‹ Leçons de clinique médicale v. 4, 1886-87 (volume 3)Chapitre 28 sur 58 · VINGT-SIXIÈME LEÇON · texte numérisé non relu

VINGT-SIXIÈME LEÇON

SUR VN CAS DE RHlIilATISlilE AIGU VALEUR DE LA MÉDICATIOIV SALICTLIQIJE

Histoire d'une malade affectée de rhumatisme articulaire aigu. — Indices précoces de la gravité de la maladie. — Signification pronostique de Tobésité. — Déterminations viscérales multiples. — Mort par myocardite. — Résultats de Tautopsie. — Démonstration des pièces anatomiques.

Du traitement dans le rhumatisme articulaire aigu à caractère viscéral. — Impuissance du salicylate de soude. — Contre-indication tirée de la stéatose du cœur.

Du traitement par le salicylate de soude dans ses rapports avec les complications viscérales du rliumatisme. — L'action curatrice est nulle. — Observations. — L'action préventive est nulle. — Démonstration par les statistiques. — Conclusion.

Messieurs,

La femme de quarante et un ans dont je veux aujourd'hui vous exposer l'histoire, est entrée dans notre service, salle Laënnec n** 5, le 4 février dernier; elle a succombé dix jours plus tard aux accidents viscéraux d'un rhumatisme articulaire aigu. Pareille terminaison dans cette maladie est heureusement rare, et par là déjà ce fait mérite de fixer notre attention; d'un autre côté, le caractère alarmant de ce rhumatisme a pu être reconnu

4iS CLINIQUE DE Lk PITIÉ.

dès l'arrivée de celte femme dans nos salles, et la notion des phénomènes particuliers qui ont d'emblée fixé mon jugement, doit être pour vous d'une très grande utilité pratique.

Lorsque cette malade nous est venue, elle était au septième jour d'un rhumatisme articulaire aigu de grande intensité, occupant les quatre membres avec prédominance aux genoux et aux épaules. La température, le soir de l'entrée, était de 39*,8.

Quand je vis cette femme le lendemain matin, 5 février, huitième jour de la maladie, la température était de 39 degrés. C'était là un premier phénomène suspect; 39%8 le soir du septième jour, S9^ le matin du huitième, c'était trop pour un rhumatisme purement articulaire, et ces caractères thermiques devaient éveiller l'idée de quelque complication viscérale imminente, ou déjà réalisée. Cette idée était d'ailleurs confirmée par une autre paiticularité dont j'ai déjà établi l'importance à ce point de vu(^ <lans une de nos leçons de l'année dernière : depuis le début de son rhumatisme, cette malade n'avait jamais ou de sueurs, et nous lui trouvions ce nialin-là, la p(»au parfaitement sèche, il n'y avait pas même vestijçe de moiteur.

Pour ecs deux raisons, hyperthcrniie relative, absence de sncuirs, nous pouvions déjà être certains qu'il s'agissait d'un rhuDiaiisme grave à caractère viscéral.

Mais ce n'est pas tout, et trois autres phénomènes commandaient dès l'abord de sérieuses préoccupations.

Cette femme était obèse, obèse au degré pathologique, et toutes les maladies aiguës acquièrent une gravité

particulière chez les Individus ainsi constitués; c'est là un ftdt d'observation que vous ne devez jamais perdre de vue. Par suite, tout rhumatisme fébrile est grave chez ces malades, même lorsqu'il évolue sans accidents viscéraux; a fortiori est-il plus redoutable encore, s'il se complique d'accidents cardiaques ou cardio-pulmonaires, vu l'insuffisance circulatoire et respiratoire habituelle qui résulte de l'obésité interne, notamment delà surcharge graisseuse du cœur et des poumons.

En second lieu, la malade présentait un œdème, exagéré quant à son étendue, en ce sens qu'il dépassait notablement les régions articulaires atteintes; l'œdème péri-articulaire du genou qui, limité au genou, eût été normal dans l'espèce, atteignait le milieu de la cuisse; celui du cou-de-pied remontait jusqu'à la partie moyenne de la jambe ; celui du poignet s'étendait presque jusqu'au coude. Cette anomalie est la conséquence du ralentissement circulatoire propre aux individus obèses ; on peut dire en toute vérité que ces individus font de l'œdème à propos de rien, parce que chez eux la circulation est toujours en imminence de fatigue, le cœur en imminence de paralysie. Or l'étendue de cet œdème chez la malade indiquait que l'inertie circulatoire n'était pas seulement à l'état de menace vituelle, mais qu'elle était effectivement réalisée dans une partie de ses effets.

Le troisième phénomène grave était une dyspnée intense, qui se chiffrait par quarante respirations à la minute, et qui était associée à un faciès vultueux, marqué de l'empreinte d'une angoisse profonde. Il y avait là une preuve certaine que d'importantes déterminations viscérales étaient déjà effectuées.

ilU CLIMQDE DE U PITIE.

Telles étaient tes par licularités notables qui, avanttout examen, démontraient une maladie absolument grave ; grave par les conditions du sujet affecté, grave par les complications viscérales.

L'examen organique confirme ces présomptions : il révèle une péricardite sèche occupant toute la région de la base, un foyer de pneumonie dans le lobe inférieur du poumon gauche, et une bronchite généralisée portant sur les bronches de gros et de moyen calibre.

Vous pouvez juger à quel point nos inquiétude»^ ce premier moment étaient légitimes.

Pour des raisons que je vous ai longuement ezpoq l'année dernière j'ai eu recours d'emblée à la n par le tartre stibié, mais sans grand espoir de su l'avoue; néanmoins, en raison de l'état général de ï malade, l'indication de prévenir un épanclicmenl liquide dans le péricarde était plus urgente que jamais, j comme le tartre stibié, d'après mon ex(jérience, meilleur moyen d'atteindre le but, je n':ii pas hésUi l'administrer, et j'en ai donné quarante <:cntigramia Les effets vomitifs et purgatifs ont été modérés, suflisanls.

Et de fait, l'action de cette première administration] été plus satisfaisante que je ne le présumais; la tempff rature du matin étant de 39 degrés, celle du soir fut seulement de 38°,8, et le lendemain malin, neuvième jour, il n'y avait que 37°,8; en même temps la respiration était moins fréquente, plus facile, l'angoisse avait diminué, les douleurs articulaires étaient moins vie-

SDR UN CAS DEHaUMATISHEAIGU. 4!S

lentes. Du resle pas de changement dans l'état oi^anique.

Le soir de ce même jour, ainsi qu'il arrive très ordi-

AIGU A CAHACTtBE VISCtBAL.

Ukmni uraHnnH

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nairement en pareille circonstance, la fièvre avait repris, et la tempëralure était de 39%2. Le matin suivant, dixième jour, elle était de 39 degrés, le bénéfice de ta médication était A son terme, l'état était le même qu'au-

4i6 CLINIQUE DE LA PITIÉ.

paravant. La malade n'ayant conservé aucune fatigue à la suite de la médication, je répétai ce jour-là l'administration du tartre stibié à la même dose de 40 centigrammes. Les effets évacuants furent tout aussi favorables que la première fois, mais Faction sur le processus fébrile fut à peu près nulle; le soir, la température était de 39*, 1, le lendemain matin, onzième jour, elle ne s'abaissait qu'à SS"",?, pour remonter le soir même à 40 degrés.

Je ne pouvais recourir une troisième fois au tartre stibié, il avait fait son œuvre en ce qui concerne la persistance de la siccité dans la péricardite, et la résolution de la pneumonie gauche; mais il ne manifestait plus aucune action sur le processus morbide, et par suite il n'y avait pas lieu d'imposer à nouveau à la malade la fatigue de cette médication. Je donnai alors l'alcool et la quinine.

Cependant l'évolution se déroulait, nous montrant un exemple type de la fugacité et de la mobilité des déterminations rhumatismales sur l'appareil respiratoire.

Je vous ai dit qu'au onzième jour, après la seconde administration d'émétique, la pneumonie gauche était en résolution ; le lendemain nous constatons une légère pleurésie gauche qui, vingt-quatre heures plus tard, est remplacée par une pleurésie droite à épanchement médiocre ; en même temps du souffle bronchique et des râles fins apparaissent dans le lobe supérieur du poumon droit ; le jour suivant ces signes sont également perçus au niveau du lobe moyen; mais la résolulion de la pleurésie permet de constater que le lobe inférieur reste

inlâct. Cependant la bronchite persistait sans changement notable.

Pendant ce temps des, phénomènes graves se passaient du côté du cœur. La péricardite s'était étendue en gardant son caractère de siccité, et en quelques points de la région supérieure on pouvait constater l'extinction des frottements, ce qui dénote, ainsi que j'ai eu l'occasion de vous le montrer, la formation d'adhérences partielles. Tandis que jusqu'au douzième jour, nous n'avions jamais entendu le moindre souffle dans la région du cœur, ce matin-là nous percevons un souffle systolique fort à la pointe et au foyer aortique; une endocardite s'est donc développée qui porte sur l'orifice mitral et sur l'orifice aortique. L'apparition de cette endocardite est le signal d'un aflFaiblissement notable dans l'action du cœur qui avait conservé jusqu'alors une énergie rassurante ; bientôt, notamment à partir du quatorzième jour, de fréquentes irrégularités viennent compliquer cet affaiblissement cardiaque ; il n'y a dès lors pas de doute possible quanta l'existence d'une myocardile secondaire.

Obéisssant à cette indication nouvelle, je tente de restaurer l'énergie du cœur au moyen de la digitale et des vésicatoires, mais je n'obtiens rien; je m'y attendais du reste, car dès le treizième jour une eschare fessière, accident extrêmement rare dans le rhumatisme articulaire, était venue démontrer d'une façon trop certaine la défaillance radicale de la vitalité organique.

J'insistai plus encore sur l'alcool, sur l'acétate d'ammoniaque ; je fis pratiquer des injections d'éther, mais tout fut inutile, la dyspnée alla croissant ainsi que la cyanose, et la malade succomba à l'asphyxie le 14 février

dans l'après-midi, dix-seplième jour de la maladie. Il est notable que les douleurs articulaires, bien qu'atténuées, persistèrent jusqu'à la fin, et que la température resta de même franchement fébrile; elle était de 39 degrés le matin qui précéda la mort.

L'autopsie a confirmé tous les détails du diagnostic.

Dans les deux ptévres, des fausses membranes récentes et quelques adhérences témoignent de la réalité des pleurésies à épanchement fugace, signalées pendant la vie.

11 y a une péricardite sèche généralisée tant en arrière qu'en avant, et vous pouvez voir que les exsudais fibrineux déposés sur les deux feuillets du péricarde réalisent exactement la comparaison classique des tartines de beurre. Les adhérences partielles existent surtout dans la moitié supérieure du ventricule gauche.

L'examen microscopique montre que le péricarde lui-même est épaissi et infiltré de cellules embryonnaires; il est traversé de nombreux vaisseaux capillaires dirigés perpendiculairement à sa surface, et partant de la face profonde; les cellules embryonnaires forment manchon autour de ces vaisseaux. — La couche souspéricardiaque est constituée par du tissu adipeux à grosses vésicules, contenant pour la plupart des cristaux d'acides gras en aiguilles. Cette couche, qui constitue une surcharge graisseuse du cœur, est ancienne, et bien antérieure évidemment au rhumatisme articulaire; au niveau de la partie profonde de ce dépôt, on voit encore le traversant quelques faisceaux musculaires très réduits. Il y a donc là, à vrai dire, plus qu'une simple surcharge

graisseuse; il y a diminution graduelle du tissu musculaire par envahissement et substitution.

Vendocardite est démontrée par la présence de végétations verruqueuses sur les deux valves de la valvule milrale, et sur Tune des sigmoïdes aortiques.

Au moment de l'autopsie il était facile de constater à l'œil nu que le myocarde est altéré ; il y a une quasi atrophie de la masse musculaire étouffée par le développement du tissu adipeux sous-péricardiaque, et le muscle a une coloration jaunâtre, bien voisine de la teinte feuiile-morle. L'examen microscopique confirme la lésion du myocarde, en montrant qu'un grand nombre de fibres sont infiltrées de fines granulations qui se dissolvent pour la plupart dans l'acide acétique. Une autre altération, plus générale encore, consiste dans la fragmentation des fibres musculaires en segments, qui ne contiennent plus chacun qu'un seul noyau. Cependant la plupart des fibres conservent leur striation, et il n'y a pas de prolifération conjonctive interstitielle. En résumé la lésion du myocarde est constituée par une dégénérescence granuleuse, et par la segmentation des faisceaux musculaires ; ajoutez à cela la péricardite totale, la surcharge graisseuse et l'envahissement des couches sous-péricardiaques par le tissu adipeux, et vous pourrez apprécier la gravité et la multiplicité des altérations dont le cœur était le siège.

Vous vous rappelez sans doute que, dans les derniers jours de la vie, nous avons constaté des signes de solidification dans la moitié supérieure du poumon droit, et que ces signes ont persisté jusqu'à la fin. En rapport avec ces phénomènes stéthoscopiques, nous trouvons le

lobe supérieur et le lobe moyen du poumon droit tout à fait indurés, surtout dans leur partie antérieure ; le tissu est compact, il ne crépite plus, il tombe immédiatement au fond de Teau, la surface de coupe est granuleuse ; c'est l'aspect d'une pneumonie fibrineuse commune. Mais le microscope montre que malgré celte apparence il ne s'agit point d'une pneumonie lobaire véritable ; on constate en effet que dans les portions du poumon d'apparence hépalisée, tous les alvéoles ne sont pas altérés, et qu'ils ne le sont pas tous de la même manière : les uns sont remplis d'un exsudât de fibrine fibrillaire, d'aulres ne renferment que des globules blancs mêlés à des cellules épithéliales desquamées, d'autres enfin ne présentent qu'une dilatation anormale des capillaires sur leurs parois ; ces altérations alvéolaires coïncident avec des infiltrations embryonnaires péribronchiques; elles sont d'ailleurs disséminées dans les parties malades, il s'agit donc d'une bronchopneumonie pseudolobaire, et non pas d'une pneumonie fibrineuse lobaire.

*" VartictUation du genou, qui a été seule examinée, renferme un liquide trouble dans lequel flottent quelques flocons merabraniformes ; la surface des cartilages n'est pas injectée.

Entre ces lésions complexes, quelle a été la cause immédiate de la mort? la réponse ne peut être douteuse; c'est la paralysie du cœur amenée par la myocardite et la péricardite ; mais la cause éloignée et pourtant prépondérante c'est la constitution spéciale de la maladci

c'est son obésité qui, de longue date, avait compromis l'énergie fonctionnelle du cœur par la surcharge et la substitution graisseuses. En ces conditions, Torgane ne pouvait résister à un processus aigu venant porter une nouvelle atteinte à sa vitalité déjà défaillante, et l'insuffisance fonctionnelle, au degré mortel, a été la conséquence de celle altération préalable. De là l'impuissance de tous les traitements, de celui-là en particulier qui réussit le mieux dans les rhumatismes à déterminations viscérales précoces. Rappelez-vous la malade à propos de laquelle je vous ai exposé l'an dernier ma méthode de traitement dans le rhumatisme aigu à caractère viscéral : par l'intensité de la fièvre, par la multiplicité, la gravité et la ténacité des lésions viscérales, notamment des lésions du cœur, son rhumatisme était certainement plus grave que celui-ci, mais la maladie a trouvé chez elle des organes en parfait état, ils ont pu résister, et elle a guéri sous l'intluence de la même médication, qui est restée inefficace dans le cas actuel.

11 y a. Messieurs, dans ces faits et dans ces considérations un enseignement pratique de premier ordre, et je n'en exagère certainement pas la portée, en vous disant qu'en présence du rhumatisme articulaire aigu, les individus obèses font une catégorie à part, pour laquelle le pronostic doit être d'emblée absolument réservé.

En peu de jours nous avons vu apparaître chez notre malade les principales manifestations viscérales du rhumatisme aigu : le péricarde, l'endocarde, le myocarde, les poumons et les plèvres ont été successivement atteints. Les complications pleuropulmonaires ne sont

pas rares, mais elles n'ont pas à beaucoup près la fréquence des complications cardiaqueSi et je veux à ce sujet vous faire connaître les rapports, qu'une observation de plus de vingt années m'a démontrés entre ces deux groupes de déterminations.

Rien n'est plus rare qu'une manifestation pleurale ou pulmonaire, sans atteinte préalable du cœur ; voilà un premier point. Les manifestations sur l'appareil respiratoire ne présentent aucune relation régulière avec l'endocardite ; en revanche elles en ont une incontestable avec la péricardile; et plus celle-ci est précoce, plus il y a de probabilités pour le développement ultérieur de la pleurésie, de la pneumonie, ou de la congestion pulmonaire. La notion de ce rapport que je puis vous affirmer doit vous servir de guide dans l'examen clinique, et dans Tapprécation pronostique des malades affectés de rhumatisme articulaire aigu.

Lorsque notre malade nous est arrivée, les complications viscérales de son rhumatisme étaient déjà manifestes; dèscemoment, ily avait lieu de se préoccuper de la parésie cardiaque, et pour ce motif la médication par le salicylale de soude était oontre-indiquée; j'ai donné le tartre stibié dans l'espoir d'atténuer les fluxions internes déjà réalisées, et de prévenir le développement d'autres manifestations du même genre; je n'ai pas réussi, je vous ai dit pourquoi, je ne m'arrête pas davantage sur ce point. Mais je tiens à vous dire que même si le rhumatisme de cette femme avait été purement articulaire, je me serais également abstenu de donner le salicylate, et cela en raison de son état d'obé-

site. C'est un fait d'observation que les individus obèses supportent très mal ce médicament, en raison de son action déprimante sur le cœur; il ne peut y avoir de doute sur ce point, et Maclagan, qui est pourtant un chaud partisan de cette médication , a déjà signalé ce danger avec l'insistance qui convient (1).

Au surplus, cette occasion est favorable pour l'examen d'une question thérapeutique plus générale, dont la solution, quel qu'en soit le sens , a une importance pratique considérable.

Cette question, que l'on a trop perdue de vue dans l'enthousiasme des premiers moments, est la suivante : le salicjlate de soude a-t-il prise sur les manifestations viscérales du rhumatisme articulaire aigu?

A cette question je réponds sans résene par la négative; déjà, en 1878, à l'Académie de médecine, j'ai cité les faits qui me dictaient alors cette réponse, mon observation ultérieure Ta incessamment confirmée, et la suite de cet exposé vous prouvera que, depuis cette date, des observateurs de tous pays sont arrivés à la même conclusion.

Pour un premier groupe d'accidents, pour les accidents cérébraux du rhumatisme aigu, cette conclusion est universellement admise ; non seulement la médication salicylique n'a pas de prise sur eux, mais elle est absolument dangereuse en pareille occurrence, si bien que lorsqu'elle a été instituée, il faut se hâter de la suspendre au moindre indice de perturbation cérébrale.

(1) Maclagan, Note on the danger atUnding ihe u$e ofêalicyUe acid m acutt rheumatism (The Lancet, 1880).

JACOOUD. -^ Clio. de U Pitié. — 11. 28

La raison de ce danger et de celte proscription est évidente, puisque le trouble des fonctions cérébrales, et notamment le délire, est au nombre des effets possibles du médicament lui-même.

Les faits ne manquent pas pour justifier cette règle de pratique.

En 1881, le British Médical Journal a rapporté six cas de délire aigu survenant au cours du rhumatisme sous rinfluence du salicylate de soude, et prenant fin vingtquatre heures après la cessation du médicament; cinq de ces cas ont été observés à University Collège Hospital; le sixième provient du Middlesex Hospilal (1). Voici maintenant des observations qui montrent le rhumatisme cérébral, éclatant et persistant au cours du traitement salicylique.

Le malade dont Buzzard a rapporté Thistoire est mort au dixième jour, quoique les phénomènes articulaires, et notamment le gonflement, fussent encore présents (2).

Le travail de Greenhow, entre autres faits démonstratifs de l'inefficacité du salicylate de soude contre les complications viscérales du rhumatisme, renferme deux observations dans lesquelles la mort a été la conséquence d'accidents cérébraux avec hyperpyrexie (3).

Le malade de Hood a guéri, parce qu'on s'est empressé de supprimer le salicylate, et de lui substituer un autre traitement. Il s'agit d'une fille de vingt et un ans qui dut

(1) ANONYME, Delirium in acule Rheumatism afler Salicylate of tod9 (Brit. Med. Journ., 1881).

(2) Buzzard, A case characterised by symptoms of actUe Rheumaiitm, which terminated fatally on ihe tenth day (Med. Times and Gat., 1880).

(3) Greenhow, Cases of Rkeumatic fever trealed with Salicylate o[ soda {Med. Press and Circular, 1880).

au salicylate de soucie une amélioralion rapide des phénomènes articulaires ; à ce moment, elle a été prise d'hyperpyrexie (40%5) avec délire, puis collapsus, et elle n'a dû sa guérison qu'à l'application immédiate du traitement par le froid (1).

Une observation identique a été publiée la même année par Finny (2).

Dans les trois cas rapportés par Jones, les accidents cérébraux ont éclaté pendant le traitement par le salicylate de soude; un de ces cas s'est terminé par la mort (3;.

J'ai moi-même observé, en 1877, deux cas d'accidents cérébraux mortels développés pendant le traitement salîcylique ; ces cas figurent dans la petite statistique que j'ai présentée cette même année à l'Académie de médecine (4). Je n'ai pas vu de cas semblables depuis cette époque, car je ne donne plus le salicylate de soude dans le rhumatisme, qui présente à un degré quelconque le caractère viscéral ; je vous ai largement expliqué l'année dernière les raisons de cette abstention.

On a dit que le salicylate de soude favorise la production des accidents cérébraux ; la chose n'est pas impossible pour certains individus particulièrement impressionnables à ce médicament, puisqu'il peut provoquer le délire par lui-même; mais je ne veux pas aller aussi loin, et je me borne à vous prouver par les faits que ce

(1) Hood, Case of hyperpyrexia occurring during an aiiack of acute Rheumatism treated by application ofice; recooery (The Lancetfi^i).

(2) Finny, Rheumatic fever with pericarditis : hyperpyrexia; treatment by cold ; recovery (Brit, Med. Joum., 1881).

(3) Jones, Clinical led. on cases of anomalous Rheumatic fever (The Lancet, 1881).

(A) Juccoud, Butl, de t'Acad. de méd., 1877.

traitement est complètement impuissant contre ce groupe d'accidents, il ne les prévient pas, il ne les guérit pas.

La médication salicylique a-t-elle plus de prise sur les accidents cardio-pulmonaires?

Assurément non, car depuis la vulgarisation de ce traitement les accidents cardiaques sont tout aussi fréquents que par le passé, et le séjour des rhumatisants à rhôpital est d'une durée tout aussi longue. En fait, depuis 1878, la littérature médicale abonde en observations qui présentent les Irails suivants : rhumatisme articulaire aigu — traitement par le salicylate de soude — au cours du traitement, apparition d'accidents cardiaques ou cardio-pulmonaires, lesquels évoluent, suivant leur gravité propre, sans être aucunement amendés par ja médication, si elle est maintenue.

Déjà, en 1877, j'ai dû faire figurer plusieurs cas de ce genre dans ma communication académique, et il est si vrai que la médication est sans efficacité contre ces complications, que, depuis cette époque, des observateurs de divers pays ont rapporté des cas de mort survenue dans ces circonstances précises.

Telle la fille de quatorze ans observée par Carter ; une amélioration notable des phénomènes articulaires est d'abord obtenue par le salicylate de soude ; puis surviennent des signes d'endopéricardite, l'hyperpyrexie, le délire et la mort (1).

Goodhart a publié la môme année trois faits semblables, dont l'un concerne une fille de dix-sept ans, qui

(1) Carter, A case of Rheumatic fever; ulcerative endocarditi* {Med, Times and Ga*., 1880).

a succombé à une péricardite avec stéatose aiguë du cœur, dans le cours d'un rhumatisme d'apparence légère (1).

Le travail de Kopff mentionne trois cas mortels, un par péricardite, un autre par endopéricardite, le troisième par pneumonie (2).

C'est également la bronchopneumonie qui a tué le malade, dont Raymond a rapporté l'histoire (S).

L'homme de vingt-neuf ans observé par Lithgow a succombé le quatorzième jour à une pleuropneumonie, que le salicylate n'a pu ni prévenir, ni enrayer (4).

En présence de ces cas malheureux dont je me borne à vous citer quelques types, il n'est pas surprenant que bon nombre d'observateurs se soient appliqués à dissiper l'illusion d'une efficacité quelconque de la médication salicylique sur les complications cardio-pulmonaires du rhumatisme aigu .

Ecoutez Austin Flint qui déclare que, à ce point de vue, le salicylate ne vaut pas les alcalins parce qu'il ne prévient ni n'amende les complications cardiaques (5).

Ecoutez Maclagan qui, bien que très partisan de la médication salicylique, n'hésite pas à lui dénier tout effet sur les symptômes cardiaques (6).

(1) Goodhart, Case of acute Rheumatism treated by Salicylic acid and terminating fatally (Eod. loCy 1880).

(2) Kopff (in KTAksiu)y BeobacMungen uber acuten Gelenkrheumatismus {Pneglad Lekarski, 1880).

(3) Raymond, Des complications pulmonaires du rhumatisme articU' laire aigu (Progrés méd., 1881).

(4) Lithgow, Case ofadynamic Rheumalic fever, etc. (The Lancet, 1883).

(5) A. Flint, Acute articular Rheumatism ; salicylic acid and alkalies {Virchow*s Jahresbericht pro 1880).

(6) Maclagan, Note on the danger atlending the use of Salicylic acid in acute Rheumatism (The Lancet, 1880). — Rheumatism : its nature^ its pathology and its succenful treatment^ London, 1881 .

138 CLINIQUE DE LA PITlE.

Même conclusion de Sinclair et de Young, qui ne reconnaissent d'efficacité à cette méthode thérapeutique, que dans les cas sans complication du côté du cœur (1).

Broadbent, se fondant sur l'observation de quatrevingt-dix cas, conclut que le salicylate de soude est très utile contre la fièvre et les douleurs, mais qu'il ne peut rien sur les accidents cardiaques; il pense même que si le cœur est déjà pris lorsque le médicament intervient, il n'y a plus à compter sur ses effets habituels quant aux symptômes fébriles et articulaires (2).

La même opinion est formulée dans les mêmes termes par Duroziez et par Kinnicutt (3).

Russell nous apprend qu'il a traité cinquante-cinq cas par la médication salicylique, savoir quarante-trois d'intensité légère ou moyenne, et douze graves; dans ce dernier groupe, le traitement n'a pas eu d'effets notables, et il y a eu deux morts (4).

Vous voyez que mes conclusions de 1877 ne sont pas restées isolées.

C'est un fait certain que le salicylate de soude n'a aucune efficacité contre les complications cardiaques du rhumatisme, et que, dans ces conditions, il peut être

(1) Sinclair, The alkaline, Salicine and Salicylate of soda ireatment of acute Rheumatism (The Lancet, 1880).

Young, Saliciiiy Salicylic acid and Salicylate of soda in rheumalic fever {Dublin Journ. of med. Sciencey 1880).

(2) Broadbenl, The Salicylate treatment of acute Rheumatism (The Lancety 1882).

(3) Duroziez, Du rhumatisme articulaire aigu et de son traitement KUnion méd,, 1883).

Kinnicutt, Treatment of acute Rheumatism by Histers {New-York med. Record, 1883).

(4) Russell, Salicylic acid treatment conlrasted mth other remédies in the treatment of acute Rheumatism (Brit. Mêd. Journ., t8W).

dangereux en raison de son action déprimante sur le cœur.

Ne pouvant échapper à cet arrêt dicté par l'observation, les enthousiastes de la médication salicylique ont cherché un dernier refuge dans la proposition suivante : cette médication n'agit pas sur les manifestations viscérales une fois constituées, mais elle les prévient parce qu'elle atténue l'intensité et abrège la durée du rhumatisme.

11 est facile de fixer la valeur réelle de cette prétention; si elle est fondée, la proportion des accidents cardiaques et cardio-pulmonaires doit avoir diminué depuis la vulgarisation de cette méthode ; — si cette diminution n'est pas constatée, c'est que la prétention est une pure illusion. Voyons donc ce qu'enseignent à cet égard les statistiques d'une certaine importance.

Celle de nood,qui date de 1881, nous apprend que sur trois cent cinquante cas soumis à la médication salicylique, il y a eu deux cent quarante et un cas de complications cardiaques, soit une proportion de 68,85 p. 100; — tandis que sur huit cent cinquante cas traités par d'autres méthodes, il y a eu cinq cents cas avec accidents du côté du cœur, soit une proportion de 58,82 p. 100 (1).

Coupland analyse quatre-vingt-quatre cas traités par le salicylate de soude, et il dit que l'endocardite n'a manqué que vingt fois; elle a donc existé dans soixante-quatre

(i) Hood, Siaiistics in connexion with the treatment of acute Bheumth iiim by Ihe Salicylates (The Lancet, 1881).

cas, ce qui représente 76,19 p. 100, proportion bien supérieure à celle qui a été fixée par l'observation, avant l'introduction du traitement salicylique (1).

En raison des chiffres sur lesquels elle est basée, la statistique de Gilbart Smith est encore plus démonstrative : sur dix-sept cent vingt-sept cas antérieurs au salicylate de soude il y a eu neuf cent quarante et un cas de complications cardiaques, soit 54 p. 100 ; — sur dixsept cent quarante-huit cas postérieurs au salicylate il y en a eu onze cent neuf, c'est-à-dire une proportion de 63,4 p. 100. — Pour plus de certitude, l'auteur a fait un groupe à part des cas où il s'agissait d'une première attaque de rhumatisme, et sur cinq cent trente -trois cas de ce genre, traités exclusivement par les préparations salicyliques, il y a eu trois cent soixante-cinq cas d'accidents cardiaques, proportion de 68,4 p. 100 qui dépasse de 14 p. 100 celle des dix-sept cent vingt-sept cas antérieurs à la médication (2).

Aces statistiques d'origine anglaise, je puis en ajouter une d'origine allemande, celle de Badt (de Berlin), où nous voyons que cent quarante-huit cas de rhumatisme traités par le salicylate de soude ont donné pour le cœur une proportion de 17,6 p. 100, tandis que cent soixanteseize cas traités sans salicylate ont fourni une proportion de 16,4 p. 100(3).

(1) Coupland, Salicylate of soda in acute and iubacute Rheumaiism {The Lancety 1882).

(2) Gilbart Smith, Cardiac complication in acute Hheumatism prior to and subséquent to the introduction ofSalicylic compounds {The Lancet, 1882).

(3) Badt, Vergleichende Statistik der Salicyl — und indifferenien Behandlung beim acuten Gelenkrheumatismus, Berlin, 1883.

De cette étude ressort sans contestation possible la conclusion suivante : le salicylate de soude n'agit que sur les phénomènes articulaires du rhumatisme aigu, il n'a pas de prise sur les déterminations viscérales de la maladie, et il est impuissant à les prévenir. Que cet enseignement soit la règle de votre pratique, et vous éviterez la faute grave qui consiste à restreindre au salicylate tout le traitement des rhumatisants, et à se croire à Tabri de tout accident, parce qu'on a administré en temps utile une dose convenable de ce médicament. Cette erreur est féconde en cruelles déceptions.

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