ÉLÉMENTS HISTOLOGIQUES

(‘Oiviinc son nom l’indique, le lien f|ui réunit tous les éléments liistolog'iques des corps, et, g’i âee à lui, il n’est aucune cellule des cinq tissus fondamentaux (|ui ne soit intimement soudée au reste du solide vivant.

Cellules de sécrétion. — Ces cellules ont pour caractère d’être libres et indépendantes. Souvent étroitement accolées, elles restent toujours parfaitement distinctes les unes des autres et conservent toute leur individualité. Je les diviserai, d’après leur situation, en cellules externes , cellules interstitielles et cellules semi-interstitielles.

1“ Cellules de sécrétion externes. Les unes sont vides et ne renferment aucun produit spécial : ce sont les cellules de l’épiderme des poils, des ongdes, et les cellules des épithéliums, cylindrique, vibratile et pavimenteux.

Les autres renferment des produits spéciaux : ce sont les cellules de sécrétion des gdandes pourvues d’un canal excréteur, les cellules du lait, du sérum, du cérumen, de la sueur, du sperme, des urines, de la salive, du mucus, du suc g'astriquc, du suc pancréatique, de la bile et du suc intestinal.

2° Cellules semi-interstitielles. Je donne ce nom aux cellules épithéliales tapissant l’intérieur des séreuses, des synoviales et des vaisseaux.

3“ Cellules rnterstHielles. Elles sont placées, non plus à la surface des tissus, mais dans leur trame. Ce sont les cellules adipeuses, les cellules rie cartilag’e, les cellules sucrées du foie, les cellides à matièi‘e leucocyg’énique de la rate , des follicules clos et des g’angdions lymphatir[ues, enfin les cellules interstitielles des ovaires , c’est-à-dii*e les ovules.

Nutrition des éléments histologiques . — Les éléments histolog-iques se nourrissent; continuellem< nt ils absorbent les matières nutritives placées à l’extérieur, ils les élaborent, puis ils les éliminent. Les parois membraneuses des éléments liistolog’iques ne se renouvellent jamais; elles restent les mêmes depuis la naissance jusqu’à la mort. Mais les substances renfermées dans l’intérieur de ces parois sont le siège d’un va et-vient perpétuel et se trouvent intégralement renouvelées dans l’espace de quelques beures , tout au plus de (quelques jours. Ainsi les fibres musculaires absorbent l’albumine du sang’ et le transforment en syntonine qu’elles éliminent aussitôt. Les cellules des diverses sécrétions, de la salive, de l’urine, de la bile, etc., absorbent de même les matériaux du sang’, elles les assimilent, elles les transforment en produits semblables à ceux qu’elles renferment, puis, cela fait, elles les éliminent. Etde même pour tous les autres éléments histologiques. Partout et toujours le mouvement nutritif est composé par deux actes distincts :

1° absorption el assimilation des inaLières étrang'ères, 2“ élimination des matières assimilées.

.\aliirellement ces deux actes de la nutrition correspondent à deux états différents de la cellule : l’iin, favorable à l’absorption et à rassimilation, est contraire à l’élimination ; l’autre, produisant cette élimination et s’opposantà l’absorption et à l’assimilation. Gela est évident; car les deux phénomènes, absorption, élimination, sont contradictoires et l’on ne peut favoriser l’un sans nuire à l’autre.

C’est la circulation capillaire qui est cbarg’ée de rég’ler le mouvement nutritif des cellules, et de décider s’il y aura absorption ou élimination.

Quand la circulation capillaire est ralentie , lorsque le plasma, imbibant les tissus, est lentement renouvelé, les cellules ont tout le loisir nécessaire pour absorber et fixer les matériaux du sang-. Elles présentent donc la période d’absorption et d’assimilation du mouvement nutritif.

La circulation capillaire est- elle , au contraire , accélérée, les liquides interstitiels qui traversent les tissus sont animés d’un mouvement rapide et rendent toute assimilation impossible. Bien plus , ils lavent en quelque sorte les éléments liistologâques qu’ils traversent, ils en dissolvent le contenu qu’ils entraînent avec eux, et produisent ainsi la période d’élimination du mouvement nutritif.

En résumé, les cellules sont constamment traversées par le courant de la circulation interstitielle. Si ce courant est lent, il laisse déposer dans l’inté-

rieur des éléments liisLolog'i(|ues lesmatériaux assimilables contient. S’il est rapide, il n’abandonne rien; loin de là, il enti’aîne avec- lui les principes les plus solubles des cellules. Un simple chang’ement dans la rapidité de la circulation suffit pour renverser le mouvement nutritif et faire succéder l’assimilation à l’élimination, ou réciproquement. C’est exactement ce qui a lieu pour les fleuves qui désag’rég'ent les terrains où ils coulent , et se charg’ent de limon lorsqu’ils sont rapides, et qui, au contraire , formejit des alluvions lorsque leur cours s’est ralenti.

T( ! est le rôle de la circulation dans la nutrition. Il est précisément l’opposé de celui g’énéralement admis. Actuellement on est convaincu qu’une circulation rapide, qu’un sang* fréquemment renouvelé, sont très-favorables à la nutrition et à l’assimilation des éléments bistolog’iques, tandis que le ralentissement et la stagaiation des humeurs dans les tissus sont, dit-on , très-nuisibles aux phénomènes nutritifs. Pour renverser une opinion si universellement accréditée, il ne suffit pas d’émettre des hypothèses et des affirmations, il faut des faits. Heureusement ceux-ci abondent et montrent de la manière la plus évidente que la nutrition des cellules est liée à la circulation capillaire de la manière que j’ai dite.

Prenons pour premier exemple la nutrition des cellules de la salive. On sait que ces cellules sont contenues dans les conduits sécréteurs des gdandes salivaires, et qu’elles élaborent à leur intérieur la

diastase et les autres matériaux de la salive. Pendant l’intervalle des dignes tiens ces cellules se g’on flent et se multiplient ; elles absorbent les matériaux du plasma et les transforment en salive; puis, au moment de la mastication et de la salivation, elles éliminent tous les principes qu’elles ont élaborés et produisent le phénomène de l’excrétion salivaire. Tout le monde sait que la salive qui s’écoule au momentdes repas n’a pas été produite extemporanément, mais qu’elle a été créée lentement pendant l’intervalle des dig’estions. Or l’expérience montre que la circulation capillaire des g’iandes salivaires est ralentie entre les repas, alors que les cellules salivaires absorbent le plasma et élaborent la diastase. Au contraire, cette même circulation est accélérée au moment de la mastication , lorsque les cellules de la salive éliminent les matériaùx qu’elles ont élaborés précédemment.

Il en est de même pour les autres g’iandes ; toutes présen tent des périodes d’ac tivi té et de repos. Pendant le repos leur circulation est ralentie et leurs cellules fixent les matériaux de la sécrétion; pendant la période d’activité, la circulation capillaire de la g*lande est accélérée , et ses cellules éliminent les principes qu’elles ont assimilés pendant la durée du repas. Ainsi les cellules du suc g’astrique élaborent la pepsine lorsque la circulation de l’estomac est ralentie, c’est-à-dire pendant l’intervalle des dig’estions; au contraire, elles la sécrètent lorsque cette même circulation se trouve accélérée. De même [)our le pan-

QU ATORZIKMP: I ,EÇ( )N .

créas, qui élimine de la panci’éaline lorsqu’il est hyperémié, et tpii crée ce principe lorsqu’il est anémié. De meme pour les cellules à sucre du foie, qui fixent la matière g'Iycog’ène lorsque la (drculation hépatique est ralentie, et qui éliminent cette même matière g’lycog’ène , sous forme deg’lycose, lorsque la circulation du foie vient à être accélérée. Et de même encore pour les autres sécrétions : la bile, la sueur, le sperme, le lait, Tovulation, etc., toutes présentent des intervalles de repos et d’activité, qui correspondent à deux états opposés de la circulation capillaire et à un mouvement nutritif différent des cellules charg*ées de la sécrétion. Les g*landes, dont les fonctions semblent parfaitement continues, comme les reins, n’échappent point à la loi g’énérale, car elles sont divisées en plusieurs compartiments distincts, qui se reposent et fonctionnent alternativement, et donnent ainsi une apparence de continuité à des phénomènes essentiellement intermittents.

Les tissus, autres que les g’iandes, les fibres musculaires, les cellules nerveuses, présentent de même des alternatives de repos et d’activité, correspondant à des états opposés de la circulation capillaire et de la nidrition des cellules. Ainsi, (juand les muscles se contractent, ils sont le siég'c d’une circulation plus active, et ils éliminent leur carbone, sous forme d’ac'ide carbonicpie. Au contraii*e, pendant l’intervalle des contractions, ces muscles présentent un ralentissement de leiu* circulation ;

ALTÉRATIONS DES KT.É^fENTS HISTOLOGIQUES.

ils fîxonl les j3i'incipos oarbonés du sang’ et accumulent des matériaux pour leurs futures contractions.

De meme pour le système nerveux. Pendant la veille, pendant la période d'activité il est hyperémié, et les cellules nerveuses brûlent et détruisent les matières comlmstibles contenues dans leur intérieur. Pendant le sommeil, pendant le repos, la circulation des centres nerveux est ralentie et leurs cellules absorbent et assimilent à loisir les matières combustibles destinées à entretenir les phénomènes de la veille.

On comprend maintenant combien est important le rôle des nerfs vaso-moteurs veineux et artériels. Ce sont eux qui , en accélérant ou en ralentissant localement les circulations capillaires, hennent sous leur dépendance tous les phénomènes de nutrition , aussi bien ceux d’assimilation que ceux de désassimilation. On comprend aussi pourt|uoi l’intég’rité de ces nerfs et des vaisseaux qu’ils animent est indispensable à l’accomplissement rég’ulier delà nutrition et pourquoi enfin la paralysie des vaisseaux, c’est-à-dire l’inflammation, produit si aisément des troubles dans la nutrition et la texture intime des éléments bistolog’iques.

A ction de Fin (lammaLion sur les éléments histologiques. — Cette action est bien plus marquée pour les in- (lammationscbroni(|ues que pour les aig’uès. Cellesci durent trop jjeu pour modilier piMjfondement les

IGO

QUA'HJRZIÈMK LEÇON.

éléments hlsLolog’i(|ues. Elles les respectent, les paralysent momentanément ou les détruisent, mais n’altèrent pas leur texture intime. Elles ont pour ainsi dire quekpie chose de traumatique. Les inflammations chroniques ayant bien plus de temps pour agâr laissent après elles des traces beaucoup plus profondes.

Action des inflammations aiguës sur les éléments histologiques.— Lég-ères, les in llammationsaigaiës n’exercent aucune action sur la constitution des éléments histolog’iques ; plus intenses, elles altèrentprofondément les tissus et peuvent meme les détruire, mais c’est d’une manière indirecte et en quelque sorte accidentelle.

Tantôt ce sont des exsudats séreux, fibrineux, purulents, tuberculeux ou g’outteux qui compriment ou distendent les éléments histolognques, oblitèrent les mailles des tissus , arrêtent la circulation interstitielle et déterminent ainsi la paralysie, la rupture, la g’ang’rène ou la résorption des tissus enflammés.

D’autres fois, c’est une sérosité âcre sécrétée par une muqueuse enflammée qui corrode les cellules épidermiques en produisant une érosion delà peau.

D’autres fois, enfin, ce sont des pi'incipes septiques, provenant de la stag’nation du sang' ou de la décomposition du pus, (|ui irritent les éléments bistolog'iques avec les([uels ils se trouvent en contact, etc. Toutes ces lésions ont, je le répète, quel-

que chose d’accidentel. Elles compliquent fréquemment l’inflammation aig-uë, mais elles ne lui appartiennent pas.

Action des inflammations chroniques sur les éléments histologiques. — Tout à l’heure j’ai dit qu’à l’état normal la nutrition était constituée par deux actes antag*onistes, l’assimilation et l’élimination correspondant à deux états opposés de la circulation capillaire, son ralentissement et son accélération.,

A l’état physiolog’ique, ces deux phases de la nutrition sont toujours combinées ensemble et se compensent mutuellement. L’assimilation n’a lieu que pour préparer l’élimination, et celle-ci est indispensable pour que l’assimilation puisse se reproduire.

Dans les inflammations il n’en est plus de même. La circulation capillaire est alors profondément troublée ; au lieu d’être constituée par des alternatives d’hyperémie et d’anémie, elle présente un état invariable soit de cong’estion, soit d’eng*org*ement. Dans les tissus enflammés, le cours du sang* n’est pas alternativement accéléré et retardé, mais il est ou toujours accéléré ou toujours ralenti, suivant qu’il existe de la cong*estion ou de l’eng^org'ement. Or c’est précisément cette invariabilité de la circulation capillaire qui trouble la nutrition des éléments histolog*iques et altère leur texture.

Dans la cong'es lion, les tissus se trouvent le siég*e

d’une circulation capillaire exag'érée et partant pré-

T. MOILIN.

quatorziè:me leçon.

sentent la seconde phase de la nutrition, celle de l’élimination. Sous cette influence, les éléments histologiques perdent constamment leurs parties les plus soluhles et ne peuvent plus réparer leurs pertes. Ils diminuent donc de volume, ils s’atrophient puis finissent par être résorbés entièrement et par disparaître.

Cette action atrophiante de la cong’estion chronique sur les tissus est prouvée par l’expériencii. Si sur un animal on resèque le sympathique du cou de manière à produire une cong’estion chronique de la face, on constate au bout d’un certain temps une atrophie très-évidente de la face du côté malade et tout particulièrement de l’œil. Le même effet s’observe certainement chez l’homme ; il suffît de citer l’atrophie du derme qui succède si fréquemment à la cong’estion de l’eczéma chronique. Seulement, pour que cette atrophie se produise, il faut que la cong’estion persiste long’temps. Aussi est-elle assez rare , parce que les inflammations chroniques présentent bien plus souvent la forme eng’orgée que la forme cong’estive, tandis que c’est précisément le contraire pour les inflammations aig’uës.

Dans l’eng’org’ement, les tissus sont le siég’c d’une circulation ralentie ; les éléments histolog’iques sont baig’nés par un sérum abondant , mais stag’nant ; ils absorbent, ils assimilent tranquillement les matériaux du sang* et présentent d’une manière exag’érée la première phase de la nutrition, celle de

l’assimilation. Les cellules, fixant toujours dans leur intérieur de nouveaux principes qu’elles n’éliminent plus, s’altèrent en présentant l’une des trois lésions suivantes : Y hypertrojohie , X hyperplasie, la dégénérescence graisseuse.

Hypertrophie . — C’est le premier deg*ré des lésions de l’eng-org’ement chronique ; quand elle existe , les éléments histolog’iques fixant les matériaux du plasma s’accroissent de diverses manières, ils g'rossissent, s’allong’ent ou s’élarg'issent , leurs parois deviennent plus épaisses, ils paraissent plus opaques, moins transparents, ils se remplissent de matière g*ranuleuse, enfin leurs noyaux deviennent plus nombreux , plus volumineux, et renferment dans leur intérieur des nucléoles en plus g’rande abondance. Cette hypertrophie des éléments histolog’iques est très-fréquente dans l’inflammation. Il suffit d’en citer comme exemple : l’hypertrophie des cellules du cartilag’e dans l’arthrite chronique; l’hypertrophie des cellules conjonctives de la cornée dans la kératite ; l’hypertrophie des fibres musculaires dans la myosite, etc.

2" Hyperplasie. — Dans cette forme de l’eng'org'ement chronique , les matières assimilées ne se bornent plus à hypertrophier l’élément histolog'ique qui les a absorbées, mais elles s’org'anisent et forment de nouvelles cellules semblables à celles dont elles proviennent.

164 QUATORZIÈME LËÇON.

Suivant que les matières assimilées restent dans l’intérieur des eellules enflammées ou qu’elles s’en échappent , les nouveaux éléments histolog-iques se forment à l’intérieur ou à l’extérieur des anciens. En définitive, l’hyperplasie n’est qu’une nutrition très-exag'érée. Quand les matériaux assimilés par une cellule sont peu abondants, ils se bornent à l’hypertrophier ; quand ils sont en quantité trop g*rande pour être employés intég’ralement de cette façon , ils forment des éléments nouveaux semblables à ceux qui leur ont donné naissance.

L’hyperplasie s’observe très-fréquemment dans les inflammations chroniques; il n’est pas un seul élément histolog’ique qui ne la présente , mais c’est surtout le tissu conjonctif, les capillaires, les cellules épidermiques et épithéliales , qui en sont le plus souvent affectés. Aussi ces divers tissus forment-ils le plus g*rand nombre des tumeurs.

Les tissus hyperplasiques de nouvelle formation ne ressemblent pas tout à fait à ceux dont ils proviennent; ils sont plus délicats, plus mous, plus enclins à se g-ang'rener, et cela surtout lorsqu’ils sont nés d’éléments histolog*iques provenant euxmêmes d’une hyperplasie. C’est que les cellules , à mesure qu’elles vég’ètent , perdent de leur force plastique. Les cellules mères sont plus robustes que leurs filles, celles-ci plus robustes encore que les petites-filles, et ainsi de suite indéfiniment ; aussi les dernières cellules produites sont-elles^d’unc délicatesse extrême; elles se nécrosent avec la plus

grande facilité, souvent même elles ont perdu la faculté de se reproduire : c’est ce qui explique pourquoi les tumeurs hyperplasiques , telles que les cancers, les enchondromes, les tumeurs embryoplastiques, se terminent fréquemment par ulcération spontanée et par g'ang-rène moléculaire.

3° Dégénérescence graisseuse. — C’est le dernier deg-ré des lésions de l’eng'org’ement. Dans cette forme, les éléments histolog’iques ne brûlent plus ou n’éliminent plus les matières g-rasses qu’ils ont fixées à leur intérieur, et ces matières gérasses, s’accumulant de plus en plus, finissent par remplir tout l’élément histolog-ique et par remplacer toutes les autres matières constituantes. En même temps, sous l’influence de cette lésion profonde de la nutrition , les parois des cellules malades se ramollissent, et finissent par se déchirer et se détruire. Les tissus dég'énérés se trouvent alors réduits en une masse pulpeuse riche en g-ranulations g’raisseuses. Cette altération peut se rencontrer dans tous les éléments histolog’iques, mais elle est surtout fréquente dans les tissus musculaire et nerveux, qui sont ceux où les phénomènes de combustion sont le plus prononcés, et où partant leur suppression est la plus fâcheuse.

4® Dégénérescence amyloïde. — Il existe une autre espèce de dég’énérescence dans laquelle les matières combustibles accumulées dans l’intérieur des élé-

inents histolog*iques ne sont point des substances gTasses , mais des matières ternaires exactement semblables à la cellulose des vég*étaux, et partant de la même nature que l’amidon. Ces matières amyloïdes^ c’est le nom qu’on leur donne, s’accumulent parfois dans l’intérieur des éléments histolog*iques , où elles produisent une dég'énérescence semblable à la dég'énérescence g'raisseuse, et provoquée, comme cette dernière, par une fixation exag'érée de matière combustible et par une suppression des phénomènes de combustion.

QUINZIÈME LEÇON 6 janvier 1865.

Inflammatioas des orgaues.

Messieurs ,

Dans la précédente leçon , je vous ai dit d’une manière g’énérale quelle était l’action de l’infïammation sur les éléments histologiques. Je veux aujourd’hui compléter ce sujet en passant en revue les divers organes et les lésions qu’ils présentent sous l’influence de l’inflammation.

Peau. — Lorsque la peau est congestionnée d’une manière chronique, son derme s’amincit, s’atrophie et paraît comme parcheminé, en même temps son épiderme devient moins épais , et forme une couche mince, lisse et luisante, laissant voir le derme par transparence. Souvent il se déchire et donne lieu à des excoriations et à des gerçures difficiles à guérir. Toutes ces lésions s'observent de la manière la plus nette dans Teczéma chronique qu’on peut prendre pour type des congestions chroniques de la peau.

Dans l’eng’org'ement de la peau , le derme est hypertrophié, épaissi ; il donne naissance à des vég’étations, à des fong*osités, sa surface devient inég'ale et comme tubéreuse. C’est par exemple ce qu’on observe dans le lichen et la couperose. Quand l’eng’org'ement est plus lég*er, ou qu’il occupe seulement la superficie de la peau, il détermine une sécrétion plus abondante de l’épiderme, et donne lieu au phénomène de la desquamation.

Bulbes 'pileux. — Quand les bulbes pileux sont cong-estionnés , leur surface devient le siég’e d’une exsudation abondante qui humecte la racine du poil , la ramollit et détermine bientôt la chute du poil. En effet, pour que celui-ci tienne , il faut que sa racine soit sèche et adhérente, et dès que cette racine se trouve g’org'ée d’humeur, le poil ne tient plus à rien. L’eng’org’ement du bulbe pileux donne lieu à une lésion remarquable. Il ne produit pas l’hypertrophie du poil ainsi qu’on pourrait le croire ; mais il détermine le remplacement des cellules de poil par des cellules épidermiques ordinaires. On voit alors le bulbe pileux se remplir de cellules épidermiques qui affleurent à la surface de la peau ; parfois même ces cellules d’épiderme forment de petites lang’uettes qui font saillie à la surface du tég-Liment, et ressemblent à des piquants.

Glandes sébacées. — La cong’estion de ces g*landes s’accompagne d’une production abondante de séro-

INFLAMMATIONS DES ORGANES. 169

site qui humecte toute la peau et trempe les cheveux, exactement comme si on les avait mis clans l’eau. C’est Vame madida des auteurs.

Dans l’eng’org’ement des g*landes sébacées, on observe un accroissement du sébum sécrété dans l’intérieur des follicules. Tantôt ce sébum se moule sur le glandule et prend la forme d’un ver; d’autres fois il se concrète à la surface de la peau, c’est l’«c??(? sehacea ; d’autres fois , enfin , il augmente considérablement le follicule et lui fait prendre une forme g’iobuleuse comme dans les tannes et les loupes.

Glandes sudoripares. — Dans la congestion, elles sécrètent moins de cellules de sueurs et laissent suinter une grande quantité de sérosité alcaline ; aussi, la sueur dans ce cas est-elle souvent alcaline ou neutre. Dans l’engorgement des glandes sudoripares, il se produit une sécrétion abondante de cellules de sueur riches en acides gras. Ces acides communiquent à la sueur une acidité plus grande que de coutume et une odeur forte caractéristique.

Muqueuses. — Quand les muqueuses sont congestionnées, elles sécrètent leur épithélium en quantité moindre et laissent suinter en abondance une sérosité alcaline ; il en résulte des flux séreux plus ou moins abondants tels que ceux de l’ophthalmie, du coryza, de la gastralgie et de la diarrhée.

Dans l’engorgement , les muqueuses s’épaississent, s’hypertrophient, se couvrent de granulations,

de vég’étations, de polypes, etc. Telles sonl par exemple les g'ranulations de la conjonctive et de la muqueuse pharyng'ienne; telle est encore l’hypertrophie des valvules conniventes si fréquente à la suite des diarrhées chroniques.

Séreuses et synoviales. — Lorsqu’elles sont cong’estionnées, ces membranes laissent suinter à leur surface de la sérosité alcaline qui remplit la cavité de la séreuse ou de la synoviale, et produit ainsi les épanchements séreux des pleurésies, des péritonites, des hydarthroses, etc.

Quand la séreuse est eng'org'ée , elle s’hypertrophie; à sa surface apparaissent des vaisseaux et du tissu conjonctif de nouvelle formation, qui sont une vég*étation de la séreuse malade, et non une transformation des fausses membranes. Quand les parois opposées sont le siég’e d’un semblable travail, elles se soudent bientôt entre elles et contractent des adhérences. Dans la cong*estion des séreuses ces adhérences ne s’observent pas, et la cavité, siég'e de l’épanchement, reste libre.

Tissu osseux. — La cong*estion des os est l’ostéite raréfiante àe.s d,\xieuvs. Dans cette forme, l’os perd les sels calcaires qui l’imprèg’nent, les canalicules de Havers deviennent plus largues , et bientôt le tissu conjonctif de l’os , débarrassé des matières terreuses qui le dissimulaient , se montre à nu et forme des g’i'anulations rosées.

INFLAMMATIONS DES ORGANES

L’eng’org*emeiiL du tissu osseux correspond à l’ostéite dite condensante. L’os malade se charg'e alors de sels calcaires ; ses canal icules et ses aréoles s’oljlitèrent et son tissu présente la blancheur et la consistance de l’ivoire.

Muscles. — Dans l’inflammation cong’estive , le tissu musculaire s’atrophie; ses fibres se vident des matières qu’elles contiennent et se transforment en véritable tissu fibreux. Dans l’eng’org'ement , les fibres contractiles commencent d’abord par s’hypertrophier et s’hyperplasier. A un deg’ré plus avancé, elles éprouvent la dég*énérescence gTaisseuse ou amyloïde, et perdent toute contractilité. Cette lésion des muscles est désignée habituellement sous le nom à' atrophie. On peut , si l’on veut, conserver ce nom, mais c’est à la condition de disting’uer deux atrophies, l’ime , suite de dég’énérescence fibreuse et produite par la cong’estion, l’autre, suite de dég’énérescence g’raisseuse ou amyloïde, et consécutive à l’eng'org’ement.

Nerfs. — Dans la cong'estion, les nerfs s’atrophient; ils se vident de leur substance médullaire, restent formés par leur tube seul , et prennent une teinte noirâtre. Dans reng‘org*ement, les nerfs présentent d’abord une hypertrophie, non des éléments nerveux eux-mêmes , mais du tissu conjonctif qui s’y trouve mélang-é. A un deg’ré plus avancé de l’eng’org’ement , le tissu nerveux devient le siég’e d’une dég’énérescence g*raisseuse ou amyloïde.

Glandes salivaires. — Dans la cong’cslion , les g*landes salivaires sont le siég’e d’une exsudation abondante de sérosité. Elles seerètent alors un liquide séreux contenant peu ou point de principes salivaires; c’est \v, sialorrhée àe,'& auteurs.

Dans Feng’org’ement des g'iandes salivaires, cellesci s’hypertrophient , s’hyperplasient et présentent les diverses tumeurs des g'iandes salivaires, les tumeurs adénoïdes, cancéreuses, conjonctives, etc.

Le pancréas présente des lésions de même nature , mais encore imparfaitement connues.

Foie. — Le foie , on le sait , est le siég*e de deux sécrétions. L’une, sucrée, est interstitielle et a lieu dans les cellules mêmes du tissu du foie; l’autre, bilieuse , a son siég'e dans les cellules épithéliales tapissant les canalicules biliaires. Ces deux sécrétions paraissent de plus être sous la dépendance de vaisseaux différents, la première relevant plus particulièrement de l’artère hépatique , tandis que la seconde est plus directement placée sous l’influence de la veine porte.

Lorsque le foie est cong'estionné par la paralysie de l’artère hépatique , il y a une élimination plus abondante du sucre des cellules hépatiques. Ce sucre pénètre dans le sang- et produit un diabète sucré. A ce propos il est bon de dire qu’il y a plusieurs espèces de diabètes sucrés très-importants à disting’Lier les uns des autres, car leur pronostic est loin d’être le même. Un premier diabète est tout à

INFLAiUMATIONS DES ORGANES. J 73

fait élrang’er au foie; il est produit par une absorption exag'érée du gdycose provenant de l’alimentation. Ce gdycose arrive dans le sang’ en trop g'rande masse à la fois pour y être employé intég*ralement, et l’excès s’élimine par les urines. Ce diabète a pour caractère de se produire après la dig'estion et d’être passag’er; de plus, il n’offre aucune g-ravité et n’a besoin d’aucun traitement.

Le second diabète est celui provoqué par la cong’estion du foie. Ici l’excès de g’lucose ne vient pas des aliments, mais des cellules du foie. Tl offre ég*alement peu de dang’ers et est très-passag'er , parce que les cellules du foie se sont bien vite débarrassées de tout le sucre qu’elles contenaient , et ne peuvent plus en produire d’autre. Tel est, par exemple , le diabète qui apparaît à la suite des lésions traumatiques du bulbe.

Enfin , le troisième diabète est beaucoup plus commun, beaucoup plus durable, et surtout beaucoup plus g*rave, puisqu’il se termine d’ordinaire par la mort. Ce diabète ne provient pas d’une -absorption ou d’une sécrétion exag'érée de g'lycose , mais bien d’une non-destruction de ce principe. On sait par les travaux de Cl. Bernard que le g'lycose se montre dans tous les tissus qui se développent , et que sa présence comme sa destruction sont indispensables à la formation des nouvelles cellules. La fermentation alcoolique et la g'enèse des cellules de la levure de bière sont un exemple bien connu de cette loi. Gela posé , dans certaines maladies très-

QUINZIÈME UECON.

graves, dans les affections g’angréneuses , dans la dernière période de la phthisie , il arrive que les éléments histolog-iques, atteints profondément dans leur vitalité , cessent de se développer , et partant cessent de détruire le g’lycose contenu dans le sang* : ce g*lycose reste donc inaltéré, de même que dans la fermentation alcoolique, le sucre reste en partie intact lorsque la levure de bière manque des matériaux azotés nécessaires» à son développement. On comprend maintenant pourquoi cette dernière forme de diabète est si g*rave. Ce n’est pas parce que le sang* contient un excès de g*lucose ; cette lésion est par elle-même peu de chose et n’entraînerait pas la mort; mais c’est parce que les éléments histolog*iques ont perdu leur force de reproduction et leur vitalité, et qu’il est impossible de vivre bien long*temps avec des tissus aussi profondément lésés dans leurs propriétés vitales. Ce n’est pas à dire que la présence d’un excès de g*lycose dans le sang* ne donne lieu à quelques accidents. Ce principe irrite la vessie et produit de la dysurie; de plus, par suite de ses propriétés hyg*rométriques, il deshydrate les extrémités nerveuses des nerfs du pharynx, et provoque une soif inexting*uible. Naturellement, les malades ayant toujours soif boivent beaucoup , et urinent dans la même proportion , l’eau des urines ne pouvant provenir que de l’eau ing’érée. C’est ce qui explique la polyurie des diabétiques.

Il existe aussi des diabètes non sucrés. Dans ce

I>’FLAMMATIONS DES ORGANES. 175

cas, la polydipsie est due à quelque lésion des nerfs buccaux ou pharyng’iens, siég’e de la sensation de la soif. J’ai observé ce fait chez un diabétique non sucré, qui buvait jusqu’à 30 litres d’eau par jour, et où la soif était évidemment produite par une tumeur indolente du maxillaire inférieur, tumeur qui comprimait le nerf ling-ual et le paralysait lég*èrement.

Dans l’eng’org'ement du foie consécutif à la paralysie de la veine sus-hépatique, la sécrétion sucrée du foie cesse et les cellules hépatiques se remplissent de plus en plus de matières g-lycog’éniques. Cette lésion est très-facile à produire chez les animaux; mais on ne l’observe pas chez l’homme à cause de la destruction si facile de la matière g’iycog’énique.

La sécrétion bilieuse a son siég’e dans les cellules épi théliales qui tapissent les canalicules' biliaires. Ces cellules créent de toutes pièces certains principes, notamment les acides cholique et choléique, mais elles empruntent au sang* les matières colorantes de la bile, la bilifulvine et la biliverdine. Gela posé, lorsque le foie est cong*estionné par une paralysie du tronc cœliaque, les canalicules biliaires deviennent le siég’e d’une exsudation séreuse abondante et le foie sécrète une g*rande quantité de bile très-aqueuse. Telle est l’orig*ine des flux séroso-bilieux qu’on observe dans un g*rand nombre de maladies. Quant, au contraire, le foie est eng*org*é par la paralysie de la veine porte, les cellules hépati-

((lies élaborent une gran(ie quantité de matières bilieuses et le foie sécrète alors une bile âcre, foncée en couleur, pauvre en eau et laissant aisément déposer des calculs biliaires.

Jusqu’à présent, je ne me suis occupé que des sécrétions du foie, mais le tissu même de cet org’ane éprouve des lésions semblables à celles observées ailleurs. Dans la cong*estion, il s’atrophie et produit l’affection connue sous le nom de cirrhose. Dans l’eng’org’ement, il s’hypertrophie et finalement devient le siég^e d’une dég*énérescence g*raisseuse ou amyloïde.

Reins, — Dans la cong’estion, les reins, siég*e d’une exsudation séreuse abondante, sécrètent un flux d’urine claire comme de l’eau de roche et trèspauvre en matières solides. Si cette cong-estion continue, elle finit par amener une cirrhose des reins analog'ue à celle du foie.

Dans l’eng’org’ement, les reins présentent l’hypertrophie puis la dég*énérescence g’raisseuse, qui caractérisent la maladie de Brig*ht. Les cellules épithéliales des reins étant dég’énérées, tombent et ne se reproduisent plus; elles laisseiit à nu la substance du rein et ouvrent ainsi un libre passag-e à l’albumine du sang*. Le siirum, devenant plus pauvre en albumine, et partant plus riche en eau, exsude plus facilement à travers les capillaires et produit , l’anasarque. Enfin, quand cette hydropisie s’opère dans les centres nerveux, elle amène ces paralysies

INFLAMMATIONS DES ORGANES

et ce coma, qu’on observe si souvent à la suite de ralbuminurie, et qu’on a attribués à tort à l’urémie.

Testicules. — Dans la cong^estion, ils sont le siég’e d’une exsudation abondante produisant la spermatorrhée. Si la cong-estion se prolongée, elle entraîne une atrophie du testicule et une stérilité précoce.

Dans Feng’org’ement, le testicule présente d'abord une hypertrophie, c’est le testicule induré et les divers sarcocèles; plus tard, il est le siég’e d’une dég*énérescence g’raisseuse. Le tubercule du testiculè est une des formes de cette dég*énérescence.

Ovaire. — La cong*estion de cet org’ane produit son atrophie et entraîne une ménopause et une stérilité prématurée.

L’eng*org’ement détermine l’hypertrophie du tissu ovarique; c’est lui qui produit les kystes de l’ovaire et les autres tumeurs de cet org’ane.

Mamelle. — Dans la cong’estion, cette g*lande est le siég'e d’un flux séreux qui provoque la g’alactorrhée. Si la cong’estion se prolong’e, elle amène l’atrophie des seins et une cessation précoce de la sécrétion lactée.

L’eng’org-ement de la mamelle produit les tumeurs adénoïdes et les autres tumeurs du sein.

Glandes chylo-poiétiqnes ganglions Igmphatifjues., rate., corps thyroïde, follicules clos de Hntestin.

T. MOiUN.

Dans la cong'estion, ces divers org’anes s’atropliient et offrent une espèce de cirrhose comparable à celle des reins et du foie.

Dans l’eng'org’ement, ces memes org’anes s’hypertrophient, s’indurent, se remplissent de cavités enkystées, et présentent enfin une dég’énérescence g’raisseuse ou amyloïde, surtout cette dernière.

SEIZIÈME LEÇON 9 janvier 1865.

Causes €lcs iiiflaniBiiatious.

Messieurs ,

Les inllammatioiis, vous le savez, sont causées par la paralysie des vaisseaux soit de leurs fîlires musculaires, soit de leurs tubes nerveux.

Sous le rapport de leur cause, les paralysies vasculaires sont-elles mêmes de deux espèces : elles sont provoquées, c’est-à-dire produites par des ag’ents extérieurs; elles sont spontanées, ce qui ne veut pas dire qu’elles n’ont pas de cause, mais bien qu’elles sont produites par une cause intime résidant dans l’intérieur même des tubes nerveux et des fibres musculaires. C’est exactement comme une maison qui peut être détruite par des ag*ents extérieurs, le feu, l’eau, etc. , mais qui peut aussi être ruinée par des causes intérieures, dépendant d’un vice de construction, une poutre trop faible qui se brise, un mur mal bâti qui s’écroule^ etc.

Inflammations provoquées. Elles sont produites par trois sortes de causes : les mécaniques, les pliysiques et les cbimicjues.

SEIZIÈME lÆÇON,

Les causes mécaniques sont les blessures, les compressions, les écrasements,, les corps étrang^ers, et enfin les animaux et vég*étaux parasites. Toutes ces causes ont pour caractère commun de produire des inflammations^ dans les points mêmes où elles ont été appliquées et non ailleurs.

Les causes physiques sont la chaleur, le froid, la lumière et l’électricité. Comme les précédentes, ces causes agissent sur le point même de leur application. Cependant la chaleur et le froid peuvent enflammer des org’anes autres que ceux exposés directement à leur action. Ce résultat est obtenu par le sang’ qui, après s’être réchauffé ou refroidi à l’extérieur, va atteindre les org'anes profondément situés. Cela est surtout vrai pour le froid; si le refroidissement des pieds cause si fréquemment des maladies, ce n’est pas à cause du froid aux pieds, considéré en lui-même, mais c’est parce que ce refroidissement des extrémités a abaissé la température de tout le sang* et a refroidi tous les org’anes, même les plus cachés.

Les causes chimiques sont toutes les substances minérales ou org’aniques susceptibles de paralyser les vaisseaux. Ces substances ag’issent bien quelquefois sur le point même de leur application, les caustiques en sont un exemple, mais le plus souvent elles sont absorbées et n’altèrent les tissus que par l’intermédiaire du sang’.

Les paralysies provoquées peuvent être de nature musculaire ou nerveuse, suivant que la cause

morbide a aii’i sur les fibres musculaires, ou sur les nerfs des vaisseaux.

Les causes mécaniques produisent indifféremment les deux sortes d’inflammations, cela dépend du point d’application de la force mécanique.

Quand le chaud et le froid sont très-intenses, ils paralysent simultanément les nerfs et les muscles des vaisseaux; mais, cjuand ils sont modérés^ ils exercent sur les vaisseaux une action spécifîc|ue très-remarquable. La chaleur paralyse les fibres musculaires et respecte les tubes nerveux ; au contraire, le froid paralyse les tubes nerveux, et, bien loin de diminuer l’irritabilité musculaire, il l’aug’mente. Cette action élective du froid et du chaud est prouvée par l’expérience directe, ef pour le clinicien, son importance est capitale. Chose remarquable,, le froid et le chaud, bien qu’ils soient opposés,, peuA^ent ag’ir, pour ainsi dire simultanément, sur les A^aisseaux et produire des paralysies mixtes. C’est en effet ce qui a lieu dans toutes les maladies causées par une transition brusque du cliaud au froid. Dans ce cas , les vaisseaux déjà à demi paralysés par la chaleur se trouvent paralysés complètement par le froid qui détruit l’excitabilité des nerfs, sans rendre pour cela leur irritabilité aux fibres contractiles, qui restent paralysées encore un certain temps^ alors même cjue la chaleur a cessé d’ag*ir sur elles.

Les memes considérations s’appliquent aux maladies causées par un brusque passag’e du froid

au cliaud. Des vaisseaux exposés au froid seul ou à la chaleur seule, conservent intacte leur excitabilité ou leur irritabilité, et peuvent continuer de fonctionner. Mais si^ coup sur coup, ils sont frappés par le froid et le chaud, ils perdent en même temps leur irritabilité et leur excitabilité, et se paralysent. C’est ce cpii explique pourquoi les refroidissements sont une cause si fréquente de maladie.

Les ag’ents chimiques introduits dans le sang* exercent de même une action élective sur les éléments bistolog*ic|ues des vaisseaux^ et frappent tantôt leurs fibres musculaires, tantôt leurs fibres nerveuses.

Les substances qui ag’issent de préférence sur les fibres musculaires sont irritantes. Elles ont pour caractère de produire une inflammation locale, dans les points où elles ont été appliquées.

Ces substances sont très-nombreuses ; les principales sont : les sels de fei% le tannin, le ratanbia, la créosote^ l’alun, les acides minéraux, la potasse, la solide^ le borax, la chaux, Tammoniaque^ l’iode, le chlore; les sels d’antimoinC;, de zinc^ de cuivre^ de plomb, d’arg'ent, de mercure, d’arsenic; la moutarde, les cantharides^ le g’arou, les renonculacées, les euphorbiacées, la digâtale, l’ipéca, le ricin, le croton tig’lium^ le jalap, le turbitb, la scammonée^ l’aloès, la coloquinte^ l’ellébore, le colchique, le séné, la g’onime-gaitte, la rhubarbe la manne, la magmésie, la crème de tartre, le sulfate de magmésie, le sulfate de soude, le phosphate de soude, etc.

Les subslances qui s’attaquent de préférence aux tubes nerveux ont pour caractère de pouvoir être absorbées sans produire une inflammation au niveau de leur application. A cette classe appartiennent : l’opium, la belladone, le datura, le tabac, la jusquiame, la douce-amère, la morelle, la laitue, la cig’uë, l’acide cyanbydrique, les amandes amères, le laurier-cerise, la strychnine, le quinquina, la quassia amara, la g’entiane, la centaurée, la chicorée, le café, le thé, le chocolat, l’alcool, l’éther, le chloroforme, l’essence de térébenthine, etc.

L’action élective des substances sur les fibres contractiles et les tubes nerveux est rarement absolue.

Non- seulement ces substances, prises à fortes doses, paralysent en même temps et les nerfs et les muscles; mais même aux doses les plus faibles, elles attaquent simultanément ces deux sortes d’éléments bistolog’iques, toutefois d’une manière très-inég*ale. Leur action élective est tout simplement une action prépondérante; cela se comprend aisément si l’on réfléchit que les éléments histologiques sont, en définitive, composés de substances de nature semblable, qui, sauf une différence de susceptibilité, se comportent à peu près de même avec les ag’ents toxiques.

On peut étudier de plus près encore la cause des inflammations et se demander par quel mécanisme

les principes toxiques produisent la paralysie des jR fibres musculaires et des tubes nerveux. 2

La fibre musculaire est un- tube, rempli, à l’état ■ frais,, d’une substance liquide. Si les microg'raphes l’ont trouvée composée de fibrilles qu’ils ont décrites minutieusement, c’est tout simplement parce qu’ils étudient la fibre musculaire lorsqu’elle s’est coag“ulée et que sa fibrine s’est solidifiée en fibrilles g*rêles^ exactement semblables à celles que donne la fibrine du sang*.

La contraction musculaire est produite par une j endosmose^ qui fait pénétrer le sérum du sang’ dans l’interieur de la fibre contractile. Par suite de | cette endosmose, la fibre se distend , elle se g’onlle,, | elle cbang-e de forme ^ elle s’élargdt, elle se rac- | courcit, en un moL elle se contracte. !i

On peut se faire une idée de ce phénomène ■' en injectant de l’eau dans un frag“ment d’intestin , noué à ses deux bouts. A mesure que la quantité ' ' du liquide injecté aug’mente;, on voit l’intestin se , contracter^ c’est-à-dire se g’onfler,, s’élargdr et se raccourcir. Cette contraction est d’autant plus pro- < noncée^ que le frag’inent d’intestin est plus long’ et | plus étroit. Or^ comme les fibres musculaires sont j très-allong’ées, eu ég’ard à leur diamètre, il est clair j qu’elles présenteront dans toute sa force ce pbéno- '| mène de la contraction.

Naturellement, le relâchement des muscles qui i suecède à leur contraction est produit par une exosmose qui fait sortir le sérum de l’intérieur de la

fibre musculaire et lui rend sa forme et ses dimensions primilives.

Cela posé^ pour que la contraction puisse s’accomplir, il faut la réunion de trois conditions : D’abord,, il faut que le tube musculaire soit intact^ et qu’il ait conservé son élasticité, sa porosité et toutes ses propriétés physiologiques.

En second lieu^ il faut que les matières contenues dans l’intérieur de la fibre musculaire soient à l’état liquide et, de plus, qu’elles possèdent les propriétés chimiques et physiques,, propres à produire les phénomènes d’endosmose et d’exosmose.

Enfin, il faut que le sérum, baigmant la fibre musculaire, soit en quantité suffisante et présente les propriétés chimiques et physiques requises pour pénétrer dans la fibre musculaire,, puis pour en ressortir la contraction accomplie.

Les ag’ents morbides peuvent donc paralyser les

fibres musculaires de trois façons différentes. Tan-

tôt ils détruisent,, divisent,, dilacèrent le tube musculaire; c’est ce que font les actions mécaniques^ les coupures,, les contusions, etc. D’autres fois ils coag'ulent le contenu de la fibre musculaire; c’est ce (|ue font la chaleur et un certain nombre de substances chimiques. D’autres fois enfin, ils se bornent à altérer le sérum et à le priver de ses propriétés endosmotiques. Les sels neutres alcalins, employés comme purg-atifs, les sulfates de soude et de mag’nésie, paraissent ag’ir de cette façon.

Ces trois sortes de paralysies n’ont pas, tant s’en

faut, la même gTavilé. Les décliirures^ les divisionSj les destructions des tubes ni usculaires^ sont incurables^ ou du moins lentes à gmérir, la rég’énération des libres musculaires et leur cicatrisation étant rares et difficiles.

La paralysie, pai’ altération du contenu des fibres contractiles, est bien plus rapide à guérir, puisqu’il suffit pour cela que la fibre musculaire se vide et renouvelle son contenu, opération toute physiologique et qui exige peu de temps^ quelques heures ou quelques journées.

Enfîn^ la troisième espèce de paralysie est d’une guérison encore plus facile. En efteL pour l’obtenir, il suffit que le sérum du sang soit modifié, et ait repris ses propriétés physiologiques. Or, quelques minutes, quelques heures tout au plus y suffisent amplement.

Telles sont les raisons pour lesquelles les causes morbides peuvent produire des paralysies musculaires de durée variable. Chose importante, cette durée des paralysies est tout à fait indépendante de leur intensité. Une paralysie peut être complète et ne durer qu’un instant; elle peut être légère et persister indéfiniment. C’est que l’intensité de la paralysie est due à l’énergie de la cause morbide, tandis que la durée des paralysies dépend de la nature de la lésion et nullement de son intensité.

La paralysie des nerfs donne lieu à des considérations senddables : l’excitabilité des tubes ncr-

veux consiste à conduire des courants électriques qui circulent partie dans le cylinder axis, partie dans le sérum baig’nant le tube nerveux. Pour que les nerfs fonctionnent bien, il faut donc trois conditions : 1" que le tube nerveux soit intact et qu’il retienne dans son intérieur la substance médullaire; 2“ que la substance médullaire ne soit pas coag’ulée, et qu’elle forme une g’aîne complète isolant parfaitement le cylinder axis; 3° que le sérum ait ses propriétés physiolog’iques et conduise suffisamment bien les courants électriques qu’il est charg’é de transmettre. Naturellement les causes morbides paralysent les nerfs en supprimant l’une de ces trois conditions. De même que pour les fibres musculaires, les paralysies les plus persistantes sont celles produites par la lésion du tube nerveux ; viennent ensuite celles déterminées par les altérations du CQntenu des tubes nerveux; enfin arrivent, en dernier lieu , celles provoquées par une modification du sérum, Du reste , comme pour la fibre contractile, la durée de la paralysie est indépendante de son intensité, et cela pour la même raison.

Inflammations spontanées. — Ces inflammations sont déterminées par des paralysies qui se produisent toutes seules, sans l’intervention d’une cause morbide extérieure, ou du moins sous l’influence de causes morbides très-faibles et tout à fait insuffisantes. Voici la théorie de ces paralysies :

A mesure que Ton avance en âg’e, les éléments histolog’iques qui composent le corps vieillissent et perdent une partie de leur vitalité. Les membranes des cellules qui ne se renouvellent pas et restent exactement les memes et composées de la même matière depuis la naissance jusqu’à la mort, ces membranes s’altèrent en fonctionnant; elles pei*dent leur porosité , elles s’amincissent, elles s’affaiblissent , et il arrive fatalement un moment où elles deviennent incapables de remplir leurs fonctions; les éléments histolog’iques se paralysent alors, et cela sans cause extérieure et tout simplement parce que leurs membranes enveloppantes se trouvent usées.

D’un autre côté, les matières contenues dans l’intérieur des cellules perdent leur puissance d’assimilation ; à force de se renouveler, elles s’altèrent, parce qu’à chaque renouvellement elles se reproduisent un peu différentes de ce qu’elles étaient. 11 arrive donc tôt ou tard un moment où les éléments histologdques n’assimilent plus les matériaux du sang*; ils cessent alors de se nourrir, ils deviennent incapables de remplir leurs fonctions, ils se paralysent donc encore, et cela spontanément et sans qu’il soit besoin d’invoquer l’intervention d’aucun ag’ent morbide.

A l’état pbysiolog'ique, les éléments bistolog*iques composant le corps vieillissent tous en meme temps et perdent simultanément leur vitalité. Dans ce cas, l’individu vieillit et s’affaiblit, il devient infirme.

et finit par mourir sans présenter jamais de véritable maladie. C’est que la santé n’est que l’harmonie et l’accord des propriétés vitales des tissus, et que cette harmonie , cet accord , peuvent persister aussi bien entre des éléments histolog’iques affaiblis qu’entre des éléments histolog-iques ayant toute leur force. Prouvons cette théorie de la santé par un exemple.

L’apoplexie est souvent produite par un ramollissement des cellules du cerveau, qui n’offrent plus une résistance suffisante à l’afflux du sang* et se laissent déchirer par ce liquide. Cet accident ne saurait arriver dans la vieillesse physiolog*ique, parce qu’alors la force du cœur et la pression sang’uine ont aussi diminué à mesure que le cerveau se ramollissait et que l’équilibre entre la substance nerveuse et la pression du sang’ se trouve toujours conservé. Il y aura, dans ce cas, faiblesse de rintellig*ence, abaissement sénile des facultés, il n’y aura pas d’apoplexie; il se produira une infirmité, et non une maladie.

J’ai dit que dans la santé parfaite tous les éléments histolog'iques vieillissaient simultanément; mais cela est très-rare , le plus souvent certains éléments histolog’iques , certains org’anes entiers , vieillissent plus vite que les autres. Or • cette vieillesse locale et précoce est la cause des affections spontanées, car les tissus ainsi débilités s’altèrent spontanément, ou du moins ils sont bien plus susceptibles que les autres à l’action des ag’ents

morj3ides,' et les causes les plus faibles réussissent à troubler leurs fonctions.

Cette vieillesse précoce et localisée de certains éléments histolog*iques est ce qui constitue la prédisposition morbide et c’est à elle que sont dues les maladies si nombreuses qui se développent spontanément ou sous l’influence de causes morbides très-faibles.

Tantôt cette prédisposi tion morbide est congénitale, c’est-à-dire que les sujets ont apporté en naissant certains éléments histolog’iques ayant une vitalité faible, et cela par suite de l’hérédité ou des accidents survenus pendant la g*rossesse. D’autres fois les prédispositions morbides sont acquises; elles résultent soit de mauvaises conditions hyg*iéniques, soit d’intoxications, soit de maladies antérieures qui ont débilité certains éléments bistolog’iques et les ont mis dans un état de faiblesse entièrement comparable à celui provenant de l’hérédité.

Dans tous les cas, que les prédispositions morbides soient innées ou acquises, il en résulte un état tel de l’org’anisme qu’il contracte des maladies avec la plus gTande facilité , soit tout à fait spontanément, soit par l’effet de causes morbides insulBsantes, telles qu’un courant d’air froid.

Cette' prédisposition morbide explique encore pourquoi bon nombre de causes patliog’éniques ag*issant sur l’économie d’une manière g’énérale pi’oduisent cependant des maladies localisées : ainsi un même courant d’air froid frappant de la même fa-

CAUSES UES INFLAMMATIONS-

çon plusieurs personnes, produira chez l’une une amyg'dalite, chez l’autre une conjonctivite, chez une troisième un rhumatisme articulaire aig'u. C’est qu’en réalité ces trois individus ne se ressemblent pas ; l’iin a sa conjonctive faible, l’autre ses amyg*dales, l’autre ses articulations; le froid, même trèslég’er, enflamme aisément ces org’anes, déjà prédisposés à l’inflammation, tandis qu’il respecte les autres tissus et n’exerce sur eux aucune action.

Il ne faudrait pas confondre cette prédisposition morbide de l’économie avec l’action élective des ag*ents morbides sur les éléments histolog’iques. L’action élective est due à la structure différente des éléments bistolog*iques, qui sont modifiés par tel ag’cnt et ne le sont pas par tel autre. La prédisposition morbide est due à la faiblesse innée ou acquise de certains éléments histolog’iques, faiblesse qui les dispose à ressentir l’influence nuisible des causes morbides, sans s’opposer autrement à leur action élective.

13 janvier 186o.

PropagaiioiB cit tcrniinaisou des inllaiBiiiiatlons. — lunaiiiiiiaf ious chi*ouic|iics.

Messieurs ,

Propagation des inflammations. — Rarement l’inflammation reste localisée clans les points où elle a débuté ; mais elle s’étend à des vaisseaux voisins ou même éloigmés. On en a conclu c|ue l’inflammation eng’endrait l’inflammation. Cela est vrai, mais dans deux cas seulement.

L’inflammation fait naître rinflammation, cjuand elle s’accompag'iie d’exsudats c[ui compriment les tissus restés sains, paralysent leurs vaisseaux elles enflamment. Telles sont les inflammations que développent Tœdème, le pus, les tubercules, les fausses membranes, les tophus gmitteux. Ces pmduits ag*issent d’une manière mécanique sur les tissus, et s’ils les enflamment, c’est g’râceà des causes parfaitement appréciables et nullement en vertu de leur orig’ine inflammatoire.

L’inflammation se propagée encore aux tissus sains, quand elle donne naissance à des produits irritants, septiques ou virulents. Ces produits en pénétrant dans des vaisseaux bien portants, les paralysent et les enflamment. Mais c’est encore là un effet de la nature propre de ces produits, et non de l’inflammation considérée en elle-même. L’inflammation sécrète une cause d’inflammation, mais elle n’est pas elle-même cette cause.

A part les deux cas que je viens de citer, jamais l’inflammation ne produit l’inflammation; sa propag'ation aux tissus restés sains n’est qu’une apparence, provenant de ce que les causes morbides qui frappent les org’anes ne paralysent pas tous les vaisseaux au même deg*ré. Les uns , les plus malades, s’enflamment immédiatement, et c’est par eux que débute l’inflammation. Les autres, atteints plus lég*èrement, ne s’enflamment que plus tard, par suite de circonstances diverses , telles que la présence des exsudais, la fièvre, la diète, et enfin l’application de nouveaux ag*ents morbides. Ces inflammations consécutives paraissent être causées par les premières, mais en réalité, elles sont seulement en retard, ayant exig’é pour se développer, que les conditions efficientes de l’inflammation fussent plus prononcées.

Ainsi, quand on s’enrhume par suite d’un refroidissement, et qu’on voit l’inflammation atteindre successivement le nez, le larynx, la trachée et les bronches, c’est que ces quatre org*anes ont été frap-

T. MOILIN.

194 DIX-SEPTIKMR LEÇON.

pés simultanément par le froid, mais inég’alement.

La muqueuse nasale , atteinte le plus fortement , s’enflamme la première, tandis que les autres muqueuses, plus lég’èrement affectées, ne se prennent que plus tard.

D’autres fois les inflammations, au lieu de se communiquer de proche en proche aux tissus voisins, se propag*ent à des tissus de même nature, mais non contig-us. Ainsi , dans le rhumatisme articuaire, l’inflammation voyage d’une articulation à une autre articulation souvent très-éloignée, sans affecter la continuité des membres. Les inflamma-

tions de la peau se propagent de même à d’autres parties du tégument , les inflammations des muqueuses à d’autres muqueuses. Parfois même les inflammations de la peau se propagent aux muqueuses, et réciproquement celles des muqueuses à la peau. Tous ces phénomènes, parfaitement inexplicables pour ceux qui admettent la propagation de l’inflammation, sont au contraire très -clairs pour nous. Evidemment, dans tous ces cas, on a affaire à des paralysies vasculaires produites simultanément par une même cause morbide; mais ces paralysies étant d’intensité inégale, les inflammations qui en résultent sont successives. Elles se montrent donc les unes après les autres; de là la tendance à faire naître les dernières des pre- ■ mières apparues.

Etendue et intensité des inflammations. — Si limitée

INTENSTTK DES INFLAMMATIONS. 195

que soit une inflammation, elle occupe toujours plusieurs capillaires à la fois. En effet elle intéresse au moins une artériole ou une veinule, et ces vaisseaux tiennent sous leur dépendance tout un réseau de capillaires qui se trouvent enflammés simultanément. Mais le plus souvent les causes morbides ont altéré un g’rand nombre de veinules et d’artérioles, et l’inflammation se trouve occuper un nombre immense de capillaires.

Cette étendue des inflammations n’est pas toujours proportionnée à l’importance de la cause morbide et à l’étendue des lésions produites. Ainsi, dans les inflammations de nature nerveuse, la lésion de quelques cellules , de quelques tubes nerveux, peut produire une inflammation occupant des vaisseaux nombreux. C’est seulement dans les inflammations de nature musculaire cjue le nombre des vaisseaux malades est proportionné à l’étendue des lésions existantes. Mais je n’insiste pas davantag’e, ce fait ayant déjà été indiqué dans ma troisième leçon.

L’intensité des inflammations est proportionnée à l’intensité des paralysies vasculaires, qui ellemême dépend de l’énerg-ie des causes patbog’éniques et du deg’ré de la prédisposition morbide. Cependant l’intensité de l’inflammation dépend aussi beaucoup de l’état de la circulation. La circulation est -elle active, y a-t-il un mouvement fébrile intense, les sujets sont-ils sang’uins , les inflammations, même lég*ères, paraîtront très-vio-

DIX-SErXlÈMK LEÇON.

lentes, parce que les vaisseaux, distendus par la présence du sang*, présenteront au plus haut deg*ré la roug*eur, la chaleur, la douleur et la tuméfaction de la cong*estion. Au contraire, chez les sujets scrofuleux, anémiques ou convalescents, les paralysies vasculaires les plus profondes s’accompag*nent de symptômes locaux et g*énéraux peu prononcés , parce que chez eux le sang* manque et ne peut distendre complètement les vaisseaux paralysés. Cette distinction est très-importante dans la pratique ; car les paralysies vasculaires lég*ères g*uérissent vite et bien, alors même qu’elles s’accompag*nent des symptômes violents , tandis que les paralysies vasculaires profondes sont lentes et difficiles à g*uérir, bien qu’elles s’offrent sous un aspect insidieux et qu’elles présentent des phénomènes inflammatoires très-lég*ers. D'habitude, on mesure la g*ravité des inflammations à l’intensité des phénomènes locaux et à la violence de la réaction fébrile. C’est là une indication souvent trompeuse, et l’on pourrait même presque dire que les inflammations les plus violentes sont les plus bénig*nes, celles qui g’uérissent le plus vite et le plus facilement. Ainsi la pneumonie franche paraît bien plus violente que celle des vieillards, des tuberculeux ou des fièvres tvphoïdes, et pourtant elle est d’un pronostic infiniment plus favorable.

Terminaisons des inflammations. — L’inflammation peut se terminer de quatre manières différentes, par

TERMINAISONS DBS INFLAMMATIONS. 197

résolution^ par cicatrisation^ par délitescence^ et enfin par le passage à l'état chronique.

Terminaison par résolution. — Elle a lieu lorsque la paralysie des vaisseaux cesse et lorsque les fibres musculaires et les tubes nerveux reprennent leurs fonctions physiolog*iques et reviennent à l’état normal. Dans ce cas, les phénomènes inflammatoires causés par la paralysie des vaisseaux disparaissent; en même temps, la cong’estion et l’eng*orofement cessent, les exsudais se résorbent et les tissus enflammés reprennent leurs fonctions. Naturellement, cette g'uérison par résolution est d’autant plus rapide et plus complète, que les éléments - histolog'iques des vaisseaux malades étaient moins profondément paralysés. Cependant, même dans les cas les plus heureux, elle n’est jamais parfaite, en ce sens que les vaisseaux enflammés ne reprennent jamais leur vitalité primitive et qu’ils conservent de leur maladie une certaine faiblesse, une véritable prédisposition morbide. Aussi est-il de règ-le qu’un org'ane qui s’est enflammé une fois, se trouve par ce fait seul prédisposé à de nouvelles inflammations, alors même qu’il paraît parfaitement g-uéri.

2" Terminaison par cicatrisation. — Dans cette terminaison de l’inflammation, les vaisseaux paralysés ne sont pas g-uéris ni remis à l’état normal. Loin de là, ils sont détruits et partant mis dans 1 impossibilité de donner lieu à des phénomènes

morbides. De même qu’en chirurg-ie on peut g’uérir un org’ane en enlevant les parties malades , de même, en médecine, on peut terminer une inflammation en détruisanî les vaisseaux siég’e du mal. Du reste, cette destruction des vaisseaux peut varier dans son mécanisme. Tantôt elle est produite par des ag*ents morbides, des caustiques, des actions traumatiques, etc., d’autres fois elle est due aux exsudations, qui compriment et détruisent les vaisseaux enflammés. Tantôt elle se fait par une eschare visible; d’autres fois c’est par un ramollissement g'ang’réneux ou par une résorption moléculaire ne laissant aucune trace; dans certains cas les parties détruites ne sont pas remplacées et leur disparition donne lieu à une atrophie; d’autres fois, au contraire, le vide qu’elles laissent est comblé par des tissus de nouvelle formation qui constituent la cicatrice.

La g'uérison de l’inflammation obtenue par destruction des vaisseaux malades et par cicatrisation n’est jamais aussi heureuse que celle par résolution. C’est qu’en effet, le tissu cicatriciel est loin de remplir les fonctions des tissus qu’il remplace. Il est dépourvu de fibres contractiles, de nerfs, de cellules de sécrétion. Sans doute, dans certains cas, à la peau, par exemple, la présence d’une petite cicatrice ne donne lieu à aucun accident; mais dans d’autres org’anes, le cerveau, le cœur, l’iirèthre, les cicatrices troublent profondément les fonctions et deviennent la cause d’accidents g’raves.

3“ Terminaison j)ar délitescence. — Dans cette troisième terminaison de l’inflammation, les vaisseaux paralysés ne sont ni gaiéris ni détruits, et pourtant l’inflammation se termine. Cette g’uérison est due à un ralentissement de la circulation générale, qui n’envoie plus du sang en quantité suffisante dans les vaisseaux paralysés. En effet, pour qu’il y ait inflammation , il ne suffit pas que les vaisseaux soient paralysés et offrent ainsi au sang une voie plus large et plus facile, il faut encore que le sang arrive dans les vaisseaux malades , et cela en quantité suffisante pour les distendre, produire tous les phénomènes locaux de l’inflammation et donner naissance à des exsudats. Si donc dans une inflammation la circulation générale vient à se ralentir d’une manière suffisante, il en résultera une terminaison ou, si l’on aime mieux, une disparition des phénomènes inflammatoires.

Mais cette terminaison par délitescence est bien inférieure à la cicatrisation et surtout à la résolution. Ce n’est pas une véritable gmérison, en ce sens que les vaisseaux malades subsistent et restent toujours paralysés. Pour cju’elle persiste, il faut que la circulation reste ralentie. Aussitôt que ce ralentissement cesse, le sang revient dans les vaisseaux paralysés et reproduit l’inflammation. Ainsi, dans la fièvre intermittente, l’intervalle d’apyrexie qui succède à chaque accès est une fausse guérison ; c’est une terminaison passagère et par délitescence de l’inflammation, cause de la fièvre. D’un

autre côté, ce n’est pas sans dang’er pour les malades que la circulation se ralentit, soit par la paralysie du cœur, soit par la dépression du système nerveux, soitpardes pertes sang*uines. Il en résulte toujours une débilité, une faibless'ë qui prolongée les convalescences et peut amener la mort.

4° Terminaison par le passage à l'état chronique. — Enfin une quatrième terminaison de l’inflammation, c’est son absence de terminaison, c’est son passag’e à l’état chronique. On définit g’énéralement une inflammation chronique celle qui se prolongée long*temps, tandis que les inflammations aiguës sont celles qui se terminent promptement. Outre que cette définition est assez vag*ue, elle est de plus inexacte et ne donne pas le véritable caractère de la chronicité et de l’acuité. Selon moi , une affection est aig’uë , lorsqu’elle se modifie rapidement et qu’elle présente d’un jour à l’autre des chang*ements dans son intensité et dans son aspect. Au contraire, les affections chroniques sont celles qui ne présentent pas de g’randes variations dans leurs symptômes, et qu’on retrouve toujours les mêmes, non - seulement d’un jour à l’autre, mais encore d’une semaine à l’autre , et même d’une année à l’autre. Du reste, cette nouvelle définition des affections aigaiës et chroniques implique l’ancienne définition. En effet, quand une maladie changée chaque jour d’aspect, il est clair ([u’elle ne saurait durer bien long’lemps, qu’elle

doit s’empirer ou s’améliorer, et se terminer d’une façon ou d’une autre, par la g*uérison ou par la mort. Au contraire, quand une inflammation présente, d’un jour à l’autre, la même physionomie, sans aug’menter ni diminuer, il n’y a pas de raison pour qu’elle se termine. Elle se prolong'era donc pendant longtemps, n’arrivant à la g'uérison ou à la mort que lentement et par des modifications peu sensibles.

Les maladies prennent la forme chronique dans trois circonstances :

1“ Lorsque les paralysies vasculaires sont entretenues par des causes morbides qui ag-issent- sans cesse et entretiennent l’inflammation. Telles sont toutes les inflammations chroniques produites par une mauvaise hygâène, par l’abus des liqueurs fortes, par le contact des substances irritantes, etc.

2® D’autres fois, les lésions chroniques sont déterminées par une altération, par un appauvrissement du sang’, qui nourrit d’une manière insuffisaate les éléments histolognques et les empêche ainsi de remplir convenablement leurs fonctions. Telles sont les inflammations chroniques qu’on observe si fréquemment dans l’anémie et la dispepsie.

3" D’autres fois enfin, les inflammations chroniques sont produites par une altération des éléments histolog-iques eux-mêmes, qui sont trop malades pour se g’uérir et ne le sont pas assez pour se détruire. Les tissus restent alors dans un état in-

termédiaire entre la santé et la mort, exactement comme les malades eux-mêmes. Dans les inflammations aig*uës, il n’en est jamais ainsi, parce que leur marche rapide amène promptement une solution heureuse ou malheureuse.

Les inflammations chroniques se font reconnaître aisément aux caractères suivants :

Elles se prolong-ent long’temps, pendant des mois et des années;

Elles ne se modifient pas du jour au lendemain , et les chang’ements qu elles éprouvent ne deviennent sensibles qu’après de long’s intervalle^;

Elles troublent médiocrement les fonctions, n’éveillent pas la fièvre, et dans bien des cas sont compatibles avec une espèce de demi-santé. Cependant les inflammations chroniques s’ag'g*ravent souvent et s’accompag*nent d’une réaction fébrile; mais on dit alors qu’elles ont perdu temporairement leur caractère de chronicité et qu’elles ont pris la forme aig-uë ou subaig'uë.

Enfin, dernier caractère, les inflammations chroniques présentent le plus souvent la forme de l’eng’org’ement et s’accompagment d’hypertrophie, d’hyperplasie ou de dég-énérescences g’raisseuse ou amyloïde. Cela vient de ce qu’une inflammation qui se prolong’e longtemps se limite rarement aux seules artérioles, mais finit par envahir tous les vaisseaux, les veinules comme les artérioles , et amène ainsi l’eng’org'ement. 11 en est toujours ainsi

dans les inflammations musculaires, où la cause morbide ag-it simultanément sur les deux sortes de vaisseaux, et c’est seulement dans les inflammations de nature nerveuse qu’en observe de la cong*estion à l’état chronique.

Je me résume. Les inflammations peuvent se terminer de quatre façons différentes :

1° Par résolution ou retour à l’état normal des vaisseaux malades,

2" Par cicatrisation ou destruction des vaisseaux malades ,

3° Par délitescence ou par manque de sang* dans les vaisseaux malades,

4" Par le passag*e à l’état chronique ou par la persistance indéfinie de la paralysie des vaisseaux malades.

Ces quatre terminaisons comprennent tous les cas, et il est impossible d’en imag*iner une cinquième.

On verra bientôt, à propos du traitement, combien cette division des terminaisons de l’inflammation estféconde en conséquences et jette de lumière sur la thérapeutique.

DlX-HUITIÉME LEÇON

16 janvier 1865.

De la lésion. — De la maladie. — IVomeuclatiire

■lon-eelle .

Messieurs ,

De la lésion. — La lésion est une altération des parties constituantes du corps, entraînant à la fois une modification matérielle et un trouble fonctionnel des org*anes intéressés. Toutefois, il arrive souvent que les lésions sont dites fonctionnelles ou dynamiques, parce qu’on ne connaît pas encore l’altération matérielle qui les accompag’iie : telles sont les paralysies, les contractures dites essentielles, etc. D’autres fois on constate des altérations physiques évidentes, mais on ne sait pas à quels troubles fonctionnels elles correspondent : telle est par exemple la coloration piganen taire des cellules nerveuses. Ce sont là des desiderata qu’il faut chercher à combler srans s’y arrêter autrement. Car la science est fondée sur les faits connus et non sur les faits inconnus, et quand on veul rester pra-