DYSPNÉE CARDIAQUE

d* exsudation de sérosité, par extra vasation ; d' exsudât de fibrine, par un travail voisin de celui de la phlegmasie ; à'hémorrhagie^ par rupture çà et là des vaisseaux trop distendus ; de flux^ par le fait de Thypérémie habituelle de la muqueuse bronchique et de ses glandules.

Il résulte de tout ceci, pour le parenchyme pulmonaire, des bases vers la partie moyenne des poumons, un état définitif d'induration et de friabilité, mélange d'œdème, d'infarctus hémoptoïque, de cirrhose (par prolifération du tissu conjonctif), de phlegmasie bâtarde et partielle (par exsudât fibrineux), et finalement le poumon se trouve ainsi frappé d'incapacité fonctionnelle. D'autres fois, au lieu d'induration, c'est du ramollissement qui en résulte, soit au niveau ou dans le centre des infarctus et des noyaux de pneumonie lobulaire, soit par le fait^l'une espèce de gangrène moléculaire, par cessation de l'apport des éléments de la nutrition.

Ce sont, là les conséquences nécessaires, mais tardives, de la dilatation des vaisseaux de l'hématose ; mais il est tout un ordre de conséquences fonctionnelles y importantes et plus précoces, de cette lésion géométrique , conséquences que Je vais essayer de vous exposer en entrant dans l'analyse la plus intime des phénomènes. Ces conséquences sont la dyspnée et Vanémie par anoxémie.

Que la dyspnée soit la conséquence nécessaire de la congestion habituelle des poimions et des altérations dont je viens de vous esquisser la série, la chose n'a rien qui doive étonner ; mais que la dyspnée se montre comme l'un des troubles fonctionnels les plus précoces et les plus persistants des affections du cœur, alors que rien encore dans l'état matériel des organes respiratoires, appréciable par l'auscultation ou la percussion, ne peut expliquer cette oppression , voilà qui semble plus étrange et qu'il me faut vous expliquer.

S'il y a plus de sang dans les capillaires de l'hématose, ceux-ci sont dilatés ; — dilatés, ils occupent plus de place dans l'épaisseur ou à la surface de la paroi vésiculaire qu'ils tapissent ; — il en résulte un épaississement proportionnel de la paroi et une diminution de la capacité de la vésicule, par empiétement concentrique

de la paroi. La vésicule, amoindrie, recevra moins d'air — et, ce qui est vrai d'une vésicule étant vrai de toutes ou du plus grand nombre d'entre elles, la capacité des poumons pour l'air est diminuée : première cause de dyspnée.

Mais, par une véritable contradiction fonctionnelle, il y a tout à la fois, dans la vésicule ainsi rétrécie, plus de sang à hématoser et MOINS d'air pour l'hématose ; ce qui est une seconde et puissante cause de dyspnée.

Et ainsi s'explique cette dyspnée précoce des affections du cœur; laquelle, après les palpitations, en est Tun des phénomènes primordiaux les plus caractéristiques, et apparaît alors que l'on n'en peut trouver la raison sufQsante par l'investigation de la poitrifie.

D'un autre côté, et par suite encore de cette même contradiction fonctionnelle que je vous ai signalée, la colonne de sang ainsi tassée dans les capillaires dilatés renferme un plus grand nombre de globules et la vésicule contient moins d'air pour les oxyder; il en résulte une oxydation d'autant plus incomplète qu'il y a plus de sang dans la paroi, c'est-à-dire que l'oxydation se fait alors en sens inverse du besoin, ce qui est une première cause d*aném ie par a noxémie .

Mais nous avons vu que la congestion, en se perpétuant, entraînait la production d'exsudations et d'exsudats, d'où l'œdème, rinfillration, l'épaississement plus considérable encore de la paroi de la Vésicule, puis sa réplétion et finalement l'effacement de la cavité vésiculaii e ; ce qui est une seconde et puissante cause d'anémie par AKOXÊMIE.

Et ainsi s'explique cette anémie que vous observerez dans le monde en même temps que la dyspnée, chez des individus qui ne toussent pas, qui ne présentent aucune anomalie apparente et appréciable des voies respiratoires, et dont la dyspnée comme l'anémie ne reconnaît pas d'autre cause que ce fait connexe et contradictoire : trop de sang à hématoser dans la paroi de la vésicule et trop peu d'air dans la cavité de celle-ci.

Eh bien, connaissant le mécanisme pathogénique de la pâleut» et de la dyspnée dans les affections du cœur, vous pouvez, les constatant, en conclure au rétrécissement du champ de l'héma-