ENVISAGÉS D’UNE FAÇON GÉNÉRALE

L’infarctus peut être défini l’altération anatomique d’une portion plus ou moins grande d’un viscère ou de toute autre partie du corps survenant par défaut de nutrition à la suite de l’oblitération du groupe artériel qui s’y rend. La cause est habituellement une embolie.

lo Phénomènes immédiats.

Première période.

* -1 | Décoloration de la partie : anémie de cette partie.

I Retour du sang veineux dans les capillaires artériels ; dilatation de ces vaisseaux; hypérémie consécutive. Quelquefois cette hypérémie survient de suite (observation de Moreau sur la ligature de la splénique).

2° Phénomènes consécutifs.

Deuxième période.

, Premier l Coagulation du sang dans les parties hypérémiées ; altéstade. ( ration du sang; régression graisseuse des globules.

Altérations des tissus dont la nutrition est entravée. Ils s’infiltrent de granulations pigmentaires, deviennent graisseux, constituent un foyer de désagrégation cellulaire où l’on constate des cristaux d’acides gras, transformation en graisses des substances albuminoïdes et protéiques.

tantôt infarctus rouge, tantôt infarctus jaune.

\ Apparence, à un moment donné, d’un abcès.

Deuxième

stade.

A ce moment.

Troisième ( Très souvent zone congestive avec hyperplasie et scléstade. ( rose du tissu cellulaire à la limite de l’infarctus.

3° Phénomènes ultimes.

Troisième période.

i® Quelquefois résorption d'une partie ou de la totalité du foyer de l’infarctus; rare. Petites dépressions consécutives.

2° Quelquefois enkystement du foyer.

3° Quelquefois les parties se dessèchent, s’incrustent de sels calcaires.

Persistance de cet état sans réaction inflammatoire.

4° Elimination du foyer, comme un abcès qui se vide.

5° Réparation ultérieure; alors, traces de cicatrices, dépressions considérables à la surface des organes.

DIX-SEPTIÈME LEÇON

Nous venons de décrire les phénomènes de l’infarctus, ceux que l’on voit survenir lorsque la circulation est interrompue par le fait d’un embolus qui s’est arrêté, par exemple, dans un vaisseaux artériel; mais toute cause qui supprime la circulation artérielle ou l’entrave sérieusement modifie ou suspend aussi la nutrition des parties et tend à produire alors des phénomènes semblables. Ainsi la ligature des artères, la compression de ces vaisseaux par une tumeur, l’obstruction du vaisseau par une thrombose autochtone conduisent au même résultat. Il serait difficile d’établir une différence sérieuse dans le processus que l’on voit s’établir dans ces conditions; seulement, nous l’avons déjà dit, le phénomène, dans les cas d’embolie, est plus complètement nécrobiotique.

L’étude que nous venons de faire constitue la cinquième forme de gangrène que nous avons appelée gangrène par nécrobiose. Nous avons indiqué déjà les raisons qui permettent de considérer cet ensemble de symptômes comme un véritable processus gangréneux.

ILa cause de l’accident est identique: dans les deux cas, suspension de la circulation et cessation de la nutrition.

Coïncidence fréquente, chez le même sujet, d’accidents gangréneux et de symptômes d’infarctus.

Il nous paraît inutile, du reste, d’aborder de nouveau ce point pathologique. Si nous n’avions pas dû traiter à part, comme nous venons de le faire, cette question de l’infarctus, il eût été convenable de joindre ce chapitre à l’étude des diverses espèces de gangrène que nous avons déjà passées en revue.

Nous venons d’examiner les phénomènes et les symptômes communs des embolies, envisageons actuellement les phénomènes et les symptômes spéciaux que peuvent présenter les embolies des diverses régions. Nous aurons ensuite à vous dire quelques mots du traitement de ces lésions.

PHÉNOMÈNES ET SYMPTOMES SPÈCIAUX DES EMBOLIES 453

Phénomènes et symptômes spéciaux des embolies. — Signalons tout d’abord que les infarctus, phénomènes dus aux embolus, offrent des différences suivant les divers endroits où les embolus échouent; en effet, la forme de ces altérations doit être nécessairement en rapport avec le mode de distribution de l’artère oblitérée. Ainsi, au niveau de la rate, l’infarctus se présente avec l’apparence d’une zone circulaire plus ou moins large ; au niveau du rein, cette forme se rapproche d’un cône dont la base est dirigée du côté de la phériphérie. Au cerveau, la consistance si faible du parenchyme organique entraîne habituellement un ramollissement plus rapide du foyer de l’infarctus. Quant aux symptômes, ils peuvent se diviser en plusieurs catégories :

a ) Symptômes des embolus pulmonaires ;

b) — des embolus encéphaliques ;

c) — des embolus de l’artère ophtalmique ;

d) — des embolus des membres ;

e) — des embolus viscéraux.

f) Nous examinerons, en outre, les embolus que l’on rencontre dans la résorption purulente.

Il semble inutile, au premier abord, de traiter cette question dans un cours de pathologie chirurgicale ; mais cependant les divers accidents emboliques surviennent si fréquemment à la suite des traumatismes, des fractures, par exemple, qu’il nous a semblé nécessaire de ne pas oublier de vous décrire cette symptomatologie que vous aurez l’occasion de rencontrer souvent. Passons donc successivement en revue les diverses catégories que nous venons d’énoncer.

a) Embolus pulmonaires. — Nous diviserons tout naturellement les embolus pulmonaires en deux classes :

Embolus arrêtés dans le tronc ou dans une des grosses branches de l’artère pulmonaire;

Embolus oblitérant les petites divisions de l’artère pulmonaire.

DIX-SEPTIÈME LEÇON

Lorsqu’un embolus volumineux vient à oblitérer une des grandes divisions de l’artère pulmonaire — et en jetant un coup d’œil sur le tableau que nous avons dressé, il vous sera facile de vous rappeler de suite quelle est l’origine de ces embolus, quels sont les états pathologiques qui peuvent favoriser leur production, — on voit immédiatement survenir des symptômes d’une gravité exceptionnelle : le malade accuse tout à coup un sentiment de suffocation, une dyspnée intense se déclare ; après quelques minutes, des convulsions générales surviennent et le cœur s’arrête, après avoir précipité ses battements pendant quelques instants. Le malade est tout d’abord d’une pâleur extrême, il présente ensuite une teinte cyanique générale, le globe oculaire fait saillie, la pupille reste très dilatée.

Tantôt la mort est presque immédiate, tantôt elle n’est que rapide; cela dépend en grande partie de l’importance de l’oblitération. Le malade lutte et son état peut présenter des phases d’amélioration relative.

Charcot pense que, dans les moments d’apaisement, le caillot tend à se déplacer. Le malade accuse habituellement un symptôme que l’on peut regarder comme caractéristique, c’est une sensation d’angoisse épigastrique des plus violentes. Le malade, dit Cohn, a quelquefois conscience de l’obstacle qui s’oppose au cours du sang; il en indique lui-même le siège, et l’autopsie a souvent permis de vérifier ce singulier diagnostic.

Nous ne voulons pas scruter d’une façon trop approfondie cette physiologie du trépas ; mais il est bon, en chirurgie comme en médecine, d’apprendre de bonne heure à rationnaliser les phénomènes morbides. L’interprétation des effets de l’embolie pulmonaire présente d’assez grandes difficultés. Pour expliquer la mort dans ces cas, trois théories ont été formulées par Virchow, par Panum et par Jacquemet.

Virchow pense que la mort est due à une syncope. Le cœur cesse de battre :