FÉVRIER

Du coma diabétique. — Sa fréquence. — Ses trois formes cliniques. —

Description .

Des conditions dans lesquelles apparaissent ces accidents. — Age du

malade. — Age du diabète. — Période de la maladie. — Chiffre du

sucre. — Polyurie. — Question du marasme. — Influence des fatigues

et des écarts de régime.

Anatomie pathologique. — Lésions constatées. — Leur diversité et leur

inconstance.

Du traitement.

Messieurs,

Cette année, comme les précédentes, j'ai eu l'occasion d'étudier avec vous plusieurs malades atteints de diabète sucré; aucun d'eux ne nous a présenté les accidents redoutables qui constituent le coma diabétique, mais je me décide néanmoins à vous entretenir de cette question, en raison de son extrême importance. Cette importance résulte, d'une part, de la gravité irrémédiable de cet incident pathologique; d'autre part, de sa grande fréquence.

Pour ces motifs je me crois autorisé à en aborder l'étude, encore bien que je ne puisse mettre l'exemple

clinique sous vos yeux; je me sens d'ailleurs d'autant plus justifié dans cette dérogation au principe qui dirige mon enseignement, que les faits, tant cliniques que théoriques qui se rattachent à l'histoire du coma diabétique soit loin d'être suffisamment connus parmi nous, quoique la première description de cet état remonte déjà à l'année 1874, date du travail de Kussmaul (1).

Je viens de vous mentionner la grande fréquence de cet accident; je ne puis mieux vous la faire apprécier qu'en vous communiquant le relevé donné par Frerichs, dans son ouvrage de 1884 sur le diabète (2). Ce relevé comprend 250 cas mortels; pour ce total, les causes do h mort se répartissent ainsi :

Marasme 18

Phthisie 34

Pneumonie 7

Néphrite 8

Anthrax 6

Complications 9

Hémorrhagie cérébrale 10

Ramollissement cérébral 2

Méningite cérébro-spinale 3

Soit 97 cas, dans lesquels la mort a été amenée par des causes diverses. Dans tous les autres cas, c'est-à-dire dans 153, elle a été causée par le coma.

Je n'hésite pas à penser que la série de Frerichs est exceptionnelle, peut-être aussi le coma diabétique est-il plus fréquenta Berlin qu'à Paris; mais, même en tenant

(1) Kussmaul, Zur Lehre vom Diabètes mellitui (Deuts, Arch, f, klin, Med., 1S74).

(2) Frerichs, Ueher den Diabetes^, Berlin, 1884.

compte de ces réserves légitimes, il faut bieu reconnaître que ce relevé met hors de doute la grande fréquence de cet accident.

Abordons maintenant l'étude clinique de cet étal. Il

présente trois formes, fort trompeuses toutes les trois, et qui n'ont en commun que le coma terminal.

La forme ordinaire, que sa plus grande fréquence permet de qualifier de forme commune, et que je crois devoir dénommer forme gastro-intestinale j est celle-là même que j'ai décrite dans la dernière édition de ma Pathologie^ d'après le travail de Kussmaul, et d'après mes observations personnelles. Elle est très nette dans ses symptômes, et, quoique rapide dans son évolution, elle donne pourtant un peu le temps de se reconnaître. Elle est constituée par deux phases successives que ne rapproche aucun trait de ressemblance; des phénomènes abdominaux caractérisent la première, des phénomènes comateux composent la seconde; de là l'opportunité, ou, pour mieux dire, la nécessité de maintenir la distinction que j'ai établie, et d'assigner à cette forme une période abdominale, et une période comateuse.

Des troubles digestifs, auxquels le diabétique n'était point sujet, sont le premier signal des accidents; ces troubles sont d'abord peu accentués, c'est simplement une lenteur, une gêne insolite dans les digestions, associée à une constipation opiniâtre; puis surviennent des douleurs dans le ventre, un météorisme très accusé, des nausées, et enfin des vomissements alimentaires ou bilieux; les douleurs sont vives, elles augmentent par la pression, elles sont généralisées à tout l'abdomen, ou

bien elles sont circonscrites dans certaines régions, particulièrement dans l'hypochondre droit. Vous devinez l'erreur de diagnostic que commet fatalement, en présence de cet ensemble de phénomènes, le médecin qui ignore le coma diabétique; il croit à une péritonite, et il y croit d'autant plus fermement que si les douleurs sont fortes, et les vomissements fréquents, le faciès du malade est bientôt grippé, et que le pouls devient petit et misérable.

Pourtant, au milieu de ces incontestables analogies on trouve une différence majeure entre les deux affections; il n'y a pas de fièvre dans cette phase abdominale du coma, loin de là, lorsque les accidents se prolongent quelque peu, la température devient, et reste sous-normale.

Un autre symptôme, auquel on n'a pas toujours accordé l'attention qu'il mérite, s'ajoute au précédent pour fixer le jugement, c'est l'altération du mode respiratoire; les inspirations sont longues, profondes, mais elles sont anormalementespacées,desorte qu'en réalité, l'hématose est restreinte; aussi lorsque ces désordres sont très accusés, on peut observer un certain degré de cyanose.

Les fonctions cérébrales restent intactes ; parfois cependant il y a une légère agitation délirante, mais seulement à la fin de cette première période, au moment où elle va faire place à la seconde.

Cette transition ne peut en aucun cas être méconnue, car le malade cesse de se plaindre de ses douleurs, il cesse de vomir, devient apathique, somnolent, et finalement tombe dans le coma avec une température basse de 36 degrés ou même 35%5; cette hypothermie ne manque

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que lorsque les accidents comateux sont associés à une complication inflammatoire, ce qui du reste est assez rare.

Je dois signaler enfin un symptôme fréquent, mais non constant, qui peut se montrer dès la première période : c'est une odeur particulière de Thaleine, qui rappelle celle de l'acétone, et qui a été attribuée, souvent à tort, à l'acétone même. Je reviendrai sur ce point.

Cette forme est celle qui présente la plus longue durée; comme moyennes, on peut assigner trois jours à la phase abdominale, un jour à la phase comateuse ; mais cette durée totale, qui, dans quelques cas, peut aller jus qu'à cinq jours, est souvent beaucoup moindre ; les accidents peuvent se précipiter, et s'accumuler avec une telle rapidité, qu'en trente-six ou vingt-quatre heures tout est fini. — La mort est la terminaison constante de cette attaque.

Telle est, au point de vue clinique, la forme la plus complète et le plus fréquente du coma diabétique. Cette dénomination, due à Kussmaul, est devenue classique ; il y a lieu de le regretter, car elle n'est juste que pour la phase terminale, et elle a le grave inconvénient de laisser totalement en dehors d'elle la phase abdominale, si féconde en erreurs de diagnostic, si importante aussi pour le pronostic, en raison de son antériorité.

La seconde forme est beaucoup plus rare, et bien plus insidieuse encore. Ici pas de symptômes abdominaux, pas d'altération du mode respiratoire, il se peut même que les conditions générales du malade, et l'état de ses forces, soient tout à fait satisfaisants. Le trouble initial est

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la douleur de tête ; à peine la céphalalgie est-elle établie qu'il s'y joint du vertige, et une sensation constante d'ivresse; le patient essaye-t-il de se tenir debout, de marcher, il chancelle aussitôt; s'il persiste, il tombe. Après vingt-quatre heures, parfois même après une demijournée, la somnolence survient, à laquelle succèdent bientôt le coma et la mort.

Vous voyez que cette seconde forme, que j'appelle forme vertigineuse^ n'a vraiment de commun avec la précédente que le coma final.

La troisième forme, signalée par Frerichs, diffère également des deux premières. Voici comment elle procède : àla suite d'un exercice, d'une fatigue, le diabétique éprouve une faiblesse radicale qui le condamne aussitôt à l'immobilité ; bientôt on observe un refroidissement notable des extrémités, le pouls perd sa force, il devient petit et irrégulier; en cet état apparaît la cyanose, qui est rapidement suivie du coma et de la mort. L'évolution, dans son ensemble, ne comprend que quelques heures, au plus une journée. — Parmi les malades ainsi affectés, les uns étaient déjà dans le marasme, les autres pré-r sentaient encore une nutrition satisfaisante (1).

Vous devez remarquer l'analogie de ces symptômes avec ceux de la parésie du cœur; je propose, par suite, de désigner cette forme sous le nom déforme cardiaque.

Cela dit sur les modalités cliniques du coma dans le diabète, nous abordons une question d'un autre ordre,

(1) Frerichs, Ueber den plotilichen Tod und uber das Coma bei Diabètes {Zeitsch. f, klin. Med., 1883).

888 CLINIQUE DE LÀ PITl£.

celle des conditions dans lesquelles se développent ces redoutables accidents. Nos connaissances sur ce sujet si intéressant, sont loin d'avoir toute l'étendue désirable.

L'âge des malades parait sans influence à cet égard, car, s'il ne manque pas de cas concernant des individus ayant dépassé l'âge adulte, on peut en revanche, citer le malade de Buhl, qui n'avait que seize ans, celui de Fraser et Logan qui n'en avait que trente-cinq. Chez ce dernier, l'attaque a été si violente qu'elle a amené la mort en sept heures (1).

Si, de l'âge du malade, nous passons à l'âge du diabète, nous voyons que, d'une manière générale, c'est le diabète déjà ancien qui expose le plus aux accidents comateux ; mais ne vous fiez pas trop à cette règle, elle a ses exceptions, et dans le cas déjà cité de Fraser et Logan, le diabète ne datait que d'un an.

Même remarque pour les périodes de la maladie; c'est chez les diabétiques fort amaigris, ou déjà dans le marasme, que le coma est le plus à redouter ; mais pourtant on l'observe dans des conditions opposées, et Frerichs insiste avec raison sur cette éventualité. Le premier cas que j'ai observé concernait un malade non amaigri, qui présentait encore tous les traits de cet état, que j'ai appelé par concision « diabète gras >.

Considérés en eux-mêmes, et d'une manière absolue, le chiffre du sucre quotidiennement éliminé, et le chiffre de la polyurie, sont sans rapport avec le développement des accidents comateux, c'est-à-dire qu'un diabétique à

(1) Buhl, Ueber diabetisches Coma (Zeits. f. Biologie^ 1881). Fraser and Logan, A case of diabetic coma with lipaemia {Edinb med. Journ., 1882).

SUR LE COMA DIABËTI(jUË. 289

glycosurie et à polyurie fortes n'y est pas plus exposé qu'un diabétique à glycosurie et à polyurie faibles. Mais, en revanche, chez un malade donné, la diminution notable de la polyurie sans diminution parallèle dans le processus glycogénique, est un phénomène grave, qui doit faire craindre, s'il persiste, la prochaine apparition du coma. En ces conditions, en effet, le sucre formé ne peut plus être éliminé en totalité, etTaccroissemenlde la glyeémie amène bientôt l'accumulation du sucre dans l'organisme ; or, quelle que soit l'explication qu'on donne du fait, cette circonstance paraît suffisante par ellemême pour provoquer l'explosion des accidents; c'est du moins ce qui résulte des expériences de Cohn : il injecte dans l'estomac de lapins 40 grammes de sucre; les animaux meurent rapidement avec des convulsions et d'autres symptômes cérébraux, et l'on trouve dans les organes de grandes quantités de sucre (1).

Je ne pense nullement que l'on soit autorisé à édifier sur ces expériences une théorie générale du coma diahétique, mais ce qui est bien certain, c'est que la diminution considérable de la polyurie, sans autres signes d'amélioration dans Tétat du malade, est un phénomène de mauvais augure au point de vue de l'éventualité des accidents comateux.

Je dois mentionner enfin deux circonstances qui, au point de vue du coma, ont vraiment la valeur de causes occasionnelles : ce sont les fatigues excessives, et les troubles digestifs provoqués par des écarts de régime. Mainte fois les premiers accidents se sont montrés à la

(i) Cohn, Beitrag iur Erkldrung des Coma diabeiicumt Bonn, 1885. JACCOCD. — Clin, de la Pitié. — IV. lU

suite de Tune ou de Tautre de ces conditions, et la connaissance de ce fait est d'une grande importance pratique : s'il convient en effet de maintenir chez les diabétiques Faclivité musculaire, il ne convient nullement de leur imposer des exercices violents qui dépassent leurs forces organiques; de même doit-on se garder de surcharger les organes digestifs, et d'en troubler le fonctionnement sous prétexte de satisfaire à la polyphagie.

Telles sont les données, malheureusement incomplètes, qui composent l'étiologie empirique du coma diabétique.

Cet état pathologique ne présente pas de lésions anatomiques qui lui soient propres.

On a cru pouvoir considérer comme telles, certaines altérations épithéliales des tubes contournés de l'écorce des reins, altérations consistant en une dégénération nécrosique ou hyaline de l'épithélium; mais, ces lésions ne sont point constantes à la suite du coma, et de plus, elles ont été observées chez des diabétique? qui n'avaient point éprouvé ces accidents spéciaux. Les recherches de Frerichs tendent du reste à établir que la dégénération, dite hyaline, est une simple infiltration de l'épithélium par la matière glycogène, et que cette modification est constante dans le diabète.

Il est donc impossible de voir dans ces lésions la caractéristique anatomique propre du coma diabétique; il convient d'ajouter toutefois qu'Albertoni et Pisenti ont produit expérimentalement de l'albuminurie, et des altérations de l'épithélium, allant depuis l'état granuleux jusqu'à la nécrose, sur des lapins et des chiens sou-

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mis à l'ingestion de doses répélées d'acétone ; ces observateurs ont qualifié cet état de néphrite acétoniquc (nephritis acetonica) (1).

Les autres lésions que j'ai à vous signaler semblent plus étroitement liées au coma, en ce sens qu'elles n'ont pas été rencontrées en dehors de cet accident, mais elles sont tellement rares, ce qui veut dire tellement inconstantes, qu'on ne peut vraiment pas les considérer comme un caractère anatomique ; du reste, inconstance à part, la dissemblance même de ces lésions ne permet pas de leur accorder une semblable valeur.

Quoi qu'il en soit, ces lésions sont de trois ordres.

Chez une diabétique, âgée de seize ans, dont le coma avait été précédé de symptômes gastro-intestinaux très accusés, Buhl a trouvé dans l'estomac et dans l'intestin grêle, des altérations tout à fait semblables à celles que produit le choléra, y compris le contenu riziforme, et il a constaté des lésions identiques chez des animaux soumis à l'inhalation de l'acétone (2). — Les mêmes altérations ont été constatées par Betz chez une fille diabétique, morte en deux jours, qui avait été prise subitement de vomissements, bientôt suivis de coma. L'auteur semble considérer ces lésions comme fréquentes, et il en signale l'importance au point de vue médico-légal, le coma diabétique étant mieux caractérisé, selon lui, par ces altérations anatomiques, que par les phénomènes cliniques, qui manquent de précision (3).

Ces faits ont évidemment de l'intérêt, mais je n'ai pas

(1) Albertoni und Pisenti, Z)a« Acetonin Beiug auf die Nierenverànderungen heim Diabètes {CentraWlatt f. d. med, Ww«e»«., 1885).

(2) Buhl, Ueher diabetisches Coma (Zeits. f. Biologie, XVI; 1881).

(3) Betz, Hascher Tod an Coma diabelicum (Memorabilien, 1882).

connaissance que Tobservation des cinq dernières années en ait augmenté le nombre.

La seconde espèce de lésion a été signalée, en 1879, par Sanders et Hamilton, qui l'ont constatée dans trois cas; elle consiste essentiellement en une surcharge graisseuse du sérum du sang, étaf de lipémie,qui donne lieu à des embolies graisseuses diffuses, et qui tue par Tembolie des vaisseaux pulmonaires (1).

Fraser et Logan ont trouvé les mêmes altérations chez ce diabétique de trente-cinq ans, dont j'ai déjà parlé, et qui succomba, en sept heures, à une attaque de coma dyspnéique ; même état laiteux du sang, même réplétiondes petites artères et des capillaires par des gouttelettes et des granulations graisseuses; les capillaires des poumons en étaient plus fortement chargés que ceux des autres organes. Un grand nombre de petits vaisseaux contenaient des thrombus blancs; le sang du cœur et celui des gros troncs veineux renfermaient des couches et des fragments blanchâtres, composés pour une bonne partie par de la graisse (2).

Il est évident qu'il faut tenir compte de ces faits, mais il n'est pas moins certain que ces lésions sont bien rares; je n'en connais pas d'autre exemple que les quatre cas que je viens de citer, et Frerichs les a vainement cherchées dans ses autopsies.

La troisième espèce de lésion est plus rare encore, car, autant que je puis le savoir, elle n'a été vue qu'une fois par Frerichs; c'est la dégénérescence graisseuse du

(1) Sanders and Hamilton. LipsRmia and fat embolism in the fatal dyspnœa and coma of Diabètes {Fdinb, Med. Journ., 1879).

(2) Fraser and Logan, A case of diabetic coma with lipsemia {Edinb. Med, Jour»., 1882).

SUR LE COMA DIABÉTIQUE. i93

cœur; il s'agissait de cette forme clinique qu'il a luimême signalée, et dans laquelle les symptômes rappellent ceux àe la paralysie cardiaque (1). Cette unité anatomique contraste avec la pluralité des cas, cliniquement semblables, observés par l'auteur, et montre bien la rareté, et le caractère contingent de la lésion.

Le traitement du coma diabétique est toujours impuissant j il n'est possible du reste que dans la phase abdominale de la forme commune ; les évacuants intestinaux, de préférence les purgatifs salins, doivent être d'abord employés; il convient, en outre, de donner les alcalins à haute dose, selon le conseil de Minkowski, afin do combattre l'acidité du milieu organique (2). On peut aussi, comme je l'ai fait dans deux cas, recourir aux inhalations d'oxygène; mais ces moyens n'ont que l'avantage d'être rationnels, ils sont sans efficacité. — Dans la période de somnolence on utilisera les injections d'éther. En signalant précédemment l'influence étiologique des fatigues excessives, et des troubles digestifs, j'ai indiqué, par là même, les précautions que l'on doit observer chez les diabétiques; ces précautions ont toute l'importance d'un traitement préventif du coma.

Il en est une autre que je vous recommande avec insistance; vous vous rappelez sans doute qu'en étudiant avec vous, il y adeux ans (3), le régime des diabétiques, j'ai

(1) Frerichs, Ueber den plôUlichen Tod tmd uber das Coma bei Diabètes (Zet(«. f. klin. Med.^ 1883).

(2) Miakowski, Ueber das Vorkommen von Oxtfbutlersàure im Ham bei Diabètes meUitus. Ein Beitrag %ur Lehre vom Coma diabeticum {Arch, f. experimentell Path. und Pharmac, 1884).

(3) Voy. Clitnqueàe 1884-1885 pages 602 et 618.

29i CLINIQUE DE LA PITIÉ.

complètement proscrit le régime carné exclusif; d'une part, en effet, il n'est pas nécessaire pour le but poursuivi par le traitement; d'autre part, il peut être dangereux ; car certaines observations, celles entre autres de Bond et Windle, et de Rosenfeld, autorisent à penser que ce régime spécial favorise le développement des accidents comateux (1).

Après cet exposé clinique et pathologique, il me reste à vous faire connaître les théories qui ont été proposées, pour expliquer le développement du coma diabétique; ce complément de notre étude sera l'objet de notre prochaine conférence.

(1) Bond and Windle, Diabètes terminating in Coma {Brit, med. Journ., 1883).

Rosenfeld, Beitràge iur Path. und Thérapie des Diabètes meltitt^y Brcsiau, 1885.