FORMES DE L’INFLAMMATION

Décrire les formes de l'inflammation, c’esl décrire les aspects divers qu’elle peut présenter sans faillir au type permanent de l’espèce.

Les formes de l’inflammation peuvent se distinguer :

/ Inflammation aiguë.

1° Appoint de vue du temps J

2° Au point de vue des tissus (

3° Au point exsudats.

de vue des*»

Au point résultats.

de vue des ,

— chronique.

— subaiguë.

Inflammation des séreuses.

— des os.

— des muqueuses.

— des épithéliums.

L’inflammation de chaque tissu a vraiment quelque chose de spécial.

Inflammation séreuse. Exsudât séi’eux.

Inflammation fibrineuse ou plastique. Exsudât fibrineux. Inflammation muqueuse, catarrhale.

Production d'un tissu embryonnaire qui reproduit le tissu enflammé, ou se change en tissu connect i f.

I Soit au ni-

1° Ulcéreuse.

2° Gangréneuse.

3° Dégénératrice ou mieux avec dégénérescences granulo-protéique ou caséeuse.

Infl. organisatrice.

Infl. de bonne nature, qenuina.

Infl. désorganisatri ce.

Infl. de mauvaise nature spuria.

au

veau des exsudats.

Soit au niveau des élémenlsde nouvelle formation.

Soit au niveau des éléments anciens.

INFLAMMATION — TERMINAISON DE L’INFLAMMATION 121

Terminaison de V inflammation . — La terminaison de l’inflammation peut être envisagée à deux points de vue : au point de vue de la maladie et au point de vue de la lésion elle-même. Au point de vue de la maladie, on peut dire que tantôt il y a guérison, tantôt, au contraire, la mort survient. Quand il y a guérison, la guérison peut être complète, la lésion locale se résout, les symptômes généraux s’éteignent. Lorsque la guérison est incomplète, la lésion locale persiste encore dans de certaines conditions, et souvent l’on voit en même temps subsister quelques symptômes généraux plus ou moins graves. Au point de vue de la lésion elle-même, les terminaisons sont très nombreuses. Ces terminaisons sont le plus souvent liées aux diverses périodes d’évolution que nous avons analysées antérieurement lorsque nous nous sommes occupés des divers symptômes locaux inflammatoires ; on dit assez habituellement qu'une inflammation se termine par délitescence,

(résolution, suppuration , induration,

\ hypertrophie,

(atrophie, ulcération,

' gangrène.

l°Une inflammation se termine, dit-on, par délitescence, lorsqu’il y a disparition rapide des symptômes inflammatoires. La disparition est quelquefois complète; quelquefois, en même temps que la délitescence se réalise, on peut voir survenir d’autres phénomènes inflammatoires du côté d’un autre organe, on dit alors qu’il y a délitescence avec métastase.

La métastase survient souvent dans les cas où, sous l’influence de causes générales spéciales, l’inflammation s’est localisée dans un système, le système séreux, par exemple.

Les diverses parties du même système peuvent être alterna-

SIXIÈME LEÇON

tivement soumises a des mouvements fluxionnaires, et l’on voit alors l’inflammation sc porter sur la séreuse de l’encéphale, sur celle de la poitrine ou sur celle de la cavité abdominale,

La délitescence avec métastase ne doit pas par conséquent être regardée comme une véritable terminaison. Il n’y a pas dans ce cas, en effet, disparition, cessation de la lésion, mais simple transposition de l’irritation morbide avec localisation différente.

On donne quelquefois le nom d’inflammations métastatiques à des inflammations que l’on voit, par exemple, survenir du coté des poumons à la suite de résorptions purulentes. Le mécanisme physiologique de ces inflammations est mieux compris depuis quelques années.

Ges états métastatiques doivent être mis sous la dépendance de coagulations qui, formées tout d’abord dans les reins, se détachent et passent ensuite, entraînées dans le torrent de la circulation, jusqu’au niveau du système capillaire des poumons où elles s’arrêtent. Il en résulte alors des phénomènes d’infarctus ou d’inflammation spéciale, que nous aurons bientôt à étudier d’une façon plus complète.

2° L’inflammation peut se terminer par résolution. La résolution, comme nous l’avons déjà dit, est le retour complet de la partie enflammée à l’état normal. Elle comporte la cessation des symptômes locaux et des symptômes généraux.

3° La terminaison par suppuration comporte la formation d’un produit temporaire liquide, le pus. Nous aurons bientôt à nous en occuper d’une manière plus complète.

4° La terminaison par induration comporte quelques modifications particulières. Dans ce cas, la partie organique, au lieu de revenir à l’état normal, conserve une consistance plus ferme, une dureté presque ligneuse.

Cette terminaison est due à la formation d’un tissu connectif plus ou moins dense. Ce tissu provient des transformations su-

INFLAMMATION — TERMINAISON DF> I/INFLAMMATION 123

Lies par les cellules embryonnaires. La persistance de l’exsudât fibrineux amène souvent aussi le même résultat.

L’induration est plus fréquente lorsque l'inflammation survient dans certains organes : ainsi l’inflammation du testicule comporte presque toujours au niveau de l’épididymo un noyau induré qui persiste habituellement pendant un temps très long.

Lorsque l’induration survient dans un organe qui a été plus ou moins enflammé, il se produit alors ce que l’on appelle volontiers maintenant sclérose de l’organe.

Nous avons indiqué la terminaison par li}rpertrophie, par atrophie, par ulcération, par gangrène.

5° Il y a hypertrophie lorsque l’organe primitivement enflammé reste plus volumineux que dans l’état normal. Théoriquement l’organe hypertrophié doit, avoir seulement des éléments plus nombreux et plus gros, la texture naturelle restant identique, mais le phénomène est loin de se réaliser d’une manière aussi simple. Presque toujours les éléments connectifs se multiplient en même temps dans l’organe hypertrophié et quelquefois même dans des proportions excessives. L’organe est alors tout à la fois induré et sclérosé , de telle sorte que ces deux terminaisons se confondent en se combinant.

6° L’atrophie peut être regardée comme un phénomène en sens inverse du précédent.

Théoriquement , l’atrophie simple consiste dans la diminution du volume des éléments anatomiques, diminution pouvant aller parfois jusqu’à la disparition complète. L’organe enflammé et atrophié consécutivement devrait contenir seulement moins d’éléments que l’organe sain et des éléments plus petits, mais habituellement l’atrophie s’accompagne aussi de modifications et de dégénérescences survenues au niveau des éléments or-

SIXIEME LEÇON’

ganiques, dégénérescences que nous avons indiquées déjà et que je mentionne de nouveau.

Comme il se forme habituellement dans l’organe ou dans le tissu atrophié une certaine quantité de tissu connectif essentiel, ce tissu connectif comprime les éléments du tissu primitif et tend ainsi, en gênant la nutrition, à déterminer ces dégénérescences que nous venons de signaler.

Sans insister trop sur ces modifications intimes qui sont essentiellement delà compétence du micrographe, Cruveilhier avait décrit déjà ce qu’il appelait la macilence des tissus.

7° L’ulcération est considérée habituellement comme une des terminaisons de l’inflammation. C’est une opinion acceptée généralement; elle est cependant discutable, car dans bien des cas où l’ulcération survient l’inflammation continue à persister même après la réalisation du travail ulcératif. Pourquoi dès lors affirmer que l’ulcération est une terminaison de l’intlammation.

Hunter regardait l’ulcération comme un phénomème d’absorption. Il y avait alors ce qu’il appelait absorption ulcérative. Cette expression indiquait que, pour le célèbre chirurgien anglais, les tissus primitivement enflammés disparaissaient sans laisser de traces. Nous aurons bientôt à étudier ce phénomène d’une façon plus complète; mais dès maintenant nous pouvons indiquer que l’absorption ne joue aucun rôle dans cette terminaison de l’inflammation. Tout se résume dans des faits de dégénérescence granulo-graisseuse ou de destruction particulière assimilée à ce que nous décrirons plus tard sous le nom de gangrène moléculaire.

I albumineuse,

INFLAMMATION — TERMINAISON DH L’ I N r L A MM AT ION, 125

8° La terminaison par gangrène est assez fréquente. Nous aurons bientôt à étudier de plus près ce phénomène; mais dès aujourd’hui retenez les quelques propositions suivantes : t° La gangrène est la mortification d’une partie plus ou moins importante de l’organe enflammé. L’inflammation peut déterminer ce résultat de deux manières. Tantôt elle oblitère les vaisseaux capillaires de la partie enflammée, soit par la pression que l’exsudât fibrineux détermine, soit par le fait des coagulations intravasculaires. La circulation est alors incomplète, nulle parfois, et la mort locale survient; d’autres fois, 1 inflammation occasionne l’oblitération d’uneartère même volumineuse. Les conséquences sont encore identiques.

2° Il est évident que dans tel ou tel tissu, les effets seront plus à redouter, suivant la richesse, vasculaire plus ou moins grande des parties enflammées. Ainsi l’inflammation du tissu osseux ou du périoste entraîne très fréquemment la mortification de l’os, la nécrose. L’inflammation, en effet, produit facilement dans le tissu osseux la destruction ou l’oblitération des petits vaisseaux des canaux de Havers. Lorsque le périoste se décolle, les vaisseaux se déchirent, et l’un arrive ainsi finalement à la destruction de tout un département osseux.

3° Habituellement, l’état général du malade influe beaucoup sur ce résultat. Si les forces du sujet sont, en effet, épuisées, si des causes spécifiques ont porté une atteinte grave à l’organisme, ces modifications destructives surviendront avec une facilité bien plus grande. Aussi est-ce après les fièvres graves, à la suite du diabète, de l’alcoolisme, que les inflammations aboutissent fréquemment au processus gangréneux.

11 nous reste à vous donner quelques détails sur l’étiologie, le diagnostic, le pronostic et le traitement de l’inflammation, c’est l’étude que nous allons commencer dans notre prochaine leçon.

SEPTIÈME LEÇON

Étiologie. — Diagnostic. — Pronostic. — Traitement. — Étiologie : causes occasionnelles externes, internes, prédisposantes. — Causes occasionnelles externes; d'ordres mécanique, physique et chimique, toxique. — Propositions générales relatives aux causes occasionnelles externes. — Causes occasionnelles internes. — Causes prédisposantes générales, locales. — Prédisposition des tissus à subir l'inflammation.

— Diagnostic. — Pronostic. — L’inflammation prédispose-t-elle une partie préalablement enflammée à contracter une lésion organique ? — Les tumeurs sont-elles susceptibles d’inflammation. — Traitement local, — général. — Émollients. — Position.

— Compression. — Réfrigérants. — Astringents. — Médications substitutive, révulsive, dérivative. — Traitement général. — Le traitement général est destiné surtout à combattre le fait de l'élévation thermique. — Appréciation de la saignée.

— Effets de la saignée sur les phénomènes locaux. — Emploi de la digitale, du sulfate de quinine, de la vératrine, des alcalins.

Messieurs,

Les causes de l’inflammation peuvent se diviser en trois grandes classes :

\ En premier lieu, les causes occasionnelles externes ;

J En deuxième lieu, les causes occasionnelles internes;

' En troisième lieu, les causes prédisposantes.

Les causes occasionnelles externes, souvent appelées causes traumatiques, dépendent de Faction qu’exercent sur les tissus de l’économie les agents extérieurs. Les causes occasionnelles internes sont des causes dont le point de départ réside dans l’organisme lui-même.

Les causes prédisposantes sont des causes qui agissent seulement, comme leur nom l’indique, en rendant l’organisme plus apte à percevoir 1 influence inflammatoire. Passons, du reste, en revue les unes et les autres.

128 SEPTIÈME LEÇON

Cames occasionnelles externes. — Los causes occasionnelles externes intéressent surtout le chirurgien. Dans la grande majorité des cas, elles agissent localement. Lorsque nous aurons à vous décrire plus tard le traumatisme, nous examinerons d’une façon toute spéciale ces diverses conditions externes. Aujourd’hui nous nous contenterons de vous en faire une énumération rapide.

Elles peuvent être: 1° D’ordre mécanique: contusions, froissements répétés, corps étrangers pénétrant dans nos tissus, plaies par instruments divers;

2° D’ordre physique et chimique : action du froid, delà chaleur, des caustiques, de la foudre;

3° D’ordre toxique : nous plaçons dans cette troisième catégorie l’action des -poisons, des venins, des virus. Toutes ces substances peuvent être considérées comme phlogogènes, c’est-àdire comme susceptibles de déterminer des accidents locaux inflammatoires au niveau même de l’endroit où elles touchent la cellule élémentaire. Sans vouloir discuter ici d'une manière complète le mécanisme même de cette action nocive inflammatoire, il est permis de penser que ces diverses substances déterminent par leur contact avec nos tissus des modifications chi iniques plus ou moins analogues aux phénomènes de fermenta tion. Dès lors, les actes moléculaires de la nutrition normale sont entravés, pervertis, et l’on comprend ainsi l’explosion des phé nomènes inflammatoires, phénomènes qui peuvent toujours, en dernière analyse, se résumer en des symptômes de nutrition pervertie.

Quelquefois les causes occasionnelles externes, avant d’agir localement sur les éléments, pénètrent tout d’abord dans le sang, circulent avec lui et n’exercent leur influence sur les éléments anatomiques que secondairement. Ainsi certaines substances introduites tout d’abord dans l’économie s’éliminent ensuite plus spécialement au niveau de quelques cellules glandulaires, et suscitent alors dans ces parties une inflammation plus

INFLAMMATION — ETIOLOGIE

ou moins vive. Les cantharides, le mercure, l’arsenic, l’iode, occasionnent ainsi souvent des accidents congestifs et inflammatoires, soit du côté des voies urinaires, soit du côté tics glandes delà bouche, de l’estomac ou de la muqueuse nasale. Ces faits doivent rentrer dans le cadre des phénomènes étiologiques que nous venons de vous signaler.

L’influence de l’alcool sur l’ensemble de l’organisme doit être considéré aussi comme une action du même genre. Sans doute, ce liquide agit quelquefois immédiatement sur les parties au niveau desquelles il se trouve en contact ; ainsi il peut détériorer directement les parois mêmes de l’estomac, de l’intestin; mais le plus souvent son action est moins immédiate. Absorbé, il passe dans le sang et agit alors sur les divers organes de l’économie, en suscitant dans leur parenchyme des lésions diverses qui les transforment et les conduisent peu à peu à l’induration ou à la désorganisation par l’évolution plus ou moins grave des phénomènes d’inflammation chronique.

Ainsi dans l’alcoolisme les pneumonies sont fréquentes et toujours graves. Souvent vous constaterez chez l’alcoolique des processus cirrhotiques, soit du côté du foie, soit du côté des centres nerveux. Il y a alors dans ces divers organes hyperplasie du tissu connectif, formation de traînées fibreuses qui produisent ultérieurement l’atrophie d’une portion ou de la totalité des viscères. L’inflammation du rein est aussi fréquente chez l’individu soumis aux mêmes causes d’imprégnation alcoolique.

Le mécanisme de ces divers états peut être interprété facilement d’après les conditions étiologiques que nous venons d’analyser.

Nous avons rangé parmi les causes externes l’action du froid, quelques considérations doivent être indiquées sur ce point. Le froid agit souvent de deux manières. Tantôt son action est directe ; ainsi les effets de gelure rentrent dans cette catégorie; de même, sous l’influence d’un simple courant d’air froid,

Berne. — Palh, chir,

SEPTIÈME LEÇON

il peut se produire des inflammations consécutives variables, des conjonctivites, des rhumatismes articulaires ou musculaires. D autres fois, l’action du froid est indirecte; ainsi apres un refroidissement on peut voir survenir des inflammations d’organes éloignés et situés profondément; tantôt, par exemple, une pneumonie, tantôt une pleurésie ou une entérite.

Quel est, dans ces dernières conditions, le mécanisme de l'action du froid ? Quelques auteurs ont pensé que des troubles vaso-moteurs réflexes consécutifs au refroidissement immédiat devaient être considérés comme causes des inflammations que l’on voit alors se réaliser soit dans une partie, soit dans une autre, suivant des susceptibilités spéciales difficiles à apprécier. D’autres soutiennent, au contraire, qu’il y a tout d’abord, à la suite du refroidissement, une modification dès fonctions cutanées, puis une altération consécutive du sang. Sous b influence de la perturbation des fonctions de la peau, des produits destinés à ctre éliminés resteraient, au contraire, clans le torrent circulatoire. Leur présence dans le sang exerce alors une action phlogogène, tantôt sur un organe, tantôt sur un autre.

Billroth a exprimé, sous ce rapport, sa pensée d’une manière assez formelle. « 11 n’est pas impossible, dit-il, que lorsque la peau est frappée subitement par un courant d’air, des produits d’élimination soient retenus; leur introduction dans le sang exerce alors, à la manière des virus, une action phlogogène. »

Je crois, pour ma part, cette opinion parfaitement fondée. L’expérimentation physiologique vient, du reste, à l'appui de cette théorie. Four cault, dans des expériences restées célèbres, a démontré, en effet, qu’en vernissant l'a surface extérieure d’un animal et en suspendant ainsi chez lui les fonctions de la peau, on déterminait chez lui des localisations inflammatoires du côté des organes thoraciques. Quand on refroidit l’animal en lui soustrayant directement du calorique, en le soumettant, par exemple, à une irrigation froide continue, il m’a semblé que l'on déterminait des lésions tout à fait identiques.

INFLAMMATION — ETIOLOGIE

Dans nia thèse déjà ancienne de 1854, j’ai signalé, à propos d’expériences de la même nature, des lésions pulmonaires semblables à celles de Fourcault. Les faits cliniques sont aussi parfaitement en rapport avec l’expérimentation physiologique.

Dans les pays chauds, au contraire, à la suite des refroidissements, les localisations phlegmasiques s’effectuent habituellement du coté des organes abdominaux. J’ai cherché dans ma thèse à expliquer aussi ces résultats. Dans les pays chauds, la température extérieure est supérieure, le plus souvent, à la température du corps. L’individu doit donc, dans ces conditions, perdre du calorique, pour se maintenir à une température convenable. La peau, dans ces pays, fonctionnne alors dans un sens de décalorification, en favorisant, par exemple, la production de la sueur. Par cela même, ses relations de sympathie sont profondément modifiées. Gen’estplus avec le poumon qu’elles s’exercent, mais avec les autres organes chargés de veiller aussi à cette équilibration de température. Ges organes, ce sont les intestins et le foie qui, en soustrayant par des flux diarrhéiques ou par une biliation plus grande les déchets organiques, diminuent d’autant la température générale.

Quellequesoit,dureste, l’explication, le fait clinique est facile à vérifier; ce sont des diarrhées, des dysenteries, des hépatites, que l’on constate dans les pays chauds à la suite des refroidissements.

Sans vouloir insister sur le mécanisme de ces diverses causes, il me semble nécessaire de vous signaler encore les quelques particularités suivantes :

1° En général, le degré de l’inflammation que l’on voit survenir après la provocation d’une cause occasionnelle externe est directement proportionnel à la puissance d’action do l’agent externe provocateur.

Le plus souvent l’inflammation de cause externe est de nature réparatrice. Elle réalise consécutivement la restauration à 1 état normal des parties traumatisées, contuses ou divisées et

SEPTIÈME LEÇON

favorise 1 élimination des corps étrangers. C’est surtout dans ces conditions que l’on a dit que l’inflammation était naturelle (rjenuina, par «opposition a l’inflammation dite spuria , illégitime).

3° L’inflammation de cause externe offre souvent des différences assez tranchées suivant l’espece de cause externe qui a agi. Il y a même, au point de vue de la cause ■ occasionnelle externe, ce que l’on peut appeler la spécificité de l’inflammation.

Ainsi l’inflammation est . différente suivant l’action des divers corps comburants. Elle est différente après l’application des cantharides, apres l’application de l’huile de croton, après l’application des divers caustiques. En d’autres termes, les causes occasionnelles externes d’ordres mécanique, physique ou toxique déterminent des effets spéciaux.

Causes occasionnelles internes. — Au point de vue étiologique, les inflammations de cause occasionnelle interne sont celles dont la cause réside dans l’organisme lui-même. Gomme les causes occasionnelles externes, les causes occasionnelles internes sont multiples ; elles peuvent être d’ordre physique, par exemple, des calculs d’espèces différentes peuvent déterminer, soit dans les réservoirs naturels, soit dans les canaux excréteurs des glandes, des modifications qui s’accompagnent bientôt de l’inflammation des parties où ils siègent.

Parfois les causes internes sont d’ordre chimique. Dans la scrofule, la goutte, le rhumatisme, l’herpétisme, on doit supposer qu’il y a rétention dans le sang de principes de désassimilation. Ces principes, véritables produits phlogogènes, suscitent à un moment des phénomènes inflammat ires variables au niveau désarticulations, des séreuses, des muqueuses, du tissu fibreux ou delà peau.

Les causes internes intra-organiques dépendent quelquefois de lésions primitives de quelques parties du système nerveux. Ainsi nous vous avons cité déjà les inflammations articulaires, les éruptions vésiculeuses de la peau, correspondant à des lésions nerveuses primitives.

INFLAMMATION — ETIOLOGIE

Enfin les causes internes peuvent dépendre de modifications biologiques déterminées soit par F anémie, soit par la congestion primitive de quelques parties de l’organisme. Souvent, par exemple, la présence de granulations tuberculeuses entraîne des compressions dans certaines régions; établit, d’autre part, des congestions par fluxion collatérale, et crée ainsi des processus inflammatoires ultérieurs. Par la même raison, vous verrez souventdes pneumonies, localisées à quelquesvésiculespulmonaires, tenir à la formation de granulations tuberculeuses primitives.

Gomme pour les causes externes, il est possible de vous indiquer quelques propositions générales qui frapperont ainsi davantage votre esprit.

Ainsi : 1° De même que nous avons admis la spécificité pour les causes occasionnelles externes, de même cette spécificité existe aussi pour les causes occasionnelles internes. Il y a, en d’autres termes, des états dyscrasiques spéciaux produisant des processus inflammatoires spéciaux. Les exemples sont faciles à citer.

Dans les inflammations herpétiques, les manifestations s’opèrent du côté du tégument externe; elles sont habituellement éphémères, à forme congestive et séreuse.

Dans les inflammations rhumatismales, le processus phlegmasique frappe surtout les tissus séreux, fibreux et musculaire. Dans la syphilis, les inflammations siègent de préférence au niveau du tissu connectif (hyperplasies avec néo-formations). Souvent ces inflammations se terminent soit par suppuration, soit par ulcération. Dans la scrofule, l’inflammation présente habituellement la dégénérescence caséeuse.

2° Il est une remarque importante à faire pour la plupart des causes occasionnelles internes, c’est la suivante : la cause occasionnelle interne est habituellement générale, et l’effet morbide inflammatoire est, au contraire, localisé. 11 est plus facile, du reste, de signaler le fait que de l’expliquer. « À l’exception des causes traumatiques et toxiques qui frappent directement

SEPTIÈME LEÇON

l’organisme, il faut, dans les autres cas, admettre une prédisposition locale particulière en vertu de laquelle l’irritation se localise sur un organe, à l’exclusion des autres. L’action de la cause est générale, l’effet est localisé. » Acceptons cette formule de Jaccoud.

On dit quelquefois que la localisation se fait sur les parties de résistance moindre.

Causes prédisposantes. — Outre les couses occasionnelles externes ou internes, que nous venons de passer en revue, il existe pour l’inflammation des causes prédisposantes. Ges causes prédisposantes sont générales ou locales. On doit comprendre sous ce titre les dispositions générales ou locales qui peuvent favoriser le développement de l'inflammation.

Gomme causes prédisposantes générales, les auteurs admettent habituellement l’influence / Du tempérament, i De l’âge, j Du sexe,

/ Du climat,

Des saisons.

Voici, sur ce sujet, quelques indications à retenir :

1° Il est de banalité vulgaire de répéter que le tempérament sanguin, la constitution forte du pléthorique prédispose sérieusement aux inflammations. Chez les individus placés dans ces conditions, on se plaît à faire observer que les tissus sont habituellement gorgés de sang, qu’ils sont pour ainsi dire dans un état constant d’hypérémie physiologique et que la moindre cause, par conséquent la moindre irritation, suscite alors facilement une poussée inflammatoire. L’expérience clinique démontre cependant qu’il n’en est rien.

Chez les individus vigoureux, d’une constitution forte, d’un tempérament sanguin bien caractérisé, tout semble, il est vrai, disposé pour l’éclosion du processus inflammatoire ; mais, dans ces conditions, l’individu résiste mieux à l'influence des causes

INFLAMMATION — ETIOLOGIE

irritantes, et l’ inflammation no se développe pas. Dans les cas de constitution chétive, au contraire, de tempérament mal équi libré, la résistance est moindre, et sous l’influence d’une cause occasionnelle même très légère le désordre inflammatoire survient.

2° Au point de vue de la prédisposition de l’âge, voici ce que l'observation démontre :

Les sujets de tout âge sont exposés à l’inflammation, mais les diverses périodes de la vie influent surtout sur le siège et sur la forme du travail phlegmasique.

Chez l’enfant, l’inflammation siège le plus souvent au niveau des muqueuses, de la peau et des séreuses; la dégénérescence caséeuse est fréquente à cet âge.

Chez l’adulte, l’inflammation est viscérale; sa marche est plus franche, son évolution plus rapide.

Chez le vieillard, le travail pathologique évolue plus lentement, les symptômes sont fréquemment adynamiques, les localisations portent essentiellement sur les muqueuses aériennes et urinaires.

L'influence du sexe, comme cause étiologique, est à peu près nulle. Quant à l’action des climats et des saisons, elle est variable. Toutes les inflammations peuvent survenir dans les climats les plus divers, sous l’influence des saisons les plus différentes; cependant les climats chauds, les saisons chaudes prédisposent aux inflammations des voies digestives et du foie ; les climats froids, les saisons froides déterminent les localisations plus spécialement sur les organes de la respiration.

Nous laisseronsde côté, comme causes prédisposantes, les états morbides divers qui peuvent peser sur l’organisme. Ces états morbides constituent de véritables causes occasionnelles internes sur lesquelles nous avons déjà appelé l’attention.

L’anémie et la débilité doivent être cependant regardées comme des causes prédisposantes plus spéciales. La dépression du système nerveux et l’atonie vasculaire sont deux facteurs

SEPTIÈME LEÇON

importants qui, dans ccs circonstances, conduisent à l’inflammation. La dépression du système nerveux porte atteinte tout à la

fois à la nutrition des éléments organiques, à la sensibilité géné-

rale et à la contractilité

musculaire. L’atonie vasculaire conduit

aux dilatations vasculaires et aux stases sanguines. On s’explique ainsi bien facilement comment il résulte de cet état une susceptibilité plus grande qui, à un moment donné, détermine l’inflammation;

Outre les causes prédisposantes générales, il existe aussi des causes prédisposantes locales. Ainsi la nature des tissus favorise singulièrement l’éclosion des phénomènes phlegmasiques. Les tissus les plus vasculaires ont été regardés de tout temps comme les tissus les plus disposés à s’enflammer. La plupart des pathologistes ont cherché à résoudre cette question de la sensibilité plus ou moins grande des divers tissus à contracter l’inflammation. limiter, Boyer, Follin ont indiqué, sous ce rapport, quelques classifications que nous devons vous faire connaître.

Ainsi, pour Boyer, l’ordre suivant avait été établi. En premier lieu, le tissu cellulaire et la peau; ensuite, les séreuses; puis les muqueuses; enfin, en dernier lieu, les muscles, les vaisseaux, les nerfs, les cartilages et les os.

limiter avait tracé un tableau un peu plus vrai, tout en laissant subsister quelques erreurs : le dernier rang, par exemple, était assigné au tissu osseux.

Ainsi, d’après cet auteur, l’ordre suivant pourrait être indiqué :

I Les muqueuses,

Le tissu cellulaire,

Les séreuses,

Les vaisseaux,

Les parenchymes,

Les tissus fibreux,

\ Le tissu osseux.

Follin avait adopté la classification suivante. Pour cet auteur,

INFLAMMATION — E I IOLOGIE

les tissus ou les organes qui sont le plus aptes à l'inflammation devaient être classés ainsi qu’il suit :

1° Les muqueuses et la peau ;

2° Le tissu cellulaire, les séreuses, le poumon ;

3° Les os, le périoste;

4° Quelques viscères, rein, foie, cerveau, muscles et nerfs.

Ces divers tableaux ont été dressés à une époque où l’on n’avait pas encore complètement la notion de l’élément et celle du tissu.

Actuellement, pour résoudre complètement la question de la susceptibilité des parties à contracter l’inflammation, il faut prendre en considération, d’une part, la susceptibilité des divers éléments; d’une autre part, la susceptibilié des divers tissus.

Pour les éléments, la réponse peut être nette et catégorique. L’élément du tissu cellulaire est certainement de beaucoup l’élément le plus apte au travail inflammatoire.

L’élément nerveux, l’élément épithélial sont, au contraire, beaucoup moins susceptibles cà contracter la lésion inflammatoire.

Pour les tissus, la réponse ne peut être aussi formelle, et, comme l’a indiqué Heurtaux dans son article si complet du Dictionnaire , la susceptibilité inflammatoire des divers tissus doit, après tout examen, se mesurer :

1° A leur prédisposition à subir l’irritation locale ;

2U A leur susceptibilité à percevoir soit la congestion, soit les troubles d’innervation.

Ainsi 1° Les tissus exposés aux irritations faciles, vives ou multipliées sont très souvent atteints d’inflammation; tels sont les pieds, les mains; en un mot, tous les tissus plus sujets à percevoir les causes traumatiques externes.

~u Les parties déclives, les tissus des membres inférieurs sont plus particulièrement prédisposés auxphlegmasies.

3° Les tissus dont l’innervation est compromise acquièrent

SEPTIÈME LEÇON

par cela mémo une prédisposition toute particulière. Ainsi chez les hémiplégiques, vous verrez souvent des ulcérations survenir au niveau des parties sur lesquelles la moindre pression a déterminé tout d’abord quelques effets inflammatoires.

Pour nous résumer, nous vous présenterons le tableau suivant.

INFLAMMATION — KTIOLOGIE

ÉTIOLOGIE DE L’INFLAMMATION

Contusions.

1« Causes occasionnelles externes

D’ordre mécanique. i Corps étrangers.

Plaies diverses.

/Froid.

D’ordre physique et chi-j Chaleur.

inique j Caustiques.

Foudre.

, Poisons. Alcool.

D’ordre toxique

Venins.

^ Virus.

a. En général, l’inflammation de cause occasionnelle externe est proportionnelle à la puissance d’action de l’agent provocateur.

b. L'inflammation de cause externe est habituellement de nature réparatrice.

c. A chaque cause externe correspond une inflammation spéciale.

Calculs.

Etats dyscrasiques.

D’ordre physique.

2° Causes internes. . ,

occasionnelles '

D’ordre chimique.

D’ordre biologique.

Herpétisme,

J Rhumatisme,

Scrofules,

Syphilis.

i Granulations tuberculeuses

3“ Causes prédisposantes.

amenant des compressions ' des stases.

a. Spécificité de la cause externe.

b. La cause interne est générale, l'effet inflammatoire qu’elle produit est, au contraire, local.

I Influence des tempéraments

Générales ~

— du sexe ;

/ — des climats ;

— des saisons.

Nature des tissus.

Prendre en considération:

1° Leur facilité à percevoir

Locales l'irritation externe ;

| 2° Leur susceptibilité à la congestion (déclivité) ;

3° Les troubles de leur innervation.

SEPTIÈME leçon

Il nous reste actuellement à étudier la question du diagnostic, du pronostic et du traitement.

Le diagnostic d’une lésion inflammatoire est souvent difficile. Il est difficile, en cflet, dans bien des occasions, de tracer des limites précises entre certaines congestions et l’inflammation véritable, entre certaines altérations nutritives et l’inflammation réelle. Pour l’école do Robin, par exemple, la kératite ne devrait pas être considérée comme une inflammation. Du reste, les difficultés que nous avons eues pour bien établir une définition rigoureuse du processus inflammatoire indiquent d’avance que le doute ne peut moins faire que d’exister dans bien des occasions.

Néanmoins, quand on peut constater la réunion des symptômes locaux et des symptômes généraux que nous avons décrits, on arrive alors assez facilement à établir le diagnostic. Il en est ainsi pour la plupart des inflammations externes.

La présence des exsudats séro-fibrineux, les néo-formations organisées, la suppuration trahissent toujours une inflammation antérieure. Quant à la signification des dégénérescences granule-graisseuse et autres, il est toujours plus difficile de se prononcer sur ce sujet. Pour bien des auteurs, en effet, ces dégénérescences ont souvent des origines multiples et ne doivent pas toujours être rapportées uniquement à l’inflammation.

Pour le diagnostic des inflammations internes, c’est à l’aide désignés spéciaux que l’affirmation s’exprime; mais nous 11e pouvons, dans ce cours, entrer dans tous les détails que comporterait la résolution de cette question. Vous aurez à faire ce travail quand vous vous occuperez surtout de clinique médicale.

Dans des cas de médecine légale, il est quelquefois nécessaire de reconnaître et d’affirmer si une inflammation a existé antérieurement à la mort. Gela est possible lorsque 1 inflammation a eu le temps d’arriver à la période de formation. Les exsudats, les néo-formations réalisées attestent les faits in-