NEUVIÈME LEÇON

SUR L'INSIimSAIVCE TRICIJSPIBE HELATITE

Ce qu'on doit entendre par insulTisance relative. — Importance de la mensuration des orillces pour le diagnostic anatomique de celte altération. — Pathogénie générale des insuffisances auriculo-ventriculaires relatives. — Raisons de la plus grande fréquence de Tinsuffisance tricuspidienne.

De l'insuffisance tricuspide relative en particulier. — Ses conditions pathogéniques. — Symphyse cardiaque. — Lésions broncho-pulmonaires.

— Lésions des médiastins et de la plèvre. — Rétrécissement de roriflce mitral.

De rinsufflsance tricuspide passagère. — Mécanisme et conditions patho* géniques. — Importance pour le diagnostic et le pronostic. — Croissance.

— Grossesse. — Maladie de Basedow.

De l'insuffisance tricuspide d'origine gastro-hépatique. — Possibilité d'une insuftisance mitrale. — Conséquences pratiques. '— Conclusions.

Messieurs,

Le malade que nous avons étudié d'abord au point de vue de Tensemble des lésions dont il était affecté, puis au point de vue particulier de son aortite, nous a présenté, entre autres désordres, une insuffisance mitrale et une insuffisance tricuspidienne; la mensuration m'a permis de vous exprimer en chiffres la dilatation anormale de chacun de ces orifices , et après vous avoir

décrit les altérations des lames valvulaires j'ai pu vous montrer, pièces en main, que ces altérations bien que réelles ne pouvaient entraver le jeu de ces replis membraneux, et que Tinsuffisance devait être exclusivement attribuée à l'élargissement de l'orifice que ces valvules doivent clore au moment de la systole cardiaque.

Cette espèce d'insuffisance est désignée sous le nom d'insuffisance relative, par opposition à Tinsuifisance organique qui est une insuffisance absolue. Cette dernière est sans contredit plus fréquente que l'autre, si l'on envisage les valvules du cœur dans leur ensemble ; mais si l'on considère seulement la valvule tricuspide, le rapport de fréquence est inverse, l'insuffisance relative est incomparablement plus commune que l'insuffisance organique, les lésions congénitales étant laissées hors de compte.

On dit généralement que la preuve nécessaire d'une insuffisance relative est l'intégrité complète des lames valvulaires; cette condition est trop absolue : voyez le cas que nous avons étudié, les valvules mitrales et tricuspides ne sont pas intactes anatomiquement parlant; je vous ai décrit, je vous ai montré les altérations qu'elles présentent; mais ces altérations, en raison de leur siège et de leur étendue ne peuvent point empêcher le rapprochement efficace de ces lames, et il n'y aurait pas d'insuffisance si l'orifice n'avait pas été élargi. L'existence d'une lésion delà valvule n'est donc point par elle-même un argument contre l'insuffisance relative, elle soulève simplement une question d'appréciation.

Le véritable critérium de l'insuffisance relative est autre, c'est la dilatation de l'orifice au delà des moyennes

normales; c'est à cette condition seulement que le$ valvules, quoique saines, peuvent devenir trop petites pour fermer complètement l'ouverture; à l'état normal les dimensions des valvules et celles des orifices sont rigoureusement adaptées les unes aux autres; Torifico étant supposé égal à 10, la capacité d'occlusion de la valvule est elle-même égale à 10; tant que les choses restent en l'état, l'occlusion est parfaite; mais il est clair que si la dimension de rorifice passe de 10 à 13, la valvule qui, elle, n'a pas changé, devient incapable de le fermer complètement, et qu'il reste un hiatus proportionnel au degré de l'élargissement anormal; c'est là Tinsuffisance relative.

C'est uniquement au moyen de la mensuration de rorifice qu'on peut la constater sur le cadavre, et en raison des oscillations de l'état physiologique, il ne faut considérer comme valable qu'une augmentation supérieure au moins de 5 millimètres au chiffre qui exprime les moyennes normales. Je vous rappelle ces mesures moyennes pour la circonférence de chacun des orifices du cœur : orifice mitral 93 millimètres; — orifice tricuspide, 103 millimètres; — orifice aortique, 66 millimètres; — orifice pulmonaire, 71 millimètres.

Dans notre cas actuel, l'écart pour l'orifice mitral et le tricuspide était de plus de 10 millimètres, conséquemment l'insuflisance relative est certaine.

Telle étant la condition pathogénique des insuffisances relatives, on conçoit qu'elles peuvent être réalisées à tous les orifices du cœur; mais on comprend en même temps que la fréquence doit être bien différente pour les

oriGces artériels et pour les orifices auriculo-ventriculaires. L'anneau artériel plus résistant ne cède quetrès rarement à la dilatation ventriculaire, si bien que l'insuffisance relative aortique et pulmonaire a été niée, ce qui est une erreur positive, je vous l'affirme; elle est exceptionnelle, voilà le fait vrai.

Les orifices auriculo-ventriculaires sont le siège ordinaire de l'insuffisance relative, ils peuvent être affectés tous deux à la fois comme chez notre malade, ou bien l'insuffisance mitrale peut exister seule, ainsi qu'on le voit dans les périodes avancées de l'insuffisance aortique, alors que l'hypertrophie du ventricule gauche fait place à la dilatation passive. Mais si cette insuffisance relative est possible à gauche comme à droite, il faut reconnaître qu'elle est sans comparaison plus fréquente à l'orifice auriculo-ventriculaire droit, parce qu'elle y est bien plus facilement produite.

Les raisons de cette différence sont multiples; c'est d'abord le peu d'épaisseur de la paroi du ventricule droit ; plus mince, elle se laisse plus aisément distendre; — en second lieu, le ventricule droit subit directement le retentissement de tous les désordres pulmonaires et inlra-thoraciques ayant pour eiïet une augmentation persistante dépression dansl'arlère pulmonaire; cette augmentation de pression est pour le ventricule un obstacle en aval qui en amène le surcroît de travail, l'hypertrophie et la dilatation ; — en troisième lieu, le ventricule droit est influencé de la même manière, quoique moins directement, par les lésions mi traies qui produisent et entretiennent la stase dans l'oreillette gauche, et de proche en proche dans les veines pulmonaires, dans les capil-

136 CLINIQUE DK LA PIllÉ.

laires des poumons et dans Tartère pulmonaire. Le résultat final est, comme tantôt, une augmentation permanente de pression dans ce dernier vaisseau. C'est surtout le rétrécissement mitral qui amène l'insuflfisance relative de la valvule Iricuspide.

D'après Fenwick qui a observé quinze cas d'insuflisance tricuspidienne, suite de sténose mi traie, cette insuffisance serait plus rare chez la femme que chez l'homme parce que les valvules sont un peu plus longues dans le sexe féminin ; par suite elles peuvent encore s'adapter à un orifice élargi et le clore efficacement (1). Cette explication est intéressante et rationnelle, mais elle repose sur un trop petit nombre de faits pour que nous puissions l'accepter comme définitivement établie.

En vous signalant l'influence de la tension dans l'artère pulmonaire sur la production de l'insuffisance tricuspidienne, je vous ai fait connaître la condition génératrice la plus importante de cette altération ; mais cette condition n'est pas la seule, l'étal du myocarde est un autre élément essentiel, puisque l'insuffisance finale n'est possible que si le nmscle se laisse forcer; or la résistance de la couche musculaire est un fait purement individuel, et la variabilité de cet élément vital fait comprendre l'inconstance de l'insuffisance tricuspide, dans les cas où les troubles mécaniques de la circulation cardio-pulmonaire sont pourtant de tous points semblables.

Tension anormalement accrue dans l'artère pulmonaire, faiblesse du myocarde, telles sont donc les condi-

(1) Fenwick, Incompétence of tricuspid valv, {Bril. Med, Journal^ 1882).

SUR LUKSUPFISANCE TRICUSPIDE RELATIVE. 137

lions pathogéniques fondamentales de Tinsuffisance tricuspide relative. L'intermédiaire nécessaire entre ces conditions et T insuffisance est la dilatation du ventricule droit; mais cette dilatation, qui reconnaît exactement la même pathogénie, n'arrive pas toujours au degré nécessaire pour distendre et élargir Torifice de communication avec l'oreillette ; par conséquent l'ectasie du ventricule droit peut rester à Tétat d'ectasie simple sans insuffisance secondaire de la valvule; ou bien, au contraire, l'ectasie d'abord simple peut aboutir à l'insuffisance relative; cette seconde forme, cela va de soi, est bien plus rare que la première. Ces remarques sont de tous points applicables à la dilatation du ventricule gauche, et à l'insuffisance mitrale qui en est parfois la conséquence.

Cela dit sur la palhogénie générale des insuffisances relatives, je reviens à l'insuffisance tricuspide, et nous allons passer en revue les diverses conditions pathologiques dans lesquelles elle a été observée.

Je vous signale en premier lieu Tadliércnce généralisée du péricarde; le mécanisme de Tcctasie ventriculaire et de l'insuffisance consécutive est ici tout spécial : avant tout il faut que la symphyse soit forte et très serrée; dans ces conditions, le cœur subit à chaque systole une traction excentrique, dont l'incessante répétition triomphe plus ou moins vite de la résistance du myocarde; de là une dilatation cavitaire qui arrive bientôt au degré nécessaire pour que la valvule ne soit plus apte à clore l'orifice élargi. L'effet est plus certain et

plus rapide si la symphyse est associée à des adhérences exlra-péricardiaques.

J'ai prouvé, il y a déjà bien des années, que la symphyse cardiaque peut forcer même le ventricule gauche, et amener une insuffisance mi traie sans aucune altéralion de la valvule; ce fait que j'ai signalé le premier, a été confirmé par bon nombre d'observations, notamment par celles de Marvaud, de Merunowicz et de Laveran, et le malade qui est l'objet de ces leçons en est encore un exemple (1).

Les conditions de beaucoup les plus communes pour l'insuffisance tricuspide relative sont celles qui augmentent d'une manière permanente la pression dans l'artère pulmonaire, ainsi que je vous l'ai expliqué dans mon exposé général : les lésions chroniques broncho-pulmonaires, les lésions mitrales voilà les causes les plus importantes et les plus fréquentes de ce groupe pathogénique.

Parmi les lésions broncho-pulmonaires, c'est l'emphysème étendu, c'est le catarrhe bronchique chronique, c'est la phtisie qui ont l'influence la plus puissante. En ce qui concerne la phtisie, les progrès de l'observation ont montré que ce n'est pas seulement la phtisie ulcéreuse à grandes destructions de tissu, qui peut avoir

(1) Jaccoud, Sur un cas de symphyse cardiaque (Gai. hebd., 1861).

Marvaud, De V influence des adhérences péricardiagues sur l^hypertrophie et la dilatation du cœur, elc. (Joum. de méd. de Bordeaux^ 1869).

Merunowicz, Yerwachsung beider Pericardiablatter mit einander «Is Ursache einer âlitratinsufficien*. Krakau, 1873.

Laveran, Du pronostic de la symphyse cardiaque (Ga%, hebd., 187S^.

SDR LirïSUFnSANCE TRICUSPIDE RELATIVE. 139

cette redoutable conséquence; la phtisie fibreuse qui, par une évolution éminemment favorable en ce qui concerne le processus pulmonaire, aboutit à la sclérose en masse des portions malades du poumon, est plus dangereuse encore à ce point de vue; non seulement des groupes entiers de vaisseaux ont disparu par suite des excavations qui ont précédé la phase de cicatrisation, mais les vaisseaux demeurés perméables sont comprimés et comme étouffés par le tissu fibreux de nouvelle formation, et le rétrécissement du champ de l'artère pulmonaire arrive à son maximum. Il se peut que les effets sur le cœur droit soient bornés à la dilatation du ventricule, mais bien souvent Tinsuffisance tricuspide est produite avec toutes ses conséquences; on observe alors une transformation totale dans Tétat du malade, le tableau n'est plus celui de la phtisie, c'est celui d'une cardiopathie grave.

Les maladies que je viens de vous signaler sont les causes les plus communes de l'insuffisance tricuspide d'origine pulmonaire, mais ce ne sont pas les seules; les pneumonies chroniques étendues, l'affaissement fixe du poumon au cours de la pleurésie chronique, les tumeurs des poumons, des médiastins, les déviations des vertèbres sont des causes plus rares, mais de môme ordre.

Bien que fréquente, l'insuffisance tricuspide d'origine pulmonaire l'est moins que l'insuffisance d'origine mitrale; le rétrécissement milral étroit et ancien, voilà certainement la cause qui amène le plus souvent l'inocclusion tricuspidienne; aussi dans tous les cas de sténose mitrale devez-vous rechercher avec attention les signes de cette altération secondaire, sinon vous ferez bien

souvent un diagnostic incomplet. Les quinze observations qui servent de base au mémoire de Fenwick que je vous ai déjà cité, se rapportent & des insuffisances tricuspidiennes par rétrécissement mitral; bon nombre des cas réunis par Gibson dans son travail de 1880 ont la même origine (1), bref l'association est assez fréquente pour que sa recherche devienne une règle clinique. Les signes de cette insuffisance relative sont d'ailleurs tout aussi nets que ceux de l'insuffisance organique, et dans le fait publié par Dlauby, nous voyons le pouls veineux se manifester jusque dans les veines saphènes fortement dilatées (2).

Dans les trois groupes de cas que nous venons d'examiner, la condition pathogénique de l'insuffisance est une lésion fixe et permanente, et pourtant l'insuffisance ainsi produite n'est pas toujours persistante; c'est là un fait de première importance pour l'exacte appréciation des malades. L'insuffisance résultant de la symphyse cardiaque est immuable, mais celle qui est d'origine pulmonaire ou milrale peut être passagère, et cela se comprend aisément : les désordres générateurs s'aggravent, ils augmentent momentanément la distension du ventricule droit, au point de produire l'insuffisance, et lorsqu'ils s'atténuent, si le myocarde possède encore une certaine force contractile, le ventricule revient sur lui-même à l'état qu'il présentait avant cette ectasie additionnelle, et l'insuffisance disparaît.

(1) Gibson, Jugular reflex and tricufpid régurgitation (Edinb, Wêid, Journ., 1880).

(t) Dlauby, Intuffic, relativa valvulœ tricuspidalis (Wiener med, BlàiteTy 1881).

Précisons par deux exemples fréquemment réalisés. Un individu atteint d'emphysème étendu et déjà ancien est pris de bronchite; c'est une nouvelle cause de difficulté pour la circulation pulmonaire ; le ventricule droit depuis longtemps distendu du fait de l'emphysème est forcée et l'insuflisance tricuspide parait ; mais si le myocarde est sain, il se peut fort bien qu'à la terminaison de l'épisode bronchitique le cœur revienne à ses conditions primitives, et qu'il ne reste plus vestige de 1* inocclusion tricuspidienne, et la même série de phénomènes pourra se reproduire plusieurs fois, jusqu'au jour où l'altération du myocarde rendra l'insuffisance définitive.

Les choses peuvent se passer exactement de la même manière lorsqu'il s'agit d'un rétrécissement mitral. L'an dernier, j'ai fait leçon sur un malade qui nous est arrivé ^Q pleine asystolie avec une sténose mitrale et une insuffisance tricuspide; les signes propres de cette derïiière étaient tellement prononcés que j'admis une insuffisance organique, et non pas seulement une insuffifisance relative. Or, sous l'influence du traitement la situation du malade s'est grandement améliorée, la phase d'asystolie a pris fin, la compensation s'est rétablie, et vous avez vu peu à peu disparaître tous les signes de Hnsuffisance tricuspidienne, ceux du rétrécissement Jnilral ont seuls persisté.

C'est chez les individus encore jeunes dont la vitalité esténergique, et le muscle cardiaque sain, que ces retours favorables sont le plus fréquemment observés. Vous pouvez maintenant apprécier toute l'importance de ces notions, au point de vue du diagnostic et du pronostic.

142 CLINIQUE DE LA PITl£.

L'insuffisance tricuspide relative peut être la conséquence de lésions passagères, et dans ce cas elle est ellemême temporaire; elle ne survit pas à la maladie génératrice. La pneumonie étendue, surtout la pneumonie double, les pleurésies à vaste épanchement, les adhérences généralisées de la plèvre, la péricardite aiguë, même sans endocardite, sont les principaux représentants de ce groupe pathogénique. Mais toutefois il convient de noter que l'insuffisance tricuspide est exceptionnelle dans ces conditions; la dilatation temporaire du ventricule droit y est à peu près constante, mais cette dilatation atteint rarement le degré nécessaire pour la production de Tinocclusion tricuspidienne.

Dans tous les cas que nous venons de passer en revue, c'est une lésion préalable des organes intra-thoracîques qui amène l'insuffisance tricuspide, par Tintermédiaire d'une dilatation forcée du ventricule droit. Mais il est d'autres circonstances dans lesquelles cette dilatation et l'insuffisance consécutive surviennent sans aucune lésion intra-thoracique antécédente, par le seul fait de modifications générales dans la circulation et dans la nutrition des tissus.

En tête de ce groupe, je dois vous signaler l'insuffisance tricuspidienne produite par une croissance précoce et rapide; sans doute elle est plus rare que la simple dilatation qui est presque de règle en pareille circonstance, mais elle se montre pourtant dans un certain nombre de cas, et elle est particulièrement trompeuse quant au pronostic, parce qu'elle peut persister jusqu'à l'achèvement parfait de la période de croissance,

c'est-à-dire pendant plusieurs années. C'est de quatorze à dix-huit ans que cette altération est ordinairement observée, et elle en impose très aisément pour une lésion définitive du cœur, alors qu'en réalité elle est essentiellement temporaire et curable. Cette insuffisance de croissance qui dépend uniquement de la faiblesse du myocarde peut porter sur la valvule ni traie, auquel cas le tableau clinique est encore plus trompeur. Ces cardiopathies passagères ont été bien étudiées dans ces dernières années, notamment par Mayer (1).

La grossesse est une autre cause de même ordre; elle produit fréquemment Tectasie ventriculaire droite, rarement l'insuffisance tricuspide, et cette insuffisance tout à fait passagère disparaît après l'accouchement. Cette passivité momentanée du cœur est liée à des conditions purement individuelles; cela est bien prouvé par la rareté de cet effet de la grossesse, par les cas fort intéressants dans lesquels on voit l'insuffisance tricuspide apparaître chez la même femme à chacune de ses grossesses, et s'effacer complètement dans l'intervalle. Un médecin danois, Finne, a rapporté en 1880 une belle observation de ce genre. Une femme qui n'avait jamais souffert du cœur présente peu après le début d'une grossesse les signes d'une insuffisance tricuspide et d'une insuffisance mitrale; elle avorte à quatre mois, et les symptômes cardiaques disparaissent totalement. Trois ans plus tard elle devient de nouveau enceinte, et au huitième mois, les mêmes phénomènes se montrent; tout rentre dans l'ordre après un accouchement normal,

(1) Mayer, Uebzr heilbare Formen chronischer Henleiden, Aachen,

iU CLINIQUE DE LA PITIÉ.

mais la restauration cardiaque a exigé plusieurs mois (1). J'ai signalé il y a bien des années, dans ma PathologiCy la possibilité d'une insuffisance tricuspide et même d'une insuffisance mitrale relatives, au cours de la maladie de Basedow; d'après mes observations le fait n'est pas commun mais il est positif; Friedreich l'a constaté de son côté, et c'est avec raison que, plus tard, Brochier a fait figurer cette affection au nombre des causes de l'insuflisance tricuspide relative (2).

Je dois enfin signaler à votre attention un dernier groupe de cas dans lesquels l'insuffisance tricuspidienne est la conséquence d'une affection des organes abdominaux, sans lésion aucune des organes intra-thoraciques.

C'est Stokes, je pense, qui a signalé, le premier, l'influence des affections abdominales, notamment des affections du foie, sur la dilatation du cœur droit, et il a tenté d'en donner l'explication en invoquant une modification dans les conditions de la circulation pulmonaire; il ne s'est pas prononcé très nettement sur les troubles intermédiaires qui relient la cause, c'est-à-dire l'affection hépatique à l'effet, c'est-à-dire à l'augmentation de l'obstacle dans le réseau de l'artère pulmonaire, mais il a bien indiqué l'élément pathogénique qui est encore aujourd'hui considéré comme fondamental.

Plus tard, mon éminent collègue Potain a fait de ces dilatations du cœur droit d'origine gastro-hépatique,

(1) Finne, HjàrtesygJom og Svangerskab {Norsk Magaiin fur Làgevidy 1880).

(i) Brochier, Contribution d Vétude de rinsuffisance tricuspide rela-tive. Thèse de Paris, 1878.

Tobjet d'études suivies qui ont inspiré les travaux ultérieurs de Destureaux, de Morel et de Barié (1).

Ce ne sont pas les lésions profondes et destructives de Teslomac ou du foie qui amènent la dilatation du cœur droit, ce sont les altérations superficielles, associées à des phénomènes douloureux ou d'excitation locale; c'est un point qui a été bien établi par Potain, et confirmé par tous les observateurs : le catarrhe et la dyspepsie gastriques, l'ictère catarrhal, la lithiase biliaire, voilà les conditions génératrices les plus ordinaires de ces troubles cardiaques spéciaux.

Dans la majorité des cas, c'est une simple dilatation du cœur droit qui est produite, et elle s'accuse par un bruit de galop épigastrique et par l'accentuation plus ou moins forte du second ton pulmonaire ; le bruit de galop résulte de l'adjonction d'un bruit sourd présystolique aux deux tons normaux du cœur. — Mais dans quelques cas la dilatation droite dépasse ce degré, et amène l'insuffisance tricuspide qui se traduit par ses signes ordinaires. C'est surtout dans l'ictère chronique.

(1) Slokes, The Diseases of ihe Heari and Aorla, Dublin, ISo^i.

Potaio, Association française pour Vavancement des scienceSy Paris, 1878. — Des synergies morbides (Gax. méd, de PariSf 1879. — Association française pour Tavancement des scienceSf session de Montpellier,

Desloreaox, De la dilatation du cœur droit d'origine gastrique. Thèse de Paris, 1879.

Morel, Recherches expérimentales sur la pathogènie des lésions du cœur droit. Thèse de Lyon, 1880.

Barié, Recherches cliniques sur les accidents cardio-pulmonaires consécutifs aux troubles gastro-hépatiques (Arch. de méd., 1883).

Voyez aussi ;

Heitler, Ueber akute Henerweiterung {Wien. med. Wochens., 1882).

Fabre, Les dilatations du cœur droite in Nouveaux fragments de clinique médicale^ Paris, 1883.

UCCOUD. — Clin, de la Pitié. — II. ^^

146 CLINIQUE DE LA PlTIÊ.

particulièrement dans celui qui résulte de renclavement d'un calcul dans les voies biliaires, que cette insuffisance est produite; pourtant je l'ai observée également dans les simples troubles dyspeptiques avec distension habituelle de l'estomac.

Suivant que l'irritation génératrice est passagère ou permanente, les effets sur le cœur sont eux-mêmes temporaires ou persistants; dans le premier cas, ils peuvent être à répétition, se reproduisant à chaque fois que les désordres abdominaux sont de nouveau présents. Au cas d'ictère chronique, l'insuffisance tricuspide,toutcomrae l'insuffisance mitrale que j'ai observée pour lapremièi'e fois à l'hôpital Saint-Antoine en 1867, dure aussi longtemps que l'ictère lui-même; c'est dire qu'elle peut être définitive.

La dilatation du cœur droit dans ces circonstances est attribuée à l'augmentation de la tension dans l'artère puhnonaire, et cette augmentation de tension est ellemême la conséquence de l'excitation des nerfs vasoconstricteurs, qui partent du ganglion thoracique supérieur. On admet que le circuit est constitué de la manière suivante : l'irritation partant du foie ou de l'estomac est portée à la moelle cervicale par le sympathique et peut-être aussi par le nerf vague ; elle est réfléchie de la moelle sur le ganglion thoracique supérieur, et les nerfs vaso-pulmonaires. — Étant donnés le point de départ des phénomènes et l'effet final qu'il s'agit d'expliquer, cette théorie s'impose comme une interprétation de nécessité, et pendant longtemps elle n'a pas eu d'autre valeur que celle d'une hypothèse rationnelle. Morcl (de Lyon) a cherché à la démontrer par l'expéri-

mentation, et il semble y avoir réussi ; ses expériences sont bien conçues, bien conduites, et elles seraient tout à fait convaincantes si elles ne nécessitaient des mutilations préalables, que je me crois autorisé à considérer comme perturbatrices des résultats. Je n'insiste pas davantage sur ce point.

Telles sont, Messieurs, les conditions très diverses qui peuvent amener l'insuffisance trîcuspide relative; vous voyez que je n'ai rien exagéré en vous annonçant que cette altération est fréquente, et vous devez la rechercher avec soin toutes les fois que vous êtes en présence de l'un quelconque des états pathologiques qui sont capables de la produire.

Voilà le premier enseignement que vous devez retenir de notre étude, mais il en est un autre dont l'importance pratique mérite toute votre attention : un souffle systolique au foyer xiphoïdien ou à la pointe, ne dénote pas nécessairement une lésion organique de l'appareil vasculaire ; il faut toujours songer à la possibilité d'une insuffisance relative soit tricuspidienne, soit mitrale, et c'est seulement après des observations répétées, et en tenant compte de l'ensemble des symptômes, que vous devez faire le diagnostic de maladie organique du cœur.

Nous savons depuis bien longtemps que les souilles systoliques de la base n'indiquent point par eux-mêmes une lésion matérielle des orifices, et qu'ils imposent simplement l'obligation d'un diagnostic différentiel des plus attentifs ; la connaissance que nous avons aujourd'hui des insuffisances ventriculaires relatives, crée une situation et une obligation identiques pour l'interpréta-

tion des souffles systoliques des régions inférieures du cœur, foyer de la pointe et foyer xiphoïdien.

Rappelez-vous en outre un fait dont je vous ai déjà montré bien des exemples, à savoir que la chlorose par elle seule peut donner lieu à des soufQes au premier temps dans ces deux foyers, et vous serez plus convaincus encore de la réserve nécessaire dans l'appréciation de ces phénomènes stéthoscopiques. — ^ensemble de ces notions constitue sans contredit une des acquisitions les plus notables de l'observation contemporaine.