SEIZIEME LEÇON

Anatomie pathologique de l'endartérite aiguë et chronique. — Dégénérescence alhéromateuse et calcaire. — Propagation du travail morbide à la totalité de la paroi et au delà. — Conséquences de voisinage.

Symptomatologie. — L'endartérite n'a de symptômes subjectifs que d'emprunt. — Signes physiques propres : bruits secs, souffles» matilé plus étendue. — Caractères typiques du pouls et de son tracé ; plateau de Tathérome. — Phénomènes de voisinage.

Conséquences de la dégénérescence artérielle sur le cœur (hypertrophie), sur le sang (coagulation et adultération).

Troubles de la nutrition par dégénérescence artérielle : gangrène, ulcération, ramollissement et phlegmon diffus.

Messieurs,

11 existe une endârtérite aigu6 ; mais les recherches contemporaines les plus nombreuses ont démontré qu'on ne trouve alors ni rougeur ni inflammation de la tunique interne, ni exsudât pseudo-membraneux ou purulent. Suivant Ranvier et Cornil(i), l'endartérite aiguë ou proliférante est caractérisée à l'œil nu par un gonflement de la tunique interne sous forme de plaques saillantes plus ou moins étendues, en général circulaires : les unes petites, en dos d'âne ; les autres plus volumineuses, formées par la réunion de plusieurs petites plaques et présentant alors des saillies et des dépressions correspondantes. La couleur en est tantôt rosée, transparente, tantôt opalescente; la consistance en est élastique et molle, comme gélatineuse. Leur surface n'est que très-rarement ulcérée. A côté de ces plaques on peut voir souvent une transformation de la tunique interne voisine^ qui est comme imbibée de liquide et translucide, tantôt rosée, tantôt ncolore. Mais ce qu'il y a de plus remarquable, c'est que, loin

(1) Contributions à Vhistologie normale et pathologique de la tunique interne des artères et de i'endocardey in Archives de physiologie, juillet 1868.

d'ôtre rouge, la membrane interne est pâle lorsque Tendartérite est très-intense, tandis qu'au contraire, dans des cas où il n'y a aucune trace histologique d'endarlérite ou d'endocardite, Ranvier et Cornil ont souvent rencontré uno rougeur intense de la membrane interne des vaisseaux, ainsi que de l'endocarde, et qui était uniquement due à l'imbibition. Ainsi dans l'endartérite aiguë, il y a prolifération sans rougeur.

Souvent on observe aussi, toujours d'après Ranvier et Comil, un aspect chagriné ou dépoli de la surface interne, dû à une tuméfaction irrégulière de la membrane interne et non point à la chute de l'épithélium, comme l'ont cru quelques-uns.

Les éléments constituants des plaques de prolifération sont des cellules sphériques ou irrégulièrement sphériques, qui ont tous les caractères des cellules embryonnaires, et où l'on voit un noyau après addition d'acide acétique. A côté d'elles existent quelques grandes cellules aplaties qui ne sont autres que les cellules normales de la membrane interne.

A la périphérie de la plaque, dans le point où elle se continue avec la membrane interne, on peut observer la série des modifications de cette membrane et suivre le travail de formation et d'accroissement de la plaque. Ainsi on observe à la surface de la membrane interne une grande quantité d'éléments cellulaires arrondis, tandis que, profondément, on trouve encore des cellules aplaties avec leurs noyaux lenticulaires.

Ce fait de la multiplication des éléments à la surface serait spécial à l'endartérite aiguô et la séparerait, suivant Ranvier et Cornil, de l'endartérite avec tendance à l'alhérome, où la prolifération s'accomplit dans la couche la plus profonde de la membrane interne (i).

Enfin vous comprenez que les plaques gélatineuses puissent présenter quelquefois, mais plus rarement que dans l'endocardite valvulaire, des ulcérations superficielles et fongueuses, résultant de l'érosion des parties les plus récemment formées, ulcérations qui se recouvrent d'une mince couche de fibrine adhérente.

Dans tous les cas d'endartérite aiguô, il existe un épaississement

(l) Ranvier et Cornil, toc. ci/.

ATHÉROME ET KNDARTÉRITE CHRONIQUE. SOS

considérable de la tunique externe, ou périartérite, sur toute retendue de la partie malade. Le tissu de cette tui^quo est devenu homogène, gélatiniforme, de couleur ambrée ou rosée. On y constate au microscope une notable augmentation de volume avec multiplication des cellule». La membrane moyenne, au contraire, ne présente pas habituellement d'altération.

Eh bien, entre l'endartérite la plusaiguô et Tendartérito chronique à sa période ultime, on peut, disent encore Ranvier et Cornil, trouver tous les intermédiaires, et, par exemple, sur la crosse de Taortc, observer toutes les phases du travail morbide non interrompu.

Cependant, dans le même travail et à quelque» lignes de distance, les savants dont j'invoque ici le témoignage disent que dans Vendartérite chronique o le siège de la prolifération est différent de celui de Tendartérite aiguô, les élément» nouveaux se montrant surtout dans la partie profonde de la membrane in** terne. »

Que ce soit par les couches profondes de Tendartère que débute la lésion, la chose n'a point lieu de nous surprendre, étant connu que c'est lu couche profonde qui est la plus végétante, la couche superficielle la plus caduque; — qu'il en est ici comme de l'épiderme cutané, dont les cellules profondes sont les plus jeunes; — d'où il suit que c'est sur celles-ci que doit porter l'irritation, et que la prolifération, (onséquence du travail irritatif, ne peut et ne saurait porter que sur les couches profondes de l'endartère. Donc, à l'irritation continue, chronique, correspond la prolifération continue, chronique, dans la zone de rénovation habituelle du tissu ; — puis, plus tard, par les causes les plus multiples, dont la vieillesse même est le type, les cellules proliférées, exubérantes et mal venues, nées qu'elles sont dans des conditions après tout anomales, c'est-à-dire sous l'influence de Tirritation et non du nism fonnativus physiologique, dégénéreront en s'infiltrant de graisse, pour dégénérer davantage encore à la longue en s'infiltrant de sels calcaires.

En réaUté, puisque d'après les recherches mômes des histologues invoqués on peut « à la période ultime de l'endartérite chronique trouver tous les intermédiaires qui la séparent de l'endar-

304 ENDARTÉRITE ET DÉGÉNÉRESCEfilCES ARTÉRIELLES.

térite la plus aiguë » , c'est donc que la limite est difficile à poser entre te prolifération par irritation chronique et celle qui résulte d'une excitation morbide plus active ; c'est donc encore que l'endartérite chronique a pu être en quelques cas, et jusqu'à un certain point, aiguë à son début, ce qui est très-vraisemblable.

Aussi, par une confusion volontaire, ai-je réuni dans cette étude ce que les auteurs contemporains s'efforcent de distinguer : la métamorphose graisseuse des artères ou athérome et l'endartérite chronique; j'en dirai tout à l'heure les raisons.

Voici d'abord l'opinion de Virchow : « les deux ordres de lésions sont très-analogues dans leur résultat final ; » seulement, ajoute-t-il, dans l'endartérite chronique, «la métamorphose graisseuse est précédée d'un stade d^ irritation, »

De leur côté, Ranvier et Cornil, voulant distinguer l'athérome simple de l'endartérite chronique, disent « qu'on peut observer à la surface des artères chez les vieillards ime infiltration graisseuse des éléments de la tunique interne sans aucune prolifération de ces éléments. Dans ces cas, les plaques jaunes sont très-peu étendues. Lorsqu'elles sont plus larges^ elles coexistent toujours avec une prolifération plus ou moins considérable, en sorte qu'on peut penser que ces lésions, purement athéromateuses, deviennent une cause d'irritation qui se traduit autour d'elles par des phénomènes d'endartérite chronique. » 11 n'y a là, on le voit, qu'une question de nuance et de degré. D'une part la lésion dite athéromateuse est une infiltration graisseuse sans prolifération ; mais d'autre part, quand la plaque athéromateuse est suffisamment large, voici qu'elle provoque autour d'elle une irritation qui entraîne la prolifération, puis les phénomènes ultérieurs de l'endartérite.

Eh bien, je dis qu'il faut distinguer ici des faits et des hjrpothèses : les faits sont V altération graisseuse de part et d'autre ; de part et d'autre aussi les lésions ont le même siège anatomique, au double point de vue du tissu frappé et des points artériels lésés ; de part et d'autre enfin les mômes conditions étiologiques : sénilité, alcoolisme, diathèses. Les hypothèses sont l'absence d'irritation et de sa conséquence, la prolifération ^ dans l'athérome ;

'ATHÉROMB et ENDARTÉRITE chronique. 805

l'existence de^rirritation et de la prolifération dans Tendartérite chronique.

Or, m'en référant à ce que j'ai dit de l'irritation physique^ qui produit les lésions aux points que j'ai indiqués, irritation qui a d'autant plus de puissance que le tissu endartérique est de 'moindre qualité, j'admets l'irritation dans les cas ditscTathérome comme dans ceux dits cTendartérite chronique, et je ne vois dans ces cas qu'une question de degré en moins ou en plus. Aussi, pour éviter toute querelle de mots, réservant la question éHnflammationj laissant même de côté les mots ffathérome et d'endartéfite, dirais-je volontiers dégénérescence artérielle, pour exprimer purement et simplement les faits (1).

Quoi qu'il en soit, voici les lésions histologiqu es de l'endartérite chronique, d'après Ranvier et Gomil : « Les éléments nouveaux (de prolifération) se montrent surtout dans la partie profonde de la tunique interne ; ils sont plus distants les uns des autres que dans le cas d'endartérite aiguô, et souvent on voit se concréter autour des noyaux, habituellement allongés ou anguleux, une membrane secondaire, bien décrite par Virchow, transparente et réfringente, présentant une certaine analogie de forme avec une capsule de cartilage. Cette lésion se montre dans les plaques cartilaginiformes saillantes à la surface de l'aorte. C'est là une première modification de la substance intercellulaire qui appartient en propre à l'endartérite chronique.

« Toutes les cellules de nouvelle formation de la membrane interne sont vouées à la transformation graisseuse (je souligne à dessein ce passage pour vous faire voir combien subtile est la nuance qui différencierait l'athérome de l'endartérite chronique) ; quant à la substance fondamentale, elle éprouve deux modes d'altération distincts : tantôt elle subit une destruction moléculaire et un ramollissement tel que les îlots graisseux, résultant de la destruction des cellules, se rapprochent, deviennent confluents et finissent, après la disparition de la substance fondamentalei par

(1) A un excellent travail sur ce sujet, et pour éviter toute discussion doc* trioale, M. N. Guéneau de Mussy, se plaçant au point de vue du dernier terme anatomique de la lésion artérielle, la plaque calcaire, a donné te Utre d'/ndaratioH des arléru (Archives de médecine, août et septembre 1874).

PETCR. — Clin. méd. i. — *0

forip^r upe cavité plus o\i jnoins v^tc, rpmpUe ^e clétrit^s graisseux. C'est là ce qu'on a appelé un foyer athéromateux.

u P'i^utrps fois, au Jjeu de sp ramqlfjr, la substance fondamentale 3e pondense, pomrae cela a Ijeu ppur }es plaques d'appare^ce c^rtf|aginpusQ. îln iROffle t^pips dps gr^nql^Upns calcaires, disti^p^ps les unes dps ^ptre? ^u début (}u processus {infiltration calcaire), plus tard répï)i^§ ^^ ^^^ ms^s^ \iov(^qghne ipétrifiçatwn)^ ppyahissent toute 1^ substance fqndament^le. Pes pl4ques pétrifiées, qui.oi>t été coîjfppdues avec du tissu pssepx, spnt transparepte? cQipme de r^r^gpfiite, J'rjal^les et p^r§emées 4e figura? apguleuses, irr^gulières, noires, et de stries présen^nt les disppsitions les plus inattendues. Jamais Ranvier et PpmU n-opt YU, dans 4o pareilles figure?, f}e véritables corpuscules pssepx. pes plaques pe ?ont jî^mais vasculariséeg, pe présentent jamais ni }ameUps osseuses, ni canaux de Havers, tï\ mpelle. J^es strips et }es figures irrégu|ièrp5 qu'elles mon|,rent représentent les cellules qui ppt subi la 4égénératipp graisseuse.

« Les altérations dp la tuniq^iç moy^nriç de l'artère ont toujom» paru <^ Ranvier et Cpr^jl ^e nature régressive : elles consistent daps uu^ dégénéresppnce graisseuse des cellule? njuseulaires et dans upe flestrucUou moléculaire des fibres élastiques : celle-ci se traduit par des granules et des fragments provenant de lames et de fibres élastiques. Pes lésions n'occupent d'b^bitude que Iff partie la plus interne de la tunique mpyppne ; mais, lorsque la maladie est très-ipfpnse, toute l'épaisseur de cette membrane moyenne pept ôtre altérée de cette façon, et, consécutivement, être détruite et disparaître mênje cpmplétemept, dp façpp à n'être plus représentée qup par des îlots. Les parties détruites sont remplacées par le tissu conjonctif de la membrane externe et de 1^ membrane interne en prolifération. C'est cette destruction de l^ membrane interne qui pst la cause des anévrysmes spontanés.

«Mais le travail morbide ne s'arrête p^^^ la tunique moyenne : il ^'attaque à la tunigife exferne, de sorte que, dans les endartéritcs chroniques un peu étendues, on observe constamment de la périartérite (i). n

(1) Ranvier et Cornil, op. cit., p. 564 et 566.

Ainsi, flaps la dégénérescence ^f^téripHft, le ni^u$ morbiflque, partant lie la tunique intemp, fttf il proeè^^ d'ui^e des causas physiques que vous savez, exerce spp aptipn destructive de proche en procbp sur toutes les tuniq^ps de rartjère, de façon qu'il y a succbst sivementendartérite, n^é^rtéritp, p^riaptérite et finalement /)an^ arfén'te, c'egt-à-dire qup 1^ totalité de l^ paroi artérielle est naaiadp ; et c'est ce que vo^? vpyez sur Jes pièces que je vous prér spnte, où vous pouvez observer tqus les degrés d'altération, superficielle, profonde et totale.

pif bien, là ne s'arrête pas toujours l'altération : ^lle dépasse parfois la tunique externe, cesse d'ôtrp artérielle pour devenir c^rÇ^r^pomne et prendre le nqni de l'orgape nouveau qu'elle iur téresse. Il en résulte que la mal^dip artérielle peut donner lieu 4 dps syf)[}p^ômes vî^fiés conap)p la nature et les fonctions des org^ne$ epvabis, et dont je ne vous parlerai qu'après ^voir signalé les lésions artérielles appréciables ^ l'œil nu.

A rqjjl nu on constate dans l'endartérjte chronique un épaissi^sefflent dp ]^ membrane jntpme, constitué par des plaques d'aspect gélatineux à une période rjîcente, et comme sgmi-Partilagineux plus tard ; — plus tard encore la plaque a un aspect bUnchâtrp^ jaunâtre : c'est de l'^thérome ; — plus t^rd enfin elle est iflojns sail^îfte, excepté sur ^es bqrds, où elle sp re)èye et par lesquels parfois plie ?p dét^pjie de la membranp internp, restée w^ine ; ellp pst ri^de, cessante, sopore au toncher : c'est une plaque calcairp. Ces plaqnp? d'pndartérite sont disséminée? ou conflnpntes ; ^ nnp période ppu avîincée ellp? gont assez caillantes parfois et dp forme asse? irrégnljèrenient circulaire pour limulep assez grossièrepaent pnP éruption pustulQu^e. Leur confluence déforme la paroi de l'artère (endartérite déformante), y provoque des nodosjlés (endartérite noueuse). Ces plaques sont au mai:imum d'^|)pndanpe etd'étepdue dans Taortp (loi des diamètrei), au nivpau f)p l'origjne des collatérales, telles que les artères coronaires, sous-plqvièrc et carotidp primitive droitps, Ip tronc bracbiocépl^aliqup (loi des éperons).

^ déjjépércsçençe athéromateuse peut provoquer une saillie telle qu'elle forme une tumeur ordinairement ovoïde et dont

p*and axo est parallèle à celui de l'artère, comme vous le

voyez sur ces pièces provenant du n<> 11 de la salle Saint- Charles. Au lieu d'une tumeur, vous pouvez voir une dépression résultant d'une véritable perte de substance, comme c'est le cas pour cette aorte provenant d'une femme de soixante-quatorze ans : l'ulcération s'étend ici sur une surface de 2 centimètres de long sur 1 de large. Le fond en est comme hémorrhagique ; ce n'est qu'une illusion : sur les parois anfractueuscs de la perte de substance s'est coagulée la fibrine du sang, et de l'hémoglobine est restée adhérente à cette fibrine coagulée. Quant à la perte de substance, elle provient de la rupture d'un kyste athéromateux. D'autres fois la membrane interne, restée saine, se rçmpt au pourtour d'une plaque calcaire et celle-ci se décolle sur une étendue plus ou moins considérable.

Vous voyez également cet épaississement du tissu conjonctif au voisinage de l'aorte malade, cette gangue de tissu proliféré qui enveloppe les nerfs du plexus cardiaque, cette vascularisation anomale de la paroi externe, ces plaques du péricarde aortique; ce sont là autant de lésions de voisinage sur lesquelles je reviendrai à loisir en temps opportun (i).

Vous comprenez, messieurs, que l'endartérite n'a pas de sym^ ptômes tant qu'elle n'est que l'endartérite, c'est-à-dire tant que l'endartère seul est lésé. Et il n'en peut être autrement, puisque cette membrane est et devait être insensible, n'ayant pas de nerfs et n'en ayant nul besoin. Il en est ici de l'endartère comme de tous les tissus insensibles : la cornée transparente, les tissus articulaires, les membranes séreuses, etc. ; ils sont et ils restent ce que Dieu les a faits, à l'état de maladie comme à l'état de santé, parfaitement insensibles. La phlogose sur ce point ne change rien à leur manière d'être et ne leur donne point la sensibilité douloureuse, ne leur fournissant pas la condition matérielle de celle-ci, les nerfs. C'est donc par une inexacte interprétation des faits que des auteurs ont pu dire, en pareil cas, que « des tissus, insensibles à l'état physiologique, pouvaient devenir excessivement douloureux à l'état pathologique. » Ce qui devient

(1) Voir la leçou XXIII sur V Angine de poitrine»