DOUBLE ATROPHIE OPTIQUE AVEC AMAUROSE TOTALE

liens qui rattachent la pathologie des fosses nasales et des sinus à celle de l'œil et de ses annexes, le malade que nous venons d'étudier en est un exemple très instructif.

Une fois la sinusite sphénoïdale hien démontrée, un traitement chirurgical devient nécessaire, et cela dès le début. Le cathétérisme suivi du lavage antiseptique constitue un moyen rationnel, mais dont l'exécution est loin d'être facile : c'est qu'en effet, malgré les points de repère que j'ai tenu à exposer dans mon traité d'ophtalmologie, on risque de marcher un peu à tâtons et non sans danger, à cause de la proximité de la cavité crânienne, pour peu que le cathéter s'égare. Ce moyen serait d'ailleurs insuffisant lors de sinusite avancée, avec fongosités et lésions osseuses. En présence d'un cas de cet ordre, le mieux serait de mettre le sinus à découvert en rabattant de haut en bas tout l'auvent nasal, à l'aide d'une section en fer à cheval des parties molles, détachant les os propres du nez au niveau de la suture naso-frontale, et sectionnant la cloison. C'est ce procédé qui a été mis en pratique par notre collègue Schwartz dans un cas de blessure de la carotide interne dans le sinus caverneux avec hémorragies nasales profuses et répétées : la ligature des deux carotides n'étant pas parvenue à arrêter l'hémorragie, notre habile confrère a pu ainsi guérir son malade grâce au simple tamponnement à la gaze iodoformée du sinus sphénoïdal.

Lors de sinusite chronique, une fois la cavité mise ainsi à découvert et bien curettée, de façon à enlever toute la muqueuse, on peut s'arranger pour y placer un gros drain sortant par la narine et permettant de continuer les lavages le-iemps voulu: puis on suture l'auvent nasal, de façon à obtenir la réunion immédiate, et, comme la

cicatrice correspond au double sillon naso-jugal, la difformité qui en résulte est à peine visible. Il va de soi que si les lésions osseuses sont avancées et si l'atrophie optique devient extrême, il y a peu de profit à attendre d'une pareille intervention : de là la nécessité d'un diagnostic ferme et précoce.

NÉVRITE RÉTRO-BULBAIRE

Lorsqu'on est en présence d'un malade atteint de cécité brusque ou d'amblyopie progressive sans signes ophtalmoscopiques actuels et sans troubles cérébraux apparents pouvant expliquer les faits, on dit généralement qu'il s'agit d'une névrite rétro-bulbaire, aiguë dans le premier cas, chronique dans le second.

Le malade qui fait l'objet de cette leçon offre ceci de particulier que son œil droit, fonctionnant normalement la veille au soir, est devenu complètement amaurotique le lendemain au réveil ; l'œil gauche n'est que partiellement atteint : de ce côté l'acuité visuelle est réduite à 1/3, et il existe une hémianopsie très nette du côté temporal du champ visuel. Quoique les couleurs soient bien distinguées, on constate, à l'aide du trou sténopéique muni de verres colorés, qu'il existe du côté gauche un scotome central qui lui fait paraître le rouge noir, le vert jaune sale ; le bleu est mal distingué ; ce n'est que lorsqu'on se sert d'un trou de 4 millimètres de diamètre que le malade commence à distinguer les nuances. Ainsi, chez ce malade, il y a coexistence des deux formes admises de névrite rétro-bulbaire, à droite foudroyante, qui abolit la vision

NÉVRITE KÉTRO-BULBAIRE. 277

sur le coup, à gauche incomplète, caractérisée surtout par la présence d'un scotome central pour les couleurs, avec abaissement de l'acuité visuelle. Ce qu'il y a ici en plus, et qui est loin d'être commun, c'est l'hémianopsie temporale.

Dans la pathogénie de l'une et de l'autre de ces deux formes, il est convenu d'admettre, depuis Samelsohn, qu'il s'agit d'une compression du nerf optique enflammé par les parois inextensibles de son canal osseux : suivant le degré de cette compression, on aurait, soit la suppression totale de la conductibilité du nerf, d'où amaurose foudroyante, soit une interruption partielle, et qui alors porte sur le faisceau maculaire, situé, en ce point, au centre du cylindre nerveux : ceci se conçoit difficilement, étant donné que l'étranglement devrait être plus marqué pour la périphérie que pour le centre. Chez notre malade, une pareille localisation me parait inadmissible, puisqu'ici la totalité du nerf droit est paralysée, alors qu'à gauche la lésion intéresse le faisceau nasal croisé et le maculaire, ce dernier étant le moins atteint. D'après cela, il faut donc ici faire remonter la lésion plus haut, à savoir sur toute la portion intra-cranienne du nerf optique, donc la bandelette du même côté, voire même les tubercules quadrijumeaux correspondants.

Je sais bien qu'une névrite, pour aiguë qu'elle soit, explique difficilement la perte brusque, foudroyante, de la vision d'un œil, et je conçois qu'en pareil cas on ait invoqué, non sans apparence de raison, une apoplexie des gaines, fait que seule l'anatomie pathologique pourrait justifier. Sur le vivant, on ne saurait l'admettre que pour les cas où l'on découvre à l'ophtalmoscope un épanchement sanguin au voisinage de la papille. Pour mon compte, il y a longtemps que le siège exclusivement périphérique des soi-disant névrites rétro-bulbaires, tant

aiguës que chroniques, et l'explication des signes qui les caractérisent par une compression du nerf au niveau du canal optique, me paraissent sujets à caution. Pour ne parler que de l'amblyopie toxique alcoolique, envisagée comme le prototype de la névrite rétro-bulbaire chronique, je me suis demandé si véritablement les lésions se bornent à la périphérie ou si elles ne remontent pas plus haut jusqu'aux noyaux bulbo-protubérantiels. Ce qui augmente le doute, c'est que la plupart des examens anatomo-pathologiques ont porté à peu près exclusivement sur la portion intra-orbitaire du nerf, alors que le reste du tractus optique n'a pas été examiné. Il appartient donc à de nouvelles recherches de trancher cette question des névrites périphériques du nerf optique. Le seul examen anatomique probant que je pourrais vous citer est celui d'Elschnig (Arch. f. Augen, 1893, p. 271), dans lequel les deux nerfs étaient dégénérés, principalement au centre, jusqu'au delà du chiasma; il existait une infiltration de la gaine pie-mérienne, le tout ayant abouti à l'atrophie delà papille. D'autre part, Vossius et Uhthoff, dans des cas de névrite rétrobulbaire alcoolique, ont signalé l'altération des fibres nerveuses jusque dans les bandelettes optiques ; cette altération différait de celle de la portion intra-orbitaire du nerf par l'intégrité du stroma, aussi ces auteurs y voient-ils une simple atrophie ascendante. Toujours est-il que, cliniquement, la névrite rétro-bulbaire aiguë se lie parfois à des myélites, ou à des infections, comme c'est le cas pour les pyrexies et l'influenza, ou à des intoxications, l'alcoolisme par exemple ; notre malade en est un exemple ; il a le tremblement et avoue consommer au minimum quatre absinthes par jour; de plus, il n'est ni syphilitique ni blennorrhagique, et n'a reçu aucun traumatisme. Il me

rappelle un autre sujet que j'ai observé il y a des années à Lariboisière : il s'agissait d'un maréchal-ferrant de trente-cinq ans qui perdit brusquement la vue au moment où, vers midi, il donnait son dernier coup de marteau : sauf le rétrécissement des branches de l'artère centrale, l'ophtalmoscope ne dévoilait aucune autre lésion des disques optiques.

En définitive, le mécanisme et la pathogénie de cette affection doivent faire l'objet de nouvelles recherches anatomiques, et comme les occasions sont rares et qu'il est difficile de se procurer à l'état frais la totalité du tractus optique, il serait à désirer qu'on arrivât à reproduire ce type expérimentalement : c'est ce que nous avons essayé avec mon ancien chef de laboratoire Chaffard, sur des lapins intoxiqués par l'alcool dégénéré et diverses essences, particulièrcmentcelle d'anis. Malheureusement, les animaux, tenus en observation pendant plus de trois mois, n'ont présenté aucune altération ophtalmoscopique ou fonctionnelle, bien que nous ayons trouvé chez eux à l'autopsie le foie volumineux et cirrhotique. Ceux d'entre vous qui voudraient expérimenter dans ce sens feraient donc bien de s'adresser à d'autres agents infectieux ou toxiques, et c'est pourquoi j'ai tenu à vous exposer, à propos de notre malade, l'état imparfait de nos connaissances actuelles.

Je tiens à vous entretenir de l'atrophie optique qui succède à des chutes ou à des coups, portant sur le

crâne, à propos de deux malades que nous avons aujourd'hui en observation dans nos salles.

Le premier, homme de trente ans, a eu un fracassement avec esquilles de la partie gauche du front. Transporté à l'hôpital Necker, dans le service de mon collègue, le professeur Le Dentu, on procéda au relèvement et à l'extraction de plusieurs fragments, qui comprenaient les deux tables de l'os au niveau du sinus : au dire du malade, il en est résulté une hémorragie abondante, et, pour l'arrêter, on a dû procéder au tamponnement à la gaze iodoformée, et à une compression assez forte. Chose à noter, le malade, qui, à la suite de son accident, n'avait eu aucune perte de connaissance, sauf peut-être une légère obnubilation, tomba, après ce tamponnement chirurgical, dans un coma de trente-six heures, qui disparut aussitôt que la compression eut été supprimée. Ce renseignement, s'il est exact, prouveque, pour bien fonctionner, le cerveau, physiologiquement sous pression, exige que la tension intra-cranienne ne soit ni exagérée ni affaiblie. A cet égard, les expériences des physiologistes et les résultats chirurgicaux, lorsqu'on procède à de larges craniectomies, démontrent la réalité de ce fait.

Comme les paupières correspondantes étaient fortement gonflées et ecchymotiques, on n'a pas examiné l'œil: ce n'est qu'au bout de la troisième semaine, qu'en enlevant le pansement on s'aperçut que, sans aucune lésion apparente, il était absolument amaurotique ; c'est alors que le malade nous fut adressé.

A l'examen, nous trouvons à la partie déjà cicatrisée du front, un enfoncement profond aux dépens du coronal et du rebord orbitaire supérieur correspondant. Extérieurement, l'œil n'offre rien d'anormal ; la pupille est légèrement dilatée et immobile. L'examen ophtalmosco-

pique révèle une atrophie totale du disque optique qui est blanc, avec bords réguliers et exiguïté des vaisseaux, d'où je conclus qu'il n'y a pas eu de papillite préalable. La vision, de ce côté, est complètement abolie. Je suppose dès lors que le trait de fracture a dû intéresser la voûte orbi taire en passant, comme il est fréquent dans ces cas, par le canal optique. Il est à noter qu'une semblable fêlure de la voûte de l'orbite peut succéder à une forte contusion de la région sourcilière, et ainsi s'expliquent, comme Aug. Bérard l'a avancé le premier, les amauroses qui succèdent à un pareil traumatisme, alors que, pour Magendie et d'autres physiologistes, il faudrait y voir une sorte de cécité réflexe due à la blessure du nerf sus-orbitaire, branche de la cinquième paire. Ici, comme partout ailleurs, il faut se méfier des amauroses dites réflexes qu'on admet trop souvent faute d'explication meilleure. Cela est surtout vrai lors de fêlure du crâne indépendante des fractures de la voûte, cas plus commun qu'on ne le pense et qui est en contradiction avec la théorie devenue classique d'Aran, d'après laquelle toute fracture de la base serait une prolongation de celle de la voûte. Pour vous convaincre de cette vérité, il vous suffit de soumettre, ainsi que nous l'avons fait, la tête d'un cadavre à des pressions latérales fortes de 500 à G00 kilogrammes. Suivant que la pression porte sur la région temporo-frontale ou pariéto-mastoïdienne, vous aurez, dans le premier cas, des fêlures de la base passant par l'orbite, ou, dans le deuxième, par l'oreille et le rocher. Chez notre malade, les choses se sont passées plus simplement, puisqu'il y eut à la fois fracture de la voûte et de l'orbite. Comme le sommet de l'entonnoir orbitaire correspond au canal optique, on conçoit que, dans tous les cas, le nerf de la vision puisse être lésé. Sur le crâne que je

282 NEKF OPTIQUE.

fais passer entre vos mains et qui m'a servi pour l'expérimentation, vous voyez qu'une pression bilatérale de 525 kilos a produit trois traits de fracture, l'un siégeant à la paroi externe de l'orbite, l'autre à la paroi interne, au niveau de la suture pariéto-ethmoïdale, le troisième à la paroi supérieure, tous les trois aboutissant au trou optique. Vous concevez qu'avec une pareille disposition le nerf ne puisse échapper. Il est à noter que du côté opposé l'orbite et l'étage antérieur de la base du crâne sont restés intacts, mais qu'il existe une fêlure au niveau de l'étage moyen, d'où cette conclusion que vous pouvez avoir de l'amaurose d'un côté et des lésions nerveuses différentes du côté opposé. Si au contraire les deux orbites sont atteints à la fois, vous pouvez vous trouver en présence d'une double atrophie optique. On pourrait supposer qu'une seule fracture transversale de la base intéressant la gouttière optique puisse donner lieu à une double amaurose, en se fondant sur ce fait qu'alors le chiasma, supposé y être logé, se trouve comprimé, mais j'ai démontré que pareille topographie n'est pas exacte et que l'angle antérieur du chiasma n'est pas normalement contenu dans cette gouttière reliant les deux trous optiques, qu'il est placé plus en arrière sur le bord antérieur du corps pitui taire. Lors donc que les deux nerfs optiques sont intéressés, il faut conclure à l'existence de fractures indépendantes pour chaque orbite. Le pronostic des atrophies optiques par fracture du crâne est généralement mauvais, en ce sens que, lors d'amaurose totale oud'amblyopie progressive, la thérapeutique reste généralement désarmée. C'est ainsi que l'électricité et les injections hypodermiques de strychnine sont impuissantes. Il n'en est pas de même des papillites avec stase qu'on observe à la suite d'une commotion cérébrale non

compliquée de fracture. A cet égard, je vous rappellerai un travail que j'ai communiqué à l'Académie il y a une vingtaine d'années, et destiné à combattre l'opinion émise par Bouchut, d'après laquelle la présence d'une papillo-névrite en pareil cas assombrissait le pronostic, tant au point de vue de la vision que de la vie du malade. Je citai à ce propos l'observation d'un employé du chemin de fer du Nord qui, à la suite d'un choc violent sur la tête, eut du coma et une perte de connaissance pendant un mois entier et qui n'en guérit pas moins avec conservation de la vue, malgré la présence d'une double stase papillaire. Au contraire, chez un autre malade qui avait survécu deux semaines à une blessure à la tète par un revolver, dont la balle avait traversé tout un lobe cérébral et s'était logée au niveau de la corne occipitale du ventricule latéral, je ne pus constater à aucun moment la moindre lésion du côté de la papille, ce qui ne l'empêcha pas de succomber ; on ne saurait donc établir le pronostic en se fondant sur la prétendue cérébroscopie rétinienne, tant vantée par Bouchut.

En présence d'une amaurose avec lésions optiques survenant après un traumatisme du crâne, il ne faudrait pas conclure de suite à une fracture, vous rappelant qu'une chute peut être la conséquence de lésions encéphaliques, tumeurs ou autres, préexistantes : c'est là parfois un point difficile à résoudre au point de vue du diagnostic. Nous avons actuellement un malade qui est précisément dans ce cas.

C'est un gendarme vigoureux, de trente-quatre ans, sans aucun antécédent héréditaire ni personnel, qui est marié, a un enfant bien portant, et n'a jamais présenté aucun signe de syphilis ni de tuberculose ; ses urines sont absolument normales. Il y a quinze mois, il fit une chute

de cheval, à la suite de laquelle il resta dix minutes sans connaissance, bien qu'il n'y ait chez lui aucune trace de traumatisme crânien ; le lendemain, il put reprendre son service, se plaignant seulement de céphalalgie au front et àlanuque sans nausées ni vomissements, dont l'intensité est allée en croissant depuis cette époque, mais sans l'empêcher de continuera remplir ses fonctions. A partir de sa chute la vue des deux yeux a commencé à décliner d'une façon continue, avec des accès d'amaurose périodique sur un œil ou sur les deux, dont la durée variait entre quatre ou huit secondes ; ces accès survenaient quotidiennement, quelquefois deux et trois fois par jour. Cet état dura six mois, puis l'amaurose périodique disparut, mais alors l'acuité visuelle diminua progressivement; il est aujourd'hui amblyope, ne peut plus lire ni écrire, quelquefois même se conduire. Il n'a jamais eu de diplopie ni de chute delà paupière, pas de strabisme; sauf une surdité complète de l'oreille droite, tous les autresnerfs crâniens, sensitifs et moteurs, sont indemnes ; l'odorat est conservé. Les pupilles sont normales, réagissant à la lumière et à la convergence. L'ophtalmoscope démontre une double papillo-névrite prononcée, avec élargissement des veines et rétrécissement des artères. Le malade éprouve des fourmillements dans les quatre membres, les réflexes patellaires sont conservés; il n'a pas de titubation, niais quand il regarde alternativement à droite et à gauche, il a la sensation de perdre Féquilibre, sans mouvements giratoires toutefois. Il est facilement somnolent et faible et a par moments, mais rarement, de la difficulté de la parole, du bégaiement. Avec les éléments qui précèdent, il me semble qu'une fracture de la base est bien problématique, tandis au on se rendrait bien mieux compte de la marche de l'affection

ATROPHIE OPTIQUE CONSÉCUTIVE AUX TRAUMATISMES. 28o

en admettant une lésion méninge-encéphalique à marche chronique et progressive, ou un néoplasme préexistant à la chute ; la première de ces hypothèses me paraît la plus probable, malgré l'amaurose périodique épileptiforme de Jackson et la stase papillaire prononcée, tendant actuellement vers l'atrophie. Gomme en somme, d'ailleurs, tout a évolué chez ce malade à la suite de sa chute, qu'il n'a eu ni épistaxis, ni écoulements par l'oreille, ni ecchymose sous-conjonctivale, ni protrusion du globe, et pas même trace de traumatisme externe, la fracture de la base est plus que douteuse. Il ne reste donc que la seule hypothèse d'une inflammation chronique ayant succédé à la commotion cérébrale, par suite sans doute d'une auto-infection dont l'origine nous échappe, mais qui explique le dépérissement et l'aspect anémique du malade, contrastant avec l'intégrité apparente des autres organes, particulièrement de l'estomac.

lu

Nous avons en ce moment en observation quatre cas de paralysie du moteur oculaire externe, qui diffèrent entre eux par l'âge des malades et l'étiologie de la maladie.

Vous savez que cette paralysie est relativement fréquente, et qu'il en est de spontanées et de traumatiques. Cette dernière forme m'a entraîné à bien des recherches, à la fois cliniques, anatomiques et expérimentales, d'où il résulte qu'elle constitue un signe pathognomonique des fractures de la base du crâne, qui avait échappé auparavant aussi bien aux chirurgiens qu'aux ophtalmologues. J'ai démontré à n'en pas douter que la lésion du moteur oculaire externe était due à l'écornement de la pointe du rocher et que, dès lors, la paralysie était non radiculaire mais périphérique, voulant dire par là qu'elle intéressait le nerf dans son trajet intra-cranien. C'est là un signe de fracture d'autant plus précieux qu'il permet à lui tout seul de faire le diagnostic, alors que tous les autres symptômes réputés classiques font défaut. Pour savoir ce qui se passe, il faut savoir que le sommet du rocher est en rapport direct avec le nerf, placé en ce point à cheval sur lui, et que le. bec du rocher bipède appuie sur une crête saillante apparte-

nant à l'angle postérieur de la selle turcique. Lors donc d'une forte pression transversale par coup ou par chute, agissant sur la partie mastoïdienne des deux temporaux, la branche antérieure de la bifurcation se casse et comprime le nerf ; point n'est besoin pour cela qu'il y ait une esquille saillante, et l'accumulation d'un foyer sanguin à ce niveau, résultant de la fracture, suffit pour provoquer la paralysie, ainsi que cela résulte de la nécropsie dont je dois la communication et les pièces à l'obligeance de mon ami Ch. Nélaton. Cette paralysie traumatique de l'abducens s'observe non seulement chez l'adulte, mais aussi chez les enfants ; ceci nous conduit à rechercher si, chez ces derniers, il s'agit réellement d'une fracture du sommet du rocher.

Le premier cas que j'ai observé, à Lariboisière, est précisément celui d'un enfant de douze ans pris sous un éboulement de planches. Le malade que je vous présente est un enfant de six ans, qui, il y a quinze jours, fut projeté à terre, la tète appuyant sur le sol par son côté gauche, en même temps qu'il recevait un coup de pied de cheval du côté droit. Il n'a pas perdu connaissance, donc pas de contusion ni de commotion cérébrale ; depuis lors il n'a eu ni fièvre, ni vomissements, ni raideur de la nuque, donc pas de signes de méningite. Il a eu un écoulement sanguin par les deux oreilles, plus abondant à droite, et de Fépistaxis ; pas d'écoulement séreux consécutif.

Vous constatez un strabisme convergent paralytique à droite, accompagné de diplopie homonyme, qui peut bien avoir été immédiat, mais dont le médecin du malade ne s'est aperçu que quarante-huit heures après l'accident, faute de l'avoir recherché plus tôt, car, dans ce cas, il n'y avait ni épanchement de sang dans l'orbite,

ni gonflement avec chute delà paupière supérieure. En fait d'autres lésions nerveuses, motrices ou sensitives il n'existe que de l'hypoacousie de l'oreille gauche, par conséquent croisée par rapport au strabisme. L'acuité visuelle est parfaite des deux côtés, sans aucune lésion ophtalmoscopique ; les réflexes pupillaires sont conservés.

Pour se rendre compte du mécanisme réel de cette paralysie, il faudrait soumettre le crâne d'un enfant de cet âge aux mêmes expériences, par pressions latérales, que celles faites sur des crânes d'adultes, car il n'est pas certain a priori que le sommet du rocher offre les mêmes dispositions anatomiques dans les différents âges : c'est là un point sur lequel je me propose de revenir par la suite, et cela d'autant plus volontiers que je crois peu au mécanisme invoqué par Duret : pour cet auteur, les paralysies post-traumatiques tiendraient à l'arrachement des racines nerveuses par violent ébranlement de la masse cérébrale. S'il en était ainsi, le plus grêle, le plus long et le moins soutenu des nerfs crâniens, le pathétique, serait le plus exposé aux paralysies traumatiques, ce qui n'est pas le cas.

En supposant que, chez les jeunes enfants, la fracture du sommet du rocher ne soit pas en cause, il faudrait, pour expliquer les paralysies isolées de l'abducens, invoquer la compression de ce nerf par un caillot de sang extravasé, soit au niveau du sommet du rocher, soit au niveau du point où il pénètre dans le sinus caverneux.

Les réserves que je viens de faire à propos de cet enfant de six ans sont encore plus applicables aux paralysies du moteur oculaire externe, qui surviennent en bas âge et même sitôt après la naissance.

Voici une fillette de cinq mois et demi, qui, ail dire de

la mère, vint au monde avec une paralysie de l'abducens du côté gauche, paralysie qu'on ne peut rattacher à l'hérédité, ni syphilitique ni autre, nia une compression du crâne par dystocie ; donc il est impossible d'en préciser le mécanisme. D'après une communication orale de mon collègue Pinard, rien ne serait plus commun que l'apparition chez les nouveau-nés d'un strabisme ayant ceci de particulier de disparaître au bout de peu de temps, sans qu'il puisse en donner l'explication. Ici, la paralysie dure depuis cinq mois et demi, ce qui prouve qu'elle est dune origine différente.

Sur ce garçon de dix-sept ans, vous constatez encore une paralysie du moteur oculaire externe de l'œil gauche, dont la mère s'est aperçue lors du retour de l'enfant de chez sa nourrice à l'âge de un an et demi. Il se peut que cette paralysie, qui est d'ailleurs confinée exclusivement à ce nerf, remonte à la naissance, et son mécanisme ne serait pas plus facile à interpréter que celui de la petite malade précédente, sauf peut-être qu'ici, en faveur de la compression du crâne, on pourrait invoquer que c'est un garçon et un premier-né. Cette compression, lors du passage à travers le canal pelvien, et mieux encore à la suite de l'application du forceps, peut en effet se traduire soit par une paralysie nerveuse, soit par de petites apoplexies rétiniennes disséminées dont on a cité des exemples, et qui seraient plus communes qu'on ne le croit, si l'on procédait de propos délibéré à l'examen ophtalmoscopique du fond de l'œil des nouveau-nés. Il en est de même de certaines opacités cornéennes et de légères exophtalmies ecchymotiques du globe dues à la compression par le forceps. Tous ces faits réunis démontrent qu'au moment de l'accouche^ ment, il se produit une pléthore des vaisseaux et des

Panas. — Leçons. 19

sinus intra-craniens, aboutissant à des ruptures avec extravasations sanguines.

Voulant savoir si, en pareil cas, il y a tassement de la base, particulièrement des rochers, j'ai prié mon collègue Farabœuf d'expérimenter sur des têtes de nouveau-nés, à l'aide de pressions fortes exercées par le forceps. Il a pu s'assurer ainsi de l'absence de toute fracture, c'est dire qu'une pareille origine de la paralysie de l'abducens est inadmissible dans ces cas, et que seule la stase sanguine intra-cranienne pourrait être invoquée.

En dehors du traumatisme, je vous rappelle qu'il existe des paralysies du moteur oculaire externe dues à la dyscrasie et qu'on pourrait appeler toxi-infectieuses. Il me suffit de vous signaler les formes communes qu'on observe chez les syphilitiques avec signes de tabès ou de périencéphalite ; il en est de même de certains diabétiques et albuminuriques. Voici un cas intéressant de ce dernier type, que, par une heureuse coïncidence, je peux Vous présenter. C'est un homme diabétique depuis plusieurs années avec des traces d'albumine. Il y a quelques jours, sans cause apparente, il fut pris de diplopie, et nous constatons chez lui une parésie du droit externe de l'œil droit, d'où la diplopie homonyme dans la moitié droite du champ visuel, surtout lorsqu'il tourne le regard vers la droite. Il existe en outre une légère inégalité des pupilles. Les réflexes patellaires gauches sont supprimés, à droite ils sont diminués; il ne présente aucun signe de paralysie générale, et n'a jamais eu la syphilis ; il n'est pas alcoolique.

Vous voyez, d'après les divers cas que je viens de vous rapporter, que les causes des paralysies du moteur oculaire externe sont infiniment variables et que l'on est par-

fois très embarrasse pour établir le siège exact et la nature de la lésion.