PARALYSIES VASCULAIRES

faction du sang’ et de la macération des éléments histolog’iqnes au sein de liqueurs septiques.

Ilestinutiled’ajouter que toutes ces conséquences de la paralysie des veinules peuvent être obtenues directement par l’expérience. Si, par exemple, sur un animal, on coupe les nerfs qui animent les veines de l’œil , on observe d’abord un eng*org’ement de la conjonctive, puis bientôt l’ulcération et la perforation de la cornée. En liant la veine principale d’un membre, on y produit de même les trois deg’rés de l’eng’org’ement, mais, il est vrai, parmi autre mécanisme. D’abord c’est un empâtement g’énéral du membre, puis c’est la coagailation du sang’ dans les troncs veineux qui prennent l’aspect de cordons pleins; enfin c’est l’ulcération et la g’ang’rène humide des tissus eng’org’és.

S'’ Paralysie des vaisseaux lymphatiques. — Cette pa- ' ralysie amène un effet facile à prévoir; elle ralentit la circulation interstitielle et détermine une accmnulation de sérosité dans la trame des tissus; en un mot elle produit l’ÆY/t’m^. Cependant, on doit le dire , l’œdème est dû fréquemment à d’autres causes que la paralysie des lymphatiques. Tantôt il provient d’un embarras de la circulation veineuse et de la pression exag’érée à laquelle le sang* se ti’ouve soumis dans l’intérieur des capillaires. D’autres fois il est dii à une altération du sang’, qui. est devenu plus arpieux et dont la partie li(|uide trans^ SLide plus aisément à travers les porosités des vais-

seaux. D’auLres lois enfin sa cause réside dans la grande laxilé du lissu conjonctir qui n’oHre aucune résisLance à raecuinulaLion de la sérosité. C’est ce qui a lieu, par exemple, pour les paupières et le scrotum. Mais cela n’empeche pas (pie Tœdème ne soit du, dans certains cas, à la paralysie des lymphatiques : tel est notamment celui qui succède souvent à l’absorption des venins et des matières septiques, et qui s’accompag*ne d’un g’onllement des g’ang’lions lymphatiques, cette altération des g’ang’iions prouvant évidemment celle des vaisseaux lymphatiques.

En résumé , la paralysie des trois sortes de vaisseaux existant dans les tissus , amène pour chaque vaisseau des phénomènes morbides différents.

La paralysie des artérioles produit la cong’estion.

La paralysie des veinules donne naissance à l’eng'org’ement.

La paralysie des lymphatiques s’accompag’ue de l’œdème.

Aucun de ces phénomènes morbides, considéré isolément, n’est l’inflammation. La cong’estion seule n’est pas une inflammation, c’est une cong’estion. L’engorg^ement seul n’est pas une inflammation , c’est un engorgement. Enfin l’œdème seul n’est pas une inflammation , c’est un œdème. L’inflammation est un état plus complexe, c'est un mélange , une combinaison de trois éléments morbides : la congestion, l’engorgement , l’œ-

dème. Ce n’est point une paralysie ou des arté-

PARA L YSIES V ASC U LAIRES .

rioles, ou d('s veinules, ou des lymphatiques, mais c’est la paralysie simultanée de ces trois sortes de vaisseaux.

Sans doute la cong’estion, l’eng'org’ément , l’œdème, peuvent se rencontrer chacun à l’état pur. Mais cela est rare, et le plus souvent ils sont mélang‘és de manière à constituer l’inflammation. La raison en est simple. Les artérioles, les veinules, les lymphatiques, existent côte à cote dans les tissus; ils sont composés des memes éléments histolog’iques et se trouvent exposés aux memes influences morbides; il n’v a donc rien d’étonnant à les voir, pour ainsi dire, tomber malades en meme temps. Le qui est plus remarquable, c’est qu’ils puissent parfois être paralysés isolément.

L’inflammation est donc un état complexe : c’est un mélang*e de cong’estion , d’eng’org’emcnt et d’œdème. Mais ces trois éléments morbides ne se trouvent pas toujours combinés entre eux dans la meme proportion. Il arrive souvent que l’un d’eux est prépondérant et communique saphysionomie propre à l’inflammation.

Tantôt c’est l’élément congœstif qui l’emporte. Les tissus enflammés présentent alors tous les phénomènes de la cong’estion; ils sont chauds, douloureux, colorés en rose vif et n’ont aucune tendance à l’ulcération. Cet état correspond à l’inflammation congœstive des auteurs.

D’autres fois c’est l’eng’org'ement qui prédomine sur les autres éléments inflammatoires. Les tissus

T. MOILIN.

malades sont alors médioci'C'inenL chauds et sensibles, et présentent une coloration pourpre plus ou moins foncée. C’est ce qu’on a appelé l’eng'org’ement inflammatoire.

D’autres fois enfin, c’est l’œdènie qui est prépondérant et qui caractérise l’inflammation , celle-ci prenant alors le nom d’œdémateuse.

Toutes ces considérations sur les paralysies vasculaires ne sont pas de simples vues lliéoriques, comme vous pourriez le croire. Elles sont au contraire essentiellement pratiques, et tous les jours vous en trouverez l’application dans l’étude des maladies.

Ainsi la cong’estion pure s’observe dans les névralgies dites cong-estives , notamment dans la névralg’ie sus-orbitaire et oculaire, que jamais personne n’a confondue avec une oplithalmie. Elle existe encore dans le rhumatisme articulaire aig’ii, que tous les bons esprits ont toujours disting’ué des arthrites inflammatoires.

L’eng’org’ement pur se montre dans la rate et le foie. Il y constitue la lésion caractéristique des fièvres intermittentes , lésion bien différente de l’hépatite ou de la splénite.

L’inflammation cong’estive n’est autre clioseque l’inflammation franche, l’inflammation inflammatnirc, si j’ose m’exprimer ainsi, et (|ui sert de type à loutes les autres.

Enfin \ons retrouverez l'inflammation cng’org’ée dans toutes les infianunations de nature scrofuleuse,

parAlysikîv vasculaires. iâ

inflfimmalions si netlement caractérisées parla coloration livide des tissus, par l’absence de douleur et de chaleur, et enfin par une funeste tendance à l’ulcéi'ation.

21 novembre 18Gi.

ibcb'vcïü^ok et iiinaaiimatious

BmiscailaSre.s.

Messieurs ,

Les vaisseaux sont animés par des nerfs dit vasomoieurs, qui ralentissent ou accélèrent la circulation capillaij'C. suivant (ju’ils se terminent dans les artérioles ou les veinules. Lorsque ces nerfs vasomoteurs se trouvent frappés de paralysie, les vaisseaux qu’ils animaient sont paralysés du meme coup et deviennent le siég’e d’une inflammation. Mais les vaisseaux peuvent aussi être paralysés sans que leurs nerfs aient été lésés et aient rien perdu de leur excitabilité. 11 suffit pour cela que les fibres musculaires qui entourent le vaisseau soient atteintes directement par quelque cause morbide. Se trouvant paralysées, elles ne peuvent plus obéir aux ordres ([ue leur transmettent les nerfs restés sains, et les vaisseaux en question se relâchent et s’enflamment, bien (pie leurs nerfs vasomoteurs aient conservé intég’ralement leui’s propriétés pbysiolog'iques.

En cléOnitive, les vaisseaux no se comporLcnt pas autrement que les muscles volontaires. Tout le monde sait que ces muscles peuvent présenter deux sortes de paralysies : l’une provoquée par l’altération des fibres contraetiles elles-memes ; on l’observe par exemple dans l’atrophie musculaire prog’ressive; l’autre, déterminée uniquement par l’altération des nerfs ou des eentres nerveux; telles sont les paralysies qu’on rencontre dans les myélites, dans les hémorrhagâes cérébrales, etc.

Naturellement s’il y a deux sortes de paralysies vasculaires, il y a deux sortes d’inflammations.

Les unes sont provoquées par la paralysie des nerfs des vaisseaux, ee sont les inflammations nerveuses.

Les autres sont produites par la paralysie des fibres musculaires des vaisseaux; ce sont les inflammations musculaires.

Ces mots inflammations nerveuses, inflammations musculaires ne désigment donc nullemen t des inflammations frappant les nerfs ou les muscles. Mais ils indiquent simplement des inflammations de rature différente, qui peuvent affecter ég'alement tous les tissus, puisque les vaisseaux ont la meme eomposition dans tous les org’anes. Partout ils possèdent des fibres contractiles et des nerfs vasomoteurs et peuvent, par conséquent, présenter indifféremment les deux sortes de paralysies , la musculaire et la nerveuse.

Non-seulement les inflammations musculaires et nerveuses ne sont localisées dans aucun ore-ane et

peinant envalur og\alemenl tous les vaisseaux, mais, (le plus, elles s’aecompagaieuL cxactemenl des memes phénomènes loeaux et présentent les memes symptômes de cong’estion, d’eng'org’ernent et d’œdème. En effet, que le vaisseau soit paralysé par la faute de ses nerfs ou par celle de ses fibres contractiles, dans les deux cas, il est toujours paralysé, et, dans les deux cas, il modifie là circulation capillaire de la meme façon. Le sang’ qui circule dans les org’anes s’accélère quand les artères sont' paralysées, il se ralentit quand ce sont les veinules, et il ne s’inquiète g’uère si ces paralysies sont dues à la lésion de fibres musculaires ou à celle des nerfs vaso-moteurs. La circulation est modifiée mécaniquement par les paralysies vasculaires, et la cause première de ces paralysies reste parfaitement étrang’ère au résultat obtenu.

Les inflammations musculaires et nerveuses siég’ent donc dans les im^mes org*anes et s’accompagment des memes phénomènes locaux. Vous allez en conclure que ces deux sortes d’inflammations sont identiques; ce serait là une erreur profonde. Ces deux inflammations, semblaliles parleur siég'c, semblables par leurs symptômes, diffèrent essentiellement parleur nature, et tout le talent du médecin consiste précisément à les reconnaître et à les disting'uer l’une de l’aulre.

Heureusement, c’est assez facile, et vous y parviendrez sans peine <à l’aide des caraélères diflérentiels que je vais vous inditpier ;

I\FI;AMMATIONS ^M•:UVl•'t^SES ET MUSf'Ur,AIUKS.

Ces caractères sont tirés de l’étiolog’ie, de la marche, de la Ibrine, de rétendiie, du siég-e et de la confio’uration dillérents des inflammations nerveuses et musculaires :

1“ Étiologie des inflammations nerveuses et musculaires. — Les ag’ents morbides, causes premières des maladies, n’attac[uent point tous les tissus avec là même facilité, mais ils exercent sur les éléments liistologâques de véritables actions électives. Le uns, par exemple, atteigaient de préférence le fdDres musculaires et respectent les tubes nerveux, tandis que les autres font tout le contraire, frappant les nerfs, -sans nuire aux éléments contractiles. Ainsi la chaleur, dans la limite de 43 à 4.'! degrés environ , paralyse complètement les libres musculaires, et n’exerce aucune action sur les tubes nerveux. Si donc une inflammation était produite par une température de 45”, on peut être assuré qu’elle serait de nature musculaire. D’autres ag'ents, tels que le curare, l’opium, le cbloroforme, exercent, au moins dans une certaine limite, une action élective sur les nerfs et n’agâssent que peu ou point sur les fdnrs contractiles. Toutes les inflammations produites par ces ag’ents seront donc de nature nerveuse.

Ce qu’on vient de dire de la cbaleur, du curare, de l’opium et du chloroforme s’applique aux autres ag’ents morbides, ({ui tous, dans une certaine mesure, présentent une action élective sur les éléments

Iiistolog’iques des nerfs ou sur ceux des muscles, et produisent ainsi des innain mations nerveuses ou musculaires. Mais c’est là un sujet que je ne veux qu’indiquer pour le moment et qui sqra traité plus au long* quand je vous parlerai des causes de l’inflammation. Cependant, je n’abandonnerai pas cette matière sans vous faire remarquer qu’il est un ordre de causes très-curieuses, qui produisent constamment et exclusivement des inflammations nerveuses. Ce sont les causes dites morales : le chag'rin, lajoie, la colère, les contrariétés, la jalousie, etc. Toutes ne peuvent agdr sur la circulation que par l’intermédiaire du système nerveux, et les inflammations qui les déterminent sont évidemment toujours de nature nerveuse.

2“ Marche des inflammations nerveuses et musculaires. — Bien que les inflammations musculaires et nerveuses présentent exactement les mômes symptômes, on comprend aisément que ces symptômes puissent différer par leur durée, par leur ordre de succession, et qu’ils présentent une marche particulière dans l’un et l’autre cas. C’est en effet ce qui a lieu, et c’est môme là un des meilleurs caractères des inflammations nerveuses. Celles-ci ont une marche spéciale; elles sont remarquables par leur mobilité, par leur instabilité, par la promptitude avec laquelle elles apparaissent presque instantanément, pour disparaître bientôt tout aussi vite et sans laisser aucune trace; souvent

INFLAMMATIONS NERMiîUSES ET MUSCULAIRES. 25

aussi elles sont intermittentes oii périodiques; on les voit se terminer et renaître à heure fixe, et cela, pendant des mois entiers. Au contraire, les inflammations produites par la paralysie musculaire des vaisseaux sont plus fixes, plus stables, moins variables. Elles se montrent plus difficilement, mais aussi, une fois produites, elles sont plus lentes à disparaître et laissent toujours derrière elles quelques vestiges de leur passage. Jamais elles ne présentent d’intermittence ni de périodicité, et, quand elles g’uérissent, c’est d’une manière définitive et pour ne plus revenir.

Ces caractères différentiels des inflammations nerveuses et musculaires tiennent à la nature meme des lésions qui les déterminent. Les propriétés vitales des nerfs ne ressemblent point à celles des fibres musculaires. 'Les premières sont beaucoup plus délicates, bien plus faciles à troubler et aussi plus faciles à rétablir. La moindre fatigaie, le moindre abaissement de la température, la moindre variation dans l’état électrique de l’atmosphère, le moindre cbangement dans les propriétés nutritives du sang’ suffisent pour modifier l’excitabilité du système nerveux et pour paralyser les nerfs vaso-moteurs ou, au contraire, les guérir de leur paralysie. Naturellement les inflammations, suite de ces paralysies nerveuses, en produisent fidèlement toutes les variations, et elles auganentent ou diminuent avec raffaildisscment ou l’accroissement de l’excitabilité des nerfs malades. Les fibres musculaires sont loin

TUOISIKMI’ T-Kr'OX.

(le pi’éseiUer une si f>Tande mohililr dans leurs ])ropri(Hés j)hysiolog‘i(jiies. Sans d(jute leur irrita- ])ililé est modiftée par les conditi(jns exl(ndeures, mais ee n’est pas sans une certaine résistance, et une fois modifiée, il lui faut de meme un certain temps pour revenir à son premier état.

En définitive, les intlammations nerveuses présentent la meme marche que le g’roupe d’affections désigmées haliituellement sous le nom de maladies nerveuses. Comme ces dernières, elles sont fug’aces, mobiles, variables, et ce qui est très-important pour la pratique, d’une g’ravité g’énéralement médiocre. l.a raison en est simple. De meme cpie les névroses, les infiammations nerveuses sont produites ]iar des troubles de l’innervation, troubles peu profonds, n’atteigmant pour ainsi dire que la surface de l'org’anisme, et qui se produisent et disparaissent avec une g’rande facilité.

3° Forme des inflammations musculaires et nerveuses.— C’est encore là un bon caractère distinctif. Les inflammations musculaires sont le plus souA'ent de véritables inflammations constituées par une paralysie simultanée de tous les A'aisseaux. Au contraire, les inflammations nerveuses sont trèsfréquemment incomplètes et fausses, et résultent d’une paralysie isolée des artérioles ou des veinules. En un mot, ce sont des cong*estions' ou des eng’or- «•einents, et non de véritables inflammations. Voici la raison de ce fait.

ixfla:\imations nerveuses et musculaires. 27

Les nerfs vaso-moleurs des artérioles ne ressemblenl point ii ceux des veimdes; ils n’ont ni le meme trajet, ni la même ori»-ine, ni le même mode d’exeitabilité. Les nerfs artériels constituent legTand svmpatbi({iie proprement dit; ils accompagment fréquemment les g’rosses artères; ils émerg’ent d’une série de gangdions placés au devant de la colonne vertébrale ; enfin, ils sont intimement unis avec le svstème des racines antérieures d’où ils tirent leur origine, et dont la section amène leur propre paralysie.

Les nerfs des veinules sont bien différents; ils sont confondus avec les nerfs de la vie animale et proviennent des g’angdions intervertébi’anx ou intra-crâniens, gangdions placés comme on sait sur le trajet des racines sensibles et intimement unis avec elles. Outre leur siège particulier, ees ganglions inlervertéljraux ont un autre caractère. Leur couleur tire sur le jaune, tandis que les gangdions prévertébraux du grand sympathique présentent une coloration grisâtre ou noirâtre.

Mais, et pour nous c’est le point capital, ce qui disting’ue les nerfs artériels et veineux, c’est qu’ils jouissent de propriétés physiologiques distinctes et produisent par leur excitation des contractions d’une nature différente.

Les contractions provo([uées par l’excitation des nerfs artériels sont toniques, c’est-à-dire qu’elles persistent un certain temps sans présenter de relâchement.

j.cs conlractions produilos par l’excilalion des nerfs veineux sont au eontralrc rhythmiques, c’estti-dire fpi’elles ne durent qu’un instant et f[u’elles se succèdent rapidement les unes aux autres, de' manière à produire un mouvement péristaltique.

C’est en définitive à cette différence dans leur mode de contraction que les artérioles et les veinules doivent la différence de leurs fonctions. La contraction tonique des artères produit un rétrécissement durable et permanent qui g’ône le cours du sang^; la contraction rliytlimique des veinules détermine une série de petites saccades qui accélèrent la circulation capillaire, bien loin de la retarder.

Les nerfs artériels et veineux différant par leur trajet, par leur orignne et par leurs fonctions, il n’est pas étonnant que les causes morbides exercent sur eux une action élective et qu’elles les paralysent isolément en donnant naissance soit à des congestions nerveuses, soit à des engergements nerveux.

Les fibres contractiles des artérioles et des veinules sont au contraire de meme nature, elles sont placées cote à cote dans les tissus; il est donc bien difficile qu’une cause morbide paralyse les unes sans atteindre les autres. C’est pour cette raison que les paralysies vasculaires de nature muscidairc sont toujours mixtes, qu’elles intéressent toujours simultanément les artérioles et les veinules, et constituent Il ce titre de véritables inflammations.

4“ Etendue des inflammations musculaires et nerveuses. — Pour les inflammations musculaires, cette ctendue est toujours c^’ale à celle des lésions causées par les ag’ents morbides. Si, par exemple, un de ces ag’ents a exercé son action sur un espace de 1 centimètre cube, rinllammatiou consécutive occupera 1 centimètre cube de tissu et pas davantag'e.

Dans les inflammations nerveuses, il n’en est pas de môme, et des lésions très-limitées siég’eant dans les centres nerveux peuvent produire des p'aralysies dix fois, cent fois plus étendues.

En effet, un seul tube nerveux vaso-moteur se divisant et se subdivisant plusieurs fois anime à lui seul plusieurs vaisseaux. D’un autre côté, une seule cellule nerveuse donne naissance à plusieurs tubes nerveux, 3, 4, et meme 8 et 10. Il résulte de là qu’une seule celkde nerveuse tient sous sa dépendance un très-g’rand nombre de vaisseaux, peut-être une centaine. Il en résulte encore que la lésion d’un petit nombre de celkdes nerveuses occupant un point limité des centres nerv’eux amènera des inflammations d'une g’rande étendue. C’est comparable à ce qui se passe dans rbémorrkag’ie cérébrale où un petit caillot sang’uin siég'eant dans le corps strié détermine la paralysie de toute une moitié du corps.

De ce qui précède, on déduit la règ’lc suivante : toutes les fois qu’on voit survenir une inflammation très-étendue sans cause locale évidente, on doit

^0 TRoiSIK.Ml-: LiruN.

présumer qu’elle est de nature nerveuse, les inflammations nerveuses ayant Ijien plus de tendance à être très-vastes cpie les inllaminations musculaires. Cette règ'le s’applitpie tout particulièrement aux fièvres éruptives, où les paralysies vasculaires occupent toute la peau et sont évidemment de nature nerveuse.

5” Siégo des iiifhwimatiuns musculaires et nerveuses.

' — Les inflammations nerveuses présentent souvent dans leur siég’e des dispositions spéciales tout à fait caractéristiques.

Tantôt elles sont symétriques, c’est-à-dire (fu’elles se reproduisent exactement semblables à g’auclie et à droite de la ligme médiane du corps. D’autres Ibis, elles sont hémiplég’iques, c’est-à-dire qu’elles restent exactement limitées à la moitié g’auche ou droite du corps, et ne dépassent pas la ligaie médiane. D’autres fois, elles sont paraplég'iques, c’està-dire qu’elles occupent exclusivement la moitié supérieure ou inférieure du corps. D’autres fois, elles suivent exactement le trajet et la distribution d’itlinerf ou d’un plexus nerveux - on les verra par exemple envahir toutes les régions animées par un nerf intercostal, ou l>ien suivre la ligaie tracée par le tronc du nerf sciatique. D’autrcS fois, enfin, elles occupent les points où l’innerva^ lion cliang’e de nature et passe de la vie animale à la vie vég’étative, je veux dire le pourtour des ori=^

fices naUirels, des lèvres, des narines, du prépuce, siég’es de prédilection de certaines tbrnics d’herpès: les herpès labialis et prœpiitialis.

Tous les caractères qu’on vient d’indiquer sont liés évidemment à la structure du système nerveux et leur constatation révèle d’une manière certaine l’existence d’inflammations nerveuses. Les inflammations musculaires ne présentent rien de semblable ; leur siég’e est tout fortuit et en rapport avec le point d’application de la cause morbide qui les a déterminées. Elles ne sont symétriques que si leur cause a ag'i symétriquement. C’est ainsi que les ouvriers maniant des substances irritantes ont fréquemment dans les deux mains des eczémas parfaitement symétriques et pourtant de nature musculaire.

(L Configuration des inftarnmations musculaires et nerveuses. — Ce dernier caractère distinctif s’applique uniquement aux inflammations de la peau, aux éruptions.

Les éruptions de nature nerveuse présentent soinent dans leur contour une régadarité parfaite. Tantôt elles forment des ronds ou des ovales évidés à leur centre et parfaitement régadiers , comme dans les éruptions dites circinées. Quel^ quefois même ces cercles sont concentriques .et in^ t'bis les uns dans les autres, ainsi ([ue les ronds rriinc cocarde; riierpès iris eu est un bel excmplci Danlrcs t'ois, les crnptions Ibrincnt des pla(jues

parfaitemenl rondes semblables à des pièces de monnaie ou à des g^outles d’eau ; telles sont les éruptions dites mnmmilaires ou gutlata. D’autres fois, les inflammations nerveuses de la peau forment des arcs de cercle semblables à des croissants comme dans la roug’eole. D’autres fois, enfin, elles sont délimitées par des contours nettement arrondis, ainsi qu’on le voit si nettement dans les ulcérations sypbilitiques, dites serpigineuses .

Toutes ces formes si régailières des éruptions ne sont pas l’œuvre d’un hasard aveugde, mais elles résultent évidemment de la distribution des nerfs vaso-moteurs de la peau. Ces nerfs se ramifiant pour se distribuer forment des espèces de pinceaux coniques qui découpent chacun sur la peau des cercles parfaitement rég’uliers. Naturellement, quand ces nerfs sont paralysés, l’éruption qui en résulte est elle-meme rég’ulière. Les éruptions de nature musculaire ne présentent rien desemhlahle; elles n’offrent aucune rég’ularité, aucun dessin prémédité, et le hasard seul préside à la configairation de leurs contours.

Tels sont les caTactères distinctifs des inflammations musculaires et nerveuses. Ce ne sont pas là des vaines idées théoriques, honnes tout au plus à satisfaire un instant la curiosité. Ce sont, au contraire, des notions éminemment pratiques dont vous trouverez tous les jours l’application au lit des malades.

Les inflammations nerveuses , avec tous les caractères que je leur ai attribués, ne sont point l’œuvre de mon imag*ination. Elles existent clans la nature telles que je vous les ai montrées , et elles constituent des maladies d’une nature spéciale et parfaitement caractérisées, telles que les affections rhumatismales, les maladies catarrhales, les affections paludéennes, les fièvres éruptives.

Prenez en effet l’une de ces maladies, le rhumatisme articulaire aig*!!, par exemple, examinez ses symptômes, et vous verrez cp’ils concordent exactement avec ceux des inflammalions nerveuses.

Le rhumatisme est causé hahituellement par le froid; or le froid, contraire en cela à la chaleur , exerce une action élective sur les nerfs.

Le rhumatisme a une marche essentiellement mobile; les accidents qui le constituent apparaissent et disparaissent sans laisser de traces : souvent intermittents, ils sont quelquefois périodiques.

Le rhumatisme n’est point une vraie inflammation, mais une simple cong'estion des jointures.

Le rhumatisme est extrêmement étendu, puisque le plus souvent il envahit toutes les articulations.

Le rhumatisme est très-fréquemment symétrique ; non-seulement il occupe les jointures similaires à droite et à g’auche, mais il les occupe au même instant.

Enfin , quand le rhumatisme s’accompagme d’éruptions cutanées, celles-ci sont de nature nerveuse

T. MOILIN.

et présentent les taches circulaires ou semi-lunaires de la roséole.

Il y a quelques années, on discutait beaucoup pour savoir si le rhumatisme articulaire aig*u était ou non une arthrite. De nos jours même , on est loin d’être d’accord sur cette importante question.

Aujourd’hui, Messieurs, nous pouvons trancher le débat : le rhumatisme articulaire aigai est la cong’estion nerveuse des articulations; l’arthrite est leur inflammation musculaire.

Plicuomcncs gcuérnu^ tlcsi iuflammatioii.s douleur, flevre

Messieurs ,

' Les inflammations donnent naissance à des impressions sensitives exag*érées. Ces impressions sensitives, en pénétrant dans les centres nerveux, troublent l’équilibre de rinnervation et produisent des phénomènes g*énéraux de deux espèces. Tantôt elles intéressent le cerveau, org*ane central de la vie animale, et donnent naissance à la douleur; tantôt, au contraire, elles se réfléchissent sur le cœur, org*ane central de la vie vég*étative, et déterminent l’apparition de la fièvre.

Douleur. La douleur est une sensation tactil exag*érée. Les autres sens : l’oLue, la vue, le g'oût, l’odorat, ne donnenljamais lieu à de véritables douleurs, mais sont le siég'e, lorsqu’ils sont malades, de sensations pénibles spéciales.

Quand un tissu est enflammé, sa circulation capillaire étant activée, les nerfs se trouvent en contact avec un sang* plus chaud et plus fréquemment renouvelé et, partant, donnent naissance à des sensations plus intenses que de coutume. Mais cet accroissement de la sensibilité tactile ne suffit pas pour développer la douleur. Pour que celle-ci se manifeste, il faut que le nerf, rendu plus sensible, soit en même temps comprimé. On sait combien est douloureuse la compression d’un nerf sain ; on comprendra donc sans peine combien plus pénible encore doit être la compression d’un nerf, dont la sensibilité a été jDréalablement accrue.

Tantôt cette compression douloureuse des nerfs est effectuée dans la trame même des tissus, et elle est due à la présence des exsudations infiltrées dans ces org’anes. D’autres fois, ce sont les mouvements des parties malades qui compriment les extrémités nerveuses ; c’est ce qui a lieu, par exemple, dans les inflamations des muscles, des séreuses et des articulations. Si le rbumatisme articulaire est si douloureux, c’est uniquement parce que les malades ne peuvent pas maintenir leurs jointures dans une immobilité parfaite. D’autres fois enfin, les douleurs sont provoquées parla présence de corps étrang'crs, ou par des actions mécaniques extérieures ; dans ce cas, l’existence de la compression, comme cause de douleur, ne laisse aucun doute.

Il y a donc dans la douleur deux éléments distincts : 1° la sensibilité propre du nerf; 2® le de-

FIÈVRE

gré de compression subie par ce nerf rendu plus sensible. Suivant que ces deux éléments sont combinés en proportion plus ou moins g’rande, la douleur elle-même prend un aspect particulier et reçoit un nom différent ;

Elle est dite cuisante^ quand la sensibilité des nerfs est très-vive et qu’ils sont le siég’e d’une compression médiocre.

Elle est dite pongitim^ distensive^ térébrante^ quand les nerfs sont en meme temps très-sensibles et violemment comprimés.

Elle est dite lancinante dans le cas particulier où la compression subie est momentanée, intermittente, et vient par lancées.

Elle est dite pulsative^ quand elle est produite par les pulsations des artères et qu’elle est isochrone avec la systole du cœur.

Enfin, la douleur revêt le caractère du pincement, de la tranchée, de la crampe, lorsque les nerfs, ayant leur sensibilité peu ou point accrue, se trouvent l’objet d’une pression extrêmement énerg'ique.

Fièvre. La fièvre est un mouvement réflexe du cœur et des muscles respiratoires, mouvement réflexe qui amène l’accélération de la circulation g*énérale et de la respiration.

Vous savez ce qu’est un mouvement réflexe. C’est une contraction musculaire, produite par des impressions sensitives, qui pénètrent dans la moslle épinière, où elles se réflécbissent sur les nerls mo-

QUATRIÈME LEÇON, leurs. Cela posé, lorsque les impressions sensitives SC réfléeliissent sur le cœur et sur les muscles respiratoires, elles produisent un certain état qui est la fièvre. Cet état, étant très-complexe, j’examinerai successivement les phénomènes produits par l’accélération de la circulation, puis ceux déterminés par l’accélération de la respiration.

Accélération de la circulation dans la fièvre. Le cœur, org’ane central de la circulation, est un muscle, mais c’est un muscle spécial qui ne ressemble g’uère aux autres. Tandis "que ceux-ci ne peuvent se contracter spontanément et qu’ils restent immobiles aussitôt qu’on a divisé leurs nerfs et qu’on lésa séparés des centres nerveux, le cœur, lui, bat spontanément, et il continue à se contracter alors meme qu’on a coupé ses nerfs, et même alors qu’on l’a arraché de la poitrine de l’animal.

Le cœur, contrairement aux autres muscles, se contracte donc indépendamment des centres nerveux. La raison de ce phénomène est bien simple; c’est que le cœur possède] en lui-même son centre nerveux, dont il est impossible de le séparer, alors même qu’on le retire du corps. Ce sont de petits c’anu'lions, situés dans le tissu môme du cœur où ils jouent, h l’ég’ard de cet org’ane, le rôle que la moelle épinière remplit pour les autres muscles.

Le cœur, ai-je dit, se contracte spontanément et sans qu’il soit besoin d’aucune excitation pour pro-

FIEVRE

voqiier ses mouvements, mais c’est encore là un phénomène plus apparent que réel. De meme que les autres muscles, le cœur, pour se contracter, a aussi besoin d’impressions sensitives qui viennent l’exciter. Seulement ces impressions ne proviennent pas de l’extérieur, mais partent du tissu même du cœur. Lorsque la contraction de l’oreillette est près de s’achever et qu’elle a atteint son maximum, elle comprime les nerfs sensitifs contenus dans le tissu de l’oreillette , et donne ainsi naissance à une impression sensitive qui se réfléchit sur le ventricule et détermine la contraction. A son tour, la systole ventriculaire, quand elle touche à sa fin et qu’elle a acquis toute sa force, comprime les nerfs sensibles répandus dans le tissu du ventricule et détermine une nouvelle sensation qui excite, par action réflexe, la contraction de l’oreillette. Les deux cavités du cœur s’excitent donc réciproquement à se contracter. C’est pour cette raison que les battements du cœur persistent indéfiniment sans qu’il soit jamais besoin d’aucune excitation extérieure pour les entretenir.

Outre ses nerfs propres cachés dans son tissu, le cœur possède deux autres espèces de nerfs qui lui viennent de la moelle. Ce sont les filets du pneumog’astrique et ceux des nerfs cardiaques. Ces deux ordres de nerfs ne se distribuent pas au cœur même, mais à ses vaisseaux. Le pneumog*as trique anime les veines du cœur, et son excitation accélère la circulation capillaire de cet organe. Les nerfs cardia-

ques, eux, se distribuent aux artères coronaires, et quand ils ag’issent , ils ralentissent la circulation capillaire du cœur au lieu de l’accélérer.

Les nerfs vaso-moteurs cardiaques ont une fonction extrêmement importante. Ce sont eux qui règdent la vitesse des battements du cœur, précipitant ou ralentissant son rbythme, et cela, à l’aide du mécanisme suivant :

La contraction d’un muscle est d’autant plus facile, plus rapide, plus énerg-ique, que les vaisseaux de ce muscle sont moins distendus par le sang* et supportent une pression moins considérable. Gela est évident , la pression exercée par le sang* des vaisseaux et par les humeurs interstitielles g*enant mécaniquement les mouvements des fibres musculaires et les empêchant de se contracter librement.

Chacun sait avec quelle peine on plie les doig*ts lorsque la main a été maintenue long*temps dans une position déclive, de manière à se trouver lég*èrement tuméfiée. Il en est de même pour les muscles. Quand le sang* renfermé dans leurs vaisseaux possède une forte tension, leur contraction est difficile, lente et sans énerg*ie. Elle devient au contraire facile , rapide et pleine de force , lorsque les vaisseaux du muscle sont à moitié vidés et ne contiennent que le sang* indispensable à la contraction.

Cela posé, le nerf pneumog*astrique, excitant les veinules du cœur, accélère la circulation capillaire de cet org’ane et accroît notablement la pression sang’uine supportée par le tissu du cœur. Il en ré-

FIÈVRE

suite que le pneumog’as trique doit modérer les battements du cœur et les rendre plus faibles, plus difficiles et plus lents.

Par contre, les nerfs cardiaques, animant les artères du cœur, anémient cet org'ane et diminuent la pression sang'uine supportée par ses capillaires. Il en résulte que l’excitation des nerfs cardiaques doit exciter le cœur et le faire contracter avec plus de facilité, de vitesse et d’énergde.

C’est en effet ce que l’expérience confirme de la manière la plus nette. Si, sur un animal, on g’alvanise les pneumog'as triques , on produit immédiatement un ralentissement des battements cardiaques. Si l’excitation électrique est très-intense , on peut meme arrêter complètement le cœur, qui reste immobile, relâché, et ses deux cavités en diastole. C’est que, dans ce cas, la pression sang’uine exercée dans les capillaires du cœur est tellement forte qu’elle s’oppose absolument à toute contraction des fibres musculaires.

Si, au contraire, on excite les nerfs cardiaques ou les g’ang'lions cervicaux d’où ils émanent, on produit un effet opposé. On détermine une excitation du cœur, qui se contracte non-seulement plus vite et plus facilement, mais aussi avec plus d’énerg’ie. Bien mieux, cette excitation des nerfs cardiaques se produit avec la plus g*rande facilité pendant la vie par le mécanisme des actions réflexes. Si, par exemple, sur un animal on provoque une douleur même médiocre, cette impression douloureuse ag'it immé-

42 QUATRlÈ:\rR T,ECON.

diatcmcnt sur le eœur dont elle accélère cl renforce les ])alLcmcnts. Etceltc action réflexe |)assc bien par les nerfs cardiaques et non par les pneumog’astriques; car, en coupant préalablement ces deux derniers nerfs, l’excitation du cœur se reproduit encore tout aussi bien qu’auparavant.

La fièvre n’est pas autre chose qu’une excitation des nerfs cardiaques produite ainsi par action réflexe. Les impressions sensitives exag*érées nées des tissus enflammés arrivent dans la moelle épinière, elles la parcourent, puis elles se réflécliissent sur les nerfs cardiaques et excitent le cœur en rendant ses contractions plus rapides et plus énerg’iques.

On a avancé, dans ces derniers temps, que la fièvre n’était pas due à une excitation des nerfs cardiaques , mais bien à la paralysie des pneumog*astriques. C’est là une opinion tout à fait insoutenable. D’abord, qui ne voit que la fièvre n’est que l’exag’ération de l’excitation normale du cœur produite si facilement par la douleur, par l’exercice ou meme par une simple émotion. Or il est certain que cette excitation physiolog'ique du cœur n’est point due à une paralysie des vag’ues , puisqu’on l’observe encore alors que ces nerfs ont été préalablement paralysés. En second lieu , la fièvre a tous les caractères des phénomènes d’excitation. Non-seulcmcnt elle ne peut se prolong*er indéfiniment, comme le font les phénomènes de paralysie, mais à chaque instant elle présente des rémissions ou des exacerbations dues évidemment aux variations éprouvées

FIEVRE

par l’excitaljililé des nerfs eardiaqiies. Enfin, en eoupanL les nerfs pneuinog’astriques sur les animaux, on produU un état qui ne ressemble en rien à la fièvre. Dans la fièvre, l’aecéléraiion des battements du eœur s’aceompagme toujours d’une aoeélération des mouvements respiratoires. Dans la paralysie des vag’ues, on observe eonstamment ee phénomène sing'ulier, que la respiration s’est ralentie de moitié tandis que le eœur bat deux fois plus vite. D’un autre eoté, dans la fièvre, le pouls est non-seulement plus fréquent, mais il est aussi plus fort, plus dur, et il y a une aeeélération de la eireulation g*énérale. Dans la paralysie des pneumogastriques , le pouls est bien aussi plus fréquent, mais il est en meme temps plus mou et plus faible, et la eireulation g*énérale, bien loin d’etre aeeélérée , est ralentie. Cet effet de la seetion des vag’ues est aisé à eomprendre : en ralentissant la eireulation capillaire du cœur, cette section facilite mécaniquement la contraction du cœur et la rend plus rapide ; mais elle ôte toute force à cette contraction, parce qu’elle empêche le renouvellement du sang* et prive ainsi les fibres musculaires de l’oxyg’ène dont elles ont besoin. Dans l’anémie du cœur, suite de l’excitation des nerfs cardiaques , rien de sembable ; car, si le cœur reçoit alors moins de sang* que de. coutume, ce sang* est parfaitement artérialisô et fournit aux fibres musculaires tout l’oxyg^èno qui leur est nécessaire.

Ce n’est pas ?i dire pour cela que la paralysie des

QUATRIÈME LEÇOX.

vag’ues ne puisse exister chez l’homme et produire chez lui des phénomènes morbides. On la rencontre au contraire très-fréquemment et elle est pour ainsi dire de règ’le dans l’ag'onie. On observe alors une lenteur de la respiration, une fréquence et une petitesse du pouls , enfin un ralentissement de la circulation g-énérale et une tendance au refroidissement, qui sont les sig-nes caractéristiques de la paralysie des vag’ues et ne laissent aucun doute sur son existence.

La paralysie des nerfs cardiaques se rencontre ég*alement chez l’homme : c’est la cong-estion du cœur, maladie plus connue sous le nom (['angine de 'poitrine; cette affection présente en effet dans son ensemble tous les caractères des névralg’ies cong’estives, névralg’ies qui ne sont autre chose que des paralysies artérielles, autrement dit des cong’estions.

Enfin, l’excitation exag’érée des pneumog’astriques se rencon tre aussi chez l’homme, où elle produit les attaques d’épilepsie et d’éclampsie. En effet, dernièrement, chez une éclamptique que je soig’nais, j’ai pu constater très-nettement qu’à chaque attaque le cœur était arrêté et la respiration suspendue pendant quelques secondes, exactement comme chez les animaux dont on g’alvanise les pneumog’astriques. Seulement, chez l’homme, cet arrêt du cœur et des mouvements respiratoires ne dure jamais bien long’temps et n’entraîne pas la mort, parce que l’asphyxie qui survient trouble la nutrition du svstème nerveux et fait cesser l’excitation exag’érée

FIÈVRE

du vag’iie, cause de tous les accidents. L’attaque d’épilepsie ou d’éclampsie cesse donc jusqu’à ce qu’une nouvelle excitation des vag’ues vienne ramener les memes accidents.

Les impressions sensitives exag’érées qui arrivent dans la moelle épinière peuvent donc se réfléchir sur le cœur par deux voies différentes et donner lieu à deux sortes d’accidents. Tantôt elles se propagent le long’ des nerfs cardiaques, et alors elles produisent la fièvre; tantôt, au contraire, elles se transmettent le long* des pneumog’astriques et provoquent alors des attaques d’éclampsie ou d’épilepsie.

Il en résulte deux sortes d’affections profondément distinctes, les fébriles et les comateuses.

Dans les affections fébriles, la circulation est accélérée d’une manière continue, et l’intellig’ence reste parfaitement intacte, à moins qu’il n’y ait quelque lésion locale de l’encéphale.

Dans les affections comateuses, la circulation est troublée par attaques subites, il n’y a pas la moindre fièvre, et on observe une abolition momentanée, mais complète, de rintellig’ence et de la mémoire.

CINQUIÈME LEÇON 28 novcmbi’e 18Gi.

C'halcm* fébrile.

Messieurs ,

La fièvre s’accompag'ne constamment d’un accroissement de la chaleur du corps ; cette chaleur fébrile n’est en définitive que l’exag’ération de la température propre des animaux, et avant d’en faire l’histoire, il convient de vous donner des notions exactes sur la source et le siég’e de la chaleur animale.

La température propre des animaux est due à la comhustion de l’oxyg-êne respiré par eux ; cet oxyg’ône se transforme dans le corps en acide carhonique, peut-être aussi en eau, et c’est le calorique dég-agé dans cette comhustion qui produit et entretient la chaleur propre des animaux. Là-dessus, plus de doute; mais on est loin d^être aussi bien hxé sur le point du corps où a lieu cette comhustion de l’oxygene et le dégag’ement de chaleur qui en est la conséquence.

CHALEUR FEBRILE

Lavoisier pensait que la combustion de l’oxyg^ône se passait dans le poumon meme, qui se trouvait elre ainsi le fover de la chaleur animale: mais cette opinion ne peut plus être soutenue, car des expériences très-précises ont montré que le sang*, loin de se réchauffer dans les poumons, s’y refroidissait, par suite de son contact avec l’air.

Aujourd’hui, on croit g*énéralement que la chaleur animale a son siég*e dans les capillaires de la circulation g*énérale, et qu’elle résulte de la transformation du sang* artériel en sang* veineux. Cependant, lorsqu’on veut vérifier cette hypothèse par l’expérience et qu’on recherche à l’aide des thermomètres les plus délicats quelle est la chaleur dég*ag*ée par la cyanose du sang* artériel, on est tout étonné de trouver que cette chaleur est nulle. Ce n’est pas à dire pour cela que le sang* ne soit le siég*e d’une certaine eombustion d’oxyg*ène et d’une certaine formation d’acide carbonique; mais le calorique produit par ces réactions n’est pas dég*ag*é à l’état libre, il reste renfermé dans le sang* à l’état latent et n’élève point la température de ce liquide, ainsi que le prouve l’expérience directe.

Il faut donc trouver un autre siég*e à la chaleur animale ; ce siég*e, ce n’est pas le sang*, ce n’est pas le g*lobule sang*uin, mais c’est la fibre musculaire. L’expérience montre en effet de la manière la plus nette que la fibre musculaire respire, qu’elle absorbe de l’oxyg*ène, qu’elle élimine de l’acide carbonique, et enfin, chose plus importante pour nous.

qu’elle dég’ag’C de la chaleur. Cette respiration musculaire, ce dég'ag’ement de calorique, sont du reste dans un rapport étroit avec le phénomène de la contraction. Très-faibles ou nuis quand les muscles sont au repos et présentent seulement l’état de contraction tonique, ils acquièrent l’un et l’autre une g*rande intensité lorsque les muscles se contractent énergdquement.

La chaleur animale a donc son siég’e dans les fibres musculaires et elle est la conséquence de la contraction. Il était facile de le prévoir. Tout le monde sait en effet que les mouvements du corps, c’est-à-dire la contraction des muscles volontaires, augmientent immédiatement la chaleur propre des animaux. Mais il est une expérience qui prouve de la manière la plus nette que la chaleur animale est produite exclusivement par la contraction musculaire et qu’elle n’a pas d’autre orig*ine. Cette expérience consiste à couper la moelle épinière d’un animal au niveau de la première vertèbre dorsale; il en résulte immédiatement une paralysie de tout le train postérieur, paralysie qu’accompag'nent un ralentissement très marqué de la respiration et de la circulation, et un refroidissement g’énéral du corps bientôt suivi de mort. On pourrait supposer que, si les animaux ainsi mutilés se refroidissent, c’est uniquement parce que leur respiration est ralentie et qu’ils n’absorbent plus de l’oxyg'ène en quantité suffisante pour entretenir leur température propre, c’est-à-dire que l’animal se refroidi-

CHALEUR FÉBRILE

rait parce qu’il s’asphyxierait; ce serait là une erreur. En effet, l’animal en question n’est nullement asphyxié; non-seulement sou sang* artériel contient de l’oxyg’ène en quantité normale, mais son sang* veineux lui-meme est surcharg’é d’oxyg-ène et est aussi rutilant que le sang' de l’aorte. Notre animal, loin d’avoir jamais manqué d’oxyg*ène, n’a même pas pu utiliser le peu d’oxyg*ône qu’il a respiré. Pourquoi donc cependant avec tout son oxyg'ène se refroidit-il rapidement? Evidemment c’est parce qu’il lui manque la condition indispensable de la chaleur animale, c’est-à-dire la contraction musculaire. Les muscles paralysés par la section de la moelle ne se contractent plus, ils ne respirent plus, ils ne transforment plus l’oxyg*ène du sang* en acide carbonique, ils ne dég*ag*ent plus de chaleur, et c’est là la cause du refroidissement rapide présenté par l’animal.

La chaleur animale est donc due à la contraction musculaire, et elle est d’autant plus développée que cette contraction est plus énerg’ique et occupe des muscles plus nombreux. A l’état de repos, dans l’immobilité, toute notre chaleur est produite par les contractions musculaires qui ne cessent jamais, c’est-à-dire celles du cœur et des muscles de la poitrine indispensables à la circulation et à la respiration. Cependant, il faut y ajouter la chaleur dég*ag*ée par la contraction des fibres org*aniques répandues si abondamment dans les vaisseaux, dans le tube dig*estif, les conduits, les g*landes, etc. Il

T. MOILIN.

faut encore y ajouter la clialeur développée par la contraction tonique des masses musculaires, cellesci n’étant pas paralysées malgré leur immobilité et présentant une certaine contraction fixe, dite tonicité ^ qui s’accompag*ne d’un dég’ag’ement d’acide carbonique et d’une lég’ôre production de chaleur.

Dans la fièvre, par quoi est produite l’exag'ération de température observée? C’est par la contraction exag’érée du cœur qui bat plus vite et avec plus d’énerg*ie; c’est par les contractions des muscles de la poitrine, contractions plus fortes, plus prolong’ées, plus fréquentes, qui accélèrent la respiration ou lui donnent plus de profondeur. Grâce à ces contractions exag*érées, on peut dans l’immobilité de la fièvre présenter une température à peu près ég'ale à celle qui suit l’exercice forcé, la course, la lutte, etc., les mouvements plus énerg'iques et plus fréquents du cœur et des muscles respiratoires compensant l’immobilité des muscles volontaires.

Vous comprendrez maintenant pourquoi, dans la définition de la fièvre, je n’ai pas fait mention de la chaleur fébrile, élément pourtant d’une si gTande importance. C’est qu’à mon avis cette chaleur fébrile est la conséquence forcée de l’accélération de la circulation et de la respiration, et qu’il suffisait dans une définition de mentionner cette accélération sans en développer les conséquences. La chaleur fébrile est un élément capital de la fièvre, mais elle n’en est pas l’élément primitif; elle n’est que le résultat secondaire d’un autre phénomène mor-

( chaleur fébrile. fel

bide, raccülcraüoQ de la cireLdalioii el de la respiralion.

La chaleur animale est produite par la combustion de roxyg’ène et sa transformation en acide carbonique. D’un autre côté, la clialeur animale est exag’érée dans la fièvre. Il semblerait donc que, pendant la lièvre, il doive y avoir une plus gTande quantité d’oxyg“ène absorbée et d’acide carbonique exhalé. Cependant, en faisant l’expérience directe, on a trouvé ce résultat inattendu que, dans la lièvre, les quantités d’acide carbonique exhalé étaient tantôt supérieures, tantôt ég’ales, tantôt inférieures à celles dégng’ées dans l’état de santé.

] C’était là un fait inexplicable, et on n’a pas manqué de s’en servir pour attaquer toute la théorie de la , chaleur fébrile, et meme celle de la chaleur animale. Rassurez-vous cependant, car il n’est pas i| bien difficile d’expliquer cette apparente contradiction.

En effet, l’acide carbonique exhalé ne représente pas seulement la chaleur dég’ag’ée par le corps, mais il représente aussi toute la somme des mouvements accomplis dans l’économie. Ces mouve- I ments ne se sont pas produits de rien, et leur cause I| c’est précisément la combustion de l’oxyg'ène et sa j- transformation en acide carbonique. De meme que, I dans une locomotive, le coke brillé est représenté non-seulement par la chaleur rayonnante de la machine, mais aussi par les mouvements imprimés |! aux pièces de la locomotive; de même, dans la

fibre musculaire, le carbone brûlé et transformé en acide carbonique est représenté, non-seulement par une élévation de la température, •mai s encore par un mouvement, la contraction musculaire. On sait même quelle est la loi de cette double production de cbaleur et de mouvement. Quand la fibre musculaire peut se contracter librement et qu’elle rencontre peu de résistance à son raccourcissement, elle donne naissance à beaucoup de mouvement et à peu de cbaleur. Quand, au contraire, la fibre est maintenue allong’ée, quand sa contraction rencontre un obstacle insurmontable, il n’y a pas de mouvement produit, et tout racide carbonique dég’ag’é par !a fibre musculaire se trouve représenté par de la cbaleur.

Gela posé, dans l’état normal comme pendant la fièvre, l’acide carbonique exbalé représente toute la chaleur et tout le mouvement produits au sein de l’org’anisme. Si donc on veut se rendre compte de la quantité d’acide carbonique exhalé par les fébricitants, il faut noter non-seulement leur température, mais encore leur état d’ataxie ou d’adynamie, leur état d’immobilité ou d’agâtation.

Quand les fébrici tants exhalent plus d’acide carbonique qu’à l’état normal, c’est qu’ils sont ag-ités, et qu’à l’acide carbonique, représentant leur élévation de température, s’ajoute tout l’acide carbonique représenté par leurs mouvements.

Au contraire, dans l’état d’adynamie lorsque les malades n’ont d’autres mouvements que ceux in-

CHALEUR FEBRILE

dispensables à la circulalion et à la respiration, dans la fièvre adynamique, dis-je, l’acide carbonique exhalé est diminué de quantité, le g*ain résultant de l’accroissement de la température ne compensant pas la perte produite par l’absence de tout mouvement.

Enfin, dans la fièvre ordinaire, l’exhalation d’acide carbonique est normale, l’élévation de la température du corps compensant la diminution de ses mouvements.

Telles sont les causes des variations observées pendant la fièvre dans les produits de la respiration. Leur explication était bien facile, et vous voyez qu’elle ne dérog*e en rien à la g’rande loi de Lavoisier.

La chaleur fébrile peut être estimée de deux manières : avec la main, avec le thermomètre. Ces deux procédés donnent chacun des notions différentes sur la fièvre, et c’est une erreur profonde de croire qu’on puisse les remplacer l’un par l’autre. La main n’est pas, comme on l’a dit, un thermomètre imparfait, ne donnant que des indications trompeuses. C’est un instrument nouveau, qui nous révèle des faits sur lesquels le thermomètre reste muet. Les notions les plus simples de la physique le démontrent. Prenez du mercure, de. l’eau et de l’air, laissez-les en contact et observez leur température ; elle est identique pour les trois substances, et je suppose à 15". Mettez-y alors la main : le mer-

cure vous paraîtra g‘lacé, l’eau froide, tandis que l’air semblera cliaud. La raison de ces appréciations diverses est bien connue. Le tbermoniètre indique la température des corps: la main fait connaître leur cbaleur spécifique. Le thermomètre nous apprend quelle est la quantité de cbaleur conservée par un corps et employée à donner à ce corps un certain état de dilatation. La main nous révèle quelle est la quantité de chd]e\\v dégagée par une substance et cédée par elle aux corps voisins.

Appliquons ces notions à la fièvre. La main posée sur la peau nous fait connaître quelle est la quantité de cbaleur dég’ag’ée par le malade ; elle donne la mesure exacte de la chaleur fébrile. Le thermomètre lui indique uniquement la quantité de chaleur conservée par le malade ; il ne. révèle en rien l’existence de toute la chaleur perdue par le refroidissement du corps. Il suit de là que le meme individu , ayant exactement le même deg’ré de fièvre et la même chaleur fébrile, donnera au thermomètre des indications tout à fait différentes, suivant qu’il sera placé dans un milieu différent et qu’il se refroidira avec plus ou moins de facilité. S’il était entouré de g'iace et qu’il pût y vivre, il indiquerait zéro, tout en dég’ag’eant beaucoup de chaleur qui serait employée à fondre la g'iace. S’il était au contraire dans un air calme non renouvelé et entouré de tous côtés par les substances ne conduisant pas la cbaleur, sa tcnq^érature auganenferait indéfiniment à 100”, 200”, etc., si cela était

CHALEUR FÉBRILE

compatible avec la vie. Je prends exprès des exemples extrêmes et impossibles pour bien montrer la nature des phénomènes. En fait, la température tbermométrique des fébricitants présente des variations bien moins étendues, mais très-réelles. Suivant que l’air extérieur est plus ou moins chaud, qu’il est renouvelé plus ou moins vite, suivant que les malades sont plus ou moins couverts avec des substances plus ou moins isolantes, suivant que la peau est plus ou moins humide, que la respiration est plus ou moins fréquente et que l’air inspiré et expiré est plus ou moins charg-é de vapeur d’eau, la chaleur fébrile supposée exactement la même présentera au thermomètre des différences de plusieurs deg’rés. Ce n’est pas que le thermomètre nous trompe, ses indications sont très-justes, mais elles ne font connaître que la température du corps et ne font aucune mention de toute la chaleur perdue par le refroidissement. Or c’est précisément cette chaleur perdue qu’il faudrait connaître, car c’est elle en définitive qui représente la chaleur fébrile. La main, la main seule peut l’estimer. Tout imparfaite qu’elle est, elle vaut encore mieux que le thermomètre, parce qu’elle fait connaître au médecin l’état réel du malade et le deg’ré réel de la fièvre.

En résumé, dans l’appréciation de la chaleur fébrile, quand les indications fournies par la main concordent avec celles du thermomètre, il faut les accepter toutes les deux , puisqu’elles se corroborent. Mais quand la main fait sentir une chaleur

intense que le lliermomèire n’indique pas, c’est la main qui a raison et le iliermomètre qui a tort. Les vrais praticiens ne s’y trompent pas, eux qui ne recourent g'uère au thermomètre pour savoir s’il existe ou non une forte fièvre. Ainsi il arrive souvent que des malades ayant une fièvre trèsintense, le pouls très-fort et très-aecéléré, la peau très-chaude, présentent seulement une élévation de un demi-deg'ré sur leur température normale, ou même moins encore. Personne cependant ne prétend que ces malades n’ont pas une forte fièvre , personne, dis-je, pas même ceux qui ont le plus de confiance dans les indications thermométriques.

Quelle que soit l’intensité de la fièvre, quelle que soit l’accélération de la respiration et de la circulation, la température du corps ne dépasse jamais une limite supérieure, qui est de 42“ environ. Voici la raison de ce phénomène : la chaleur, a-t-on dit dans une des précédentes leçons, paralyse lesfihres musculaires à 45“, mais elle diminue déjà leur irritabilité et affaiblit leur contraction à une température plus basse, à 39“, 40® et 41 “. Il suit de là que plus la température du corps s’élève, plus les contractions du cœur et des muscles respiratoires s’affaiblissent. Or, comme ce sont ces contractions qui entretiennent la chaleur fébrile, celle-ci trouve son remède dans son excès même, puisqu’elle tend, en s’élevant, à supprimer la cause même de sa production.

Cette diminution de l’irritabilité musculaire pro-

CHALEUR FEBRILE

i duite par la clialeur fébrile a une autre conséquence : î c’est elle qui donne naissance à celte lassitude, à 9 cette prostration qui accompag*nent g*énéralement

! la fièvre, et sont un de ses meilleurs caractères;

cette lassitude est exactement semblable à celle qui I survient sans maladie pendant les g’randes chaleurs i de l’été, et elle reconnaît la meme cause : l’élévation de la température du sang* portée au delà de I sa limite physiolog'ique.

2 décembre 1 864.

Acoclération de la fcspiratioi». — Frisson. — Accès de üèvre.

Messieurs ,

Dans la fièvre, l’accélération des mouvements respiratoires est produite par le même mécanisme que l’accélération des battements cardiaques. Les impressions sensitives exag’érées , parties des tissus enflammés, pénètrent dans le mgelle épinière où ils se réfléchissent sur les nerfs artériels des muscles de la poitrine. Ces muscles se trouvant anémiés, se contractent aussitôt avec plus de fréquence, plus de rapidité et plus d’énergâe. Les poumons se dilatent plus souvent et plus larg*ement; ils sont traversés par une quantité d’air plus gmandeque de coutume, et la respiration se trouve ainsi accélérée.

Il ne faudrait pas croire que l’accélération de la respiration implique nécessairement une plus g’rande absorption d’oxyg'ène et une exhalation d’acide carbonique plus considérable. Ce sont là des phénomènes d’ordre distinct. Il suffit de respirer