SIXIEME LEÇON

ArrccnoNS ou cœur it tubbrculisation pulmonaire. — Raison matérielle

d'un antagonisme qui n'a rien d'absolu.

Troubles de l'hâmatose ou troubles do la Sêcondt période des afTections

du cœur; lésions secondaires et successives dans la circulation de Vhé-

matote, puis dans les organes respiratoires. — Dyspnée et anémie cardiaques.

— Cergls Bisujn et dégénérescence granulo-graisseuse.

Messieurs ,

Vous m'avez vu ra'arrôter assez longtemps aujourd'hui auprès de la malade couchée au n* 10 de la salle Saint-Charles, et qui est atteinte d'une affection du cœur. Mais ce qui m'arrêtait ainsi, ce n'est pas cette affection par trop évidente, c'est un ensemble de troubles très-insolites du côté des voies respiratoires.

S'il est une chose rare, c'est l'existence simultanée d'une affection du cœur et de la (uberculisation pulmonaire. Pourquoi cet antagonisme dont les faits démontrent l'évidence ? En entravant rhématose, la maladie du cœur entraîne une déchéance organique et devrait ainsi prédisposer Tôlreàse tuberculiser. Et cependant il n'en est rien. La raison m'en paraît bien simple.

D'abord, et une fois pour toutes, je veux vous dire que les maladies ne sont pas antagonistes comme le seraient des ennemis qui se repoussent. Cette conception ontologique de maladies qui ne sauraient vivre ensemble chez le môme individu ne serait pas seulement ridicule, elle serait erronée. Seulement, il arrive que telle affection s'oppose matériellement au développement et à l'apparition de telle autre ; c'est ce qui a lieu pour les maladies du cœur par rapport à la tuberculisation pulmonaire, et en ce sens il n'y a pas un antagonisme fondamental et par antipathie, lequel n'existe guère, mais un antagonisme subordonné à certaines conditions matérielles, et qui n'a rîcn d'absolu.

Voyons donc maintenant s'il est possible de comprendre la

gg LES MALADIES DU CUiUR.

raison palhogénique de cet antagonisme matériel entre les affections cardiaques et la tuberculisation pulmonaire.

Celle-ci, vous le siivez, débute par les sommets. Et vous saurez bientôt, par tout ce que je vous ferai voir, que les sommeUî des poumonswue se tuberculisent ainsi, de préférence, que parce qu'ils sont la partie la moins fonctionnante d*un organe que la pauvreté de sa structure et de sa vitalité prédispose entre tous à la déviation tuberculeuse. Or, chez les sujets atteints d'affection du cœur, il se fait habituellement vers les bases pulmonaires des conge^rtions passives qui, gênant ou supprimant Thématose en ces points, forcent les parties supérieures des poumons à fonctionner avec une énergie compensatrice, c'est-à-dire niellent ces parties des poumons dans les conditions de fonctionnement préservatrices de la tuberculose, ou, en tout cas, peu propices à son développement. Telle est également la raison pour laquelle les asthmatiques sont si rarement tuberculeux. Telle encore celle qui préserve de tuberculisation un grand nombre d'emphysémateux.

Cela dit en général, voyons donc ce que notre malade du n» 10 offre de particulier.

Au sommet de la poitrine, à droite et en avant, il y a un peu d'obscurité du son à la percussion, ainsi que de la douleur à la pression; en arrière on trouve de la submatité. A gauche, en avant comme en arrière, il y a de la matité et de la douleur à la pression.

Enfin, et la malade est très-explicite sur ce point, elle souffre de ses deux sommets depuis six mois.

A droite, et en avant, la respiration est faible; en arrière, il y a du souffle et de la bronchophonie (mais c'est là qu'est la grosse bronche). A gauche, et en avant, la respiration est un peu saccadée; en arrière, elle est soufflante. Nulle part, d'ailleurs, on n'entend de craquements.

Tous ces signes sont isolément assez peu démonstratifs ; mais leur ensemble a quelque signification ; ils ne s'obser^-ent qu'au sommet ; plus bas, la respiration est assez pure ; elle est puérile en quelques points. D'un autre côté, cette femme a dépéri depuis six mois qu'elle souffre de ses sommets. Pour toutes ces raisons, et malgré ce que je vous ai dit de l'antagonisme entre les

TROUBLES DE l'HÉMATOSE. 89

maladies du cœur et la luberculisation pulmonaire, ainsi que da la raison pathogénique de cet antagonisme, je ne suis pas éloigné de croire que cette femme est atteinte de tuberculisation pulmonaire commençante. J'ajoute que ce n'en est pas moins là une exception, car, si loin que je remonte dans mes souvenirs cliniques, déjà anciens et nombreux, je ne me rappelle qu'un exemple avéré de coexistence de la phthisie avec une affection cardiaque, et c'était chez un ivrogne, chez lequel la dégradation alcoolique pouvait bien avoir provoqué l'éclosion tuberculeuse.

Ce qu'il faut déduire de tout ceci, c'est qu'une lésion cardiaque qui n'a encore entraîné aucun trouble du côté de la circulation de l'hématose, — qui n'a, par suite, provoqué aucune lésion matérielle des bases pulmonaires, — n'exerce aucune influence préservatrice contre la tuberculisation du sommet des poumons. C'est ainsi qu'on doit comprendre les cas, très-peu nombreux, de coïncidence de tuberculisation pulmonaire et de maladie du cœur, et en particulier celui de notre malade du n* iO.

Ceci me ramène à vous parler des affections du cœur et de» difficultés du diagnostic médical, je ne dis pas du diagnostic séméiotique, du diagnostic des souffles, lequel est peu de chose, vous l'avez dû voir.

Tout malade atteint d'affection cardiaque vous pose, pour le cœur seulement, un triple problème de diagnostic.

!• Y a-t-il lésiùn d'un orifice ou d'une valvule? — Et si oui (problème secondaire), quelle est cette lésion?

2* Y a-t-il (lésion consécutive à celle de l'orifice ou de la valvule), y at-il lésion ducceur? Si oui, y a-t-il lésion de la cavité? lésion de là paroi? lésion anatomique? lésion histologique f

3* Y a-t-il lésion du cœur gauche? ou lésion du cœur droit? ou lésion des deux cœurs ?

Eh bien, vous ne résoudrez ce troisième problème qu'après en avoir résolu un quatrième, auxiliaire et subordonné.

4*» Quel est Vétat des vaisseaux ?

Or on arrive indirectement et d'une façon toute clinique à la solution de ces problèmes en apparence assez compliqués.

Ainsi on juge do Vétat du système de tartère vulmonaire piu»

deux sortes de moyens : par la constatation des troubles fonctionnels et par celle des lésions matérielles.

Les troubles fonctionnels se]manifestent longtemps avant qu'on puisse constater aucun signe de lésion matérielle ; cela suffit déjà pour vous en faire comprendre la valeur diagnostique. Ces troubles, qui se produisent dans le champ de Thématose, sont la dyspnée (indice de la gône de la fonction) et Y anémie (conséquence de cette gône).

Les lésions matérielles sont la dilatation successive des veines pulmonaires, des capillaires qui s'y déversent, et de l'artère pulmonaire qui se vide dans ces capillaires. Ces lésions ne peuvent être directement reconnues ; on ne les peut diagnostiquer que par les altérations secondaires qu'elles produisent dans le tissu du poumon.

La dilatation de l'ensemble du système de l'artère pulmonaire est une congestion passive ; et les altérations secondaires qui en résultent sont : l'œdème, des hypérémies actives, des hémorrhagies ou des phlegmasies. Ce sont donc les signes de ces diverses altérations qui feront juger de l'existence et de l'étendue de la congestion génératrice.

Ces signes sont de la submatité vers les bases et en arrière, puis des râles humides plus ou moins fins. Mais ces signes sont nécessairement assez tardifs ; longtemps avant eux se sont montrés les troubles fonctionnels. Cependant, comme on ne peut comprendre le mécanisme de production de ces derniers qu'en étudiant la nature, le mode et retendue des lésions, c*est par celte étude que nous allons essayer de comprendre comment la contractilité et l'élasticité des diverses parties du système circulatoire de l'hématose s'épuisent progressivement ; comment l'engorgement survient dans chacun de ces points ; et comment enfin Tartère pulmonaire ne compense plua la lésion du cœur gauche.

Je n'ai pas besoin de vous répéter qu'il y a dans la circulation deux puissances collaboratrices : le cœur, organe d'impulsion, et les vaisseaux, organes de distribution ; vous savez que ces deux puissances sont associées et solidaires, de telle sorte que lorsqu'il y a dans un cœur une cause de retardement de la circulation et, par suite, une tendance à la stase dans les vaisseaux

TUOL'BLES DE l'hÉMATOSB- H

qui s'y déversent^ dans les vaisseaux afférents, il y a augmentation de la contractilité de ces vaisseaux.

Et, de môme, quand il y a dans les vaisseaux une cause de retardement de la circulation, il y a augmentation de la contractilité du cœur, mais du cœur qui se déverse dans ces vaisseaux. C'est là un second point qui nous occupera plus tard. Nous n'examinons, en ce moment, que la première partie du problème de solidarité cardio-vasculaire. Je dis donc que tout obstacle à la circulation à travers le cœur gauche, par lésion orique ou valvulaire de celui-ci (lésion mitrale, par exemple), aura pour premier contre-coup, plus ou moins tardif, une tendance à la stase dans les vaisseaux de la petite circulation,'et augmentera pendant longtemps la force de contraction de tous les agents musculaires et élastiques du système de l'artère pulmonaire : en vertu de cette loi qu'un organe lutte toutes les fois qu'existe un obstacle à sa fonction. Et cette augmentation dans la contraction est le fait de la contractilité artérielle niise en jeu par l'augmentation de tension qui résulte dans cette artère de la diflîculté qu'elle éprouve à se vider dans les capillaires. Eh bien, tant que l'artère pulmonaire pourra lutter contre l'obstacle qu'elle rencontre dans les capillaires de l'hématose, il est bien évident qu'elle compensera le défaut qui existe dans la circulation à travers le cœur gauche, et qu'il n'y aura pas de stase dans les capillaires de l'hématose. Et il n'est pas moins évident que, dès que vous constaterez les râles dus à l'engorgement de ces capillaires, vous pourrez en conclure que l'artère pulmonaire ne compense plus, que ses forces contractiles sont en partie vaincues; et l'étendue comme la persistance de ces râles vous donnera la mesure de la défaite de cette artère. J'avais donc raison de vous dire que c'est indirectement et d'une fçiçon toute clinique que vous arriverez à la notion de l'état actuel des vaisseaux de la petite circulation.

La seconde partie du problème de solidarité cardio-vasculaire, c'est-à-dire du retentissement de la gène vasculaire sur le cœur afférent, nous occupera dans la prochaine leçon, où nous verrons les conséquences qui en résultent à la périphérie de la grande circulation, et où nous étudierons ainsi la troisième phase des affections cardiaques, ou phase des accidents dynamiques.

Bornons-nous en ce moment à celle des accidents chimiques, et étudions-en la pathogénie.

La stase du sang dans les capillaires de l'hématose entraîne une première conséquence toute physique, la dilatation de ces capillaires, lésion que j'appellerai géométrique, pour bien frapper la pensée et faire voir qu'elle n'est d'abord qu'une affaire d'espace.

Puis cette lésion géométrique produit ultérieurement une série de conséquences anaiomiques, hislologiques et fonctionnelles.

Comme conséquence anatomique, les petits vaisseaux de l'hématose deviennent définitivement variqueux, moniliformes,i)ar le fait de dilatations ampullaires, très-bien signalées par Buhl,* et çà et là leurs parois, dégénérant, s'infiltrent de granulations graisseuses. Mais cette lésion a été nécessairement précédée par une altération semblable des veines pulmonaires, dont le calibre augmente, dont les parois s'épaississent, surtout dans leur tunique musculeuse (hypertrophie due à l'excès de fonctionnement par résistance à l'excès de tension) ; puis plus tard ces parois subissent une dégénérescence graisseuse que nous verrons survenir successivement dans toutes les parties constituantes du cercle cardio-vasculaire. Enfin la lésion des petits vaisseaux et des capillaires est suivie de celle de l'artère pulmonaire, qui se dilate peu à peu et considérablement, de ses rameaux vers son tronc.

La conséquence histologique n'est pas seulement celle que je viens de mentionner du côté des vaisseaux, dont la portion musculeuse s*h}T)ertrophie et dont, plus tard, les parois deviennent granulo-graisseuses au niveau des points les plus fatigués ; elle se fait sentir du côté des vésicules pulmonaires et du parenchyme môme du poumon :

i* Du côté des vésicules pulmonaires, dont la cavité se rétrécit nécessairement d'une façon proportionnelle à la dilatation même des capillaires qui rampent sur ses parois, puisque ces capillaires dilatés tiennent plus déplace ; et ce rétrécissement progressif de la capacité de la vésicule peut aller jusqu'à l'effacement et l'oblitération complète et définitive;

2« Du côté dn parenchyme du poumon, parce que la dilatation des vaisseaux, en se perpétuant, crée un état habituel d'hypérémie passive, cause d'exsudation, d'exsudat, d'hémorrhagie et de flux :