DEUXIÈME LEÇON

AsTRÉNtE CARDiû-VAScuLAiRB. — Coiigestlotit morbîdet îndépendânta L'asphyxie par barrage vasculo-pulmonaipe n'est pas l'aiystolie. — Inso dans les maladies du cœur ; sa gravité. — Souffle de rinsuflisance mi non à la pointe, mais à la partie moyenne du ventricule. — Maladi cœur consécutive à une maladie de l'aorte. — Tableau synthétique.

Messieurs,

Dans ma première leçon, j'ai essayé de faire ressortir qua points principaux :

i<> La relation réciproque des puissances actives de la circu tion, le cœur et les vaisseaux ; réalisation dans un appareil orj nique particulier, l'appareil circulatoire, du consensus unus sigm par Hippocrate dans l'organisme entier. Et, en vérité, on coi prendrait difflcilement qu'il en pût être autrement et que I diverses parties d'un môme appareil ne fussent pas solidaires 1 unes des autres ;

2* L'autonomie du système vasculaire et l'importance de cet autonomie au triple point de vue physiologique, pathologique < thér^eutique ;

3* J'ai commencé de réfuter l'asystolie de Beau, dont la sin plicité décevante a fait la fortune — l'esprit aimant volontiers s'endormir sur l'oreiller des faciles croyances;

4« Enfin, j'ai tenté d'y substituer une doctrine plus complet des affections cardiaques, dont les accidents auraient pour origim l'asthénie du système vasculaire, et pour terminaison une asy nergie graduellement généralisée, l'altération des vaisseaux et h gêne circulatoire consécutive entraînant un double dommage ; pour Torgane par mal-nutrition, pour l'organisme par trouble fonctionnel de l'organe le plus spécialement lésé.

Je me propose d'insister plus particulièrement aujourd'hui sur

ASTHÉNIE CARDIO-VASCULAIRB. 1^

le» congestions morbides indépendantes et sur ce qu'on pourrait considérer, bien à tort, comme un cas d'asystolie à marche rapide. Il s'agit du malade qui vient de succomber au n* i de notre salle Saint-Paul.

L'autonomie vasculaire qui fait les congestions fcnctîonnelles inêépendantes, ainsi que nous l'avons vu dans ma première leçon à propos de la glande parotide en fonction, fait aussi les congestions morbides indépendantes.

Sans doute, ainsi que nous le verrons plus tard, il y a, par le fait des affections cardiaques, des congelions passives nécessaires ; néanmoins il en est de partielles, qui se font spontanément, pour ainsi dire, et qui conduisent à la phlegmasie ou à l'hémorrhagie ; mais à la production desquelles la gêne habituelle de la circulation prête assurément son concours.

Je veux dire que parfois une cause, insuffisante en d'autres circonstances, est capable, la langueur circulatoire aidant, de déterminer, une congestion p^legmasique partielle. Et c'est là, pour le dire à cette occasion^ l'extrême et continuel péril des individus atteints de maladies du cœur que l'imminence où ils sont d*être atteints de congestions phlegmasiqties graves sous l'influence d'une cause qui pour d'autres serait innocente.

Mais, avant d'aborder l'étude du malade du n* 1, je dois mentionner ce fait, à savoir, que la gravité d'une congestion est en raison, d'une part, de l'importance hiérarchique de l'organe congestionné — ou ^e l'importance de sa fonction — et en raison, d'autre part, de l'étendue de cette môme congestion. Par exemple, une congestion cérébrale peut donner la mort par sidération du sjrstème nerveux. Une congestion pulmonaire peut entraîner pareille terminaison, mais c'est alors par suspension de l'hématose et entrave directe à la circulation. En effet, une congestion est d'autant plus redoutable que l'organe congestionné est plus vasculaire, puisqu'il en résulte une plus grande entrave à la circulation. Supposons une Congestion au foie, il y a gêne de la circulation des veines porte et sus-hépatiques, mais la circulation est intacte dans la veine cate supérieure, intacte aussi dans la veine cave inférieure, en tant que circulation des parties inférieures du tronc et dos membres abdominaux.

âO LES MALADIES DU COKUR.

Ainsi en est-il à plus forte raison de la congestion des \ attendu qu*à travers ces organes ne passe pas tout le sar doit CM^culer dans l'organisme entier. Ainsi, avec la cong< de ces organes il y aura des troubles fonctionnels plus ou i graves : une acholie plus ou moins complète et de rictère anurie plus ou moins prononcée avec ou sans albuminurie ; la vie est encore compatible avec cet état, au moins per quelques jours; au bout desquels pourront enfin apparaîtr symptômes de V ictère grave ou de Vurémie (i), si la congestio générale et prolongée. Mais que la congestion soit atix poum la chose est bien différente : d'une part, toute la circulatior entravée, et il y a des troubles généraux par troubles vascuh de toutes les fonctions ; d'autre part, il y a diminution, suspension de la fonction de l'hématose.

Mais cette fonction ne peut être suspendue, comme celle d sécrétion hépatique ou rénale, sans compromettre immédialem l'existence; de sorte qu'une congestion pulmonaire intense généralisée détermine la mort, et la mort par asphyxie.

Or, il est bien évident que si les poumons ou mieux les m seaux des poumons refusent de se laisser traverser par le sai le cœur finira par ne plus pouvoir leur en envoyer et qu'ainsi circulation finira par s'arrêter. Mais il est bien évident aussi q le point de départ de cet arrêt se trouve dans les poumons, que si le cœur en arrive à cesser de battre, c'est parce que I poumons l'en ont empêché : la cause de la mort a donc été da les poumons et non dans le cœur ; il y a donc eu mort p asphyxie et non par asystolie.

En effet, que l'on meure parce que le sang ne peut plus arrivi au contact de l'air ou parce que l'air ne peut parvenir au cor tact du sang, le phénomène qui fait alors mourir est exactemer le même, c'est Vanhémaiosie. Soit, par exemple, un cas de croup ici l'obstacle à l'hématose se trouve du côté des voies aériennes l'air ne peut arriver ou n'arrive qu'incomplètement au contac du sang, par suite d'un barrage dans le larynx ; tandis qu'il y ; la perméabilité la plus libre du sang dans les capillaires de Thé

(1) Voir les leçons snr V Urémie.

ASTHÉNIE CJiHDIÛ-VASCULAIRE. tl

matose. Dans ce cas, vous n'hésitez pas à dire qu'il y a {isphyxie, que la mort a lieu parce que Tair ne peut plus arriver librement ou en suffisante quantité dans les vésicules pulmonaires. Ainsi quand Tanhématosie est de cause aérienne et par barrage laryngé tout le monde s'accordera à dire qu'il y a asphyxie ; et quand Tanhématosie sera de cause sanguine et par barrage vasculo-pulmonaire, comme dans le cas d'affection du cœur, comme dans le cas de notre malade du n» i , on dirait qu'il y a asystolie!

J'espère vous démontrer que, chez ce malade, la cause de la mort a été dans les poumons, par congestion intense et apoplexie, et qu'elle n'était point partout, c'est-à-dire dans tous les organes, comme chez notre malade de la première leçon, où il y avait asynergie généralisée.

L'homme du n* 1 est entré le 24 noveçibre dernier en proie à tous les accidents de ce qu'on a récemment décrit conune ceux de l'asystolie sous sa forme rapide , et qui ne sont autres que ceux de l'asthénie cardio-vasculaire. 11 était infiltré jusqu'au scrotum et aux parois de l'abdomen; l'œdème des jambes était dur et violacé, sa face môme était bouffie; elle était surtout cyanosée. 11 respirait avec la plus grande difficulté, et devait rester à demi assis sur son lit. Son pouls, qui battait de 88 à 90 fois par minute, était brusque, bondissant, dépressible. Il n'y avait pas de frémissement vibratoire à la région précordiale, mais le cœur était évidenmient hypertrophié et sa pointe battait à environ trois travers de doigt au-dessous du mamelon. On entendait à un travers de doigt au-dessous du mamelon, et en dedans, un bruit de souffle intense, au premier temps du cœur et pendant le petit silence. Ce bruit diminuait dans la zone sus-mamelonnaire, où au second temps du cœur on percevait un autre bruit de souffle. 11 y avait de plus un reflux du sang, au moment de la systole du cœur dans les veines du cou; c'està-dire qu'il y avait le pouls veineux. Par conséquent, le dia» gnoslic était facile ; ce malade avait une triple insuffisance valvulaire : une insuffisance mitrale (souffle au premier temps et au-dessous du mamelon), une insuffisance trighchine (même souffle au premier temps, perceptible plus près du sternum, et surtout reflux veineux dans* les jugulaires), et enfin une insufû-

22 L'ES MALADIBS DU CCBUR.

sauce aortique (soufSe au deuxième temps et au-des9us du mamelon).

A la percussion du tborax en avant, il y axait une «onorité normale; à l'auscultation le murmure vésiculaire s'entendait avec peine à l'inspiration, tandis que l'expiration était rude, prolongée et accompagnée de râles sibilants. En arrière, môme faiblesse i l'inspiration ; à l'expiration, râles crépitants et sous-crépitants surtout aux deux bases, où Ton trouve aussi de la matité. Il y avait évidemment de l'œdème pulmonaire.

Le foie était un peu augmenté de volume et dépassait les fausses côtes d'environ deux travers de doigt; à son niveau le malade accusait de la douleur.

Enfin il y avait un peu d'ascite.

Le malade disait n'avoir jamais eu de rhumatisme ni aucune affection dont il eût souvenir ; mais il avouait franchement des excès de boisson assez habituels; seulement il prétendait s'être rangé depuis une quinzaine d'annéoe, où sa consommation quotidienne n'était plus que de 2 à 3 litres de vin, sans compter quelques gouttes d'eau^de-vie. Evidemment, ce n'est pas là la ration d'un anachorète. Qu'étaient donc alors ses excès d'autrefois !

Ainsi, l'ivrognerie, ou, comme on dit maintenant, l'alcoolisme, telle était la cause de son affection cardio-vasculaire.

Aussi, depuis longues années avait-il des palpitations et était-il « court d'haleine » quand il se livrait â un exercice un peu actif.

Ce n'aurait été que depuis six mois environ que la dyspnée aurait fait de notables progrès, pour devenir enfin telle depuis un mois que tout travail en fût impossible. Alors la toux apparut, mais sans expectoration notable.

Les jambes n'auraient commencé à enfler que huit jours avant son entrée à l'hôpital, et l'œdème aurait gagné en quelques jours les bourses et la peau du ventre.

Depuis cette époque, il y aurait eu de la diarrhée, de la diminution de l'appétit et enfin de l'insomnie.

Je lui fis d p pliquer vingt ventouses sèches à la base de la poitrine, donnée 125 grammes de café et une potion avec éther et eau distillée de laurier-cerise.

ASTHÉNIE CARDIO-VASCULAIRE. 23

Le soir il y avait un peu de soulagement et le pouls était à 96, toujours fort.

Le 26 il y avait eu de l'agitation et de Tinsomnie toute la nuit ; la respiration était très-anxieuse ; la ligure altérée. Le malade se plaignait plus vivement de $a douleur à la base de la poitrine à droite ainsi qu'à la région du foie. Il y avait une teinte subictérique des conjonctives. La quantité d'urine rendue était trèsfaible, et ce liquide, fortement coloré, contenait de l'albumine.

Je fis appliquer cinq ventouses scarifiées sur le point douloureux.

Le soir du 26, l'état restait le même; le pouls était à i 08, la respiration à 40 et le malade rejetait un crachat sanglant foncé d'apoplexie pulmonaire.

Le 27, insomnie, délire ; râles trachéaux nombreux, nouveaux crachats sanglants et mort à quatre heures dans l'asphyxie.

Dans la matinée du 26, et prévoyant la fin prochaine, j'avais noté avec précision le point où s'entendait au maximum le bruit de souffle du premier temps; c'était à deux travers de doigt audessous du mamelon et un peu en dedans; et sur ce point j'avais fait une marque au nitrate d'argent.

Avant de vous parier dq/i lésions trouvées à l'autopsie, permettez-moi d'insister un instant sur une intéressante particularité*

Je viens de vous dire que le malade du n* \ passa ses dernières nuits dans Vinsomme la plus complète, ce fait n'est pas habituel : le plus ordinairement, à la période ultiipe de$ maladies du cœur, l'hypérémio passive du cerveau, conséquence de l'asphyxie, jette les malades dans une somnolence comateuse presque continuelle.

Mais, à ce propos de l'insomnie, je veux vous en citer ici un cas bien remarquable. J'ai eu à soigner pendant plusieurs mois un malade atteint d'insuffisance aortiquc et qui ne dormait absolument plus. C'est à Londres que ce monsieur, ayant été pris de défaillance et de symptômes d'anémie très-prononcée, les docteurs de Méric et Williams reconnurent en lui l'existence d'une insuffisance des valvules aortiques. Entre autres phénomènes nerveux, il y avait l'insomnie la plus absolue, insomnie sans excitation, sans angoisse : le malade restait toute la nuit immobile ou

à peu près dans son lit sans pouvoir fermer les yeux. 11 ne tr<j vait quelques heures de repos que par l'usage quotidien d* gramme environ de chloral.

Ce malade avait en outre, et très- fréquemment, des douleu rélro-sternales sur le trajet de l'aorte ascendante, douleurs q rayonnaient entre les épaules, parfois jusqu'à l'aorte ventral et le jetaient dans une grande anxiété : « il ne pouvait alors, c sait-il, trouver de position convenable. » Mais ce que je vet vous faire remarquer, c'est que l'insomnie était parfaitement ii dépendante de ces douleurs ; qu'il les eût ou ne les eût pas, n'en dormait ni moins ni mieux.

Ce malade mourut à peu près subitement, après avoir eu per dant dix jours une légère hémoptysie due à de l'apoplexie pulmo naire. La mort ne fut pas le fait de cette apoplexie, qui fu toujours circonscrite à la partie la plus inférieure des deux bases tout le reste de l'arbre aérien étant demeuré parfaitemeni perméable jusqu'à la fin, ainsi que je m'en assurais plusieurs foii par jour. La mort n'eut pas lieu davantage par syncope, mais quelques heures après un repas plus copieux que de coutume, au milieu d'une grande anxiété, sans qu'il y eût les douleurs classiques de l'angine de poitrine ; le malade ne pouvait rester en place, était très-pâle, respirait assez vite et profondément, avait un pouls rapide, mou et très-irrégulier ; la peau était couverte d'une petite sueur moite un peu visqueuse. L'intelligence était assez nette : le malade pria son fils, qui lui donnait des soins empressés, de le laisser tranquille ; il s'étendit sur le côté gauche, ferma les yeux, sembla s'endormir et mourut doucement. Assurément c'est là une mort rapide^ mais ce n'est pas la mort subite à proprement parler ; ce n'est pas davantage la mort par syncope (i).

L'insomnie, chez ce malade, insomnie si remarquable par sa persistance, me semble avoir été plus ou moins directement liée aux troubles de l'innervation du cœur, troubles symptomatiques eux-mêmes de la lésion du plexus cardiaque au voisinage de la lésion aortique ; mais ces troubles de l'innervation du cœur seront

(1) Voir, \ ce 8uj«t, la VIIl» leçon sur VJnsuf/Uance aortiqu».

ASTHÉNIE CARDIO-VASCULAIRK. 95

l'objet d'une étude plus approfondie quand je m'occuperai spécialement de l'insufDsance aortique (<). Je voulais ici insister seulement sur l'insomnie dans les maladies du cœur ; cet épiphénomène n'ayant pas encore été signalé, et me paraissant avoir une grave signification.

La seule chose que je veuille ajouter, c'est que ce malade, comme celui du n^ i , avait une insuffisance aortique avec lésions profondes de l'aorte.

Cela dit, j'arrive à l'autopsie du n» I . Nous y trouvâmes les lésions cardiaques diagnostiquées : une triple insuffisance valvulaire : sigmoïde, mitrale et triglochine.

Voici les pièces et je ne vous en signalerai que les particularités les plus intéressantes. Ce qu'il y avait de plus remarquable d'abord, c'est que c'était une endartérite généralisée de l'aorte qui avait donné naissance à la maladie du cœur.

En effet, l'aorte était profondément altérée ; les lésions dont elle était le siège en avaient permis la dilatation ; celle-ci avait entraîné la dilatation de l'orifice cardio-aortique et par suite l'insuffisance aortique , laquelle avait ultérieurement provoqué les insuffisances mitrale et triglochine.

Les lésions de l'aorte consistaient en plaques athéromateuses et surtout calcaires, dont les plus larges et les plus profondes se voient à l'origine môme de l'aorte, à la courbure de sa crosse, et à l'origine du tronc brachio-céphalique, ainsi que de la carotide primitive gauche. Quelques-unes de ces plaques s'exfolient en larges écailles, laissant à nu la tunique celluleuse épaissie. Les artères coronaires, dont les orifices sont ossifiés, sont également parsemées de plaques athéromato-calcaires. L'aorte est très-dilatée, bosselée, et sacciforme en certains points.

Le cœur est très-volumineux. Son tissu musculaire est d'un rouge assez vif. Au microscope, la striation en est moins nette en certains points, où se voient des granulations. Ses cavités sont dilatées et remplies des caillots noirs de l'asphyxie.

11 y a : !•* une insuffisance sigmoïde produite par élargissement de l'anneau aortique et par un léger ratatinement athéromato-

(1) Voir plus loin la VIII« ï«çon.

calcaire des valvules sigmoïdes ; 2"" une insuffisance miirale dilatation do rorifice ; les lames valvulaires présentent quelq plaques athéromateuses sans ratatinement manifeste ; 3« insi sance triglochine également par dilatation de Torifice ; les lar valvulaires sont saines.

Maintenant vous vous rappelez que le dernier jour de la vie malade, j'avais noté très-exactement le point de la paroi tboi cique où s'entendait maximum le souffle du premier temps et q j'avais marqué ce point au nitrate d'argent. Eh bien, par point, qui était resté ainsi marqué après la mort, j'ai fait pénétr profondément une brochette de fer, et vous voyez, d'abord, qi cette brochette a traversé le ventricule gauche à sa pari moyenne et non pas à sa pointe ; vous voyez ensuite que U tij métallique s'est engagée à travers les lames des valvules mitra et triglochine.

C'est là un résultat constant de cette expérience, que j'ai fail pour la première fois en 4863, à l'Hôtel-Dieu, alors que j'éta chef de clinique de Trousseau ; toujours, au cas de souffle d'in suffisance mitrale, la brochette, enfoncée au point où ce souffi s'entendait maximum, traverse les lames de la valvule quelque fois à leur point même d'implantation, plus souvent à leur partie moyenne ; d'autres fois cette pointe s'engage au milieu de leun cordages tendineux. Il s'ensuit que le souffle de l'insuffisance mi traie ne s'entend pas maximum à la pointe du cœur, comme on vous le dit à tort dans vos livres classiques, mais à la partie moyenne du ventricule ; c'est-à-dire en réalité dans la zone valvulaire, là où il se produit, de sorte qu'ici l'expérience est d'accord avec la théorie; on ne comprend guère, en efl*et, qu'un bruit qui se fait à la partie moyenne du cœur se perçoive plus intense à la pointe, loin de son lieu de production. Pour éviter toute erreur de langage et toute discussion puérile de mots, je dis que ce souffle s'entend au-dessous du mamelon et en dedans ou en dehors, suivant que le cœur est peu ou considérablement hypertrophié. Quant à l'erreur de langage classique que je vous signale, elle provient de ce que lorsque le cœur s'hypertrophie, il descend et sa pointe s'abaisse. De sorte que la partie moyenne du ventricule s'en vient correspondre à la partie de la paroi Ihora-

ASTHÉNIE CARDIO-VASCULAIKE. i7

cique où battait la pointe à l'état normal, et qu'ainsi le bruit morbide est perçu là où la pointe battait autrefois.

Mais revenons à notre autopsie. Vous voyez comme lésions viscérales secondaires une congestion générale des poumons, qui sont de plus œdématiés à leur base ; à droite, se voient en outre des petits foyers apoplectiques. La plèvre est enflanamée au niveau de certains de ces infarctus ; d'où la douleur éprouvée à la base droite de la poitrine aux derniers jours de la vie. Quant à l'ensemble de l'état des poumons, il est celui de l'asphyxie : l'hématose ne pouvait plus s'y accomplir, et l'on comprend sans peine la coloration noirâtre des caillots qui remplissaient le cœur.

Le foie avait cet aspect de noix mu^ade, qui est la cirrhose des maladies du cœur ; il était volumineux et congestionné, mais à un degré bien moindre que les poumons.

Les reins étaient anémiés, graisseux, les cellules des tubuli granuleuses; par conséquent, l'albuminurie des derniers jours n'était point due à une congestion de ces organes, mais à une altération des tubuli et il n'y avait pas eu de trop-plein par asystolie.

Relativement au mécanisme de la morij il est bien évident que la cause prochaine en a été l'asphyxie, et que la cause médiate en a été l'asthénie vasculaire, mais non l'asystolie, l'impuissance du cœur; car celui-ci a été vigoureux jusqu'au dernier moment, j'en ai pour garants le pouls qui était, le jour de l'entrée du malade, « brusque, bondissant, dépressible, » et les battements du cœur, qui étaient assez énergiques la veille de la mort, pour que le bruit du souffle eût une intensité telle encore qu'au premier jour de l'observation ; ce qui me permettait d'en déterminer le maximum et de faire à ce sujet l'expérience que je vous ai dite.

Maintenant cette asthénie vasculaire était survenue d'abord, quelques mois seulement avant la mort, dans le système de l'artère pulmonaire, qui se fatigue et s'épuise la première dans les maladies du cœur gauche ; puis, assez brusquement, aux derniers temps de la vie, dans le système de l'aorte ; et là, l'état matériel des artères, qui étaient si profondément malades par athérome, les prédisposait à perdre plus tôt que des artères saines leur tonicité compensatrice ainsi que leur élasticité, et concourait, avec

répuisemenl nerveux (résultat lui-môme du travail artériel exagéré, nécessité par les insuffisances valvulaires du cœur), à produire l'asthénie vasculaire. Enfin celle-ci, qui commença par les poumons, comme il est nécessaire, finit aussi par ces organes : ainsi, après avoir déterminé des barrages partiels et multiples, d'où résulta cette série de congestions partielles et d'œdèmes des derniers temps de la vie, elle produisit enfin un barrage pulmonaire assez complet pour entraîner l'arrêt définitif du cœur, la vraie asystolie cette fois, c'est-à-dire la mort.

Relativement au mécanisme de la maladie cardiaque^ il est bien évident que, là encore, tout a également commencé par le système artériel : il y a eu d'abord artérite par alcoolisme, perte graduelle de l'élasticité de l'aorte par athérome, et maladie de Corrigan par dilatation progressive de cette artère en même temps que par altération des valvules sigmoïdes ; dilatation et hypertrophie du ventricule gauche, insuflisance mitrale ; môme eflet sur le cœur droit et insuffisance triglochine, et finalement perte de la tonicité vasculaire comme nous l'avons vu tout à l'heure. C'est cette pathogénie d'une maladie du cœur par maladie primitive des artères que j'ai esquissée dans le tableau suivant :

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PetfîT Clinique. Imru' V' Page 28

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