TISSU CELLULAIRE, OS, MUSCLES, MUQUEUSES, NERFS, SÉREUSES

1« Inflammation du tissu' cellulaire. . . .

2° Inflammation du I issu' cartilagineux. . .

2° La lésion débute souvent par' la moelle osseuse.

3° Inflammation du tissu osseux. Ostéite.

Inflammation consécutive.

Suppuration.

Réparation.

4° Inflammation des muscles

5» Inflammation des muqueuses

6° Inflammation du tissu nerveux

7° Inflammation des sé-

reuses

Pas aussi connue qu’on pourrait le penser au premier abord (Chalvet).

Augmentation considérable de la région où le tissu cellulaire est enflammé.

Hypérinose, leucocytose très prononcée.

Indurations consécutives.

Au début, gonflement de la cellule cartilagineuse. Prolifération de cette cellule. Multiplication des noyaux. Segmentation fibrillaire de la substance fondamentale. Quelquefois transformation graisseuse immédiate de la cellule.

Se méfier de l'immobilisation des articulations.

1° Prolifération de tous les éléments cellulaires qui entrent dans la composition de l'os : médulocelles, myéloplaxes, cellules adipeuses, cellules osseuses.

sous le périoste, dans les canalicules de Havers,

dans le canal médullaire central.

3° Ostéite plus fréquente chez l'enfant.

4o Ostéite. . .(raréfiante

i condensante.

5° La carie est-elle l’inflammation scrofuleuse des os ? La carie débute par la dégénérescence graisseuse du corpuscule osseux. Ultérieurement:

6° Périostite. Ostéopériostite. Processus inflammatoire lx-és violent, très grave. Périostite phlegmoneuse.

1° L'inflammation débute par le tissu conjonctif interstitiel. 2° Ultérieurement, dégénérescence de l’élément contractile. 3° Suppuration. Transformation fibreuse. Transformation osseuse.

| -iu Atrophie musculaire consécutive fréquente.

5° Quelquefois régénération dei Hayem.

la fibre musculaire j Zenker.

1° Période conigestive. La fibre musculaire est plus gonflée, plus rouge.

■ U i I Dégénérescence vitreuse,

fi D apres Hayem { 2o Période. .{ granuleuse.

| Atrophie, puis souvent ré- 3° Période. .{ génération.

1° Sécheresse de la muqueuse au début de l’inflammation. 2» La muqueuse enflammée produit facilement du pus.

3° Inflammation spécifique fréquente au niveau des muqueuses.

1 4° Se propage souvent au tissu cellulaire sous-muqueux.

I Atrophie.

5° Gomme conséquences de l’in- 1 Hypertrophie, flammation muqueuse. . . ) Granulation.

V Fongosités.

1° Résistance extrême du tissu nerveux à l'inflammation. 2° La lésion inflammatoire débute tout d’abord par le tissu conjonctif interstitiel.

3° Ultérieurement l’élément nerveux comprimé s’altère.

4° Pas d’hypérinose. Pas de leucocytose à la suite de l’inflammation du tissu nerveux (Virchow).

1° L’inflammation débute par la couche endothéliale.

2° Sécheressede la séreuse au début de l’inflammation. Bruit de frottement.

3" Douleurs très vives. Beaucoupde fièvre. Hypérinose, leucocytose très marquées.

DIXIEME LEÇON

Inflammation des vaisseaux. — Inflammation des artères. Artérite aiguë, définition.

— Opinion de Robin. — Étiologie. — Symptômes. — Traitement. — Artérite chronique. — Siège au niveau de la membrane interne. — Pour Robin, l’artérite chronique est une altération de nutrition, et non pas un fait inflammatoire. — Opinion mixte. — Période gélatiniforme de l’artérile chronique. — Dégénérescence graisseuse.

— Dégénérescence calcaire. — Canalisation de la tunique interne. — Conséquences de ces altérations: A pour les vaisseaux eux-mêmes; B pour le cœur; C pour d'autres organes éloignés. — Symptomatologie. — Trailement. — Inflammation des veines. — Détails bibliographiques sur la phlébite. — Anatomie pathologique. — Lésions existant au niveau des parois veineuses. — Lésions au niveau du canal veineux.

— Théories de Cruveilher. — Théorie de Virchow. — Étiologie. — Symptomatologie. — Symptômes locaux. — Symptômes généraux. — Pronostic.— Traitement.

Messieurs,

Examinons en dernier lieu l'inflammation du tissu vasculaire :

1° Par rapport aux artères ;

2° Par rapport aux veines.

Inflammation des artères. — Voyons tout d’abord l’inflammation des artères.

La question de l’artérite est une des plus difficiles de la pathologie; ce mot d’artérite rappelle, en effet, des malentendus sans nombre et d’interminables controverses.

Depuis les progrès de l’anatomie micrographique, il semblerait que l’on dût être fixé sur cette question. Il n’en est rien cependant, et quand on lit avec soin les divers travaux qui ont été publiés sur ce point pathologique, on voit que des interprétations bien différentes ont été données à propos de ces

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phénomènes morbides, les uns rattachant directement à l’inflammation ce que d’autres regardent comme de simples modifications de nutrition indépendantes de tout processus inflammatoire.

Les idées de Robin à cet égard nous semblent remplies de justesse, l’inflammation, d’après lui, consistant surtout dans des troubles de circulation capillaire avec élévation thermique ; comme les membranes interne et moyenne n’ont pas de vaisseaux, l’inflammation ne doit pas exister pour ces parties.

Les diverses lésions que l’on constate à ce niveau doivent être considérées comme des lésions de nutrition, semblables aux altérations que l’on voit survenir au niveau des cheveux et des ongles, par suite de maladies antérieures ou des modifications nutritives que déterminent les progrès de l’âge. Il n’y aurait pas, à proprement parler, de processus inflammatoire. D’un autre côté, comme ces altérations s’accompagnent de proliférations cellulaires évidentes, on conçoit que l’on se soit laissé entraîner à les grouper sous la dénomination d 'art évite.

Voici, à ce sujet, les propositions les plus générales que nous croyons devoir vous résumer.

1° Il y a une artérite bien évidente, siégeant principalement dans les tuniques externe et moyenne de l’artère. Les auteurs l’ont décrite plus particulièrement sous le nom de périartérite . C’est la seule artérite que Robin accepte comme réelle, puis que c’est seulement au niveau de la tunique externe et au niveau de la tunique moyenne que l’on rencontre des vaisseaux.

2° 11 y a des altérations siégeant au niveau de la membrane interne et moyenne ; elles consistent surtout en une dégénérescence graisseuse et calcaire ; c’est ce que Virchow appelle artérite déformante. Beaucoup d’auteurs ont dénommé ce processus endartérite, parce que les accidents ont lieu surtout du côté des membranes internes. Robin les désigne sous le nom de dégénérescence athéromateuse artérielle. La différence est ainsi bien tranchée.