I.\*PFISANCE AÛRTIQUE ET MOHT SUBITE

Comment s'effectue cette paralysie ou plutôt cette sidération ? C'est ce que je vais essayer de déterminer tout à Tbeure.

Dans ime thèse d'agrégation faite en 1853, Aran a recueilli 49 cas de mort subite, sans rupture du système circulatoire, dans lesquels des altérations valvulaires du cœur, altérations simples ou compliquées de lésions analagves dans l'aorte, étaient I^ seule lésion pathologique rencontrée à l'autopsie. Sur ces 49 cas, il y en avait 34 dans lesquels les vabules aorliques étaient aiTeatées d'altérations plus ou moins profondes (i). Ainsi il y a une prédominance très-manifeste de la lésion de l'aorte et de s^s valvules dans les cas de mort subite par lésion de l'appareil cardiovasculaire.

Enfin, le môme auteur a rassemblé a 17 cas où des allérationt chroniques de l'aorte et de Y artère pulmonaire ont été suivies de mort subite, sans que le sang se soit échappé en dehors de ses voies naturelles (2). » De sorte qu'on voit la mort subite survenir on par le fait de lésions valvulaires du cœur (avec prédominance de fréquence pour les valvules sigmoides), lésions valvulaires simples ou compliquées de lésions analogues dans l'aorte, — ou par le fait d'altérations chroniques de l'aorte et de l'artère pulmonaire, sans lésions des valvules. J'espère que vous saisisse» d^à Timportancc de la lésion vasculaire.

Dans sa très-remarquable thèse inaugurale, Mauriac a r^uni 15 cas de mort subite avec insuffisance des valvules sigmoïd3S de l'aorte. Or, dans ces 15 observations, on trouve douze fois des lésions concomitantes de l'aorte et, dans les 3 autres cas, l'état de l'aorte n'est pas mentionné ; de sorte qu'on n'en peut rien conclure quant à l'état de ses parois (3). Les faits de Mauriac sont donc analogues à ceux d'Aran, de Morgagni et de Santorini. Dans tous ceux où l'observation est suffisamment explicite, mention est faite d'une lésion de l'aorte.

(i) Aran, Des morts subites, 1853, p. 21. — L'autour a rassemble ces cas sous la rubrique de Lésions pathologiques des appareils valvulaires.

(2) W., ibid., p. 23. — Ces ca» sont réunis sous la rubrique de Morts subites par lésions pathologiques des vaisseaux sanguins.

(3) Mauriac, De la mort subite par insuffisance des valvules sigmcndes de VaorU, 1860, p. 47. — Voici l'analyse des observations : Obs. L 11 y avait danaraorle quelques plaques crétacées (p. 48). — Obs. III. Sillons longitudi-

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15i LES MALADIES DU COEUR.

Eh bien, je dis que si Ton élargit la question de la mort subite et qu'on l'envisage d'un point de vue plus compréhensif, une série morbide très-naturelle apparaît tout à coup; série morbide ainsi composée :

Mort subite : i** par angine de poitrine (ici tout le monde est d'accord quant à la fréquence de cette terminaison) ;

2* Par altération de VaoïHe, sans rupture de celle-ci (j'invoquerai les faits et les conclusions de Santorini, de Morgagni et d'Aran) ;

3" Par insuffisance aortique (faits do Gcndrin, d'Aran et do Mauriac).

Mais, dans les cas d'angine de poitrine, suivis de mort subite, où l'autopsie a été suffisamment bien faite, on a trouvé une lésion concomitante de l'aorte ( la lésion des artères coronaires, signalée par quelques auteurs comme caractéristique de l'angine de poitrine, n'est qu'une des formes et une des conséquences de l'aortite, ainsi que je vous le dirai dans mes leçons sur YEndartérite et Y Angine de poitrine ), de sorte que les cas de la première catégorie rentrent dans la seconde ;

D'un autre côté, dans les cas de mort subite par insuffisance aortique où l'autopsie, suffisamment explicite, mentionne l'état de l'aorte, la lésion du vaisseau est signalée, de sorte que les» cas de la troisième catégorie rentrent aussi dans la seconde ;

Et par suite on arrive à cette conclusion que la mort subite est surtout en corrélation avec une maladie de l'aorte.

naux un peu obscurs à la face interne de Taoïte (p. 51). Cette observation est empruntée à Morgagni et figure plus haut (obs. IV de la noie, p. 149, de cclto leçon). — Obs. V, Léger dépôt athéromateux à l'embouchure de Taorte (p. 55). — Obs. VI. Corps osseux à Tembouchure de l'aorte. — Obs. VII. Parois de V aorte profondément malades dans toute leur étendue (p. 5G). Cette observation est due à M. Barth dont on connaît la rigoureuse exactitude. — Obs. VIII. L'intérieur do l'aorte presque entièrement recouvert par des plaques osseuses (p. 58). — Obs. IX. Aorte ascendante parsemée de dépôts flbro-cartilagineux et do lamelles osseuses (p. 59). — Obs. X. Racine de l'aorte très -épaissie; parois internes revêtues de caroncutes rouges et de petites végétations. — Obs. XII. Commencement à*altération alhéromatcuse dans le voisinage de l'orifice aortique (p. 67). — Obs. XIII. Aorle, près de ia crosse, tapissée de plaques irréguliéres et blanchâtres (p. 69). — Obs. XIV. Aorte ascendante considérablement dilatée ; parois éj)aissies et rendues iuégales par d'abondants dépôts de matière demi -cartilagineuse et terreuse (alcoolisme avoué) (p. 70). — Obs. XV. L'aorto ressemblait beaucoup à du parchemin (p. 71).

INSUFFISAiXCE AORTIQUE ET MORT SUBITE. J53

Maintenant, si vous voulez bien remarquer que, dans un certain nombre de ces observations d'insuffisance aortique ou d'aortite, où les sensations ont été complètement enregistrées, on a noté les douleurs rétro-sternales ( si justement signalées par Bucquoy dans les maladies de Torifice aortique), et mieux encore Tangine de poitrine (sur laquelle j'insiste actuellement dans l'histoire de l'insuffisance aortique), il me paraît impossible de ne pas admettre avec moi, comme seconde conclusion : Vintervention du PLEXUS CARDIAQUE dans le mécanisme de la mort subite.

Telle est donc enfin ma théorie pour ces cas de mort subite (qu'il s'agisse d'angine de poitrine ou d'insuffisance aortique, pour moi la chose importe 'peu) :

!• Lésion de f aorte ;

2* Rayonnement morbi figue sur le plexus cardiaque ;

3* Sidération du cœur^ — mais du cœur malade^ hypertrophié et dégénéré (i).

Dans cette théorie, l'insuffisance sigmoïde est un fait accessoire, secondaire, contingent, qui peut manquer et qui, en aucun cas, n'intervient dans le mécanisme de la mort. Je veux dire que ce n'est nullement le reflux du sang de l'aorte dans le ventricule, ni la gêne circulatoire, mais la névrose du plexus cardiaque par lésion matérielle de celui-ci qui provoque l'accident ultime. Ma manière de voir difiJère donc grandement de celle de Gendrin et de Mauriac. C'est pour n'avoir pas saisi tous les éléments de la question, et précisément les principaux, l'aortite et ses phénomènes de voisinage ; pour n'avoir envisagé que le cœur et la lésion de» valvules sigmoïdes que Mauriac a donné de la mort, dans ces cas, une théorie qui me paraît incomplète, toute séduisante qu'elle soit.

Suivant ce médecin si distingué, la circulation propre du cœur est profondément troublée par le fait de l'insuffisance. Mauriac fait d'abord observer que c'est surtout pendant la diastole du cœur que le sang pénètre dans les artères coronaires. Alors, en eflet, que ce liquide tend à refluer dans le ventricule et qu'il en

(!) Les faits analomiques à l'appui de cette doctrine sont exposés en détail dans les leçons sut V Angine de poitrine (voir ces leçons dans les Points de côUf)^

154 I^S MALADIES DU CdilUR.

est empêché par Tocclusion des valvules sigmoïdes suffiswles^ il s'engage par pression latérale dans Temboucbure des artères coronaires. Au contraire, pendant la systole, quoique le sang puisse pénétrer directement dans ces artères, la contraction même des fibres musculaires du cœur, comprimant les petits vaisseaux qui rampent dans l'épaisseur des faisceaux charnus, facilite médiocrement la pénétration du sang dans ces vaisseaux. De sorte que, pendant la systole ventrioulaire, il n'y a guère que les oreillettes, alors en diastole, qui reçoivent du sang artériel. Or, quand les valvules sigmoïdes sont insuffisantes, elles ne s'opposent plus au reflux du sang dans le ventricule, la pression diminue d'autant dans Taorte, ainsi que sur le plancher des valvules sigmoïdes, et la pénétration du sang dans les artères coronaires est également d'autant diminuée. Et comme, par le fait de leur rigidité (qui est, dans presque tous les cas, une conséquence de leur maladie), « elles brisent la colonne de sang lancée dans l'aorte, le jet du liquide passe au-dessus de Torifice des coronaires et ne peut plus pénétrer directement comme si ces valvules s'appliquaient immédiatement contre la paroi interne de l'aorte. » La pression du sang dans les artères coronaires doit donc diminuer proportionnellement au degré de l'insuffisance sigmoïde ; et, puisque c'est la pression artérielle qui, par la vu a iergo^ provoque la circulation veineuse, on voit que cette diminution dans la pression des artères coronaires entraîne une gêne correspondante dans la circulation des veines coronaires, et, par suite, une tendance de plus en plus marquée à la stase du sang, c'est-à-dire à une congesiion passive. Cette congestion, outre qu'elle augmente mécaniquement l'hyi^ertrophie due au fonctionnement plus énergique du cœur, nuit à la nutrition de la fibre musculaire, qui s'affaiblit peu à peu, s'enflamme chroniquement et se transforme, en s'infiltrant de granulations protéiques et de globules graisseux. La paroi musculaire diminue de consistance et de tonicité, et la cavité ventriculaire se dilate de plus en plus.

Eh bien, la véritable cause organique de la mort subite, dans l'insuffisance des valvules sigmoïdes, est, pour Mauriac, cette hypertrophie et cette dilatation du ventricule gauche, compli-