PHÉNOMÈNES COMMUNS DES EMBOLIES -U

et rendus ainsi plus stables dans leur composition restent habituellement inoffensifs dans les parties oùils ont pénétré. Les embolusde substance albuminoïde, plus décomposables, agissent, au contraire, en déterminant des effets inflammatoires plus sérieux.

Deux autres conditions favorisent, en outre, l’action plus ou moins nuisible de l’embolie : d’une part, la composition du sang du sujet; d’autre part, la proximité plus ou moins grande de l’air atmosphérique et la présence de mucosités catarrhales.

Ges conditions diverses permettent de comprendre pourquoi telle ou telle embolie produit souvent des effets différents.

2° Lorsqu’un embolus est arrêté dans une artère, si l’artère est hermétiquement bouchée, la circulation est complètement interrompue et le sang cesse de couler comme si une ligature avait été placée sur le vaisseau obturé.

Gomme dans le cas de ligature, le sang se coagule en avant et en arrière de l’obstacle, constituant ce que les auteurs ont appelé le thrombus secondaire antérieur et le thrombus secondaire postérieur. En outre, il se forme sur le bouchon embolique, pour peu surtout que la circulation ne soit pas complètement interceptée, une couche de sang coagulé plus ou moins épaisse qui défigure habituellement l’embolus, sans empêcher cependant d’en reconnaître les caractères. G’estce que l’on a désigné sous le nom de caillot complémentaire.

Cette coagulation complémentaire est toujours assez facile à séparer de l’ embolus primitif qui est presque touj ours ferme , arrondi , plus ou moins déchiré et ordinairement de teinte jaunâtre.

3° Souvent l’obturation n’est pas complète et la circulation continue, mais dans des conditions plus défavorables.

4° L’embolus et les coagulations consécutives que nous avons décrites peuvent quelquefois s’enkyster, ou du moins on voit se former autour de ces parties une couche de fausses membranes que l’on peut regarder comme une conséquence de la prolifération plus ou moins active que la présence du caillot obturateur sollicite ultérieurement. Cette enveloppe peut s’absorber,

444 DIX-SEPTIÈME LEÇON

l’embolus se désagréger et se réduire, en définitive, en bouillie pulpeuse, pyoïde, susceptible de repasser dans le torrent circulatoire sans risquer d’oblitérer même les plus petits vaisseaux capillaires. Tout rentre alors dans l’état normal.

5° Gomme symptôme subjectif, le malade accuse habituellement, au moment de la production d’une oblitération embolique, une douleur très prononcée. C’est surtout au niveau des membres que ce phénomène s’accentue d’une façon plus nette.

Legroux avait essayé de rapporter cette souffrance à une espèce d’asphyxie locale; d’autres pathologistes pensent que 1 ’embolus, en s’engageant dans les vaisseaux, exerce une pression sur les nerfs vasculaires et que cette pression est douloureuse. De même, dit-il, le bol alimentaire, quelquefois trop volumineux, distend les anses nerveuses dont le pneumogastrique entoure l’œsophage et détermine alors une douleur plus ou moins vive. Emmert avait cru pouvoir rattacher cette douleur à la nutrition défectueuse des rameaux nerveux.

6° Enfin l’embolus occasionne souvent des troubles nutritifs sérieux : les tissus privés de sang se mortifient par inanition, tout en présentant quelques phénomènes divers suivant la nature des parties compromises et suivant que l’accès de l’air extérieur est plus ou moins facile. Le résultat ultime, après quelques dissemblances momentanées, conduit presque toujours aux mêmes altérations; ainsi les tubes nerveux présentent des granulations, les cellules multipolaires s’infiltrent de gouttelettes graisseuses; les fibres lamineuses flétries, granulées, tendent à disparaître ; tous les éléments, en un mot, arrivent, en définitive, à se résoudre en un liquide amorphe où le microscope ne fait plus reconnaître qu’un nombre infini de granulations, et que l’œil nu confond soit avec une collection purulente, soit avec une solution laiteuse. Il se produit ce que les auteurs modernes ont appelé un infarctus. Il nous semble important d’insister particulièrement sur ce phénomène, capital dans l’histoire de l’embolie.

DES INFARCTUS

Infarctus. — Le mot d’infarctus était employé autrefois par Laënnec pour désigner plusieurs productions morbides développées dans les organes et plus particulièrement dans le poumon. Les auteurs modernes ont laissé de côté la définition de l’infarctus, et même, dans le Dictionnaire de médecine de Nysten, il n’en est pas question.

Dans sa thèse, Lefeuvre appelle infarctus viscéral l’altération anatomique d’une portion plus ou moins grande du parenchyme d’un viscère, survenant par défaut de nutrition à la suite de l’oblitération du groupe artériel qui s’y rend. Cette définition peut être acceptée. Le docteur Mollière, dans une thèse excellente sur l’embolie osseuse, a fait cependant les observations suivantes qui méritent d’être prises en considération.

Comme les phénomènes pathologiques peuvent se rencontrer, ainsi que l’ont démontré les recherches de Feltzet de Lancereaux, au niveau des muscles et du système nerveux ; comme ces lésions existent aussi dans les os et les synoviales, d’après les observations consignées dans sa thèse inaugurale, il semble dès lors naturel de ne pas limiter la dénomination d’infarctus au seul infarctus survenant au niveau des viscères.

Il serait convenable, d’après lui, d’ajouter encore que dans l’infarctus la cause de l’oblitération de l’artère est un embolus. Néanmoins les résultats définitifs sont peu différents, que l’oblitération soit produite par une ligature, une thrombose autochtone ou un embolus émigrant d’unautrepoint. Ainsi compris, l’infarctus restera pour vous l’altérations anatomique d’une portion plus ou moins grande d’un viscère ou de toute autre partie du corps survenant par défaut de nutrition à lasuitedel’oblitération du groupe artériel qui s’y rend. Ajoutons seulement que les phénomènes sont plus nets lorsque l’oblitération tient à la présence d’une embolie. Tels sont, en résumé, les quatre éléments de la définition que nous acceptons : défaut de nutrition , gêne de la circulation, embolie , siège essentiellement variable.

Les infarctus se rencontrent souvent, si souvent que ces

DIX-SEPTIÈME LEÇON

lésions étaient confondues autrefois, soit avec des apoplexies locales, soit avec le cancer ou le tubercule. On reconnaît l’infarctus à des signes habituellement très faciles à constater. Il se présente sous forme de plaques à bords nettement limités, représentant, par exemple, des morceaux d’amandes placés dans le pain d’épices; ces plaques pénètrent un peu dans le tissu même de l’organe. Il y en a presque toujours plusieurs dans le même organe. Leur couleur varie du rouge foncé à une teinte plus claire d’un gris jaunâtre que l’on peut très bien comparer à l’aspect de la peau de chamois. La plaque d’infarctus offre habituellement plus de densité que le reste de l’organe; sa consistance est quelquefois caséeuse. La plaque peut être un peu bosselée, formant quelques petites saillies irrégulières.

Quand l’infarctus est de date très ancienne, on constate à son niveau une rétraction cicatricielle qui peut être très marquée.

Fig. 21. — I.a rate, vue parsa l'aceconvexe; cette face présente une dépression transversale consécutive à la résorption d’un infarctus.

La figure ci - dessus, tirée de Y Anatomie pathologique de Lancereaux, vous donnera une idée très juste de ce dernier aspect.

La couleur de l’infarctus permet de distinguer deux variétés, l’infarctus rouge et l’infarctus jaune.

PHÉNOMÈNES DE L’INFARCTUS

Les infractus rouges et compactes font habituellement une saillie en reliefà la superficie des organes ; ceux qui sont jaunes et ramollis se traduisent, au contraire, à la surface des organes, par une dépression plus ou moins marquée. Dans ces cas, on voit souvent autour de la partie déprimée une zone congestive très apparente.

Gomment l’infarctus se produit-il?

L’expérimentation sur les animaux a, dans ces derniers temps, permis de résoudre bien plus complètement cette question. On peut, en effet, oblitérer une artère chez l’animal en injectant un corps étranger dans le système vasculaire, de la poudre de lycopodeou des grains de tabac, et l’on produit alors des effets semblables à ceux que la présence des embolies détermine chez l’homme.

Voici ce que l’observation a démontré. Au moment où l’oblitération se produit, la partie de l’organe qui tirait sa circulation de la ligne artérielle supprimée pâlit, il y a un premier stade d’anémie ; le fait se comprend tout naturellement.

Cette anémie partielle ne dure que peu de temps, elle est remplacée bientôt par un stade d’hypérémie. La partie privée de circulation est tout d’abord pâle, froide; elle revêt, au contraire, au moment du stade congestif, une teinte violacée, brunâtre. La succession de ces deux phases peut s’expliquer de la manière suivante :

Au premier moment, les artères ne recevant plus de sang, l’anémie est plus ou moins complète, mais bientôt le sang revient par les capillaires veineux; ce retour du sang veineux paralyse par son contact insolite les capillaires artériels; ces vaisseaux plus dilatés acceptent une plus grande quantité de sang.

La circulation se rétablit, même par les petites branches anastomotiques artérielles. L’afflux du sang se fait à ce moment avec plus d’abondance; quelquefois même cette circulation de retour est si complète que les vaisseaux se déchirent et que l’on

448 DIX-SEPTIÈME LEÇON

voit survenir de petites hémorragies. Il y a alors ce que l’on appelle des infarctus hémorragiques.

Il 11e faudrait pas cependant attribuer toujours les hémorragies que l’on constate au niveau des infarctus à cette hypérémie collatérale que nous venons de signaler. Les recherches de Cohnheim, celles de Lancereaux prouvent qu’elles sont parfois la conséquence du défaut de nutrition des parois capillaires et des veinules, altération bien facile à comprendre étant donnée l’influence de la suppression ou de la gêne de la circulation.

Ainsi habituellement,

| premier stade, d’anémie;

I deuxième stade, d’hypérémie.

Parfois même la première période n’existe pas, et, phénomène bizarre, mais cependant bien constaté par quelques observateurs, la partie privée de sa circulation se congestionne presque immédiatement. Ainsi les expériences de Moreau sur la ligature de l’artère splénique ont démontré ces résultats d’une manière tout à fait probante.

Après cette période que l’on peut appeler la première période du processus de l’infarctus, surviennent les symptômes suivants. Le sang revenu en plus grande abondance ne tarde pas à se coaguler dans les vaisseaux plus dilatés, puis il subit des modifications régressives : les globules sanguins s’altèrent, se ramollissent, et présentent bientôt l’aspect d’une émulsion.

Bientôt après surviennent des modifications, des altérations des tissus. Les tissus se nourrissant moins bien se flétrissent, leurs éléments se détruisent, se désagrègent. Quelques observations ont été faites par les histologistes, elles méritent de vous être indiquées. Tout d’abord, par suite de la destruction des globules, les tissus s’infiltrent de granulations pigmentaires, disséminées en amas irrégulièrement arrondis, diversement colorés ; quelquefois, mais plus rarement, on constate la présence de cristaux d’hématoïdine.

PHÉNOMÈNES DE L’INFARCTUS

Survient ensuite la transformation graisseuse ; les éléments anatomiques deviennent granuleux, se chargent de particules graisseuses, puis arrivent à se désagréger plus ou moins rapidement, suivant la nature des substances qui entrent dans leur composition. Habituellement on constate dans ce foyer de désagrégation cellulaire des cristaux d’acides gras, des cristaux de phosphate de chaux, de phosphate ammoniaco-magnésien.

Les matières grasses proviendraient vraisemblablement, d’après quelques auteurs, de la transformation des matières albuminoïdes et protéiques.

L’on comprend aisément que cette phase comporte des phénomènes un peu différents, suivant la composition des tissus des divers organes. Ainsi les tissus dans lesquels la nutrition est moins active résistent habituellement plus longtemps ; les tissus fibreux, cartilagineux, osseux, par exemple, se désagrègent toujours moins rapidement.

En résumé, cette seconde période comporte :

[ l’altération du sang coagulé, l’altération des tissus, leur transformation en substances grasses globulaires ou cristallines.

On voit alors une apparence puriforme au niveau de l’infarctus, un état caséeux plus ou moins accentué. L’infarctus constitue un foyer à contenu lactescent, presque toujours confondu à tort avec des abcès. Le plus souvent ces phénomènes déterminent aussi une modification dans les parties avoisinant le point lésé. Ainsi on voit se produire une zone congestive à la limite de l’infarctus; cette zone congestive s’accompagne habituellement d’hyperplasie avec sclérose du tissu cellulaire.

Pendant l’évolution de cette période, la consistance et l’aspect de l’infarctus varient suivant l’organe affecté, et l’on voit alors tantôt ce que l’on appelle l’infarctus rouge, tantôt l’infarctus jaune, souvent appelé induration jaune dans la rate, ramollissement jaune dans le cerveau.

Berne. — Palli. chir.

DIX-SEPTIÈME LEÇON

Survient ensuite ce que l’on peut appeler la troisième période de l’infarctus; cette période est caractérisée

I par la résorption d’une partie ou delà totalité du foyer de l’infarctus;

par l’enkystement des produits; par l’élimination de ce foyer.

La résorption complète est rare, on ne la voit se produire que dans les cas d’infarctus de très petite dimension. Ce fait arrive quelquefois au niveau du cerveau, des reins, du foie et de la rate. On voit alors de petites dépressions circulaires ou linéaires, représentant assez bien l’apparence de cicatrices. La figure que nous avons indiquée vous donne une idée bien nette de ce qui arrive.

Au-dessous de la cicatrice plus ou moins linéaire, on aperçoit presque toujours des parties non complètement résorbées d’une teinte habituellement un peu jaune.

La formation d’une membrane enkystante a été signalée par quelques auteurs ; le mécanisme est, du reste, facile à comprendre. Quelquefois les parties desséchées, incrustées de sels calcaires, persistent pendant un temps indéfini sans susciter autour d’elles aucune réaction inflammatoire.

Le plus souvent l’élimination s’effectue comme pour un abcès qui s’ouvre à l’extérieur. C’est ce qui arrive presque toujours, pour peu que l’infarctus soit d’une étendue un peu considérable, et le foyer se répare ensuite ; c’est surtout alors que l’on voit à la surface des organes ces dépressions plus ou moins profondes, résultant delà disparition des éléments transformés et éliminés.

Pour vous permettre de retenir plus facilement les divers phénomènes que comporte le fait de l’infarctus, nous avons cru devoir vous les présenter sous forme de tableau.

PHÉNOMÈNES DE L’INFAIICTUS

PHÉNOMÈNES DE L'INFAR, CTUS