INSUFFISANCE AOHTIQUE ET MORT SUBITE

quées do congestions ou de dégénérescences. Quand ces lésions «e sont produites, le malade est dans rimminence de la mort subite. Et la cause prochaine, nerveuse^ de cette mort sera im acte réflexe dû à une vive émotion morale, un effort, la débilité consécutive à un excès vénérien ; acte réflexe aboutissant au cœur en vertu de ce Aiit qu'il est un centre de sympathie (1).

On voit le rôle accordé déjà par Mauriac à l'action nerveuse ; mais, pour lui, cette action est purement réflexe, tandis que je la considère comme fondamentale, et liée au trouble fonctionnel qui résulte pour le plexus cardiaque du voisinage des lésions aortiques.

D'autres ont dit que la mort subite pouvait résulter, dans ces cas d'insuffisance, de Vanémie du cerveau, de Vanémie du kulbe (2) ; mais cette théorie ne repose-t-elle pas sur un véritable cercle vicieux ? En effet, pour que Tanémie cérébrale pût être assez complète pour entraîner la syncope, et une syncope mortelle, il faudrait que le cœur eût cessé d'envoyer du sang au cerveau, c'est-à-dire qu'il fût d'abord en syncope, ce qui est précisément en question.

L'importance pratique do tout ceci, c'est qu'il ne suffit pas d'avoir diagnostiqué une insuffisance aortique pour ôtre autorisé à pronostiquer la mort subite possible ; celle-ci n'est guère à redouter que lorsque, en même temps que cette insuffisance, existent la douleur rétro-stemale ou, à fortiori, des attaques d'angine de poitrine : cette douleur ou cette angine indiquant une lésion profonde de l'aorte et son retentissement sur le plexus cardiaque.

Tel est le point de pratique que j'ai voulu vivement faire ressortir.

Mais, d'ailleurs, dans l'insuffisance aortiqiw, la mort peut ôtre rapide, survenir d'une façon inattendue, sans être subite à pro» prement parler. Tel a été le cas du malade que je vous ai cité dans ma II* leçon. Sa maladie de l'aorte était le résultat d'une sénilité anticipée due à l'abus excessif du cigare ; il y avait chez cet homme, à cinquante-six ans, une caducité prématurée des

(1) Mauriac, De la mort lulnte dans Vinsuf/lsance des valvules sigmoides de Caorte, iSdO.

{%) Voir Raynaud, lîans Diction, de méd. et de chh'urg. pratiques, art. Cœur.

épithéliums, de Tathérome aortique, un cercle sénile très-large ot un tremblement plus prononcé que chez un alcoolique ; or il ne buvait que de Teau. Chez lui, l'agitation, l'anxiété respiratoire et le désordre de la circulation qui ont précédé la terminaison fatale, s'étaient manifestés deux fois déjà de la même façon, le quatrième et le deuxième jour avant la mort, très-peu de temps après le repas; et chaque fois ce repas avait été un peu plus substantiel que les autres. Notez, je vous prie, cette particularité de la coïncidence entre le travail d'une digestion plus active et l'apparition des désordres du côté de la respiration et de la circulation; j'y vais revenir dans un instant (i).

D'un autre côté, je me demande si, quand il y a mort plus ou moins subite, la syncope en est toujours et nécessairement la cause prochaine. Ainsi un malade atteint d'insuffisance aortique est mort subitement dans notre service, presque immédiatement aussi après son repas^ qui avait été très-copieux, et la mort eut pour témoins le docteur Duguet, chef de clinique, et M. Quertier, son assistant. Or les accidents ultimes n'avaient été nullement ceux de la syncope : ainsi le malade avait sauté brusquement à bas de son lit, avec l'agitation et l'aspect d'un homme qui étouffe; sa figure était violacée, cyanosée, puis il mourut. Et môme après sa mort, la face avait conservé sa coloration cyanique. Avec la meilleure volonté théorique du monde, il est impossible de reconnaître là les caractères d'une syncope.

Doit-on y voir la conséquence toute mécanique d'une gène de la respiration par refoulement du diaphragme à la suite de la distension de l'estomac? La chose me paraît peu vraisemblable, bien qu'à l'autopsie nous ayons, en effet, trouvé l'estomac gorgé d'aliments encore intacts et le diaphragme refoulé ; mais le refoulement n'était en aucune façon tel qu'il dût entraîner la suspension des mouvements du diaphragme et la mort par asphyxie.

Maintenant, si l'on songe que le pneumo-gastrique concourt à la triple fonction de la digestion, de la respiration et de la circulation; qu'à la suite d'un repas, le pouls s'accélère et la respira-

(1) On remarquera que le malade de l'observation III de Morgagni mourut i^galcment de mort rapide au moment de son repas (voir plus haut^ p. 149}.

lion devient plus ample, c'est-à-dire qu'il y a ébranlement fonctionnel dans tout le territoire du pneumo-gastrique, ce qui constitue la fièvre de la digestion ; si Ton songe à tout cela, dis-je, ne doiton pas croire que l'irritation fonctionnelle des filets gastriques du nerf vague, au moment de la digestion stomacale, retentit sur la totalité de ce nerf, de manière à produire cette synergie circulatoire et respiratoire nécessaire ? Mais, dans le cas d'insuffisance aortique, c'est-à-dire, en réalité, d'aortite, c'est-à-dire alors, comme je vous le démontrerai plus tard, de névrite concomitante du plexus cardiaque, ce retentissement physiologique s'accomplit sur des filets malades du pneumo-gastrique cardiaque ; d'où les troubles fonctionnels que j'ai constatés du côté du cœur, l'inégalité du pouls, qui était, à quelques pulsations de distance, fort et faible, son intermittence, un certain nombre de pulsations manquant absolument. De sorte que, en dernière analyse, je crois que dans ces cas l'ébranlement fonctionnel, la mise en action de tout le pneumo-gastrique, déterminant un fonctionnement plus actif d'un plexus cardiaque malade et d'un cœur altéré, incapables par conséquent, l'un comme l'autre, de satisfaire au travail demandé, il peut s'ensuivre un désordre circulatoire et par suite un désordre respiratoire assez graves l'un et l'autre pour entraîner la mort. La théorie de la mort par syncope est donc à revoir dans ces cas.

i Quant àirinfluence malfaisante des exch de table en pareille occurrence, est-il besoin que j'y insiste ?

J'aborde maintenant un autre point non moins important : l'étude de l'hypertrophie ventriculaire consécutive, je ne dis pas compematrice.

Vous avez pu voir, par l'observation du malade de Stokes, que son insuffisance aortique était compliquée d'hypertrophie du ventricule gauche. Vous savez qu'il en était ainsi du malade dont je vous ai parlé dans ma !!• leçon, et qui avait, comme le malade de Stokes, une insuffisance aortique par aortite. Vous voyez que Mauriac la signale avec insistance. Vous constatez, enfin, qu'elle existe chez le malade actuellement couché au n° 7 de la salle Saint-Paul, et dont je vous ai. entretenus tout à l'heure. Eh

158 LES MALADIES DU CflKUR.

bien, telle est la règle, et c'est ce que j*ai essayé de vous faire comprendre dans le tableau synthétique que je vous ai présenté à la fin de ma II* leçon.

Or presque tous les auteurs contemporains ont dit que cette hypertrophie du ventricule gauche était un agent de compensation pour rinsuffisance.

Bien que cette idée qu'une lésion^ engendrée par une autre lésion, viendrait compenser celle-ci, soit rationnellement inacceptable (puisque la lésion secondaire, est il donc nécessaire do le dire et de le répéter? doit être nécessairement subordonnée h sa cause, inférieure h celle-ci, et, par suite, incapable de la neutraliser ; indépendamment de ce fait que la lésion primitive va d'ordinaire s'aggravant graduellement et tient ainsi toujours la lésion secondaire de plus en plus sous sa dépendance); bien que cette idée, dis-je, soit irrationnelle, néanmoins elle a fait fortune, ayant pour elle une grossière apparence.

En voyant cet énorme ventricule, on songe involontairement à la force dont il doit être doué, à la vigoureuse impulsion qu'il doit imprimer à l'ondée qu'il lance ; et l'on se dit naturellement que cette vigueur insolite doit suppléer à ce qu'a de défectueux l'occlusion sigmoïdienne.

Vous comprenez déjà, par ce que je vous ai dit dans une pré* cédente leçon de la pathogénie et du rôle de l'hypertrophie cardiaque en général, qu'il y a h\ une erreur d'interprétation; que celte hypertrophie du ventricule gauche complique l'insuffisance aortique et ne la compense pas ; qu'elle aggrave la situation du malade et ne l'améliore pas. Ce qui compense, pour un temps plus ou moins prolongé, l'insuffisance aortique, c'est Yénergie plus grande des contractions du ventricule, et c'est cette énergie plus grande qui entraîne à sa suite la lésion hypertrophique du ventricule.

J'ai donc à vous dire comment se trouve incitée cette plus grande énergie des contractions ventriculaires.

Vous savez, par les expériences de Bezold, de Ludwig et Thiry, et finalement par celles de Gyon, que, lorsque la pression diminue dans le système vasculaire, la contraction du ventricule afl*érent augmente aussitôt d'autant pour rétablir l'équi-

libre circulatoire. Or rinsufûsance aortique diminue la pression dam tout le système artériel ; elle doit donc augmenter la contraction du ventricule gauche.

Vous sentcE bien que ce que la diminution de pression aortique sollicite ce n'est pas- le muscle irentriculaire, c*est sa propriété de tissu qu'on appelle la contractilUé^ et cela par l'intermédiaire de la sensibilité propre du muscle ; car II est bien évident que le trouble fonctionnel (qui résulte de la lésion aortique) ne peut pas agir directement sur le muscle^ mais sur sa sensibilité.

Ainsi, au début même du trouble fonctionnel, époque où la lé$ion est le mieux compensée, il n'y a évidemment pas compensation par hypertrophie ventriculaire (laquelle n'a pas encore pu se produire* puisque, par hypothèse, la lésion aortique en est à son débu^, il y a compensation par plus grande eontractilité ventricw^ laire.

Mais cette exagération dans la fonction a un double effet : uil effet sur le tissu du muscle, un effet sur sa force contractile. L'effet sur le muscle est d'en déterminer la nutrition plus active, l'hypertrophie ; l'effet sur la force est, à la longue, d'épuiser celle-ci. De sorte qu'il arrivera nécessairement un moment où, malgré l'hypertrophie ventriculaire, il y aura fatigue croissante, puis finalement épuisement de h eontractilité. Et c'est, en effet, ce qui arrive.

Or ce qu'il y a d'asseB singulier, c'est que ce sont leâ mêmes auteurs qui font jouer à l'hypertrophie, en tant que masse plus volumineuse, le rôle compensateur, qui professent la doctrine de l'asystolie, c'est-à-dire de l'épuisement de la force dans ce muscle hypertrophié. De sorte que la fbrce finit par faire précisément défaut alors que le muscle est, par hypothèse, le plus vigoureux, si sa vigueur tient à l'épaisseur de ses parois, c'est-à-dire à la masse de ses fibres charnues. En réalité, l'asystolie c'est V épuise-^ ment de la coHTRAcriLiTi compensatrice des vaisseaux et du cœur , MALGRfi f hypertrophie des muscles cardiaques et vûsculaires ; c'est l'asthénie cardio-vasculaire.

Ainsi l'hypertrophie (effet secondaire de l'accroiseement d'énergie contractile) n'est pas compensatrice. Ce qui compense la lésion, c'est la plus grande énergie contractile.

En conséquence, dire que rhypertropWe du ventricule gauche (qui est une lésion) est un moyen de compensation de Tinsuffîsance aortique, c'est prendre l'effet pour la cause, c'est faire le paralogisme médical le plus étrange, aussi contraire au raisonnement qu'à l'étymologie {lésion venant de Imdere, qui signifie blesser, nuire ; ce qui nuit deviendrait utile 1). Et d'ailleurs, qui dira jamais le moment précis où cette hypertrophie, dont le dernier terme est .le cor bovinum ( accepté par tous comme une lésion grave), cesse d'ôtre iprovidentielle pour devenir maladive ?

Gardez-vous donc, lorsque vous verrez, comme pour les cas dont je vous parle, comme chez les malades des n^ 7 et 44 de la salle Saint-Paul, le ventricule gauche hypertrophié, gardez-vous de croire que ce soit un bien — c'est un mal. L'hypertrophie indique la mise en œuvre, habituelle et prolongée, d'un surcroît d'énergie contractile, et Veffet de cette contraction sur le muscle ventriculaire ; mais, comme cette nutrition plus grande du viscère est morbide, comme la crase du sang s'altère peu à peu, ainsi que je vous l'ai dit dans d'autres leçons, le muscle n'est pas sain, et il s'infiltre tôt ou tard de granulations graisseuses; de sorte que l'individu est, en fin de compte, doublement malade : malade de son insuffisance aortique, malade de son hypertrophie ventriculaire. Loin donc de vous féliciter d'avoir affaire à cette nouvelle lésion, vous y devez voir la preuve que le cœur s'altère et que la compensation va tôt ou tard faire défaut. Vous pouvez môme mesurer, au degré de cette hypertrophie, l'intensité de la lésion valvulaire, la durée de cette lésion et le degré de son action sur le muscle ventriculaire, toutes choses auxquelles l'hypertrophie du ventricule est directement proportionnelle. Là est le côté pratique de ma réfutation qui, jusque-là, a pu vous paraître purement doctrinale.

D'ailleurs, de l'aveu môme des partisans de l'hypertrophie compensatrice, cette hypertrophie est si bien une lésion, malgré son rôle prétendu compensateur, qu'il faut parfois la combattre. De sorte que l'on combat ici ce qui, par hypothèse, est utile. Ainsi on a conseillé, pour traiter l'hypertrophie et ses accidents les plus pénibles (les palpitations comme la sensation de plénitude et do

pesanteur précordiales), rapplication de cautères, de moxas, de vésicatoires ou de sangsues à la région du cœur.

Pour moi, me plaçant au point de vue pathogénique de Thypertrophie, je dis qu'il faut surtout soulager le cœur, en dimi^ nuant, d'une part, son travail matériel et moral ; d'autre part, en augmentant la tonicité vasculaire, qui est seule vraiment compensatrice sans lésion consécutive redoutable.

On diminue le travail matériel du cœur : i® en combattant les palpitations, et le meilleur agent pour les combattre est encore la digitale sagement administrée ; 2® en diminuant la masse du sang à mouvoir, soit par de petites saignées générales, soit bien mieux par une spoliation indirecte à l'aide de drastiques ou de diurétiques, et ici la digitale fait véritablement coup double ; d« en engageant le malade à ne se livrer qu'à un exercice modéré, à éviter tout travail trop actif.

On diminue le travail moral du cœur en mettant le malade à la diète des passions émouvantes.

D'autre part, on augmente la tonicité vasculaire par la stimulation périphérique : ainsi, par des frictions sur les membres supérieurs et inférieurs à l'aide du baume de Fioraventi ; par l'emploi, méthodique et prudent, de l'hydrothérapie à l'aide de l'éponge mouillée qu'on promène rapidement, chaque matin, au réveil, sur toute la surface du corps ou sur celle des membres seulement. Ici l'hydrothérapie joue le double rôle de tonique général par l'excitation qu'elle donne à l'organisme, et de tonique local par la stimulation directe des nerfs et des vaisseaux cutanés.

En résumé, une fois l'insuffisance aortique reconnue (et vous voyez combien c'est chose facile), vous avez à vous préoccuper de questions bien autrement importantes :

Vous avez à rechercher la coexistence ou non des douleurs réiro'Sternaies ou de V angine de poitrine; ce qui vous autorise à redouter, au cas de coexistence, la possibilité de la mort subite ;

Vous avez à rechercher encore la coexistence ou non : 1° de Ykypertrophie du ventricule gauche (par effet rétroactif de Tinsufflsance des valvules sigmoïdes sur le ventricule); 2* de la dyspnée PETER. — Clin, méfi, I, — 11

i6t IGS MAUBIES DU CpEUB.

(par eff§t rétroactif de la lésion du cœur gauche sur le système de l'artère pulmonaire) ; 3* 0e V hypertrophie du foie (par effet rétroactif de la lésion dij système de Tart^re pulmonaire sur le cœur droit, pt 4e celui-ci sur le système de la grande circulatipn). Et de 1^ constatation de ces lésions ainsi que de ces troubles fonctionnels, yq^spo^yez dédujrp la date de Tinsuffisance aortique, son intensité, et le degré dp spp îjctiop sur lesiliverses parties constituantes dp Tappareil circulatoire. D*où les déductions pronpstiqqes e^ th^rapeutiqups corrélatives ;

Vous ayez à reçl^prcl^pr enfin la coexisteqce ou non de Valtération a((iéron^q^çuse généralisée du système artériel de Taorte; alté- K^tion qiji vovfs ser^ in4iq^ée par Tinvestigation du pouls et son tracé sphygiflqgraphique. Et, avi cas de coexistence, vous serez autorisés |t conclure ^ Tabsencp de cofppensation, ou h la courte durée de celle-ci, par le système aortique, à cette époque où je CfBur 4rojt ser^ lésé par pffet rétroactif. Ce qui aggrave d'autant le pronostic général.

fih t)iep, tel e$t \^ o^^ 4e notre malade du n"" 7 : s'il n'a pas d'angine de poitrine, il a la douleur rétro-sternale au lieu d'élection (qui est la partie du deuçièiqe espace intercostal gauche la plus voisjne du sternum); ce qqi indjque la lésion de son aorte et le rayonneipent sur le plexus cardiaque ;

Il a l'hypertrppjiie générale du cœur, l^ dyspnée et l'hypertrophie du foie ; et sa p|Lleur jaunâtre indiqua suffisamment les troubles de l'hématose et de l'hématopoièse que de telles lésions déterminent ;

Enfin, le tracé de son pouls présente, après le crochet de j'in-

Fio 18

suffisance, le plateau de l'athérome ; ce qui indique l'étendue des lésions de son système aortique. (Et ici je remets sous vos yeux le tracé du pouls type de l'insuffisance aortique (fig. 13), donné par Marey, et le tracé de cette même insuffisance compliquée d'alté-

INSUFFISANCE AORTIÛGE. 168

ration athéromateuse généralisée (fig. 14), tracé que nous a fourni notre malade du^n^^J).

Fig. U.

Aussi vous voyez quelle est la gravité de son état et vous comprenez comment il a pu suffire de deux jours d'un travail excessif pour le jeter dans la cachexie cardiaque.

En de pareils cas, l'insuffisance aortique, contrairement à ce que disent quelques auteurs, est plus grave que toute autre affection cardiaque; car elle n'exerce pas seulement, comme Tune quelconque d'entre elles, un effet rétroactif sur les parties afférentes de l'appareil circulatoire, produisant ainsi, à la longue, une série de lésions secondaires ; elle présente d'emblée une complication redoutable, qui est la lésion du système aortique, c'està-dire, comme nous l'avons vu dans la leçon précédente, la lésion du dernier système compensateur des affections cardiaques à leur période de retentissement sur le cœur droit.

Ainsi, dernière conséquence clinique que je veuille faire ressortir, distinguez soigneusement l'insuffisance aortique avec lésion athéromateuse du système artériel de la môme insuffisance sans c^tte lésion ; puisque, dans le premier cas, l'individu n'est pas seulement en péril de mort subite par la maladie de son aorte, il est, d'autre part, privé de la suprême ressource qu'offre à tout autre malade la résistance d'un système artériel sain ; il a de prime-saut ce que n'aura qu'après de longues années celui qui, avec une insuffisance aortique, possède un système artériel en bon état ; son système compensateur est vaincu d'avance. Or vous reconnaîtrez facilement l'athérome artériel généralisé par les caractères tactiles et sphygmographiques du pouls ; lésion que la notion étiologique de la goutte ou, comme chez notre malade du n° 7, de l'alcoolisme, aura dû déjà vous faire soupçonner.

164 LES UALASIES DU CCBUR.