ANÉMIE CARDIAQUE
tose par un trop-plein des capillaires de la petite circulation ; et de ce trop- plein conclure au contre-coup de la lésion du cœur gauche sur le système de l'artère pulmonaire ; c'est-à-dire juger que le malade en est arrivé à la seconde phase de son affection. C'est ainsi enfin que vous arrivez indirectement à connaître l'état matériel de vaisseaux que vous ne pouvez directement explorer.
Cette seconde phase peut durer plusieurs années, pendant lesquelles le malade est toujours en état d'imminence morbide quant aux affections des voies respiratoires : telles que congestions pulmonaires actives, et plus étendues que son hypérémie toute passive, héjnorrhagies, bronchite, broncho-pneumonie ou catarrhe suffocant.
Il en résulte un point de pratique que je tiens à faire vivement ressortir, c'est que, réciproquement^ la répétition d'accidents pulmonaires, tels que les congestions brusques et intenses, à forme de catarrhe suffocant, les hémoptysies, chez un sujet non tuberculeux, ou chez lequel vous ne trouvez aucun indice de tuberculisation, cette répétition des accidents doit vous faire songer à l'existence d'une lésion cardiaque et vous la faire attentivement rechercher.
Or, ces accidents pulmonaires qui le menacent, le malade atteint d'une affection du cœur les évitera et en retardera la venue par une hygiène où vous pourrez efficacement intervenir.
Cette seconde phase des affections du cœur peut, au contraire, être très-courte chez les malheureux ouvriers que leur vie précaire met hors d'état de résister aux influences morbides. 11 est donc rare que vous voyiez dans les hôpitaux cette phase des accidents chimiques dans toute sa simplicité, tandis que je pourrais vous en citer d'assez nombreux cas chez des malades de la ville. Cependant notre jeune homme du n» 26 de la salle Saint- Paul, dont l'insuffisance mitrale reconnaissait pour cause une endocardite scarlatineuse, était un bel exemple de cette anémie cardiaque par anoxémie. Quant aux malades qui sont actuellement dans nos salles, ils ont atteint la troisième phase des accidents cardiaques, et ont tout à la fois la pâleur et la cyanose. Dans ces cas, vous pouvez aisément dédoubler la face, pour ainsi dire : car si vous couvrez de la main les pommettes rougies par
la stase sanguine, vous constatez alors la pâleur anémique du reste du visage ; c'est ce que j'ai fait ce matin devant vous chez la malade du n« 35.
La gravité d'une affection du cœur commence donc quand débutent ces acci(Jents de la seconde période, puisqu'ils indiquent le commencement de la déroute vasculaire du système de la petite circulation, et donnent à penser que le cœur droit ne tardera pas à éprouver le même sort.
En résumé, la dyspnée et l'anémie chez un malade atteint d'affection du cœur, indiquent le retentissement de cette maladie sur le système vasculaire de l'hématose ; déjà le trop-plein y existe, bien qu'il puisse n'être encore perceptible par aucun signe physique. Plus tard, à ces troubles fonctionnels s'ajouteront des signes physiques, perceptibles d'abord aux bases pulmonaires et en arrière, sous forme de submatité, de matité et de râles ; signes qui sont les indices de l'altération consécutive du parenchyme à l'entour des capillaires engorgés. Ces signes, d'abord temporaires, fugitifs, survenant par une cause occasionnelle, physique ou morale, finiront par devenir permanents comme la lésion qu'ils révèlent, et ils annonceront alors l'imminence plus ou moins prochaine de la lésion secondaire du cœur droit.
Nous verrons, dans la leçon suivante, comment le cœur droit se trouve lui-même à son tour entraîné dans le tourbillon morbide, et le rôle probable du nerf de Cyon dans la pathogénie de cette lésion secondaire.
En attendant, et pour finir cette conférence, nous allons voir s'il est possible de résoudre ce problème : quel est l'état anatomique du cœur gauche, quant à ses cavités et quant à ses parois ? Ce qu'on sait directement, c'est le volume du cœur, et on le connaît à l'aide de la percussion. Mais nous ne possédons aucun moyen actuel de savoir si l'augmentation de volume de l'organe tient à une dilatation des cavités en même temps qu'à une hypertrophie de ses parois. S'il y a lésion orique ou valvulaire, la dilatation cavitaire est chose probable, et l'hypertrophie l'est également, surtout si l'impulsion communiquée à la région précordiale par le choc du cœur est énergique.
Quant à connaître l'état histohgique de la paroi, c'est-à-dire
