ÉCLAMPSIE ET NON ÉPILEPSIE. 8S

qu'il me parlait et je la trouvais véritablement rigide, comme osseuse, moniliforme et flexueuse. Puis, auscultant son aorte, j'y percevais le souffle au second temps de l'insuffisance aortique ; je lui trouvais 6 centimètres de matité transversale au lieu de 5.

Mais ce n'est pas tout : le malade se plaignait encore d'éprouver, en même temps que ses accidents épileptiformes, une sensation d'angoisse presque continue, avec oppression et douleurs rétro-stemales, s'exaspérant parfois sous forme d'attaques pendant lesquelles il semblait au malade a qu'il allait mourir d . Alors aussi la douleur rétro-stemale augmentait considérablement, et il y avait des irradiations douloureuses dans les épaules et les bras, allant jusqu'aux coudes et même aux petits doigts, avec engourdissement, surtout dans le bras droit.

Eh bien I cette énumération de symptômes en apparence contradictoires me fit immédiatement porter, non sans étonner quelques-uns d'entre vous, le diagnostic anatomique suivant : dégénérescence athéromato-calcaire généralisée du système artériel, produisant : 4* une pétrification plus ou moins avancée des valvules sigmoïdes de l'aorte, d'où une moindre mobilité de celles-ci et par suite leur insuffisance ; 2® une altération plus ou moins étendue de toute l'épaisseur de l'aorte, d'oîi périaortite, périnévrite du plexus cardiaque, péricardite aortique et enfin périnévrite diaphragmatique ; 3» une altération athéromateuse ou calcaire des vaisseaux de la base de l'encéphale, et peutrôtre plus spécialement du bulbe. Je trouvais ainsi l'explication (étant connue l'altération artérielle révélée par l'exploration du pouls et celle de l'aorte), je trouvais ainsi, dis-je, l'explication fort naturelle et de l'éclampsie par anémie ou famine du bulbe, et de l'angine de poitrine par aortite. Ce malade n'avait pas trois maladies (une insuffisance aortique, de l'épilepsie et de l'angine de poitrine), il en avait uile seule, protopathique, la lésion de son système artériel, dont les trois maladies en question n'étaient que la conséquence directe ou éloignée.

Cela se passait le 3 octobre.

Les jours suivants, les choses s'aggravèrent, les douleurs rétrostemales étaient presque permanentes, sans avoir une grande in-

tensité, ni sans qu'il y eût d'attaque proprement dite ; la dyspnée était continue, le malade respirait lentement, avec effort, et souvent expirait bruyamment comme le font les charpentiers, ou les geindres en pétrissant le pain (il disait que a cela le soulageait de respirer ainsi )>) ; il y avait quelques râles sonores^ disséminés dans la poitrine, et dçs rHles fins aux deux bases, qui ne firent qu'augmenter de nombre jusqu'à la fin de la vie. Entre autres particularités remarquables da ce cas, je vous ai fait observer la lenteur progressive du pouls ; ainsi il y avait une cinquantaine de pulsations par minute à l'entrée du malade, le 9 octobre il n'y en avait plus que 40, le 11 que 36, le 18 que 39 ; et elles restèrent à ce chiffre jusqu'au moment de la mort, qui eut lieu pendant la visite du 44. Le malade succomba par dyspnée croissante et sans apparence syncopale. Voici le tracé du pouls

Fw. %9.

recueilli le H (36 pulsations) ; vous y voyez (tig. 29) l'ascension brusque et verticale, ainsi que le dicrotisme dû à l'insuffisance aortique, le plateau de la dégénérescence athéromato-calcaire, et enfin la longueur de la ligne horizontale du repos de l'artère, qui est juste la moitié de la pulsation. Il était difficile de ne pas attribuer ce remarquable ralentissement du pouls au nerf frénateur du cœur, le pneumo-gastrique, irrité ou altéré, soit centralement , au voisinage de son émergence du bulbe, soit périphériquement, dans le plexus cardiaque, au voisinage de l'aorte malade.

A l'autopsie nous trouvâmes les pièces que je vous présente ici : les artères radiales sont presque complètement calcaires et rétrécies de place en place (ce qui expliquait leur aspect moni-

ÉCUUP8I6 ET NON liP1LB9SlS. «97

lifbrma) ; las valvules sigmoïdes de raopte soat iucmstéâi de seU de chaux de leur base d'implantation jusqu'au quart environ de leur étendue libre, de façon que, solidifiées ainsi au niveau de leur articulation avec Taorte, elles étaient hors d'état de se mour voir sur celle-ci, et ne possédaient plus de mobilité que dans la reste da leur portion libre non incrustée ; mais, d'un autre cAté, elles étaient également infiltrées de sels calcaires au niveau des nodules d'Arantius, qui en étaient devenus irrégulièrement mamelonnés : il résultait de tout ceci une double cause d'insuffir sanpe valvulaire, par difficulté d'abaissement des valvules et im? possibilité de jui^taposilion des nodules. L'aorte présenta des incrustations calcaires au niveau des points où la bord libre de chaque valvula sigmoïda s'en vient battre sa paroi (loi des frottements) (J) ; alla est également incrustée au niveau de l'orifice des artères corpnaires ()oi des éperons) ; elle est malade dans sa port tian ascendante, mais surtout aux points où le choc sanguin est le plus considérable, par exemple au moment où elle m contourne, là se voit une large plaqua calcaire et toutes les tuniques sont envabias, K la paroi antérieure da l'aorte, h 3 cantinaètras et demi de son origine, se trouve une grande plaque calcaire» avaa altération de toute l'épaisseur du vaisseau; la faoa aitterne da Taflî^ra est très-vascularisée à ce niveau : las nerfs du plexw (cai^diaque spnt englobés au milieu du foyer da pblagpiasie phronique ; le péricarde aortique est très-adhérept ; da pplites bridi»S psaudp-men^branausas la rattachent au péricarde pariétal, surtout 4 droite i calui-pi présenta ç^ et Ih quelques pactes plaques laiteuses dans le voisinage du nerf phrénique droit* l^e veptr^^ula gauche est hypertrophié et son tissu an voie d'altération granwleusop

Contra mon attenta, les vaissaaux du cerple artériel da W^lis étaient peu altérés : ci et là seulement, aux points 4a btforcalion, ils présentaient de petites plaques athérowiafceuses, et n'étdienl nulle part indurés, Mais il n'en était pas ainsi d^ l'artère basilaire ; à 3 centimètres au-dessous da la protubérance, où elle naissait prématurément des vertébrales, elle était le siège, à cette

(1) Voir la leçon sur l'findocardi/f.

Goog^^

origine même, d'une infiltration crétacée qui l'avait complètement envahie dans toute son épaisseur et sur tout son contour, dans l'étendue de 5 millimètres. Or l'artère basilaire n'était pas seulement notablement rétrécie en ces points dégénérés, mais de cette portion altérée naissait une des artères qui s'en détachent à angle droit pour aller nourrir le bulbe ; et l'orifice de cette artère, situé en plein foyer crétacé, était lui-même rétréci; vous comprenez sans peine quel trouble devait résulter pour la nutrition d'une portion du bulbe de la lésion de l'artère principale ainsi que d'une de ses artères nourricières. L'anémie, habituelle en ces points, allait-elle parfois jusqu'à la famine? Ou bien les parties ordinairement anémiées devenaient-elles, en certains moments, incapables de fonctionner? Toujours est-il qu'il y avait là les conditions matérielles de l'anémie partielle du bulbe ; or les expériences modernes ont démontré que l'ischémie bulbaire provoqua l'éclamp-^ aie chez les animaux ; de sorte que l'éclampsie de notre malade trouve ainsi sa raison pathogénique; bien qu'on en soit réduit aux hypothèses sur la question de savoir comment se produisait l'attaque périodique par le fait de cette lésion permanente. Faut-il ici encore invoquer un spasme momentané et éventuel des vaisseaux rétrécis ? Je ne sais. En tout cas, le fait certain, c'était, anatomiquement, la lésion de la basilaire ainsi que d'une des artères du bulbe et^ symptomatiquement, des attaques d'éclampsie.

D'un^autre côté, si les lésions du plexus cardiaque au voisinage de l'aorte malade donnaient l'explication des douleurs et des autres phénomènes de l'angine de poitrine, par trouble fonctionnel des filets sympathiques et pneumo-gastriques de ce plexus (1), la prédominance des perturbations fonctionnelles du pneumo-gastrique cardiaque , consistant en un ralentissement considérable et progressif du pouls, ne tenait-elle pas à ce que ce nerf était lésé en deux points de son étendue : au niveau de l'aorte, dans ses filets cardiaques; à son émergence du bulbe par gêne de la circulation des ramuscules destinés à nourrir le tronc de ce nerf?

(1) Voir, pour la théorie complète de cet phénomènes, dans les PoMs de côté, ies leçons sur V Angine d$poHrine,