EMBOLIES DE L’ARTÈRE PULMONAIRE

1° Parce que le sang ne passe plus clans le poumon et distend le ventricule droit ;

2° Parce que le sang- ne s’artérialise plus dans le poumon et que le cœur ne reçoit plus de sang nourricier.

L’observation clinique ne permet pas d’accepter cette opinion; dans la majorité des cas, les battements cardiaques persistent pendant la lutte du malade.

Panum explique la mort par l’anémie cérébrale. La circulation pulmonaire est interrompue, le sang artériel n’arrive plus ni à l’encéphale ni à la moelle allongée. La mort est le résultat naturel de ces troubles circulatoires.

En 1864, au Congrès de Lyon, le professeur Jacquemet (de Montpellier) a émis l’opinion suivante qui nous semble devoir être acceptée. Il distingue tout d’abord, avec beaucoup de justesse, les cas où la mort est subite et ceux où le malade lutte pendant un temps plus ou moins long. Lorsque la mort est subite, la théorie de Virchow peut être acceptée, la mort arrive par syncope. Lorsque la mort est seulement rapide, c’est par cessation progressive de l’hématose, par asphyxie comparable à celle que l’on déterminerait par la suppression de l’arrivée de l’air au poumon. Même dans les cas de mort subite, Ber tin incline à penser que la mort peut dépendre de l’interruption de l’oxygénation, même quand la terminaison fatale survient presque subitement.

Lorsque les embolus échouent dans les artères pulmonaires de petit calibre, quelquefois il ne se produira aucun symptôme pathologique appréciable : les parties du poumon restées libres suppléent, par la vitesse accrue du sang qui les traverse, à la diminution de l’hématose. Les artères bronchiques continuent à nourrir le parenchyme pulmonaire. Même dans des cas plus graves, il y a des chances sérieuses pour que la circulation collatérale si riche dans cette région puisse suffire parfaitement. Souvent cependant l’on voit dans ces conditions survenir quelques lésions pulmonaires. Le malade est oppressé, accuse quelques douleurs pleurétiques, expectore quelques crachats

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rouillés. Ces symptômes sont le plus souvent sous la dépendance d’infarctus pulmonaires.

L’infarctus pulmonaire existe habituellement à la périphérie de l’organe, il constitue une saillie de la dimension d’une pièce de deux ou de cinq francs ; la plaque est conoïde, à base périphérique.

Comme des anastomoses persistent toujours entre les divisions de l’artère pulmonaire et les branches des artères bronchiques, la nutrition du poumon continue à se faire, et l’on ne voit pas trop survenir de pneumonie non plus que de mortification complète. Plus souvent il se produit de la suppuration et des abcès du poumon.

Les abcès métastatiques dont nous aurons à vous entretenir à propos de la résorption purulente constituent aussi une des formes de lésions que l’on voit survenir à la suite des embolus pulmonaires.

b) Embolus encéphaliques. — Les embolies cérébrales s’accompagnent surtout du ramollissement de la substance nerveuse dans la région que cesse de parcourir le liquide sanguin. De tous les tissus de l’économie, le tissu nerveux est peut-être celui qui consomme le plus de sang ; aussi quand le sang vient à manquer, ce tissu se modifie très rapidement. Le ramollissement que nous venons d’indiquer peut être considéré comme l’atrophie par inanition de la substance cérébrale. Dans les premiers jours, cette substance présente une coloration rouge très prononcée ; lorsque la vie se prolonge un certain temps, le ramollissement apparaît alors avec une teinte jaune très accentuée.

Souvent l’infarctus détermine dans le cerveau de véritables hémorragies.

Symptomatologie. — Gomme symptomatologie, vous noterez les faits suivants : les embolies cérébrales se manifestent par des accidents variés suivant l’ordre des vaisseaux oblitérés et l’intensité de l’oblitération.

EMBOLIES ENCEPHALIQUES

1° Quelquefois les malades meurent de mort subite : il y a dans ces conditions probablement une anémie cérébrale ; Panum a constaté le fait par des expériences réalisées sur l’animal. En injectant des substances emboliques chez l’animal, on détermine la mort subite par anémie cérébrale.

2° Habituellement les embolies cérébrales produisent des hémiplégies, des paralysies foudroyantes à forme apoplectique.

3° Les embolies capillaires qui sont presque toujours de nature pigmentaire ou graisseuse se montrent souvent dans les affections osseuses, et à ce point de vue elles intéressent le chirurgien à un haut degré. Elles siègent le plus habituellement dans les couches corticales du cerveau, et déterminent dans ces points de petits infarctus, de petits foyers de ramollissement. Elles s’expriment par des douleurs de tête, du délire, des hallucinations, quelques convulsions, de la prostration comateuse.

Dans les résorptions purulentes ou putrides, les embolies alors spécifiques, seraient susceptibles, d’après Virchow, d’occasionner dans le cerveau des foyers de suppuration ou de gangrène. Mais, sous ce rapport, les observations laissent encore bien à désirer.

c) Embolus de V artère ophtalmique . — Nous vous avons indiqué comme embolus sur lesquels nous devons vous fournir quelques observations ceux de l’artère ophtalmique. Voici ce que l’on peut dire à ce sujet. Quelquefois un embolus lancé par le cœur gauche, pénètre dans l’artère ophtalmique. Le processus peut être alors étudié de visu à l’aide de l’ophtalmoscope. De Graefe en rapporte quelques exemples. Le malade dans ces conditions est atteint d’une amaurose subite. On voit alors la circulation arrêtée dans la totalité ou du moins la plus grande partie des artères rétiniennes, et l’on constate assez facilement la présence de coagulum d’une certaine épaisseur.

d) Embolus des membres. — Quelques auteurs ont émis l’opinion que la paralysie était le premier symptôme de l’embolie des membres; c’est une erreur, car, même après la liga-

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tare artérielle, qui détermine cependant à peu près les mêmes résultats que l’embolie, ce fait n’a pas lieu.

Gomme pour les embolus encéphaliques, il est naturel de distinguer ici deux catégories : d’une part, lorsque les gros vaisseaux sont oblitérés; d’une autre part, lorsque l’oblitération compromet seulement les petits vaisseaux. Lorsque l’ embolus est volumineux et qu’il s’enclave dans une artère de gros ou de moyen calibre, les accidents se déclarent avec une intensité en rapport avec l’étendue de la région privée de la distribution alimentaire. Le membre se refroidit par suite de l’arrêt du courant artériel et de la suspension des oxydations désassimilatrices. La pulsation des artères fait défaut; la peau se recouvre d’une sueur visqueuse par suite de la stase sanguine, et souvent l’on voit survenir des phénomènes gangréneux. Nous avons indiqué déjà la douleur violente que les malades ressentent tout à fait au début.

Toutes les fois que vous verrez une gangrène survenir dans un membre, il ne faudrait pas cependant affirmer que le phénomène tient à une embolie : la rapidité des accidents, leur soudaineté, l’absence des signes d’endartérite vous mettront sur la voie. Nous aurons, du reste, à revenir sur ce fait lorsque nous nous occuperons dans un instant de la thrombose autochtone.

Dans les cas d’embolies arrêtées dans les petits vaisseaux, le processus pathologique s’annonce par des symptômes peu apparents. Feltz a pu réussir par d’habiles expérimentations à produire des infarctus par embolies capillaires dans les muscles, la peau et les articulations des membres. Ces obstructions capillaires entraîneraient presque toujours de petites nécroses dans les parties lésées ; mais, tandis qu’au cerveau ou dans d’autres organes importants la moindre lésion peut déterminer des désordres mortels, ici un très petit noyau de parties gangrenées perdu dans l’épaisseur d’un muscle, ou sur les parois d’une articulation, ne deviendra l’occasion que d'une réac-

EMBOLIES VISCÉRALES

tion très modérée. Au niveau de la peau, les embolies capillaires donnent souvent lieu à des sortes d’abcès qui rappellent les abcès furonculeux. Souvent aussi la lésion passe inaperçue, c’est peut-être la raison qui explique la supériorité du chiffre qui représente la fréquence de l’embolie cérébrale sur celui de l’embolie des membres.

e) Embolus viscéraux. — Examinons, en dernier lieu, les embolus viscéraux.

Les embolus du foie, de la rate, du rein, des intestins, de l’estomac passent souvent inaperçus. Ils entraînent toujours cependant une mortification plus ou moins étendue des éléments anatomiques sous formes d’infarctus rouges, d’infarctus jaunes, d’abcès infarctueux.

A la surface des organes, là où les vaisseaux s’étendent en ligne droite ou en nappe, on constate de petites vergetures, quelquefois de petites plaques ecchymotiques dans l’intérieur des parenchymes ; c’est habituellement sous forme de noyaux que ces lésions se prononcent.

Les conséquences pathologiques qu’elles entraînent sont évidemment variables suivant la nature des fonctions de l’organe qui en est le siège.

Au cœur, l’on peut redouter quelquefois la rupture des parois; on voit se prononcer des troubles graves dans les contractions cardiaques. Le malade accuse des symptômes violents de dyspnée, souvent des symptômes d’angine de poitrine.

Du côté des intestins, il y a souvent des hémorragies. Au niveau de l’estomac, il se produirait, d’après Virchow, une réaction assez exceptionnelle. La muqueuse gastrique, plus ou moins privée desang, perd son alcalinité; elle se trouve alors exposée à l’action dissolvante du suc gastrique. D’après cet auteur, ce serait là l’origine de l’ulcère rond de l’estomac. La causepremière de cette lésion dépendrait d’une embolie d’une artériole stomacale.

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Suivant que l’on accorde telle ou telle fonction soit au foie, soit a la rate, on comprend que l’on fasse alors dépendre un symptôme donné des embolies de tel ou tel organe. Ainsi, si la rate est bien chargée de créer les globules blancs, comme Donné, Bennett et Schônfeld l’ont avancé, il serait logique de rapporter aux infarctus spléniques les symptômes d’anémie que l’on voit survenir dans les affections cardiaques. La lésion cardiaque produit l’embolie, cause de l’infarctus splénique, et ce dernier accident devient alors l’occasion des troubles anémiques.

L’infarctus embolique des reins entraîne presque toujours l’albuminurie en augmentant la tension sanguine dans les parties environnant le point lésé où la circulation collatérale tend à se reconstituer. Paiium, Prévost et Cottard ont pu produire ce résultat expérimentalement : sur des chiens chez lesquels on détermine des infarctus rénaux en injectant dans les vaisseaux des poussières jouant le rôle d’embolus, on constate dans la vessie la présence d’urine albumineuse. Au moment où les embolies pénètrent dans les reins, Lancereaux a signalé des phénomènes de frissons acccompagnés souvent de symptômes typhoïdes adynamiques. (Mémoire sur l’endocardite ulcéreuse, Gaz. Méd. de Par is, 1863.)

Après cette étude des symptômes déterminés par les embolies , symptômes généraux ou symptômes spéciaux , vous comprenez l’importance du rôle que l’on doit faire jouer au processus embolique dans bien des états pathologiques divers, états dyscrasiques, phénomènes métastatiques autrefois appréciés d’une toute autre façon.

Il y a quelques années à peine, par exemple, ces symptômes divers étaient toujours envisagés comme des symptômes inflammatoires; aujourd’hui leur interprétation est toute différente. Que de recherches, que de travaux il a fallu pour mettre en évidence les rapports signalés entre ces diverses lésions.

Cette appréciation est surtout vraie pour un accident essen-