TROISIÈME LEÇON

Histoire d'un malade affecté d'impaludisme. — Incidents pathologiques pendant son séjour au Tonkin, et pendant son voyage de retour. — Du caractère atypique de la fièvre paludéenne. — Domaine de la rémittente bilieuse. — Conséquence pratique.

Du coup do chaleur. — Différences avec le coup de soleil. — Causes atmosphériques. — Causes individuelles. — Des symptômes précurseurs. — De l'attaque et de ses suites. — Altération du sang. — Pathogénie. — Traitement.

Considérations sur \si dysenterie contractée par le malade dans un foyer cholérique. — Autre exemple de déviation pathologique de même ordre. — De V infection hétérologue.

Messieurs,

Au numéro 21 de notre salle Jenner est couché, depuis le 10 novembre, un homme de vingt-neuf ans, de constitution robuste, qui est entré à l'hôpital en raison d'une faiblesse croissante, qui rend aujourd'hui tout travail impossible ; cet état de débilité coïncide avec une diarrhée abondante qui dure depuis des mois.

Aux premières questions qu'on lui adresse, on est fixé sur la cause et la signification de cet état; et l'on n'est plus étonné que d'une chose, c'est que cet individu

ne soit pas beaucoup plus malade encore qu'il ne l'est. Ce jeune homme en effet arrive du Tonkin où il a séjourné depuis le 25 décembre 1883 jusqu'au 22 juillet 1886, c'est-à-dire pendant plus de deux ans et demi. Durant ce laps de temps, il a parcouru les régions les plus diverses du pays, il a été malade un peu partout, bref, il a payé largement son tribut au détestable climat de la contrée.

Parti d'Alger en parfaite santé, sans avoir jamais été atteint de fièvre paludéenne, il arrive en bonne condition à Haïphong le 25 décembre 1883; pendant quatre mois sa santé reste excellente, mais en avril 1884, étant au voisinage d'Hanoï, dans le lieu dit des Sept-Pagodes, il contracte la fièvre intermittente, qui dès lors ne l'a jamais quitté complètement.

Six semaines après son premier accès, il est frappé d'insolation; transporté à l'ambulance et traité à temps, il guérit, mais ses accès fébriles prennent alors une intensité plus grande, et il est obligé de rester vingt jours à l'hôpital. Transféré de là à Kang-Yen, près la baie d'Halong, il y séjourne trois mois toujours fébricitant. La persistance de cette fièvre n'a rien qui doive surprendre, car sans parler de la ténacité particulière aux fièvres de ces régions, il faut encore tenir compte de la parcimonie du traitement, imposé par l'insuffisance des provisions de quinine. Le malade, fort intelligent, nous affirme qu'il n'a jamais eu plus de 08%50 de quinine par jour, sauf en deux occasions, où il a pris une fois un gramme et demi, l'autre fois 1 gramme en vingtquatre heures. En ces conditions, il n'est pas étonnant

que la fièvre n'ait jamais été solidement enrayée.

En quittant la baie d'Halong, ce garçon se rend dans TAnnam et reste plusieurs mois à Chu, toujours en proie à une fièvre irrégulière, qui procède par séries d'accès, séparés par des périodes plus ou moins longues d'apyrexie. L'année 1884 s'achève ainsi.

En 1885, il parcourt le Tonkin avec la colonne du général Négrier, et arrive jusqu'aux frontières de Chine; il a de fréquents accès, mais il n'est pas contraint d'interrompre son service.

Au commencement de 1886, étant dans le haut Tonkin, le malade est pris soudainement d'une forme beaucoup plus grave de l'impaludisme; il dut s'aliter avec une fièvre qu'il qualifie de continue, et qui fut accompagnée d'ictère et de vomissements. Il raconte qu'on a parlé alors de fièvre jaune, j'ai peine à le croire, car nos médecins militaires connaissent fort bien la forme rémittente bilieuse de l'infection palustre; c'est elle sans aucun doute qui était ici en cause. La durée de cette attaque fut de quinze jours ; c'est la durée ordinaire des cas de guérison.

Peu après, le temps de son service étant fini, cet homme est dirigé sur Haïphong, pour y être embarqué à destination de la France ; les accès fébriles irréguliers avaient de nouveau reparu. Il part le 22 juillet 1886 sur le navire le Tonkin^ où il est bientôt exposé à de nouvelles vicissitudes. Peu après le départ, le choléra éclate abord, et l'équipage est débarqué en quarantaine dans l'île de Poulo-Condor. Notre homme ne prend pas le choléra, mais il est atteint d'une dysenterie grave, qu'il garde pendant tout le temps de son séjour dans

INFECTION PALUSTRE. i5

nie. Après un mois il reprend son voyage sur le Tonkin désinfecté; pendant la traversée, il n'a plus de symptômes dysentériques, mais il est tourmenté par une diarrhée abondante, qui amène invariablement huit à dix selles en vingt-quatre heures; durant le trajet, il éprouve en outre trois ou quatre accès de fièvre, parfaitement caràc térisés.

Il débarque enfin en Algérie le 20 octobre, remplit en quelques jours les formalités de sa libération, et revient directement à Paris. Il n'a pas eu d'accès de fièvre depuis ceux de la traversée, et il nous arrive le 10 novembre avec une diarrhée toujours aussi abondante, et dans un état d'affaiblissement profond.

Telle est. Messieurs, cette longue et triste histoire; vous comprenez maintenant que nous puissions nous étonner de ne pas trouver cet homme dans une situation encore plus grave. Mais avant de vous exposer les résultats de notre examen et la suite de l'observation, je crois utile d'appeler votre attention sur certaines particularités des phases antérieures de sa maladie.

Sur deux ans et demi de séjour au Tonkin, cet individu n'est resté en bonne santé que durant les quatre premiers mois ; il est donc depuis deux ans et deux mois en puissance de l'infection palustre. Or, pendant cette longue période, sa fièvre n'a jamais été réglée, ni au début ni plus tard; aune ou deux reprises seulement, d'après ce qu'il nous raconte, les accès ont paru obéir à un certain type, au type tierce; d'autres fois, ils auraient été séparés par deux jours d'apyrexie, présentant par con-

séquenl le type quarte ; mais en somme, Tabsence presque constante de type régulier a été la caractéristique de la fièvre de notre malade.

Il faut que vous sachiez que ce fait est ordinaire, que c'est presque la règle pour l'impaludisme d'origine exotique ; les fièvres contractées dans les régions tropicales et sous-tropicales ont des allures irrégulières, et l'irrégularité persiste encore après le retour en Europe, comme nous l'avons bien vu chez notre Tonkinois, depuis qu'il est dans notre service. Il n'est pas besoin, du reste, que l'infection soit de provenance aussi lointaine pour que les manifestations fébriles présentent ce caractère atypique; on le retrouve tout aussi marqué, tout aussi persistant dans les fièvres prises par les Européens en Perse, en Grèce, en Algérie, et dans les provinces danubiennes ; j'ai constaté dans plus d'une occasion ce fait intéressant.

Quant à la fièvre rémittente bilieuse qui a atteint notre malade dans l'extrême Orient, elle n'est point spéciale à cette contrée, ni même aux seules régions tropicales; elle est fréquemment observée dans des pays relativement voisins du nôtre, en Egypte par exemple, en Algérie, en Sicile, dans l'Italie méridionale, et même dans la province romaine; c'est là un fait que vous devez retenir, car cette notion a une grande importance pratique. Seule, la connaissance de ce fait peut prévenir l'erreur funeste qui consiste à considérer comme des fièvres typhoïdes, toutes les fièvres pseudo-continues, développées au retour d'un voyage dans les contrées précitées.

Parmi les incidents pathologiques qui ont frappé

noire homme aii Tonkin, il en est un autre sur lequel je veux arrêter un instant votre attention, car j'ai là une occasion favorable de relever la singulière erreur qui règne encore parmi nous sur ce sujet; je veux parler de l'insolation dont il a été frappé en 1884.

. L'erreur consiste à confondre le coup de soleil et l'insolation; cette dernière détermination est mauvaise, elle prête à l'équivoque, et favorise la confusion en question, j'en conviens; mais l'erreur dans les termes ne doit point maintenir l'erreur dans les faits, et ce qui est bien certain, c'est que le coup de soleil et l'insolation sont deux accidents absolument différents, et dans leur cause et dans leurs manifestations. Cette différence a été très heureusement exprimée par la dénomination de coup de chaleur, adoptée par les médecins allemands et anglais, pour désigner cet accident tout spécial, qui n'a rien de commun avec le coup de soleil, et qui a été trop longtemps désigné en français sous le nom impropre d'insolation.

Le coup de soleil, vous le savez, est produit par l'action des rayons solaires sur la tête mal abritée; le simple érythème solaire est l'un des effets de cette action, laquelle, suffisamment intense ou prolon-gée, peut donner lieu à des phénomènes de congestion cérébrale; cette congestion aboutit, dans les cas mortels, à la méningite et à la méningo-encéphalite.

Tout autre est le cotip de chaleur, pour la production duquel Yaction directe du soleil n'est point nécessaire; nombre d'observateurs, entre autres Hirsch et Reuzy,

ont constaté que la maladie est plus facilement produite à l'ombre qu'au soleil (1).

Les conditions les plus redoutables sont une température très élevée, 34 à 38" à l'ombre, un ciel couvert, un air saturé d'humidité; les fatigues physiques, les habitudes alcooliques sont des causes prédisposantes d'une incontestable puissance; la sécheresse absolue de la peau est la cause déterminante de l'attaque.

Il résulte des observations recueillies dans l'Inde et dans les autres contrées tropicales, que, dans un bon nombre de cas, le coup de chaleur est précédé de symptômes précurseurs, qui, considérés isolément, n'ont pas une valeur décisive, mais dont l'ensemble est assez significatif pour annoncer l'attaque prochaine, et permettre ainsi de préserver en temps utile les individus menacés. Ces phénomènes prémonitoires sont les suivants : un abattement extrême, des nausées, un sentiment pénible de constriction épigastrique, et surtout un besoin incessant d'uriner avec polyurie abondante. Il est bien notable que le mal de tête ne figure point parmi ces signes indicateurs.

Après un temps qui varie de quelques minutes à quelques heures, le sentiment de faiblesse générale s'accentue soudainement, et le sujet frappé tombe comme une masse inerte. Lorsque les prodromes font défaut, cette chute marque le début de l'attaque. Les battements du

(1) liirsch, Handbuch der historisch-geograpMschen Pathologie. Erlangen, 1860.

Renzy, Prévention of heat apoplexy (The Lancet, 1885).

Comparez :

Horwitz, Obs. an sunstroke and heat exhaustion (Philadelphia Med. and Surg. Reporter, 1885).

cœur, d'abord accélérés, deviennent plus lents et plus faibles, les téguments prennent une teinte livide, la respiration devient bruyante, sterloreuse: c'est le tableau d'une forte attaque d'apoplexie, d'où le nom d'apoplexie de chaleur, proposé par quelques écrivains. Dans les cas à terminaison fatale, la rapidité de la mort est variable, elle peut survenir après quelques minutes, après une demi-heure, ou bien elle est différée d'une à plusieurs heures. Dans un cas rapporté, en 1881, par le Journal médical de Boston (sans nom d'auteur), l'ictus apoplectiforme a été précédé d'une période prodromique exceptionnellement longue; pendant cette première phase, le malade ne semblait point gravement atteint, puis soudainement, après trente heures, il fut frappé de perte de connaissance, et succomba sans stertor au bout de six heures, avec une élévation considérable de la température. L'autopsie a fait constater une forte congestion des poumons, et la présence de nombreuses bulles de gaz dans le ventricule gauche du cœur, qui fut ouvert in situ (1).

Lorsque la survie dépasse quelques heures, ou bien lorsque l'attaque aboutit à la guérison, la phase apoplectiforme cesse, et elle fait place à une phase d'excitation, que caractérisent des troubles intellectuels, des convulsions, et souvent aussi des impulsions locomotrices. Dans les cas qui guérissent, il est ordinaire, mais non constant, que l'urine soit albumineuse pendant les deux ou trois jours qui suivent l'attaque. Il va sans dire que le rapprochement établi entre le coup de chaleur et

(1) X***, Death from sunstroke twenty-four hours after exposure (Boston med, and sur g. Journal, 1881}.

JACCOUD. — Clin, de la Pitié. — IV. *

l'attaque apoplectique vulgaire n'est justifié que par les caractères extérieurs de l'ictus ; on ne constate aucune des lésions génératrices de l'apoplexie ordinaire, il s'agit uniquement d'une sidération produite par le suréchauffement du sang, d'une apoplexie de chaleur.

11 est probable que l'hyperthermie du sang exerce une action paralysante sur le système nerveux central, soit directement,' soit par l'intermédiaire d'une altération des globules, je reviendrai sur ce point. Mais ce qui est certain, c'est que l'élévation considérable de la température axillaire est un caractère constant de la maladie; les chiffres de M à 42 sont fréquemment signalés, et O'Dwyer a observé en Egypte trois soldats anglais qui ont guéri, après avoir présenté les températures vraiment énormes de 42 et 43 degrés (1).

Vous ne serez point surpris de cette hyperthermie colossale, si vous vous rappelez que la sécheresse absolue de la peau est un phénomène constant chez les individus frappés; l'absence de cette source de réfrigération, dans les conditions atmosphériques indiquées, contribue puissamment au suréchauffement du sang; Zuber a insisté avec raison sur cet élément pathogénique du coup de chaleur (2).

On pouvait penser a priori que cet échauffement excessif du sang devait avoir pour conséquence une altération des globules rouges, et dans ces dernières années les observations de Senftieben, de Schuchardt et de Decke

(1) O'Dwyer, Cases of sunstroke with high bodily température {The Lancet, 1884).

Voyez aussi :

Meyer, Zum Hitischlag (Bayr. àntl. Intell. Blatt, 1881).

(2) Zuber, Note sur le coup de chaleur (Union méd., 1880).

ont justifié cette présomption (1). Schuchardt a constaté sur lui-même, le lendemain d'un coup de chaleur sans gravité, les modifications que voici : un grand nombre de globules rouges avaient perdu leur matière colorante, et n'étaient plus constitués que par la fine base proto-plasmique; les globules, ainsi altérés, réprésentaient donc exactement ce que Ponfick a décrit sous le nom très heureux d'ombres globulaires. Ces ombres étaient très nombreuses; les unes avaient la grosseur primitive des globules rouges, les autres étaient plus petites; elles étaient isolées, ou réunies en amas. C'est seulement au quatrième jour après l'attaque qu'elles n'ont plus été constatées.

Ces notions justifient la pathogénie que je vous ai exposée. La filiation des phénomènes est la suivante : altération du sang par hyperthermie, — action du sang altéré sur les centres nerveux, — névrolysie apoplectiforme.

Cette pathogénie fait bien comprendre que l'action directe du soleil ne soit point nécessaire par la production du coup de chaleur; ce fait, sur lequel j'ai insisté au début de cet exposé, est prouvé par la fréquence des attaques à l'ombre, lorsque les conditions atmosphériques voulues sont d'ailleurs réalisées, et il est établi non moins nettement par les observations de Williams, relatives au coup de chaleur dans un lieu clos (2) : à Zanzi-

(1) Senftleben, Z>ie Untersuchung des Blutes beim Hit^Mage {Deutsch. iiiilitàrditL Zeitsch,^ 1880.)

Schuchardt, Ueber eine Verdnderung des Blutes nach Insolation {Breslauer dntl. Zeitschr,, 1881).

Decke, On the pathology of heatstroke {Americ. Journ» of Insanity, 1883).

(2) Williams, Notes ou three fatal cases of heat fever {heat apoplexy) with re marks (The Lancet, 1884).

bar, trois individus ont été frappés mortellement au troisième jour de séjour dans un cachot étroit sans ventilation; au dehors la température était de 32"* à Tombre; dans le cachot elle était au moins de 45% et l'air y était tellement saturé d'humidité qu'il faisait penser au brouillard de Londres (sic); les accidents qui ont tué les trois prisonniers ont été de tous points semblables à ceux du coup de chaleur à l'air libre, et en fait, les conditions de milieu étaient les mêmes : température surélevée, humidité excessive. Je pense cependant qu'il faut ici faire entrer en ligne de compte la toxicité de l'air, résultant du défaut de renouvellement.

Les bains froids, les lotions froides, les applications de glace sur la tête, les stimulants à l'intérieur, constituent un traitement d'une grande efficacité ; malheureusement, dans les conditions où se produit d'ordinaire le coup de chaleur, on dispose rarement de ces moyens en temps utile, et, d'un autre côté, il faut encore compter avec les cas foudroyants. Le mot n'est point exagéré : dans les contrées où l'on a particulièrement à redouter cette maladie, il arrive trop souvent que dans les colonnes eu marche, des hommes tombent subitement frappés à mort, leur chute étant le premier incident qui attire l'attention de leurs camarades. Quelques heures avant d'être atteint lui-même, notre malade a été témoin d'un fait de ce genre.

J'arrive à une autre particularité, qui me parait présenter un sérieux intérêt. Le choléra éclate à bord du navire sur lequel cet homme est embarqué ; il ne le

prend pas ; il ne le prend pas davantage pendant la quarantaine d'un mois, qu'il subit à Poulo-Condor dans les conditions hygiéniques les plus mauvaises. Durant tout ce temps, il est évidemment exposé à l'infection cholérigène; mais il ne la subit point. Or, cet individu était en puissance d'impaludisme, et l'on est forcément amené à se demander si l'infection palustre ne transforme pas l'organisme en un milieu hostile au germe cholérique; et, à cette question, on sera bien enclin à répondre par l'affirmative, si l'on songe que cet homme est demeuré plusieurs semaines dans un foyer de choléra. Il est vrai que tous les individus exposés aux agents infectants n'en subissent pas l'influence, et si notre malade était resté tout à fait indemne, nous ne pourrions rien conclure de sa préservation. Mais ce n'est pas ainsi que les choses se sont passées : il n'a pas pris le choléra, mais il a pris une autre maladie infectieuse, la dysenterie ; le fait est assurément digne de considération. Pendant un séjour de plus de deux ans au Tonkin, où la dysenterie règne en permanence, cet individu échappe à la maladie; il en subit les atteintes lorsqu'il est transporté dans un foyer cholérique. Pourquoi cette dysenterie, isolée et dépaysée, dans un pareil milieu? Question bien grave, qui nous met en présence du problème de l'affinité et de l'antagonisme des agents infectants.

Faut-il ne voir dans cette filiation pathologique qu'une pure coïncidence? ou faut-il admettre que l'infection palustre a profondément modifié le milieu de culture représenté par l'organisme, si bien qu'il a réagi d'une façon toute spéciale sous l'influence des germes cholérigènes ? Ce serait alors le terrain pour une part, et non pas

le germe seul qui déterminerait les caractères propres de la maladie.

Entre ces deux interprétations, je ne puis décider; la ressemblance morphologique du microbe de la dysenterie et du microbe du choléra, ressemblance indiquée par Cornil et Babès, est, dans l'espèce, sans valeur probante; tout ce que je puis dire en faveur de la seconde interprétation, c'est que le cas de notre malade n'est pas le seul exemple d'infection hétérologue par changement du milieu.

Il y a plus de vingt- cinq ans, j'ai signalé, dans mes annotations à la clinique de Graves, un fait des plus notables, qui a d'autant plus de valeur qu'il a été recueilli en 1861 , îi une époque où la pathologie microbienne n'était pas née ; le voici en peu de mots : Un brick de guerre égyptien venant d'Alexandrie arrive à Liverpool le 22 février 1861 avec la dysenterie à bord; la maladie sévit sur les Arabes et les Abyssins qui composent l'équipage ; les passagers anglais n'en sont pas atteints. Les malades sont transférés au Southern Hospital; les hommes en bonne santé sont envoyés, en raison de leur état de saleté, dans l'établissement de bains de Paule-Street ; les personnes qui ont été en rapport avec eux, soit à l'hôpital, soit dans l'établissement de bains, sont pour la plupart tombées malades, mais elles n'ont pas eu la dysenterie, elles ont eu le typhus exanthématique ; le nombre des cas a été de vingt-quatre, dont cinq mortels. Or, il n'y avait pas eu un seul cas de typhus pendant la traversée, il n'y en avait pas non plus à Liverpool au moment de l'arrivée du brick. Qu'on invoque ici l'influence du climat, l'influence de la race, ou, pour parler le langage actuel, l'influence du mi-

lieu de culture, peu importe; le fait certain est celui-ci : les Égyptiens du brick ont apporté la dysenterie, les Anglais de Liyerpool ont pris le typhus.

Nous avons donc ici, sur une plus grande proportion et dans des conditions plus précises encore, une déviation pathologique analogue à celle qu'a présentée notre malade. Je ne veux rien affirmer quant à l'interprétation de ces faits; mais, tels qu'ils sont, ils justifient tout au moins la question, par moi soulevée, de l'infection hétérologue par modification du milieu organique.

Tels sont les enseignements divers que nous apporte l'histoire rétrospective de notre jeune Tonkinois; je vous exposerai la suite de cette observation dans notre prochaine réunion.