LYMPHE PLASTIQUE

lorsque les lèvres de la plaie ont été contuses et que leurs éléments histologâques ont perdu leur vitalité, et cela alors même que la lymphe plastic^ue abonde et possède toutes ses propriétés physiolog-iques.

Cependant, si la fibrine exsudée des vaisseaux ne peut pas s’org’aniser spontanément en. tissus, elle a une g*rande importance comme élément de nutrition, et suivant qu’elle est pins ou moins plastique, les tissus nouvellement formés sont eux-mêmes doués d’une vitalité plus ou moins grande.

Ainsi, quand la lymphe plastique est normale, quand lafîbrine du sang’ est rapidement coag’ulable,, lorsqu’elle possède toute sa plasticité par suite d’un long* séjour dans l’intérieur des voies lymphatiques; dans ce cas, les tissus nouvellement formés sont identiques aux anciens, et la réunion des plaies a lieu immédiatement par première intention et pour ainsi dire à l’aide d’un collag’e physiolog’ique. .

Mais, lorsque la fibrine du sang- est moins coag’ulahle, lorsqu’elle manque de plasticité et qu’elle n’a pas reçu dans le sein de l’cf’onomie une élaboration suffisamment prolong’ée, dans ce cas la lymphe des plaies perd en partie ses propriétés formatrices; les nouveaux tissus qu’elle forme ne sont pas tout à fait physiolog’iques ; ils ne se réunissentpas par première intention, mais ils vég’ètent, ils bourg’eonnent, ils s’hypertrophient sans avoir aucune tendance à s’ag’g’lutiner. Quand enfin la g’uérison a lieu, c’est par cicatrisation, c’est-à-dire par interposition entre les lèvres de la plaie d’un tissu con-

jonctif spécial, privé de vaisseaux et doué d’une faible vitalité.

Lorscpie enfin la fibrine manque dans les exsudations ou qu’elle a perdu toute plasticité, dans les fièvres g'raves par exemple ou dans les cachexies, la lymphe org’anisable fait défaut, et les plaies n’ayant aucune tendance à la gaiérison restent dans le même état ou même s’agrandissent par une nouvelle ulcération.

Cette théorie de la lymphe plastique explique pourquoi certains sujets voient toutes leurs plaies se gniérirpar première intention, tandis que les autres n’obtiennent jamais ce résultat, quelle que soit l’habileté du pansement. Les individus dont les plaies g-uérissent par première intention sont ceux qui possèdent beaucoup de sang-, ceux dont la circulation lymphaticjue est lente, et enfin ceux dont les fibres musculaires fonctionnent énergiquement et fournissent au sang* une fibrine bien élaborée. On a reconnu là les signes du tempérament sanguin caractérisé précisément par l’abondance du sang’, et par la facilité, l’énergie et la rapidité des mouvements musculaires. Au contraire, les plaies ne guérissent jamais par première intention quand le sang’ est peu abondant, quand la circulation lymphatique est accélérée, et enfin quand le système musculaire manquant de vitalité ne produit qu’une fibrine imparfaitement plastique. Ce sont là les attributs du tempérament scrofuleux, caractérisé comme on sait par le peu d’abondance du sang’ et

EXSITDATS FIBRINEUX.

par la faiblesse et la lenteur de la contraction musculaire.

Ma théorie de la lymphe plastique explique encore pourquoi les vastes plaies, celles des amputations par exemple, ne g'uérissent pour ainsi dire jamais par première intention, alors même qu’elles sont pratiquées sur des sujets sang’uins et que les tissus divisés sont parfaitement affrontés. C’est que les plaies un peu grandes s’accompag’nent d’hémorrhagdes qui diminuent la masse du sang’; de plus, elles allument une fièvre intense; ces deux conditions réunies accélèrent la circulation lymphatique ; elles font pénétrer dans le sang’ une masse de fibrine incomplètement élaborée, et elles diminuent ainsi la plasticité de la lymphe exsudée à la surface de la plaie. Je n’en dis pas davantage pour le moment, ce sujet de la g’uérison des plaies par première et seconde intention devant être repris bientôt lorsque je ferai l’iiistoire de la suppuration.

Exsudats fibrineux. — Au lieu d’être utilisées à former de nouveaux éléments liistolog’iques, il arrive souvent que les exsudations fibrineuses restent sans emploi ; elles se solidifient alors d’une manière amorphe, sans présenter aucune trace d’organisation et en ressemblant tout à fait à la couenne fibrineuse du caillot sang’uin. Tantôt la fibrine exsudée se coagule dans la trame même des tissus où sa solidification produit une induration fibrineuse de l’organe. Lorsque la fibrine ainsi coagulée est peu

abondante, lorsqu’elle ne remplit pas complètement les mailles des tissus, qu’elle ne supprime ni la circulation interstitielle, ni la nutrition des éléments histolog’iques, elle est sans g’rande g’ravité. Au bout de quelques jours, la fibrine solidifiée se désag'rég-e, elle se résout en g'ranulations, puis elle se liquéfie et est reprise entièrement par l’absorption.

Mais, quand les exsudats fibrineux sont très-abondants, lorsqu’ils remplissent toutes les mailles des tissus comme le ferait du plomb fondu , alors iis suppriment la circulation interstitielle , ils arrêtent le mouvement nutritif des éléments histolog-iques et déterminent rapidement leur g’ang’rène.

Telles sont les conséquences diverses de l’induration fibrineuse qu’il faut bien se g’arder de confondre avec les indurations hypertrophique et hyperplasique. Celles-ci sont formées, non par des concrétions amorphes de fibrine, mais par une multiplication ou un accroissejiient de volume des éléments histologicfues, et particulièrement du tissu conjonctif. La distinction de ces deux sortes d’indurations n’est pas toujours aisée à faire sur le malade; cependant, on peut dire (|ue l’induration hyperplasique est g’énéralement plus lente à se former et aussi plus lente à disparaître que l’induration de nature fibrineuse.

D’autres fois, les exsudations fibrineuses ne se coag’ulent pas dans la trame des tissus, mais elles suintent à la surface de la peau des muqueuses et des séreuses, et elles s’y concrètent en formant des

EXSUD ATS FIBRINEUX.

fausses membranes. Tantôt ees fausses membranes sont Jâehement unies aux parties sous-jaeentes et se laissent enlever avec la plus g’rande facilité. D’autres fois elles sont très-adhérentes et font corps pour ainsi dire avec les tissus , dont on ne peut les détacher sans produire de la douleur et faire couler du sang*. Gela provient de ce que l’exsudation fibrineuse s’est coagailée, partie à la surface delà membrane, et partie dans sa trame même. La fausse membrane englobe alors dans sa portion profonde des vaisseaux, des nerfs, du tissu conjonctif, de même que la couenne du caillot emprisonne des g’iobules sang’uins dans sa partie qui touche au sang’. Or, il est clair que des fausses membranes ainsi constituées doivent être très-adhérentes et qu’on ne peut les enlever sans léser quelques nerfs et détruire quelques vaisseaux, d’oCi la douleur et l’hémorrhag’ie. Ces fausses membranes adhérentes sont du reste toujours plus dangereuses que celles qui se détachent facilement. La raison, c’est quelles s’accompagnent aisément de g’ang’rène et de résorption putride, et que de plus elles annoncent toujours une certaine paralysie du cœur qui n'a plus la force de pousser les exsudations fibrineuses à la surface des membranes et les laisse se coaguler en chemin .

Les conditions nécessaires à la formation des fausses membranes sont au nombre de quatre.

D’abord i! faut que le sang contienne de la fibi’ine et qu’il la laisse suinter tiers des vaisseaux. Toutes

choses ég’ales d’ailleurs, les hausses membranes seront d’autant plus épaisses et se renouvelleront d’autant plus rapidement que le sang* sera plus riche en principes fibrineux.

En second lieu, il faut qu’il existe des paralysies vasculaires qui favorisent la sortie de la fibrine et la localisent dans certains points , sans cela l’exsudation fibrineuse étant répartie ég“alement entre tous les vaisseaux du corps ne sera nulle part assez abondante pour produire de véritables fausses membranes. Naturellement , toutes choses ég’ales d’ailleurs, plus les inflammations seront intenses et plus les fausses membranes seront épaisses et fréq uemmen t renouvelées .

En troisième lieu il faut que la fibrine traverse ou soulève les couches d’épithélium qui recouvrent les diverses membranes, et plus les épitbéliums seront minces et perméables, plus il sera facile aux exsudais fibrineux de se produire.

Enfin il faut que la fibrine exsudée à la surface des membranes s’y concrète à l’état amorphe et qu’elle n’y soit pas employée à faire des cellules épithéliales ou d’autres éléments bistolog'iques. Cette transformation de la fibrine exsudée en cellules n’a jamais lieu à la surface des séreuses, parce que l’épithélium de ces membranes est très-mince, que souvent même il manque et qu’il n’a aucune tendance à se multiplier. Aussi les inflammations de séreuses présentent- elles toujours la forme pseudo- membraneuse. Mais à la surface de la peau

DIPHTHÉRITE.

et des muqueuses il n’en est plus de même. Là, il existe des cellules épithéliales qui ont une grande tendance à absorber la librine exsudée et à lui donner la forme de cellules. C’est surtout à la peau et sur la muqueuse intestinale que cette prolifération des cellules épithéliales est le plus prononcée, aussi est-ce là que les fausses membranes se forment avec le plus de peine. Les cellules vibratiles de la muqueuse respiratoire ont une tendance bien moindre à absorber la fibrine et à se multiplier; c’est ce qui explique pourquoi cette muqueuse est le siég’e privilégié des fausses membranes.

En résumé, une inflammation quelconque d’une membrane quelconque s’accompagme toujours d’une exsudation de fibrine (pourvu bien entendu que le sang* en contienne) ; mais cette fibrine exsudée peut se montre]* sous deux formes différentes. Tantôt elle est amorphe, et constitue alors les fausses membranes des séreuses enflammées et des diphthérites . D’autres fois, au contraire , elle est org*anisée sous forme de cellules. Elle produit alors l’exfoliation épidermique des fièvres éruptives , les écoulements muqueux des inflammations catarrhales, les matières caséeuses des ang*ines pultacées , etc. La différence est g*rande entre les deux sortes d’exsudadations et elle est jug’ée souverainement par l’examen microscopique.

üiPHTHÉRiTB. — Pourquoi la peau et surtout les muqueuses des voies respiratoii*es peuvent - elles

préfeenLer deux sortes d’exsudats et pourquoi la übrine suiiitaut à la surlaee de ees inendjranes est-

elle tantôt amorphe et tantôt org-anisée ? Autrement dit, pour donner à la question une Ibrme toute pratique, pourquoi y a-t-il des inllammations simples et des inllammations diplithéritiques? Quelle est la cause spécifique de ces dernières?

Je puis répondre à cette question. Les inflammations des muqueuses présentent la forme pseudomembraneuse toutes les fois qu’une cause morbide très-intense a agâ sur les cellules épithéliales de ces muqueuses, qu’elle les a tuées ou g*ravement endommag’ées, et qu’elle leur a enlevé, au moins pour quelque temps, la faculté d’absorber la fibrine et de la transformer en cellules.

La médecine expérimentale confirme cette proposition. On peut aisément produire des diphthérites artificielles en appliquant sur la peau ou les muqueuses des substances très-irritantes (}ui désorg'anisent profondément les cellules épithéliales, telles que le chlore, l’huile cantharidée ou même simplement une température un peu élevée. Nul doute t[ue les croups elles angûnes diplithéritiques naturelles ne soient produites de même par l’absorption de matières septiques qui altèrent les cellules épithéliales des voies respiratoires, leur enlèvent leur force de prolifération et les mettentainsi dans l’impossibilité de modifier et d’org‘aniser la fibrine exsudée.

Mais pourquoi ces affections diplithéritiques sontelles si dang’ereuses et entraînent-elles si fatalement

DIPHTHERITE.

la mort? Évidemment ce n’est pas à cause de la lésion des cellules épithéliales. Qu’importe à la santé que quelques cellules épithéliales aient perdu leur vitalité ou même qu’elles aient été complètement détruites. Est-ce à cause de la production des fausses membranes? Sans doute ces fausses membranes ont leurs dang*ers ; elles asphyxient dans certains cas ; d’autres fois elles produisent des affections g’angTéneuses suivies d’infections putrides. Mais ces accidents ne peuvent pas expliquer tous les cas de mort, notamment ceux où la diphthérite épidémique tue en quelques heures d’une manière foudroyante et avant que les fausses membranes aient eu le temps de se produire.

Non, la vraie cause de la g*ravité de la diphthérite c’est que l’ag*ent septi([ue qui altère si profondément les cellules épithéliales des voies respiratoires ne respecte pas les autres éléments histolog'iques de l’org'anisme. Il est absorbé, il pénètre dans le sang- et va paralyser le cœur et les muscles de la poitrine. Le chlore, lorsqu’il est respiré, produit Line bronchite pseudo-membraneuse sans g-ravité parce que cet ag-ent ne peut pas pénétrer dans le sang- sans être aussitôt transformé en un chlorure alcalin inoffensif. Mais, supposez que le chlore puisse être absorbé en nature et qu’il aille irriter le tissu du cœur et des autres muscles , et vous aurez une diphthérite artificielle aussi g-rave , aussi foudroyante que celles provoquées par les matières septiques des épidémies.

T. MOILIN.

On peut maintenant répondre à quelques questions restées jusqu’à présent sans solution. Pourquoi les affections pseudo-membraneuses sont-elles si insidieuses et s’accompag*nent-elles de symptômes inflammatoires locaux habituellement médiocres et tout à fait disproportionnés avec la g-ravité du mal? C’est que les matières septiques eng’endrant la dijihthérite ag*issent superficiellement sur les muqueuses, comme le ferait par exemple le nitrate d’arg'ent. Elles lèsent profondément les cellules épithéliales et paralysent à peine les vaisseaux sous-jacents. De plus, dans les cas les plus g’raves , la paralysie du cœur, provoquée par l’intoxication diphthéritique, ralentit la circulation g’énérale et diminue notablement la violence des symptômes inflammatoires.

Autre question. Pourquoi les ang’ines simples, les bronchites simples, ne sont-elles pas pseudo-membraneuses, alors pourtant que la fibrine du sangest notablement accrue et monte jusqu’à 10 millièmes? C’est que, dans ces maladies, les cellules épithéliales des bronches et des amyg’dales sont parfaitement intactes, et qu’elles transforment intég*ralement toute la fibrine exsudée en concrétions caséeuses, en mucosités, en crachats. Au contraire, dans les pyrexies, où la fibrine n’est jamais aug’mentée, où souvent même elle est diminuée, les inflammations dipbtbéri tiques sont fréquentes. Observées souvent dans la roug’eole, la scarlatine, la fièvre typhoïde, elles sont de règde dans les pustules de la variole. La raison, c’est que les pyrexies sont des af-

THROMBOSE ET EIMBOLIES.

fections g’énérales; elles sont produites par des ag’onls toxiques qui ont pénétré dans le sang* et ont ag'i sur tous les éléments histolog*iques, notamment sur les cellules épithéliales auxquelles ils ont enlevé le pouvoir de se multiplier. Dans les pyrexies compliquées de diphthérite, le sang* contient, il est vrai, très-peu de fibrine; mais toute cette fibrine est exsudée sous la forme de fausses membranes , sans qu’une seule parcelle don ne naissance à des cellules.

Enfin, dernière question, pourquoi les affections pseudo-membraneuses atteig*nent-elles de préférence les jeunes sujets? C’est que les enfants ont leurs éléments bistolog’iques bien plus délicats que ceux des adultes. Leurs cellules épithéliales ne résistent pas à l’influence des ag’ents septiques, qui sont bravés impunément par les cellules épithéliales des g*randes personnes. Là où ces dernières sont indemnes ou frappées lég’èrement, ils sont, eux, atteints profondément et succombent.

Thromboses et embolies. — Dans quelques cas, la fibrine du sang* se coag*ule, non plus dans les tissus ou à la surface des membranes, mais dans l’intérieur des vaisseaux.

Tantôt cette coag*ulation de la fibrine est g’énérale et a lieu dans toute l’étendue du système sang*uin. C’est ce qui a lieu constamment à la fin de l’ag*onie, et cette coag*ulation du sang* est même la cause habituelle de la mort. D’autres fois, la solidification de la fibrine est partielle et localisée dans quelques

vaisseaux. Tantôt elle a lieu clans les artères, comme on l’observe dans les anévrysmes et dans c[uelc[ues cas de g’angrène sénile. D’antres fois , elle occupe les g'ros troncs veineux et produit l’affection connue sous le nom àe phlefjmatia alha dolens.

Enfin les caillots formés dans certains points des voies circulatoires peuvent être divisés, puis lancés avec le sang’ dans les artères, où ils deviennent la cause de nouveaux accidents , ce sont les embolies.

Je n’insisterai pas davantag*e sur tous les accidents produits par la coag’ulation de la fibrine dans les vaisseaux. Je me bornerai seulement à indic|uer la cause commune de tous ces phénomènes morbides. Cette cause, on l’attribue souvent à une altération du sang-. C’est une erreur. Le saug’ n’est nullement altéré, et s’il se coag’ule, c’est en vertu même de ses propriétés physiolog’iques. La thrombose, qu’elle soit g’énérale ou localisée à quelques vaisseaux, est due à une cause unique, le ralentissement g’énéral ou local de la circulation.

En effet on sait que le sang- normal contient une fibrine spontanément coag-ulable et que, pour rester fluide, il faut qu’il se débarrasse incessamment de sa fibrine. Quand une même fibrine est restée dans le sang* un quart d’heure, une demi-heure tout au plus, elle se coag’ule nécessairement et produit une thrombose. Si donc, la circulation est assez ralentie pour que la fibrine ne soit pas exsudée dans le temps voulu, elle se coag’ulera au sein des vaisseaux.

THROIMBGSÉ ET EMBOLIES.

L’analyse des accidents ci-dessns énumérés montre en effet qu’ils sont dus à un ralentissement de la circulation produit par des causes diverses. Tantôt c’est une stag-nation du sang* dans une dilatation anévrysmatique; d’autres fois c’est le manque d’élasticité d’une artère ossifiée; d’autres fois c’est une paralysie des veinules; d’autres fois c’est une compression mécanique d’un g*ros tronc veineux; d’autres fois enfin, c’est la paralysie du cœur luimême qui amène l’arrêt g*énéral de la circulation. On le voit, partout une même cause produit un même résultat, et il ne sauraitrester aucun doute sur l’étiologâe de ces diverses maladies.

ONZIÈME LEÇON 19 décembre 1864.

Leucocytes;. — Génération spontanée. - Leucémie.

Lencocytose.

Messieurs,

Le pus est un liquide séreux tenant en suspension des g’iobules blancs dits leucocytes ; ces gdobules blancs du pus sont identiques à ceux de la lymphe et du sang*, et, comme on le verra bientôt, ils ont la même orig-ine. Aussi, avant de faire l’ histoire des leucocytes du pus, convient-il de faire celle des leucocytes du sang’ et de la lymphe.

Les g'iobules blancs du sang- proviennent évidemment de la lymphe, qui les déverse continuellement dans les deux veines sous-clavières. Quant aux g’iobules de la lymphe, ils prennent naissance dans l’intérieur même des voies lymphatiques, où ils se forment de toutes pièces. Les matières plastiques employées à cette formation paraissent être d’abord la fibrine musculaire, et en second lieu une matière caséeuse particulière, sécrétée par les g’iandes lymphatiques, la rate, le corps thyroïde et les follicules clos de l’intestin. On sait que tous ces or-

LEUCOCYTES.

g-anes ont pour caractère commun de contenir des cellüles particulières renfermant une matière albuminoïde spéciale ; c’est cette matière albuminoïde qui, étant résorbée et pénétrant dans les lymphatiques, s’y trouve employée à la formation des leucocytes. Ce qui le prouve, c’est que, dans la leucémie , maladie caractérisée par une production exag'érée des gdobules blancs, on observe constamment une hypertrophie de la rate et des g’iandes lymphatiques. Quoi qu’il en soit de cette hypothèse, toujours est-il que les leucocytes se forment dans l’intérieur des 'vaisseaux lymphatiques à l’aide de matières albuminoïdes quelconques. Là-dessus il ne saurait y avoir aucune contestation.

Les giobules blancs de la lymphe jouent dans l’économie un rôle extrêmement important; ils donnent naissance aux g’iohules roug’es du sang’. Arrivés dans ce liquide, ils se rompent, leurs noyaux sont mis en liberté, et ce sont ces noyaux qui en roLig’issant et en aug’nientant de volume forment les g’iohules du sang-.

Celle assertion repose sur plus d’un fait. D’abord, chez les animaux, les chiens notamment, on peut constater directement cette transformation de la lymphe en sang’. Il suffît de mettre à nu leur canal thoracique ; on le trouve rempli d’un liquide ayant une teinte rosée très-manifeste. Or, cette teinte rosée provient évidemment de ce que les leucocytes commencent déjà à se transformer en g’iohules roug’es avant même d’être arrivés dans le sang’.

En second lieu, on trouve parfois dans le sang* de g*randes cellules renfermant plusieurs g*lobules sang'uins. Tout porte à croire que ces g*randes cellules sont d’anciens leucocytes qui ne se sont pas rompus et dont les noyaux ont subi sur place leur transformation en g*lobules roug’es.

D’un autre côté, on sait que toutes les cellules du corps contiennent dans leur intérieur un ou plusieurs noyaux. Les g’iobules du sang* seuls font exception à cette loi. Cette exception se comprendra aisément, si l’on admetqueces g'iobules ne sont pas de véritables cellules, mais seulement des noyaux de cellules mis en liberté.

Enfin, jusqu’à présent on n’a point indiqué la fonction des g'iobules de la lymphe; il est certain cependant qu’ils en ont une, et il est difficile d’en trouver une plus naturelle et plus utile que de former les g’iobules du sang*.

.l’ai dit tout à l’heure que les leucocytes se formaient de toutes pièces, dans les lymphatiques, par l’org-anisation de matières plastiques leucocyg’éniques. Il est clair que cette production des g’iobules blancs n’est pas instantanée, mais exig’e un certain temps pour s’accomplir. Lorsque la circulation de la lymphe est normale, c’est-à-dire trèslente, les leucocytes ont tout le temps nécessaire pour se former dans l’intérieur des vaisseaux lymphatiques. Mais, lorsque le cours de la lymphe est accéléré, il n’en est plus de même; alors les matières leucocyg'éniques traversent toute l’étendue

LEUCOCYTES.

des voies lymphatiques ; elles arrivent dans le sangsans avoir eu le temps de s’org’aniser, et c’est seulement dans l’intérieur des vaisseaux sang’uins qu’elles peuvent se concréter et donner naissance aux leucocytes. Supposons maintenant une rapidité plus grande encore des circulations lymphatique et sang’uine, les matières leucocyg'éniques n’auront plus le temps de se concréter dans l’intérieur des voies circulatoires, elles arriveront à l’état liquide dans les capillaires, elles en traverseront les parois et se trouveront exsudées dans les tissus; là elles s’org'aniseront en toute liberté et donneront naissance à des leucocytes absolument semblables à ceux du sang’ et de la lymphe, sauf un point, c’est qu’ils se seront formés à l’extérieur des voies circulatoires. Ces leucocytes, nés au dehors du sang* et de la lymphe, sont les g-lobules de pus.

Cette g-enèse des g’iobules du pus n’est nullement une g’énération spontanée. Sans doute, ces g'iobules se forment de toutes pièces par la simple concrétion d’une matière leucoeygénique ; mais cette matière leucocyg*énique, pour devenir apte à eng’endrer un leucocyte, a dû elle-même être absorbée, modifiée et assimilée par un autre leucocyte préexistant, et c’est précisément parce qu’elle a subi cette assimilation qu’elle donne naissance à un leucocyte et non à un autre élément histolog’ique. Les g’iobules de pus sont donc véritablement eng-endrés par ceux de la lymphe, seulement cette g’énération n’a pas lieu au contact; elle a lieu à distance, à l’aide

de matières liquides, deg'ermes liquides si l’on veut, qui, une fois créés, se développent spontanément et sans qu’il y ait besoin d’une nouvelle intervention du leucocyte.

Génération spontanée — La théorie de la g’énération des g’iobules du pus s’applique à toutes les g'énérations dites spontanées. On a comparé la formation des cellules à la cristallisation des substances inorg*aniques, et l’on a eu raison. Or, dans toute cristallisation, il y a deux choses à considérer : 1° la formation, la création de la matière cristallisable ; 2” la formation du cristal. Cette seconde opération est toute spontanée et toute fortuite; elle se réalise avec facilité toutes les fois que la matière cris ta lisable se trouve dans des conditions favorables de température et de concentration. Quant à la création même de la matière cristallisable, c’est tout autre chose ; pour la réaliser, il a fallu des circonstances très-complexes et nullement fortuites; il a fallu que les éléments de cette substance se rencontrassent dans des conditions déterminées et se combinassent ensemble dans des proportions définies. Un enfant peut faire cristalliser une substance, mais pour la produire il faut un chimiste.

Il se passe quelque chose d’analog'ue dans la g’énération dite spontanée. Les matières org’anisables une fois créées, elles peuvent former des cellules avec la plus g’rande facilité et tout a fait spontanément. 11 suffit pour cela qu’elles rencon-