INFLAMMATION DES ARTÈRES. — SYMPTOMES

susceptibles les vaisseaux qui s’enflamment alors plus facilement.

Lorsque l’artérite survient à la suite cl’un traumatisme, il faut aussi le plus souvent, pour que cette complication se produise, que le sujet soit placé au milieu de causes hygiéniques morales ou épidémiques aussi mauvaises que possible.

b) On pensait autrefois que l’artérite était la cause de la production de caillots survenant au niveau de l’endroit enflammé. Dupuytren s’était fait le défenseur de cette idée. Il est prouvé actuellement que c’est l’inverse qui est vrai. L’artérite survient très souvent, pour ne pas dire exclusivement, dans les endroits où la paroi d’une artère est en contact avec un caillot. Le caillot est tout d’abord une cause d’irritation mécanique, il se ramollit ensuite et les produits de ce ramollissement, imprégnant les tuniques artérielles, les irritent et les enflamment.

c) Les symptômes de la périartérite s’expriment souvent par la sensation d’un peu d’induration perçue au niveau de l’artère enflammée avec une légère douleur à la pression; le diagnostic est alors facile, mais la constatation de ces symptômes est souvent impossible, dans les cas, par exemple, où le vaisseau est profondément situé.

On indique souvent comme symptômes de la périartérite l’engourdissement du membre et son refroidissement. Ces phénomènes sont plutôt, au contraire, sous la dépendance de la coagulation primitivement établie que nous avons indiquée comme cause première de l’artérite. En définitive, dans la plupart des cas où l’artérite survient au niveau d’un vaisseau profondément placé, le diagnostic restera le plus souvent obscur.

d) Rien de particulier à signaler pour le traitement.

Traitement antiphlogistique local, si le diagnostic a pu être

bien établi, surtout dans les cas où l’artérite sera le résultat du traumatisme.

Dans les cas où l’artérite est consécutive à une coagulation intravasculaire, il sera convenable de lutter contre les causes

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clc la coagulation, de chercher à modifier la composition du sang, mais ce sont là des indications plus faciles à poser qu’à réaliser.

Nous venons d’examiner l’artérite aiguë, qui n’est habituellement, comme nous venons de le voir, qu’une 'périartérite. Passons actuellement à la description de l’artérite chronique.

Artêrite chronique. — L’artérite chronique siège, au contraire, le plus souvent au niveau de la membrane interne ; c’est une endartèrite , endartérite, avons-nous dit, niée par Robin, non pas parce que cette lésion n’existe pas, mais parce que, suivant lui, elle devrait être regardée comme une modification de nutrition et non comme un fait inflammatoire.

L’artérite chronique a été décrite surtout par Virchow sous le nom d’endoartérite chronique déformante. Roger, Tiedemann, Bouillaud, à une époque un peu plus éloignée de nous, avaient déjà étudié cette lésion sous ce nom, et déjà, comme Robin le fait de nos jours, Laennec et quelques autres auteurs s’étaient efforcés de démontrer que ces lésions n’étaient pas sous l’influence du processus inflammatoire.

En résumé, ceux qui ont vu, dans l’ensemble des lésions que nous allons passer en revue, des résultats dus à l’inflammation acceptent ce mot général d’endoartérite chronique, d’endoartérite déformante. Ceux, au contraire, qui sont de l’avis de Laennec et de Robin, englobent toutes ces altérations sous les noms d’athérome, stéatome, transformation graisseuse et calcaire, ossification des artères.

Pour nous, la vérité semble exister entre ces deux opinions. L’artérite chronique ou l’ endartérite est bien plus souvent une dégénérescence ; mais ce qui est vrai, c’est que cette dégénérescence est précédée habituellement d’une période initiale, période bien connue depuis quelque temps seulement, et qui présente manifestement les caractères de la lésion inflammatoire.

Cette période est due à la prolifération des éléments cellu-

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laires qui existent à la face interne delà tunique interne. Cette période peut très bien se dénommer période gèlatiniforme , en raison des lésions qui la caractérisent. En voici la description sommaire.

Période gèlatiniforme. — On voit apparaître tout d’abord

Iun faible épaississement de la tunique externe ; cet épaississement est, du reste, peu important et dépasse rarement quelques dixièmes de millimètre. On constate à ce moment sur la tunique interne de petites taches légèrement renflées, d’apparence albumineuse, de la consistance de la gelée, habituellement diaphanes et transparentes. La transparence est souvent si complète que l’on peut voir au travers la couleur jaune de la tunique moyenne.

Ces taches existent presque toujours au niveau des vaisseaux qui émergent de la crosse aortique, au niveau des intercostales.

La composition de ces taches a été comprise de bien des

façons différentes. Ainsi Rokitanski les considère comme le »

résultat d’un dépôt plastique dont les éléments se séparent à un moment donné du sang. Morel (de Strasbourg) partage à peu près cette manière de voir. Pour cet auteur, la plaque est le résultat du dépôt d’une certaine quantité de fibrine. Cette opinion semble cependant ne pas devoir être acceptée. S’il s’agissait, en effet, d’une substance quelconque déposée à la surface de la tunique interne, cette substance devrait recouvrir l’épithélium de cette membrane interne. Or, d’après une série de recherches qui remontent déjà à 1853, Risse a prouvé qu’en procédant avec un peu de soin on pouvait démontrer la présence de l’épithélium au-dessus de ces taches gélatiniformes. La démonstration est, du reste, catégorique.

Comme composition, le microscope permet de reconnaître les éléments suivants :

a) Une substance homogène, transparente, semblable à du cristal.

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b) Des cellules de tissu cellulaire, fusiformes ou étoilées.

c) Un tissu vaguement fibrillaire, analogue à celui de la cornée. La trame fibroïde de ce tissu se continue directement avec la tunique interne.

d) Des cellules et noyaux plus ou moins nombreux ; ces cellules proviennent évidemment des cellules primitivement existantes au niveau de la membrane interne.

4° En résumé, cette première période est caractérisée par une hyperplasie de la couche profonde de la membrane interne, hyperplasie se constituant sans aucune formation vasculaire. Rien de plus naturel par conséquent que de donner à cette période la dénomination de :

période gélatiniforme,

— inflammatoire,

— proliférante.

A partir de ce moment, deux résultats peuvent survenir: tantôt la dégénérescence graisseuse, tantôt la dégénérescence calcaire. A propos de la dégénérescence graisseuse, vous retiendrez : l°que cette altération est fréquente; 2° qu’à un moment donné, les cellules conjonctives que nous avons mentionnées au niveau des plaques gélatiniformes s’infiltrent de graisse. La cellule infiltrée de gouttelettes graisseuses se rompt, et le contenu s’épanche alors dans la totalité de la plaque.

Sous l’influence de cette modification, la plaque arrive à présenter un aspect blanc mat, jaunâtre, coloration bien différente de la teinte transparente que la plaque présentait tout à fait au début. Les parties malades deviennent alors excessivement cassantes, fragiles; le moindre effort en détermine facilement la rupture. C’est là ce que les anciens avaient décrit sous le nom de stëcitonie artériel. Ces phénomènes surviennent surtout dans les cas où le dépôt graisseux s’effectue dans les parties superficielles de la plaque.

3° Quelquefois la dégénérescence graisseuse commence par les couches de la plaque le plus profondément situées. La trans-

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formation peut être, clans ce cas, rapide et profonde. On voit se former alors une bouillie épaisse, blanchâtre, ressemblant assez exactement à du véritable pus phlegmoneux. Quelquefois cette bouillie est d’une coloration jaunâtre plus foncée 5 en somme, ce produit 11’est qu’un amas de granulations graisseuses libres, mélangé de myéline, de margarine , de cristaux de cholestérine. C’est là ce que l’on appelle Yathèrome artériel.

Cet athérome se présente quelquefois sous forme d’abcès athéromateux.

Le mot d’abcès est vraiment bien choisi. La lésion est, en effet, constituée par une petite collection liquide; cette collection peut se rompre comme un abcès, le contenu est déversé dans le courant sanguin et occasionne alors des phénomènes généraux souvent d’une gravité extrême. Après l’ouverture de l’abcès athéromateux, l’on voit survenir des ulcérations qui persistent une temps plus ou moins long.

Quelquefois l’athérome, soit comme plaque, soit comme abcès, est susceptible d’une résorption plus ou moins complète ; on constate alors seulement à la face interne des vaisseaux une dépression plus ou moins accentuée.

En dernier lieu, remarquons que, dans quelques circonstances, ces altérations peuvent survenir sans être précédées du processus gélatiniforme que nous vous avons décrit antérieure ment. Elles conduisent, du reste, à des accidents variables, souvent à l’infection de l’économie par le mélange de la matière athéromateuse avec le sang, dans d’autres cas à l’oblitération ou à la rupture des artères. Quelque auteurs ont décrit dans autant de chapitres spéciaux ces résultats différents.

Procéder ainsi nous entraînerait dans des détails trop considérables. Les considérations précédentes nous semblent suffisantes.

Pour la transformation calcaire, voici ce qui survient:

1° La transformation calcaire est beaucoup plus rare; lors-

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qu’ello existe elle se rencontre souvent unie à la transformation athéromateuse que nous venons d’examiner.

2° Cette métamorphose consiste essentiellement dans le dépôt de matière calcaire (phosphate de chaux ou carbonate de chaux) ; ce dépôt se fait molécule à molécule, au niveau de la plaque gélatiniforme primitive.

3° Habituellement la dégénérescence commence à se faire dans la profondeur des couches épaissies de la tunique interne. D’après Virchow, il y aurait comme de véritables corpuscules osseux dont le dépôt se ferait au niveau des cellules étoilées du tissu conjonctif.

4° Les dégénérescences graisseuse et calcaire évoluent très souvent ensemble; il peut en résulter des combinaisons diverses qu’il est certainement inutile de vous décrire minutieusement.

Il est cependant une variété que nous tenons à vous signaler. C’est une altération particulière queRokitanski a bien étudiée sous le nom de canalisation de la tunique interne. La tunique interne devient comme une masse spongieuse, percée d’une multitude de trous et de vacuoles au milieu desquels le sang circule; on dirait le corps caverneux de la verge.

5° En même temps qu’existent du côté de la tunique interne les diverses altérations que nous venons de signaler à votre attention, on observe aussi d’autres modifications du côté des autres membranes artérielles, soit la tunique moyenne, soit la tunique externe. C’est un phénomène pareil que l’on voit aussi se produire dans l’artérite ou périartérite aiguë, où la lésion primitive de la tunique externe s’accompagne ultérieurement de modifications des tuniques moyenne et interne.

Dans le cas qui nous occupe actuellement, la tunique externe s’hypérémie et tend à devenir fibreuse. La tunique moyenne s’épaissit, elle s’infiltre d’éléments graisseux, les fibres musculaires disparaissent plus ou moins complètement. Les conséquences de ces modifications multiples sont nombreuses; elles sont, du reste, assez faciles à analyser.

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Ou peut les ranger sous trois chefs principaux :

A. Conséquences pour les vaisseaux eux-mêmes qui sont malades.

B. Conséquences pour le cœur.