, et cette prédominance ne tient pas seulement à la multiplicité des causes qui peuvent la produire, elle résulte avant tout de certaines conditions anatomiques, qui constituent pour l'aorte une véritable prédisposition au processus inflammatoire. Les principales de ces conditions sont le contact

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(le Tartère avec un plan osseux résistant qui en gène l'expansion diastolique; — la structure de la tunique interne qui est d'autant plus riche en éléments cellulaires qu'on se rapproche davantage de l'orifice cardiaque; — enfin la pression considérable supportée par les parois artérielles au moment de la systole du cœur. Vous devez savoir en effet que les lésions irritatives des artères ont leur siège de prédilection dans les points qui subissentle plus grand effort mécanique; c'est pour cette raison que dans tout le système artériel, l'endartérite occupe d'abord les courbures et les points de division, et pour l'aorte en particulier, Dittrich a établi que la pression maximum est au niveau de l'origine des premières grosses branches. Ce fait rend bien compte delà plus grande fréquence de l'aortite de la crosse ; il explique en outre pourquoi cette aortite peut être isolée, je veux dire sans altération concomitante de Taorte ascendantc,ainsique nous l'avons constaté chez notre malade; tandis que l'aortite ascendante est toujours associée i une aortite de la crosse, sauf dans les cas où la lésioa artérielle est simplement un effet de l'extension d'une endocardite. — Ce rapport topographique que je vous signale, mérite d'être retenu.

Le sexe masculin, l'âge avancé sont sans contredit des causes prédisposantes de l'aortite, mais l'inQuence de ces causes ne se traduit que par une plus grande fréquence de la maladie dans ces conditions spéciales, elle n'implique point du tout l'impossibilité de son développement dans les conditions opposées ; du moment que l'une des causes déterminantes existe, l'aortite peut prendre naissance chez la femme comme chez l'homoie

SUR m CAS D*AORTITE. 129

et à tout âge. L'ignorance de ce fait éliologique conduit fatalement à méconnaître en clinique un bon nombre de cas d'aortite ; on n'y songe pas, partant on ne la cherche pas, parce que l'on croit à tort que l'âge du malade est par lui seul un motif d'exclusion de cette affection.

Les causes déterminantes de l'aortite peuvent être rapportées à trois chefs : la propagation; — l'augmentation de pression; — l'altération du sang.

Les causes du premier groupe sont plus nombreuses qu'on ne le croit d'ordinaire; ce n'est pas seulement en efffet la propagation d'une endocardite ou d'une péricardite qui peut amener une aortite secondaire; toutes les lésions des médiastins, abcès ou tumeurs, les altérations de l'œsophage, les ulcérations de la trachée ou des bronches, les lésions des vertèbres dorso-lombaires peuvent avoir la môme conséquence. Il n'est pas jusqu'aux lésions des poumons qui ne soient capables d'exercer cette même influence de voisinage; il y a déjà bien des années, dans mii Clinique de la Charité/j'ai rapporté un exemple d'aortite ascendante développée à la suite d'une tuberculisation en masse du lobe supérieur du poumon droit. — Dans toutes ces circonstances l'aortite débute par les couches périphériques du vaisseau et elle peut y rester limitée, auquel cas il s'agit simplement d'une péri-aortite ou d'une aortite externe ; mais il n'est point rare que cette péri-aortite devienne le point de départ d'une endo-aortite véritable.

Les causes qui agissent par une augmentation permanente de la pression du sang, sont essentiellement l'hypertrophie du ventricule gauche sans lésion valvulaire, et Tatrophie rénale de la néphrite interstitielle. Dans le

JACCOO0. — cUn. de la Pitié. - U. 9

premier cas, l'excès de pression résulte de raccroissement de force du moteur; dans le second cas, elle est la conséquence de la suppression d'un réseau artériel important, suppression qui a nécessairement pour effet l'augmentation de pression dans les vaisseaux perméables, puisque la quantité du liquide circulant reste la même. Au reste ce second mode pathogénique se coofood bientôt avec le premier, car une hypertrophie du ventricule gauche succède rapidement à cette altération du système artériel périphérique. — L'atrophie rénale n'est pas la seule condition qui puisse amener l'aortite par augmentation de la pression du sang; toute suppression d'un déparlement arlériel, quelle qu'en soit la cause, peut avoir comme conséquence rinflammation de la tunique interne de l'aorte, et vous n'avez sans doute pas oublié cet autre malade, chez lequel nous avons pu légitimement attribuer le développement de l'aortite à la ligature deTartère sous-clavière.

Les causes dyscrasiques agissent par Tinlcrmédiaire d'une altération du sang qui trouble la nutrition des parois vasculaîres; ce sont l'alcoolisme, l'intoxication saturnine, l'impaludisme, la syphilis, le rhumatisme et la goutte.

Relativement à ces deux dernières conditions, j'appelle votre attention sur un fait que j'ai déjà consigné dans ma Pathologie et qui a, selon moi, une grande importance clinique : c'est la diathèse urique, l'uricémie, qui est ici la cause efficace et suffisante de l'athéromasie artérielle en général, et de l'aortique en particulier ; la preuve c'est que cette altération peut être constatée, ainsi que je l'ai observé plusieurs fois, chez des indivi-

dus uricémiques qui n*ont jamais éprouvé les accidents arliculaires réguliers de la goutte ou du rhumatisme. Les observations de Milner Fothergill Tont conduit à une conclusion semblable.

J'ai peu de chose à vous dire sur le traitement de Taortite; lorsque le cœur est intéressé et que la compensation est mauvaise, la conduite à suivre est la même que dans l'asystolie en général. Lorsque, au contraire, l'adaptation du cœur est bonne, et que Taortite est seule en cause, le régime lacté mixte, les alcalins et Tiodure de potassium sont nos meilleurs moyens d'action. Les bromures et les injections de morphine constituent une médication symptomatique d'une remarquable efficacité dans les formes douloureuses ou dyspnéiques. — On doit s'efforcer, dans tous les cas, de soustraire les malades aux influences pathogéniques, et de traiter toutes les affections générales dont l'aortite est reconnue tributaire. Il importe aussi de ne pas oublier que l'hypertrophie du cœur est ici un pliénomène salutaire, et par suite il faut laisser de côté toute médication spoliatrice qui pourrait en entraver le développement, ou favoriser, par affaiblissement de l'organisme, la production d'une dilatation secondaire.