PREMIÈRE PARTIE

PREMIÈRE LEÇON. — Division d’un cours de pathologie chirurgicale. — Lésions vitales traumatisme; lésions organiques. — Importance de l’inflammation. — Définition naturelle. Définition théorique. — Définitions de Cornil et Ranvier, — de Follin, — du Compendium de chirurgie. — Synonymie. — Symptomatologie. — Symptômes locaux. — Symptômes cardinaux : Rougeur, — Tumeur, — Chaleur, — Douleur. — Caractères, causes, importance de ces phénomènes. 1

DEUXIÈME LEÇON. — Autres symptômes loeaux. — Augmentation'de la consistance et du poids. — Diminution de cohésion. — Augmentation de la fragilité. — Opacité des membranes transparentes. — Diminution ou augmentation de la graisse. — Modifications dans le tissu cellulaire, — dans les vaisseaux. — Troubles fonctionnels. — Phénomènes de voisinage. — Phénomènes réflexes. — Phénomènes microscopiques locaux : élémentaires, vasculaires, exsudatifs. — Phénomènes élémentaires: — au niveau des tissus non vasculaires; — au niveau des tissus vasculaires. — Phénomènes vasculaires. — Indications bibliographiques. — Exposition des faits observés. — Wilson Philip, Thomson, Hastings, Kaltenbrunner. — Résumé des observations modernes. — Phénomène de diapédèse. — Faut-il accorder la supériorité aux phénomènes élémentaires ou aux phénomènes vasculaires. — Cellularistes. — Vascularistes. 19

TROISIÈME LEÇON. — Phénomènes exsudatifs. — Liquide exsudé. — Son origine. — Pour les uns, liquide nutritif lui-même. — Pour d’autres, liquide échappé des vaisseaux. — Exsudât libre, — interstitiel, — parenchymateux. — Exsudât séreux, — fibrineux, — séro-fibrineux, — muqueux,— hémorragique, — croupal,— diphtèritique. — Composition. — Origine. — Phases de développement. — Résolution ou périodes ultérieures. — Résolution. — Symptômes de la résolution. — Symptômes cellulaires, vasculaires, exsudatifs. — Périodes ultérieures. — Période de formations temporaires ou suppuration. — Période de formation définitive et persistante. — Formation du tissu inflammatoire. — Synonymie. — Origine des vaisseaux. — Le tissu inflammatoire se présente sous quatre formes : bourgeons charnus, néomembranes, tissu inflammatoire interstitiel, masses indurées 45

QUATRIÈME LEÇON.— Symptômes généraux de l’inflammation.— Symptômes généraux communs. — Symptômes généraux spéciaux. — Symptômes généraux communs. — Fièvre. — L’état fébrile comporte : Troubles de calorification, — Troubles de circulation, — Modifications du sang, — Troubles de respiration, — Troubles de nutrition, — Troubles d’innervation, — Troubles de calorification, — Augmentation de la chaleur. — Causes de ce phénomène. — Théorie du nivellement (Marey). — Théorie du moins (Traübe, Sénator). — Théorie du plus (Liebermester). — Explication physique. — Explication chimique. —

Berne. — Path. chir .

TABLE DES MATIERES

Preuves expérimentales. — Preuves cliniques. — Raisonnements à l’appui de cette théorie.

— Pourquoi les lésions locales inflammatoires n’entraînent-elles pas toujours la fièvre?

Pourquoi .cette fièvre est-elle habituellement constante ? Pourquoi la fièvre survient-elle au troisième ou au quatrième jour? Pourquoi la fièvre s’accompagne-t-elle quelquefois de symptômes graves? Explication nerveuse. — Conclusions 69

CINQUIEME LEÇON. — Études des autres symptômes généraux inflammatoires. — Symptômes du côté de la circulation. — Augmentation de fréquence des battements du cœur. — Fréquence du pouls. — Exception dans les cas de méningites. — Causes de la fréquence des battements du cœur. — Théorie de Marey, de Bernard. — Troubles de l’innervation. — Troubles de sensibilité générale, de sensibilité spéciale, de motilité. — Étude du frisson. Modifications du côté du sang. — Hyper in se. — Formation de la couenne dite inflammatoire. — Diminution de l’albumine. — Augmentation des matières grasses. — Diminution du chlorure de sodium. — Présence quelquefois du glycose. — Leucocytose. — Troubles du côté de la respiration. — Accélération des mouvements respiratoires. — Augmentation dans la proportion d’acide carbonique éliminée. — Augmentation dans la quantité de la vapeur d’eau exhalée. — Troubles dénutrition. — Modifications de l’urine. — Amaigrissement. 85

SIXIEME LEÇON. — Théories de l’inflammation. — Théorie cellulaire. — Théorie vasculaire.

— Théorie nerveuse. — Examen de la théorie cellulaire — Propositions générales. — Examen de la théorie vasculaire. — Examen de la théorie nerveuse. — Théorie nerveuse névro-paralytique. — Théorie nerveuse trophique. — Définitions théoriques de l’inflammation. — Définitions cellulaires : définitions de Virchow, Jaccoud, Sée, Vulpian,Heurtaux.

— Définitions vasculaires. — Définitions de Rokitanski, de Robin. — Définitions théoriques éclectiques. — Définition de Boyer (de Montpellier). — Étude des formes de l’inflammation.

— Division ancienne de Hunter. — Division au point de vue du temps, au point de vue des

tissus, au point de vue des exsudats, au point de vue des résultats définitifs. — Terminaisons de l’inflammation: Délitescence. — Résolution, — Suppuration, — Induration, — Hypertrophie, — Atrophie, — Ulcération, — Gangrène 10

SEPTIÈME LEÇON. — Étiologie. — Diagnostic. — Pronostic. — Traitement. — Étiologie; causes occasionnelles externes, internes, prédisposantes. — Causes occasionnelles externes ; d’ordre mécanique, physique et chimique, toxique. • — Propositions générales relatives aux causes occasionnelles externes. — Causes occasionnelles internes. — Causes prédisposantes générales, locales. — Prédisposition de certains tissus à subir l’inflamnation. — Diagnostic. — Pronostic. — L’inflammation prédispose-t-elle une partie à contracter une lésion organique? — Les tumeurs sont-elles susceptibles d’inflammation? — Traitement local, — général. — Émollients. — Position. — Compression. — Réfrigérants. — Astringents. — Médications substitutive, révulsive, dérivative. — Traitement général. — Le traitement général est destiné surtout à combattre le fait de l’élévation thermique. — Appréciation de la saignée. — Effets de la saignée sur les phénomènes locaux. — Emploi de la digitale, du sulfate de quinine, de la vératrine, des alcalins 127

HUITIÈME LEÇON. — Étude du pus. — Caractères phyiques, micrographiques, chimiques. — Caractères physiques; couleur, densité. — Le pus se divise en deux couches. — Il n’ya pas cependant, dans ces conditions, de phénomènes de coagulation. — Caractères micrographiques. — Action de l’acide acétique ; action des alcalins. — Le globule de pus ressemble à un globule blanc du sang, à une cellule embryonnaire peu vitalisèe. — Opinion de Kilss. — Le pus est-il identique dans tous les tissus? — Caractères chimiques. — Transformations du pus. — Transformations graisseuse, caséeuse, calcaire, acide. — La transformation caséuse ré aide-t-elle dans une modification des globules purulents ou delà paroi de l’abcès? — Variétés du pus. — Variétés suivant les parties où le pus est formé. — Pus du tissu conjonctif. — Pus des fibres élastiques. — Pus des glandes. — Pus des muqueuses.

Variétés suivant l’intensité de l’inflammation. — Pus de l'abcès chaud, pus de l’abcès

froid. — Différences physiques, chimiques, micrographiques, vitales. — Variétés au point vue de la couleur. — Pus brun, jaune, lie de vin, bleu. — Examen des diverses opinions émises à ce sujet. — Théorie de Longet. — Des propriétés phlogogènes et pyrogènes du pus, — Expériences de Chauveau. — Des théories de la suppuration. — Théories anciennes, modernes, contemporaines. — De l’inflammation chronique. — De 1 inflammation dans les divers tissus. — Propositions générales

TABLE DES MATIERES

NEUVIÈME LEÇON. Étude do l’inflammation onvisagée au niveau du tissu conjonctif. —

Augmentation du volume de la région enflammée. — Ilypérinose et leucocytose très accentuées. — Résolution. — Suppuration. — Quelquefois induration persistante. — Inflammation du tissu cartilagineux. — Phénomènes observés du côté des cellules. — Phémonènes observés au niveau de la substanco fondamentale. — Ostéite. — L’ostéite aiguë existe-t-elle ? — Opinion de Billroth. — Carie osseuse. — Recherches de Ranvier. — Périostite. — Myosite. — Suppuration possible. — Transformation fibreuse. — Transformation osseuse. — Myosites à la suite des maladies aiguës. — Observations de llayem.

— Inflammation des muqueuses. — Inflammation du tissu nerveux. — Inflammation des

séreuses ^3

DIXIÈME LEÇON. — Inflammation des vaisseaux. — Inflammation des artères. — Artérite aiguë. Définition. — Opinion de Robin. —Étiologie.— Symptômes. —Traitement. —Artérite chronique. — Siège au niveau de la membrane interne. — Pour Robin, l’artérite chronique est une altération de nutrition, et non pas un fait inflammatoire. — Opinion mixte.— Période gélatiniforme de l’artérite chronique. — Dégénérescence graisseuse. — Dégénérescence calcaire. — Canalisation de la tunique interne. — Conséquences de ces altérations : A. pour les vaisseaux eux-mêmes; B. pour le coeur; C. pour d’autres organes éloignés. — Symptomotalogie. Traitement. — Inflammation des veines. — Détails bibliographiques sur la phlébite. — Anatomie pathologique, — Lésions existant au niveau des parois veineuses Lésions au niveau du canal veineux. — Théorie de Cruveilhier. — Théorie de Virchow

— Étiologie. — Symptomatologie. — Symptômes locaux. — Symptômes généraux. —

Pronostic. — Traitement ■ 223

ONZIÈME LEÇON. — Étude des abcès. — Détails bibliographiques. — Définition. — Division. — Abcès chaud. — Abcès froid. — Abcès par congestion. — Abcès métastatique.

— Étude de l’abcès chaud. Des causes qui le produisent. — Abcès chaud traumatique. — Abcès chaud spontané. — L’abcès chaud spontané dépend de l’adultération du sang par suite des produits phlogogènes qui passent dans la circulation. • — Siège de l’abcès chaud.

— Anatomie pathologique. — Cavité de l’abcès. — Contenu. — La cavité n’est pas constituée de suite. — Quand elle est constituée, sa forme est variable ; sphérique, pyramidale, elliptique. — Cette poche est quelquefois très distincte; d’autre fois elle n’est que la face interne des tissus écartés. — Pour Home et Delpech, elle constitue la membrane pyogénique. — Phénomènes de voisinage occasionnés par l’abcès chaud du côté du tissu cellulaire, des séreuses, des muscules, des os, des vaisseaux, des nerfs. — Physiologie pathologique de l’abcès chaud. — Que devient-il? — Résorption quelquefois — Ouverture de l’abcés.

— Causes de ce phénomène: Causes physiquas et causes vitales. — Symptomatologie de l’abcès. — Abcès superficiel, sous-aponévrotique, parenchymateux. — Diagnostic de l’abcès.

— Pronostic. — Traitement 255

DOUZIÈME LEÇON. — Étude de l’abcès froid. — Définition. — Étiologie. — Anatomie et physiologie pathologiques de l’abcès. — Abcès froid soudain. — Diagnostic. — Pronostic. — Traitement. — Étude de l’abcès froid suivant les idées de Lannelongue. — Définition. — Division. — Surface interne de la memhrane pyogênique. — Surface externe. — Contenu.

— Nature de la membrane pyogênique. — La membrane pyogênique est tuberculeuse.

— Description du tubercule suivant les idées de Koster, de Friedlander, de Brissaud, de

Grancher, de Charcot. — • Follicule tuberculeux. — Granulation miliaire. — Tubercule géant. — Nodule tuberculeux, — Évolution de l’abcès froid. — A. Tumeur primitive. — Tuberculome. — B Formation do l’abcès. — C. Accroissement de l’abcès. — • D. Terminaison. — Alternatives d’augmentation et de diminution. — Résolution. — La néoplasie tuberculeuse peut se changer en tissu conjonctif. — Ouverture do l’abcès. — Ce phénomène tient à la propagation de la poche du côté de la peau. — Quelquefois persistance d’un trajet fistuleux. — Transformation! en kyste. — Formation caséeuse. — Abcès résidueux. — Abcès froids concomitants. — Abcès froids par congestion. — Évolution par propagation d'une végétation cellulo- tuberculeuse osseuse, par dépôt immédiat d’une masse caséeuse dans une partie osseuse. — Situation générale. — Symptomatologie. — L’abcès par congestionpeut quelquefois guérir. — Diagnostic. — Pronostic. — Traitement. — Traitement de l'abcès froid simple. — Traitement de l’abcès froid ossifluent sessile. — Traitement de l’abcès ossifluent par congestion

TABLE DES MATIÈRES

TREIZIEME LEÇON. — Etude de la gangrène- — Définitions. — Définitions de Cruveilhier, de Verneuil, de Billroth, de Lancereaux. — Définition que nous admettons. — Le mot de gangène s’applique au processus gangréneux avec putréfaction des tissus au contact de l’air. — Le mot nécrobiose indique la mortification d’éléments à l’abri du contact de l’air extérieur. — Le mot ulcération indique la mortification d’éléments au contact de l’air extérieur. — Etiologie. — Causes modifiant la structure anatomique des parties. — Causes modifiant la circulation. — Causes modifiant l’innervation. — Gangrènes morphopathiques-

— Gangrènes aimopathiques. — Gangrènes neuropathiques 321

QUATORZIEME LEÇON. — Symptomatologie de la gangrène. Quatre périodes : Période des phénomènes précurseurs ; — Période de confirmation de la gangrène; — Période de délimitation et d’élimination ; — Période de réparation. — Phénomènes précurseurs: modifications de coloration, de circulation, de sensibilité. — Gangrène confirmée. — Phénomène® d’ordre anatomique. — Coloration noire. — Cause de ce phénomène. — Plaques variables suivant les divers tissus. — Production de phlyctènes. — Destruction des cellules; cellules épithéliales, nerveuses; les éléments du tissu élastique résistent davantage. — Destruction des tissus. — Production d’escarres. — Phénomènes d’ordre physiologique. — Diminution de la chaleur. — Troubles de la sensibilité. — Douleurs de brûlure, de broiement, d’élancements. — Insensibilité. — Cessation de la motilité, de la circulation. — Période de délimitation. — Ligne congestive. — Sillon d’élimination — Le sillon d’élimination remplit une fonction de séparation, une fonction de préservation : préservation d’hémorragies, préservation d’accidents septiques. — Période de réparation. — Élimination quelquefois spéciale.

— Enkystement de l’escarre. — Symptômes généraux. — Formes de la gangrène. — Division

de Cruveilhier. — Division de Raynaud. — Division de Picot. — 1* Gangrène par cadavérisation; 3° gangrène sèche; symptomatologie spéciale; 3° gangrène humide. — Putréfaction des parties. — Différences essentielles entre la gangrène sèche et lagrangrène humide. — 4° Gangrène phlegmoneuse. — 5° Gangrène par nécrobiose. — 6° Gangrène ultérieure. — Les phénomènes de nécrobiose sont bien des phénomènes de gangrène. — Diagnostic. — Pronostic. — Traitement 337

QUINZIÈME LEÇON. — Étude des diverses espèces de gangrènes — Gangrènes taumatiques. — Gangrène spontanée. — • Gangrène par le seigle ergoté. — Gangrène symétrique des extrémités. — Gangrènes à la suite des maladies. — A. Gangrènes traumatiques. — 11 n’y a pas une gangrène traumatique, mais bien des gangrènes traumatiques. — Division: 1° Gangrènes traumatiques par destruction directe des tissus. — Primitive. — Consécutive.

— A chaque cause directe de gangrène correspond un processus gangréneux spècial. — Les gangrènes traumatiques par destruction directe des tissus réclament habituellement l’intervention chirurgicale. — 2° Gangrènes traumatiques par lésions vasculaires. — 3. Gangrènes traumatiques septiques. — Etude en particulier de la gangrène traumatique dite foudroyante. — Symptomatologie. — Pathogénie. — La gangrène traumatique septique foudroyante. tient à la présence d’un microbe spécial. —Pronostic. — Traitement.— B. Gangrène dite spontanée ou sénile. — Pathogénie. — Obstruction des vaisseaux artériels par embolie, par thrombose, par endoartérite hypertrophique. — Etiologie ordinaire Symptomatolugie. — Signes précurseurs, — Signes confirmatifs. — Traitement. — C. Gangrène par leseigle ergoté. —Effets déterminés par l’absorption du seigle ergoté. — Symptômes gangréneux spéciaux. — Forme sèche. — Le sillon éliminateur se réalise au niveau des articulations. — Pas d’hémorragie au moment de l’élimination des escarres. — D. Gangrène symétrique des extrémités. — Symptomatologie de la gangrène symétrique des extrémités. — Étiologie et pathogénie. — La gangrène symétrique des extrémités est due à un spasme des vaisseaux capillaires. — Lésion primitive des vaso-moteurs médullaires.

— Pronostic. — Traitement. — E. Gangrène survenant à la suite de diverses maladies : 1° à la suite de maladies aiguës, fièvre typhoïde, fièvres éruptives, pneumonie, état puerpéral:

— 2° à la suite des maladies chroniques, albuminurie, syphilis, goutte, rhumatisme, cachexie

cancéreuse, phthisie; — 3’ à la suite du diabète ; — 4° à la suite de l’impaludisme. — Classification générale des gangrènes traumatiques et des gangrènes spontanées .... 371

SEIZIÈME LEÇON. — Étude desembolies. — Historique. — Opinion de Galien, Vésale, Lancisi Théophile Bonnet, Boerhaave, Van Swieten. — Au commencement de notre siècle, oubli de Ges divers travaux. — Travaux de Virchow. — Depuis lors, travaux nombreux soit à

TABLE UES MATIERES

l’étranger, soit en France. — Définition de l’embolie. — Causes des embolies. — 1“ Embolies provenant du sang lui-même : coagulation du sang dans le cœur, dans les vaisseaux; embolies provenant de l'agglomération dos globules blancs; embolies provenant de petits grains d’hématosine ; phlébolithes. — 2° Embolies provenant des parois vasculaires ; plaques athéromateuses ou calcaires ; débris de végétations endocardiques. — 3° Embolies provenant de l’extérieur: tumeurs néoplasiques ulcérant les parois veineuses, parcelles gangréneuses ; embolies graisseuses, fibrineuses; molécules d’acide urique, d’urates, de sels de chaux. — Embolies provenant du dehors: hydatides, trichines, corps étrangers péné trant par une plaie veineuse 421

DIX-SEPTIÈME LEÇON. —Des divers endroits où les embolus vont se fixer. — Les embolus du système à sang rouge vont dans tous les organes et aux membres. — Les embolus du sytème à sang noir se localisent dans le poumon. — Les embolus de la veine porte échouent dans le foie. — Quelquefois des embolus traversent un premier réseau capillaire et vont former d'autres embolus dans des réseaux situés plus loin. — Explications diverses de ce fait : embolies pulmonaires, artérielles, hépatiques. — Fréquence relative. — Les embolies artérielles surviennent à la suite de maladies du cœur gauche. — Les embolies pulmonaires surviennent à la suite des affections générales débilitant l’organisme. — Les embolies hépatiques se rencontrent à la suite des thromboses existant au niveau des veines, d’hémorroïdes, d’ulcérations intestinales, de tumeurs abdominales. — Symptômes déterminés par les embolus. — Symptômes communs aux embolies des diverses régions. ■ — 1° L’embolus détermine quelquefois l’inflammation des vaisseaux. — 2“ L’embolus arrête la circulation. — 3°L'embolus peut modifier seulement la circulation. — 4* L’embolus se recouvre d’une fausse membrane. — 5‘ Douleur ressentie au niveau de l’endroit où un embolus viei.t à séjourner. — 6° Troubles nutritifs et consécutifs. — Production d’infarctus. — Définition de Lefeuvre. — Définition de Mollière. — Description de l’infarctus: infarctus rou?e, infarctus jaune. — Comment l’infarctus se produit : première période, seconde période, troisième période. — Les phénomènes de l’infarctus sont des phénomènes gangréneux. — Phénomènes spéciaux des embolies. — Embolies pulmonaires. — Théories de Virchow, de Panum, de Jacquemet. — Embolies encéphaliques. — Embolies de l’artère ophtalmique

— Embolies des membres. — Embolies viscérales. — Les phénomènes des embolies rendent compte de la résorption purulente. — Traitement 435

DIX-HUITIÈME LEÇON. — Étude des thromboses: définition, étiologie. — Causes susceptibles de déterminer la coagulation du sang : 1° Causes susceptibles de suspendre ou de ralentir la circulation. — 2° Causes modifiant l’intêgritéde la membrane vasculaire. — Lésions traumatiques des artères, des veines. — Lésions traumatiques dans les tissus. — Lésions inflammatoires des artères, des veines, du cœur. — Corps étrangers dans les vaisseaux.

— 3* Causes modifiant la composition du sang : causes physiques, chimiques, vitales. Pour

quelques auteurs, thromboses spontanées ou marastiques et thromboses mécaniques. — Anatomie pathologique des thromboses. — Thromboses du cœur. — Symptomatologie. — Thromboses artérielles. — Caillots actifs. — Caillots passifs. — Symptomatologie. — Thromboses veineuses. — Anatomie pathologique et symptomatologie. — Symptômes spéciaux des thromboses de la veine porte et des thromboses des sinus de la dure-mère. — Diagnostic. — Pronostic. — Traitement 467

DIX-NEUVIEME LEÇON. — De l’ulcération. — Les solutions de continuité par cause externe ou par vulnération se divisent en cinq catégories : Plaies, —Contusions, —Ruptures, — Frac tures, Escarrifications. — Les solutions de continuité par cause interne se divisentaussi en cinq catégories; A la plaie correspond l’ulcération ; — A la contusion correspond l'hémorragie spontanée; — A la rupture et à la fracture de cause externe correspondent les ruptures et les fractures spontanées; — A l’escarrification par brûlure, par gelure ou par caustication correspond la gangrène spontanée. — Définition de l'ulcération. — Phénomènes do l’ulcération. — Première période ou période congestive et inflammatoire. — Deuxième période, ou période d’altération nutritive, — Théories de l’ulcération. — Théorie ancienne. — Théorie de Hunter: Absorption interstitielle, — Absorption progressive, — Absorption ulcérative.

— Cette théorie ne s’appuie sur aucune preuve positive. — Théorie actuelle, ou théorie

de la gangrène moléculaire. — Preuvesà l’appui de cette théorie. — L’ulcôration n’est qu'une forme de gangrène, ' ,9x

TABLE DES MATIÈRES

VINGTIÈME LEÇON. — Étude de l’ulcère. — L’ulcère est une solution de continuité par ulcération. — Définition de Marjolin, de Follin. — Différences entre laiplaie et l’ulcère,— Classification des ulcères. — Indications vagues des anciens. — Classification de Bell, de Delpech, de Boyer. — Classification adoptée par nous. — Etude de l’ulcère simple; étiologie; symptomatologie. — Début de l’ulcère. — Il succède à une phlyctène, à une inflammation phlegmoneuso du derme. — Début suivant Astley Cooper. — Il succède à une plaie. — Période d’état. — Surface externe. — Bords. — Liquide sécrété. — Différences de l’ulcère et de la plaie au point de vue de la surface bourgeonnante, des bords et du liquide sécrété. — Phénomènes d’ordre physiologique. — Première période. — Augmentation de la chaleur. — Troubles de nutrition. — Troubles de sensibilité. — Seconde période. — Diminution de la température. — Diminution de la sensibilité. — Complications de l’ulcère.

— Sensibilité exagérée. — Ulcères irritable, atonique, œdémateux, fongueux, inflamma-

toire, gangréneux, hémorragique, calleux, variqueux, vermineux. — Anatomie pathologique de l’ulcère. — Pronostic. — Traitement général. — Faut-il guérir un ulcère? — Traitement local. — Préceptes généraux. — Moyens locaux appropriés aux complications. — Médication locale spéciale. — Compression. — Bandelettes. — Pansements à l’eau. — Emploi de l’électricité. — Cicatrisation sous-crustacée. — Ventilation. — Médications exceptionnelles. — Emplois de greffes — Incisions libératrices de Verneuil 509

VINGT ET UNIÈME LEÇON. — Des fistules. — Définition. — Classification. — Les groupes de classification peuvent être distingués : 1° au point de vue de l’origine de la fistule; 2° au point de vue de la nature des liquides ; 3° au point de vue de la configuration du trajet ; 4° au point de vue de la durée; 5- classification mixte de Cruveilhier; 6° classification au point de vue physiologique. — Physiologie pathologique des fistules. — Une fistule persiste: 1° parce que la peau est trop amincie; 2° parce que le tissu cellulo-graisseux d’une région a disparu; 3° à cause de la mobilité des parties; 4° à cause de la présence d’un corps étranger ; 5° parce que la solution de continuité est trop considétable ; 6° parce qu’il s’écoule constamment par le trajet fistuleux un liquide de sécrétion ou d’excrétion. — Pourquoi une fistule survient-elle souvent dans ce dernier cas? — Opinion de Yerneuil. — Anatomie pathologique des callosités. — Symptomatologie. — Diagnostic. — Pronostic. — Traitement 557

VINGT-DEUXIÈME LEÇON. — Phlegmon diffus. — Définitions. — Indications sur l’historique de la maladie. — Anatomie pathologique. — Phlegmon diffus par nappe purulente. — Phlegmon diffus panniculaire. — Phlegmon diffus sous-aponévrotique. — Phlegmon diffus total. — Symptomatologie. — Symptômes locaux. — Période de début. — Période de mortification.

— Période d’élimination. — Symptômes généraux. — Diagnostic : facile quelquefois,

d’autres fois très difficile. — Faire le diagnostic avec le bistouri. — Diagnostic différentiel du phlegmon diffus et du phlegmon par diffusion. — Étiologie. — Causes spéciales. — Causes locales de minime importance. — Causes locales d’importance sérieuse. — Causes générales. — Pronostic. — Nature du phlegmon diffus. — Quel est son siège? — Traitement. — Traitement préventif. — Traitement curatif. — Indications locales. — Conseils de Chassaignac. — Traitement général 5S7

VINGT-TROISIÈME LEÇON. — Du furoncle. — Définition descriptive. — Une définition basée sur la connaissance de la nature intime de la lésion est difficile à donner. — Opinion de Dupuytren. — Opinion de Gendrin, de Denonvilliers, deNélaton. — Opinion de Richet : le furoncle est l’inflammation gangréneuse nécrobiotique des glandes tégumentaires. — Symptomatologie. — Symptômes locaux. — Symptômes initiaux. — Symptômes inflammatoires et ulcératifs. — Symptômes de réparation. — Furoncle simple. — Furoncle phlegmoneux.

— Furoncle gangréneux. — Symptômes généraux souvent nuis. — Quelquefois symptômes

généraux exceptionnels. — Quelquefois symptômes généraux d’une gravité particulière. — Cause de ces symptômes. — Opinion des auteurs anglais et allemands. — Pour quelques auteurs, malignité spéciale — Pour Verneuil, Trélat, Ueverdin, phlébite concomitante. — Gravité du furoncle de la région cervico-faciale — Étiologie. — Causes générales. — Causes locales. — Microbe du furoncle. — Diagnostic. — Pronostic. — Traitement. — Traitement local de la période inflammatoire ulcéreuse — Traitement local de la période de restauration. —'(Traitement général ô25

TABLE DES MATIERES

VINGT-QUATRIÈME LEÇON. — De l’anthrax. — Définition ancienne. — Définition de Dupuytren, de Vergnies, de Hawkesworth-Led-wiek, de Collis, de Broca, de Trélat. — Symptomatologie. — Symptômes locaux physiques. — Symptômes locaux subjectifs. — Symptômes généraux. — Durée de l’anthrax. — Étiologie. — Causes prédisposantes. — Statistique du docteur Halpryn. — Causes déterminantes locales. — L’anthrax est-il contagieux ? — Causes déterminantes générales. — Influence du diabète. — Statistique de Halpryn. — Siège primitif de l’anthrax. — Théorie glandulaire : Astruc, Velpeau, Richet, Denucé, Broca. — Théorie aréolaire : Hunter, Dupuytren. — Théorie dermique : Vergnies. — Théorie cellulaire ; Ha\vkesworth-Ledvrick,Collis. — Nature du bourbillon. — Diagnostic. — Pronostic.

— Traitement. — Traitement général. — Emploi des alcalins. — Levure de bière. — Emploi de l’acide sulfurique. — Eau de goudron. — Arsenic. — Traitement local. — Applications topiques. — Réfrigérants. — Émollients. — Compression. — Sangsues. — Traitement chirurgical. — Excision. — Incisions. — Incision circulaire. — Incision cruciale.

— Incision en étoile. — Incision en tulipe. — Incisions sous-cutanées. — Cautérisation.

— Conseils généraux 64:1

VINGT-CINQUIÈME LEÇON. — Du mal perforant plantaire. - Symptomatologie. — Symptômes locaux spéciaux. — Première période: Production d’un cor au niveau des articulations métatarso-phalangiennes du premier et du cinquième métatarsiens. — Deuxième période : Ulcération. — Troisième période: Propagation de l’inflammation aux gaines tendineuses et aux articulations. — Quatrième période : Altérations osseuses. — Symptômes locaux communs. — Symptômes généraux. — Anatomie pathologique. — Altérations des vaisseaux; Recherches de Péau (1863). — Altérations des nerfs; — Recherches de Duplay et de Morat. — Quelquefois névrite périphérique. — Nature de la maladie. — A. Théories basées sur les phémonènes extérieurs du mal perforant : Opinion de Sédillot, Cosselin, Lenoir, Adelman, Maurel, Volkmann, Vesignié, Leplat, Dor. — B. Théorie vasculaire: Péan, Dolbeau, Delsol.Montaignac. — C. Théorie nerveuse : Duplay etMorat. — D. Théories diathésiques : Opinion de Pytha et Esmareh, Poncet, Estlander, Apolinario. — E. Théories éclectiques : Lueain. — Examen des principales théories, — Étiologie. — Causes directes.

— Causes diathésiques. — Causes prédisposantes. — Causes déterminantes. — Pronostic. —

Traitement. — Traitement local. — Traitement étiologique 677