SUR I/ADHÊRENGE DU PÉRICARDE

que subit à ce moment la cavité thoracique, les veines du cou s'affaissent subitement (co//aj95t^$ veineux diastolique)y la face pâlit, et l'on observe parfois des vertiges, des défaillances que Ton peut rapportera l'anémie cérébrale; le collapsus veineux cervical alterne avec le pouls carotidien.

• Lorsque la dépression systolique présente les caractères qui révèlent des adhérences extra-péricardiaques, c'est-à-dire lorsqu'elle est pluricostale et porte sur les côtes elles-mêmes, elle est généralement associée avec un autre phénomène, à savoir la diminution plus ou moins notable du tympan isme semi-lunaire, par suite d'exsudats membraneux formés dans les parties de la plèvre contiguës au péricarde. Ce symptôme est très marqué chez notre malade, dont l'espace semi-lunaire est mat dans toute la moitié supérieure.

De cet exposé vous devez retenir l'insuffisance de la dépression systolique punctiformc comme signe d'adhérence du péricarde au cœur, et la validité au contraire de la dépression pluricostale.

Dans le cas actuel, c'est uniquement sur ce dernier signe que je fonde mon diagnostic, car je ne trouve aucun autre des symptômes indicateurs de la symphyse cardiaque; mais je ne veux pas négliger cette occasion de vous parler de deux phénomènes qui ont, à cet égard, une valeur séméiologique très précise.

Ces phénomènes consistent en mouvements ondulatoires qui sont visibles dans la région précordiale,et qui sont étrangers à l'état normal.

Ces mouvements sont de deux sortes, je ne les ai

•JU GLIiMUlE D£ LA PlTlÊ.

jamais vus associés, chacun d'eux constitue un bon signe de Tadhérence étendue du péricarde.

Le plus anciennement connu a été indiqué par Heim et Sander; on le décrit généralement comme un mouvement continu d'ondulation épigastrique ; c'est une erreur que je ne puis m'expliquer que par un goût excessif pour la concision du langage; un tel mouvement n'a aur cune valeur comme signe d'adhérence péricardiaque; le phénomène de Heim et Sander est plus complexe : c'est un mouvement continu d'ondulation épigastrique avec retrait systolique de Vépigastre. Avec cet ensemble de caractères, le signe est excellent, il est positif.

L'autre mouvement qui est à mon sens plus fréquemment observé, a été reconnu par moi-même comme un signe certain d'adhérence étendue du péricarde; le plus souvent, mais non toujours, il implique aussi des adhérences extra -péricardiaques. Ce phénomène que j*ai déjà eu l'occasion de vous décrire, est un mouvement ondulatoire systolique de la région précordiale en bloc ; débutant avec la systole, il progresse instantanément de haut en bas et de droite à gauche, et il dessine avec une rigoureuse fidélité, par une sorte de reptation, la locomotion du cœur, notamment le mouvement de rotation autour de l'axe longitudinal, mouvement qui a lieu de gauche à droite au moment de la systole, et de droite à gauche au moment de la diastole. Ce mouvement de reptation systolique^ visible dans toute l'étendue de la région précordiale, est un signe sûr, et suffisant à lui seul, de l'adhérence généralisée du péricarde.

Je vous l'affirme, et je vais vous en donner la preuve.

Oi CLINIQUE DE LA PlTIÊ.

situation, foyer xiphoïdien, foyer de vibration au bord droit du sternum, partie moyenne du cœur, on percevait des bruits de frottement ou du bruit de galop; ces particularités sont rigoureusement vériflées : au niveau de ces points je pratique une incision dans le feuillet pariétal, et par cette fenêtre vous pouvez voir qu'il y a là une lacune dans les adhérences; en chacun de ces points les feuillets sont libres, ils pouvaient se mouvoir Tun sur l'autre, et en raison de l'état rugueux des surfaces ces mouvements étaient nécessairement accompa-

gnés de frottements.

Vous le voyez donc, le signe sur lequel j'ai appelé votre attention est véritablement un bon signe, et il constitue une addition valable à la symptomalologie classique de la symphyse du péricarde.

Je vais maintenant, suivant l'ordre de mon exposé clinique, poursuivre la vérification des autres parties de mon diagnostic.

En raison du rétrécissement du tympanisme semilunaire, de la rétraction inspiratoire des espaces intercostaux dans la même région, de la présence de quelques frottements pleuraux, j'ai annoncé Texistence d'une pleurésie membraneuse sous-mammaire gauche. — Des adhérences d'épaisseur variable, assez longues pour ne pas exclure toute mobilité des parties, unissent le péricarde à la plèvre du lobe inférieur du poumon gauche, en même temps que des fausses membranes relient la face antérieure de ce même lobe à la plèvre costale.

Le double bruit de souffle, bruit de va-et-vient, dont

le maximum répondait au foyer aortique m'avait fait admettre une double lésion, sténose et insuffisance de cet orifice. — Les valvules aorliques sont épaissies, elles ont perdu leur souplesse, et elles présentent sur leurs deux faces de nombreux dépôts fibrineux; l'aorte est fortement dilatée dès son origine.

L'endocarde gauche a une teinte rouge qui n'est point le fait de l'imbibition cadavérique, et qui est surtout accusée au niveau des valvules sigmoïdes, et de la valvule mitrale. — Cette dernière est le siège de lésions inflammatoires en pleine activité, et évidemment plus récentes que celles de l'aorte. La forme, la souplesse, les dimensions des valves sont normales; de même les piliers, les muscles papillaires et les cordages tendineux ne montrent ni épaississement, ni rétraction, ni déformalion d'aucune sorte; mais les valves ont une coloration d'un rouge vif qui s'arrête nettement au niveau de l'insertion sur les parois cardiaques, et la grande lame de la valvule porte de très petites végétations fibrincuses que l'on détache difficilement, et qui, discrètes à la partie supérieure, deviennent en quelque sorte confluentes au niveau de l'insertion des cordages tendineux. Ces lésions ne me semblent pas assez importantes pour avoir pu troubler le fonctionnement de la valvule, mais elles ont un grand intérêt comme témoignages d'une endocardite toute récente, et d'après quelques faits que j'ai observés, je me crois autorisé à attribuer à l'érysipèle ultime une part prépondérante dans la production de cette endocardite mitrale.

Les parois des ventricules du cœur ne sont pas épaissies, les cavités ne sont pas dilatées. Le muscle car-

diaque a une coloration rouge sombre plus intense que d'ordinaire; il offre au doigt une résistance normale. Toutefois, au niveau de la face antérieure du ventricule gauche, près de la pointe, il y a une saillie molle du volume d'un gros pois; elle donne une fausse sensation de fluctuation, et Ton pourrait penser tout d'abord à l'existence d'un petit abcès. L'examen a montré qu'il y a là simplement un petit foyer de myocardite; nous n'en avons pas rencontré d'autre.

D'après les résultats de la percussion extra-sternale droite, d'après l'existence d'un foyer de thrill systolique le long du bord droit du sternum, dans la hauteur de la deuxième à la quatrième côte, j'ai admis une dilatation de l'aorte ascendante. — Je vous montre que la portion initiale du vaisseau jusqu'à la naissance des premières branches cervico-brachiales est uniformément élargie, de manière à atteindre au moins le double de l'état normal.

Invoquant l'intensité des souffles et leur difiusion sans affaiblissement notable sur le trajet de l'aorte, j*ai dit que cette artère et probablement aussi celles qui naissent de la crosse étaient le siège de lésions inflammatoires étendues; je vous montre les lésions graves d'une aortite déjà ancienne. Ces altérations diminuent d'intensité et de confluence à mesure qu'on s'éloigne du cœur, mais on les retrouve jusqu'à la terminaison de l'aorte : la surface interne est d'un rouge sombre, cette teinte semble d'abord uniforme, mais on voit bientôt qu'elle est entrecoupée de nombreuses plaques qui sont tout à fait jaunes; les parties rouges sont plus saillantes,

corps, j'ai admis rexislence d'une roédiastinite antérieure, malgré Tabsence des deux phénomènes qui sont considérés à tort comme les symptômes nécessaires de cette affection^ savoir : le pouls paradoxal et le gonflement inspLratoire des jugulaires. — Vous pouvez constater la réalité et l'importance de cette médiastinite.

De la face antérieure du lobe inférieur du poumon gauche partent d'épais trousseaux tibreux qui afiTectent plusieurs directions ; les uns, les plus forts et les plus courts, se dirigent directement en avant et vont s'insérer en s'étalant à la face postérieure du plastron stemal dans les deux tiers intérieurs de sa lonîrueur; les autres se portent en dedans et en bas, et viennent se iixer sur la face externe du péricarde, lequel, dans toute sa partie médiane et droite, est lui-même directement uni au sternum et aux cartilages costaux. La masse conjonctive qui part du lobe iqférieur du poumon gauche, le déprime au niveau de son insertion et l'attire fortement au-devant du cœur.

En présence de ces altérations, vous voyez clairement que dans l'altitude ordinaire du malade les brides et les adhérences étaient au maximum de relâchement, tandis que dans la station verticale et dans le déoubitus dorsal elles étaient tendues, tiraillées, exerçant sur le poumon et sur le cœur une traction qui augmentait forcément la gène respiratoire et les sensations douloureuses. La signification que j'ai attribuée à ce symptôme si frappant est donc parfaitement exacte. — Il n'est pas moins facile de comprendre l'absence du pouls paradoxal et du gonflement inspiratoire des jugulaires ; ces phénomènes ne peuvent exister, je ne me lasserai pas de le dire, que

si les productions conjonctives résultant de la médiastinite affectent avec l'aorte et les gros troncs veineux certains rapports spéciaux; or, dans le cas actuel, la médiastinite, rigoureusement bornée aux deux tiers inférieurs du sternum, ne pouvait avoir aucune action sur la partie extra-péricardiaque de l'aorte non plus que sur les grosses veines intra-thoraciques supérieures.

Ce fait confirme donc de tous points les enseignements que je vous ai donnés, en diverses occasions, au sujet de la médiastinite; il démontre, en justifiant l'explication que j'en ai donnée, l'inconstiince des symptômes artériels et veineux dans celte maladie, et if établit la validité diagnostique du signe nouveau que je vous ai fait connaître. — Je vous rappelle que ce fait prouve non moins nettement la valeur séméiologique du symptôme nouveau, que j'ai assigné à l'adhérence étendue du péricarde.

Notons enfin que l'examen du segment perméable de l'artère sous-clavière droite confirme le rôle pathogénique que j'ai attribué à la ligature do celte artère; les lésions inflammatoires y sont au maximum d'intensité, et sans méconnaître l'influence du changement brusque de pression dans le système aortique supérieur, je crois pouvoir affirmer que l'inflammation née de la ligature a été le point de départ de Tartérite progressive et diffuse, dont nous avons les effets sous les yeux.

JACCOUD. — Clin, de la Pilié. — II.