C. Pour les autres organes. — Il est assez facile de se

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rendrecorapte de l’ensemble dos phénomènes pathologiques que l’on voit survenir. La totalité du sang qui traverse les parenchimes organiques se trouve, àun moment donné, plus ou moins diminuée. On voit alors se réaliser des altérations variables, des atrophies le plus souvent, avec dégénérescences granuleuses des parties élémentaires. Lorsque le cours du sang est complètement entravé, on voit alors survenir ce que nous décrirons bientôt sous le nom d 'infarctus dans les viscères ; sous le nom de gangrène, au contraire, lorsque le fait a lieu au niveau des extrémités.

Comme ces diverses lésions que nous venons d’analyser se rencontrent fréquemment, et qu’elles jouent un rôle important en chirurgie, soit au point de vue surtout des anévrysmes, soit au point de vue des phénomènes gangréneux, il nous semble convenable d’insister un peu plus sur cette question, en vous indiquant ce que nous savons sur ce sujet, au point de vue étiologique, symptomatologique et thérapeutique.

Etiologie. ■ — L’étiologie de l’artérite, surtout comme endartérite, est malheureusement une question assez mal traitée par la plupart des auteurs. Ils insistent avec beaucoup de complaisance sur les détails d’anatomie pathologique, laissant habituellement de côté la partie étiologique, étude cependant si importante quand on se place au point de vue clinique et pratique .

Voici quelques indications que vous devrez retenir :

1° La périartérite que nous avons décrite antérieurement est le plus souvent l’effet d’un traumatisme ou d’une lésion de voisinage, nous l’avons déjà dit. L’endartérite dépend, au contraire, de causes toutes différentes. Rayer et Virchow ont bien essayé de démontrer que cette lésion était plus fréquente au niveau des artères tiraillées par suite de mouvements exagérés de flexion ou d’extension, soit au niveau des vaisseaux qui battent constamment sur des parties osseuses, soit au niveau de ceux où la colonne sanguine est lancée avec le plus de

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force. Pour ces auteurs, le traumatisme devrait être regardé comme un facteur sérieux de leur étiologie; mais cette appréciation n’est pas complètement juste. Cette cause, en effet, existe chez tous les sujets, et comme tous cependant ne présentent pas cette lésion, d’autres causes doivent être invoquées.

2Ü Quelques auteurs ont pensé que cette altération dépendait de l’âge : c’est prendre une cause prédisposante pour une cause complètement effective. Tiedemann a bien fait observer que les molécules calcaires arrivent à prédominer chez le vieillard, que les cendres des artères d’un nouveau-né sont beaucoup moins abondantes que les cendres de l’artère d’un vieillard ; mais n’importe, il y a encore bien des vieillards qui ne présentent aucune lésion d’endartérite, et, en sens inverse, il y a bien des individus encore jeunes qui offrent ces altérations.

L’auteur qui a le mieux étudié cette question étiologique, est le docteur Guéneau de Mussy. Pour lui, voici ce que l’observation démontre.

1° Dans un très grand nombre de cas, ces lésions surviennent sous l’influence de la diathèse rhumatismale et goutteuse. Pendant l’évolution du rhumatisme aigu, il n’est pas rare de voir les artères subir la première modification que nous avons décrite, la modification gélatiniforme.

2° Toutes les fois que des malades, sans avoir présenté encore des symptômes bien caractérisés de rhumatisme, ont été exposés pendant longtemps à l’influence du froid humide ou à l’influence d’une alimentation spéciale ou d’un mode vicieux de nutrition qui conduit à la diathèse urique ou goutteuse, on peut voir survenir chez eux les lésions endartériques.

3° La métamorphose graisseuse se rencontre plus habituellement dans le rhumatisme ; la transformation calcaire est plus ordinaire dans la goutte. Souvent, dans ces conditions, on constate dans les parois artérielles des incrustations d’acide urique. Ces faits s’observent fréquemment. Dechainbre en a cité plusieurs exemples (Société de biologie. Décembre, 1866).

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D’autres auteurs en ont rapporté aussi de nombreux exemples (Bence Jones, 1856, p. 98; Buchner, Repertorium , 1847, t. XIV, p. 40). On comprend très bien que ces accidents soient héréditaires. Il est à noter que c’est au niveau de l’artère fémorale que la lésion a lieu le plus fréquemment.

4° L’endartérite se rencontre aussi souvent dans l’intoxication plombique. S’il est vrai, comme les recherches de Charcot et de Garrod tendent à le prouver, que l’intoxication saturnine engendre la diathèse goutteuse, on peut penser que ces lésions tiennent toujours, en définitive, à cette même diathèse.

5° L’alcoolisme engendre souvent les lésions endartériques ; les recherches et les observations de Dechambre prouvent que c’est surtout la dégénérescence graisseuse qui se réalise alors.

6° On a cru pouvoir affirmer que la syphilis devait être aussi rangée parmi les causes productives. Les observations ne sont point encore assez nombreuses, assez complètes pour qu’il soit possible de poser sur ce sujet des conclusions sérieuses.

En somme, la question étiologique, quoique encore mal étudiée, a révélé cependant quelques faits importants. Lacomposition du sang est certainement pour beaucoup dans la production de ces altérations. La diatèse urique, l’alcoolisme, la dégénérescence graisseuse agissent comme facteurs principaux. Il y a là pour le médecin des indications thérapeutiques qui devront être prises en grande considération. Passons actuellement en revue les divers symptômes de ces lésions.

Symptomatologie . — Les symptômes sont encore mal définis, difficiles à bien établir. Il existe, en effet, dans les cas d’endartérite, une première période, période latente où le diagnostic est à peu près impossible. Lorsque l’endartérite cependant commence par les gros troncs vasculaires, l’aorte, par exemple, vous constaterez souvent, au début, des crises d’oppression. Le sphygmographe vous permettra aussi d’enregistrer quelques signes : ainsi l’ascension est brusque, saccadée ; le sommet de la pulsation est indiqué par un plateau horizontal et

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large. Ou perçoit quelquefois l’artère radiale, plus dure, plus rigide. Dans quelques circonstances, l’on pourra être guidé par la constatation de l’arc sénile de la cornée transparente. En 1856, dans un mémoire publié dans les Archives de médecine^ Danner était arrivé, en effet, aux conclusions suivantes : 1° L’altération de la cornée connue sous le nom d’arc sénile n’est pas spéciale aux vieillards, elle se rencontre même dans la jeunesse.

2° Cette altération est due à une dégénérescence graisseuse, elle implique presque toujours une dégénérescence concomi-

I tante du cœur et des artères. Après cette première période, l’endartérite occasionne des rétrécissements ou des obstructions vasculaires considérables; on voit alors se produire les désordres variés que nous aurons à décrire plus tard, phénomènes de thrombose , d'embolies, d'infarctus. On comprend dès lors tout ce qu’il y aura d’imprévu et de spécial dans cette symptomatologie que nous ne pouvons détailler ici.

Traitement. — Au point de vue de l’intervention, il n’y a malheureusement aucun traitement bien spécial à formuler. L’indication importante est de s’adresser surtout aux maladies générales dont ces diverses lésions ne sont habituellement que l’expression symptomatique .

Phlébite. — Abordons en dernier lieu, comme étude de l’inflammation envisagée dans les divers tissus, l’étude de l’inflammation des veines, la phlébite. Composées de trois tuniques, les veines peuvent s’enflammer dans chacune de ces parties ; aussi a-t-on décrit la phlébite externe, la mésophlébite et la phlébite interne, suivant que l’inflammation affecte plus spécialement les tuniques externe, moyenne ou interne.

La phlébite interne n’a pas cependant été admise par tous les observateurs, et Virchow, comme nous le verrons dans un instant, a cru devoir nier cette lésion particulière.

Comme l’inflammation des veines constitue pour le chirurgien une lésion des plus importantes, une lésion qui entraîne

DIXIÈME LEÇON

souvent la mort d’un grand nombre d’opérés, nous croyons devoir vous présenter sur ce sujet quelques indications un peu plus complètes. Nous passerons successivement en revue, à propos de cette question :

I A. Quelques détails bibliographiques; l B. L’anatomie pathologique de la phlébite;

\ G. L’étiologie ;

/ D.La symptomatologie ; i E. Le pronostic et le traitement.

A. Historique. — La connaissance de la phlébite est d’origine récente. Elle ne date guère que de Hunter, aux environs de 1796. Jusqu’à ce moment, les chirurgiens avaient certainement observé bien des fois les accidents plus ou moins graves qui peuvent résulter de l’inflammation veineuse, mais ils les faisaient dépendre de toute autre cause. On accusait dans ces cas la piqûre d’un nerf ou celle d’un tendon. A. Paré, Dionis étaient ainsi restés complètement à côté de la vérité. Hunter apprécia mieux ces faits, et, pour la première fois, signala dans un mémoire spécial l’inflammation de la membrane interne des veines. Le travail de Hunter passa presque inaperçu, même de ses compatriotes. Un peu plus tard, Hogdson rappela de nouveau l’attention sur ce sujet. Breschet traduisit ce livre en y ajoutant des notes très étendues et créa le mot de phlébite.

Depuis lors, de nombreux travaux se sont succédés sur ce point, travaux de Ribes, Cruveilher, Abernethy, Velpeau, Dance. Enfin, dans ces dernières années, les recherches de Virchow tendent à modifier à peu près complètement les idées acceptées jusqu’à ce jour sur cette question. Ainsi la plupart des auteurs que nous venons de citer avaient accrédité cette opinion que la phlébite déterminait souvent le passage dans le sang d’éléments purulents formés au niveau delà veine enflammée ; Virchow cherche, au contraire, à prouver que : a) L’inflammation des veines ne porte jamais sur la mem brane interne.

INFLAMMATION DES VEINES

ôJDans les cas de phlébite externe, des caillots obturateurs formés préalablement dans le canal veineux empêchent le passage du pus des parois veineuses dans l’intérieur de l’arbre circulatoire ;

c) Ce que l’on prend pour du pus au centre des caillots n’est qu’un composé de fibrine altérée, ramollie, mélangée à un certain nombre de globules rouges altérés ou de globules blancs plus ou moins intacts.

Vous saisirez, du reste, bien mieux cette interprétation lorsque vous connaîtrez d’une manière plus complète l’histoire générale de la phlébite. Poursuivons.

B. Anatomie ‘pathologique . — Les symptômes anatomiques de la phlébite peuvent très bien se diviser en deux catégories :

11° Symptômes survenant au niveau des parois veineuses ;

2° Symptômes survenant au niveau du canal veineux (formation de caillots).

Du côté des parois veineuses, voici ce que vous trouverez comme accepté de la plupart des observateurs :

1° Tous admettent à peu près le travail phlegmasique de la tunique externe, tunique celluleuse des veines. Il y a dans ce cas :

\ Prolifération des éléments cellulaires de cette partie.

1 Injection avec épaississement œdémateux. Ce phénomène 1 est quelquefois difficile à bien différencier de i’épais- ) sissement du tissu cellulaire voisin.

I La teinte de la veine est d’une coloration plus foncée, d’une apparence ecchymotique.

2° Tous admettent aussi le travail inflammatoire de la tunique moyenne. Cette tunique devient plus épaisse, plus résistante. La veine, dans ces conditions nouvelles, tend à devenir l’analogue d’une artère; ainsi, comme les artères, les veines restent béantes après leur section. Quand on fait une coupe avec beaucoup de précaution, on se rend compte

DIXIÈME LEÇON

qu’une certaine quantité de liquide exsudé, quelquefois du pus existe entre la membrane moyenne et la membrane interne. Gomme la tunique externe, la tunique moyenne apparaît souvent avec une coloration plus foncée, coloration à teinte ecchymotiquc qui dépend aussi d’une infiltration sanguine dans les parois.

3° Les phénomènes qui se passent au niveau de la tunique interne ont été, au contraire, interprétés de diverses manières.

Longtemps il fut admis sans contestation que la tunique interne pouvait être aussi primitivement enflammée, qu’elle se trouvait alors modifiée, dans sa coloration, dans sa consistance, dans sa structure, et qu’elle présentait souvent un exsudât à sa surface. Vous trouverez cette opinion acceptée par bien des auteurs.

Virchow et quelques autres expérimentateurs ont soutenu le contraire. Pour eux, il n’y a pas de phlébite interne primitive, il y a toujours tout d’abord une phlébite externe.

Remarquons, en signalant cette opinion, qu’il semble assez curieux, au premier abord, que Virchow ait adopté cette idée, lui qui, au contraire, s’est efforcé de démontrer, comme nous l’avons vu antérieurement, que, dans les artères, l’artérite existe toujours du côté de la tunique interne. Or, comme la tunique interne des veines est à peu près semblable à la tunique interne, des artères, il semblait logique de concéder à ces deux parties les mêmes propriétés pathologiques

En sens inverse, il eût été naturel que Robin, faisant valoir le peu de vitalité de la tunique interne, sa privation de vaisseaux, ait cherché à nier la susceptibilité inflammatoire de cette partie . Pour cet auteur, en effet, l’absence de vaisseaux dans un tissu entraîne l’idée de l’impossibilité pour ce tissu de réaliser l'inflammation. Telle n’a pas été cependant son opinion, et, pour lui, le processus inflammatoire de la tunique interne existe bien réellement.

INFLAMMATION DES VEINES

En somme, les deux opinions de Virchow et de Robin sont sur ce sujet complètement dissemblables. Ce que l’un nie l’autre l'affirme, et vice versa. Ainsi, pour Robin, pas d’ endartérite ; pour Virchow, endartérite fréquente. Pour Robin, la phlébite interne est possible ; pour le professeur de Berlin, cette lésion n’existe pas. Gomme il arrive souvent, la vérité n’est complètement ni d’un côté ni de l’autre, et quant à la phlébite interne, voici ce que les observations permettent d’affirmer :

1° Il est vrai, dans le sens de l’opinion de Virchow, que la tunique interne des veines est réfractaire au travail phlegmasique.

2° Des observations trop sérieusement conduites pour être niées ont cependant démontré parfois l’existence d’un exsudât primitif à la surface interne des veines. Dans ces cas, cette membrane interne perd son aspect lisse; elle devient rugueuse, tomenteuse et se couvre de petites taches ecchymo tiques. Ces faits sont indéniables; ils sont rares néanmoins.

Outre ces modifications que nous venons d’analyser au niveau des tuniques externe, moyenne et interne, on voit presque toujours, dès le début de l’inflammation, se produire un caillot dans l’intérieur du vaisseau. Ce caillot porte le nom de thrombus.

On s’explique très bien la formation de ce caillot dans l’intérieur des veines enflammées ; en effet, l’inflammation des parois veineuses occasionne dès le début de petites rugosités qui apparaissent du côté de la face interne. La tunique interne se décolle, parfois même sans avoir subi de phénomènes inflammatoires; cette tunique décollée se plisse, et constitue ainsi de petites saillies au niveau desquelles la fibrine du sang se dépose et arrive bientôt à constituer un caillot plus ou moins volumineux.

Il faut savoir, du reste, que souvent, le plus souvent même, un caillot se forme antérieurement à toute inflammation veineuse, et que ce n’est qu’ ultérieurement que la présence du

Bkhnk. — Path. chir. 16

242 DIXIÈME LEÇON

caillot détermine des inflammations veineuses consécutives. Ces caillots primitifs, antérieurs à toute inflammation veineuse, peuvent dépendre de diverses causes ; nous aurons à les étudier lorsque nous nous occuperons plus complètement de la question des thromboses et de l’embolie. Poursuivons actuellement l’examen du caillot consécutif à l’inflammation veineuse. Ce caillot est tout d’abord mou, rougeâtre ; puis peu à peu il se décolore, il se durcit et finit par former un cylindre fibroïde à l'intérieur de la veine. Le caillot obture quelquefois complètement le vaisseau au niveau duquel il s’est formé; on dit alors que ce caillot est un caillot obturateur . D’autres fois, le caillot n’obture qu’incomplètement le vaisseau; il est appliqué seulement, par exemple, contre un des côtés de la paroi ; on dit alors que le caillot est 'pariétal. Tantôt le caillot est stratifié, lorsque la coagulation se fait d’une manière intermittente et se poursuit lentement; tantôt le caillot n’est pas stratifié; il est alors produit par la coagulation subite d’une portion de sang soustrait, à un moment donné, à la circulation générale. Tantôt le caillot s’altère, tantôt il s’organise.

Ce caillot, après tout, peut être comparé à une substance conjonctive, dans laquelle les cellules sont représentées par les globules blancs, et la substance fondamentale par la masse des globules rouges et la fibrine qu’il contient. Dans ces conditions, le caillot semble plutôt faire partie du tissu conjonctif des parois vasculaires qu’appartenir au courant sanguin.

D’après quelques auteurs, les globules blancs, étrangers tout d’abord à la composition du caillot, pénètrent ultérieurement dans son intérieur et favorisent ensuite comme de véritables cellules le mouvement d’organisation. Ainsi Rindfleisch a cité l’expérience suivante (p. 204) : Après avoir produit des caillots artificiels sur des vaisseaux, en les liant, par exemple, il injecte du cinabre dans le sang afin de colorer un certain nombre de globules blancs par de petites particules d’une matière colorante très facile à reconnaître au microscope. On

INFLAMMATION DES VEINES

constate ensuite que les cellules qui, deux ou trois jours après la coagulation, sont le point de départ pour l’organisation du caillot renferment du cinabre, et doivent par conséquent être regardées comme des cellules immigrées.

Peu de temps après ces premières modifications, commence la vascularisation du caillot.

Cette vascularisation une fois réalisée garantit au thrombus une connexion plus durable, plus intime avec le reste de l’économie. A ce moment, le caillot devient un véritable tissu conjonctif vasculaire.

Dans ces conditions, la veine est habituellement imperméable. Dans quelques cas cependant, le sang arrive à se faire jour au travers du caillot qui se canalise pour ainsi dire en de petits sinus. Cette modification spéciale a été décrite dans quelques ouvrages sous la dénomination de métamorphose caverneuse du thrombus. O11 la désignait à une certaine époque sous le nom de formation de sinus.

Il nous semble inutile, du reste, de trop insister sur ces détails d’anatomie pathologique pure. En résumé :

I Organisation définitive. Imperméa- I bilité du vaisseau.

Période d’organisation j Organisation avec tendance ultédu thrombus. J rieure à la canalisation du throm-

[ bus. Perméabilité consécutive du \ vaisseau.

Lorsque ces phénomènes ont lieu, les physiologistes disent assez volontiers qu’il y a eu phlébite adhèsive.

D’autres fois le caillot s’altère; on dit alors, au contraire, qu’il y a phlébite suppurée. Cruveilhier, un des premiers, a bien décrit ces phénomènes d’altération. Pour lui , à la suite, soit d’irritation locale, soit de conditions miasmatiques particulières, l’inflammation développée détermine de la suppuration. Le pus qui se forme est tout d’abord d’une coloration rougeâtre lie de vin, sanieux, puis il devient blanc opaque phlegmoneux. Ce pus ne

DIXIÈME LEÇON

se dépose pas entre la veine et le caillot, mais au centre même du thrombus. Pour Gruveilhier, l’explication de ce fait est la suivante. On pourrait, dit-il, penser que le caillot, semblable à une véritable fausse membrane organisée, arrive, à un moment donné, à s’enflammer lui-même et à sécréter ainsi du pus dans son intérieur. Cette opinion n’est pas exacte : il lui semble plus logique d’admettre que l’inflammation évolue au niveau de la face interne de la tunique interne entre cette membrane et le caillot; le caillot constitue seulement un filtre à travers lequel pénètrent lès produits purulents. Il y aurait là un simple phénomène de capillarité.

Lorsque le pus occupe ainsi le centre du caillot, quelquefois la résorption du liquide purulent peut s’opérer; d’autres fois, si l’inflammation augmente, la veine distendue devient bosselée dans le point où se fait l’accumulation du pus ; cette distension peut être même portée à un point tel qu’au premier abord on croirait à l’existence d’un abcès siégeant partout ailleurs que dans la veine. A un moment donné, les parois veineuses plus fragiles se déchirent, etlepus s’épanche au dehors.

Quelquefois le pus peut être déversé directement dans le torrent circulatoire. Lorsqu’il en est ainsi, on voit se manifester de suite des phénomènes graves, des phénomènes adynamiques avec fièvre continue et presque toujours mortels. Pour Gruveilhier l’explication est toute naturelle : les molécules purulentes passent de l’abcès veineux dans le sang, pénètrent ainsi dans* l’intimité de nos tissus et y provoquent des inflammations sup puratives consécutives. Telle est, d’après lui, l’origine des abcès métastatiques, des abcès multiples de la résorption purulente. Au milieu de tous ces symptômes, Gruveilhier indique bien un fait important, c’est que la membrane interne est à peine rouge. 11 n’en déduit cependant nullement que cette partie n'est pas enflammée. « Il est, dit-il, des membranes qui ne sont susceptibles d’injection ni dans l’état sain ni dans l’état morbide. Telle est la pellicule qui revêt les membranes muqueuses et la

INFLAMMATION DES VEINES

membrane interne des veines. » Aujourd’hui l’école allemande répète avec un grand retentissement que les idées de Cruveilhier sont fausses et qu’elles constituent un simple roman pathologique. C’est vrai, il y a quelque chose de faux dans les idées de Cruveilhier, mais ce ne sont pas les observations qui sont fausses, ce sont les interprétations seulement. Cruveilhier a bien décrit le ramollissement purulent au centre du caillot, il a bien vu que la membrane interne présentait habituellement un aspect normal ; seulement la théorie de la capillarité pour expliquer le transport du pus au centre du thrombus et la croyance à l’inflammation de la tunique interne sans vascularisation , voilà l’opinion erronée.

Aujourd’hui l’anatomie moderne a permis de bien mieux se rendre compte de ces divers phénomènes et voici ce que l’observation démontre. C’est à Virchow que revient surtout l’honneur de ces constatations.

1° Il se forme tout d’abord, dans la veine enflammée, un caillot.

2° Au centre de ce caillot, apparaît bientôt une partie beaucoup plus blanche, plus liquide, c’est cette partie que Cruveilhier considérait comme une collection purulente ; elle ressemble à du pus, mais ce n’est pas du véritable pus. C’est une simple transformation chimique analogue à celle que l’on produit artificiellement en laissant digérerde la fibrine coagulée. La fibrine se décompose et se change en une substance finement granulée, puis toute la masse arrive à constituer un détritus en deliquium. En somme, c’est un ramollissement qui se fait au centre du caillot, ramollissement avec régression chimique des substances qui entrent dans sa composition. Néanmoins, comme Rindfleisch a indiqué la présence de globules blancs au centre du caillot, globules blancs émigrés directement du sang, comme Virchow signale aussi la présence en ce point d’éléments celluleux, arrondis, sphériques, la théorie de la capillarité de Cruveilhier est-elle donc après tout si romantique?

DIXIÈME LEÇON

3° De même que Cruveilhier, Virchow considère que ce ramollissement du caillot est un processus dangereux; seulement, pour cet auteur, le danger résulte du passage dans le sang soit des éléments centraux des parties ramollies, soit des parties périphériques. Ges phénomènes ont été analysés par le pathologiste allemand avec un talent d’observation remarquable. Ils aboutissent en dernier lieu aux phénomènes locaux des infarctus et des abcès métastatiques. Nous aurons bientôt à examiner ces faits avec plus d’attention.

En vous détaillant la symptomatologie de la phlébite, nous avons tenu à vous fairesaisir aussi bien que possible les différences qui existent entre les idées de Cruveilhier et celles de Virchow.

Pour Cruveilhier, en définitive :

I Phlébite interne;

Production d’un caillot ;

1 Passage d’éléments purulents dans le centre du caillot, j par capillarité;

| Passage quelquefois du pus dans le torrent circulatoire; / Transport du pus au milieu des tissus ;

| Abcès métastatiques. Phénomènes graves, dus à l’adul- \ tération du sang.

Pour Virchow :

I Pas de phlébite interne ;

(Production d’un caillot;

Modifications moléculaires dans le centre du caillot; Ramollissement puriforme ;

Danger résultant du passage dans le sang soit des parties centrales, soit des parties périphériques du \ caillot.

Cruveilhier a, sans aucun doute, le mérite d’avoir le premier appelé l’attention sur les phénomènes que nous venons de décrire ; mais c’est à Virchow que revient incontestablement l’honneur d’avoir établi d’une manière complète leur véritable analyse.

INFLAMMATION DES VEINES 247

Après les détails dont nous venons de faire l’étude, signalons comme symptômes que l’on peut encore observer, d’une part, les ulcérations que l’on peut rencontrer sur le trajet des veines, ulcérations résultant du processus phlegmasique qui peut siéger au niveau des tuniques externes de la veine ; d’autre part, on voit quelquefois survenir des inflammations diffuses qui s’étendent aux parties environnantes. Enfin on indique comme conséquence de la phlébite, la présence de petits corps durs que l’on trouve dans le canal veineux, surtout dans les veines qui sont au voisinage de la vessie et de la prostate. C’est ce que l’on appelle des phlébolites. Ces concrétions tiennent habituellement à la paroi veineuse par un pédicule très mince : ce sont ou des restes de thromboses, ou des productions de la paroi veineuse elle-même, comme les corps étrangers des articulations.

Il nous reste à vous dire quelques mots de Yéliologie, de la symptomatologie , du pronostic, du traitement.

Etiologie cle la phlébite. — Au point de vue étiologique, on doit distinguer une phlébite traumatique et une phlébite spontanée.

La phlébite traumatique résulte de plaies, de contusions, de cautérisations, d’injections irritantes intra-veineuses. L’irritation peut être parfois le fait de l’action sur la membrane interne de substances organiques telles que des molécules septiques absorbées au niveau d’un foyer inflammatoire ou gangréneux. Notez aussi, comme causes de phlébites traumatiques, les exercices musculaires violents et l’impression du froid. Ce sont là deux causes fréquemment signalées.

La phlébite spontanée survient presque toujours à la suite des coagulations primitives qui se forment dans les conduits veineux. La production de ces caillots dépend le plus souvent de modifications spéciales du sang. Dans la diathèse rhumatismale, on a décrit, il y a peu de temps, une phlébite spontanée rhumatismale (Lelong, 1869, De la pldébi te rhumatismale) .

DIXIÈME LEÇON

Dans la fièvre typhoïde, pareil phénomène se rencontre souvent. Il en est de même dans l’état puerpéral et dans bien des cas 'où le malade a été soumis pendant longtemps à des suppurations prolongées.

Les phlébites qui surviennent dans ces conditions deviennent, on le comprend, l’occasion de nouveaux dangers ; ainsi les accidents métastatiques que l’on constate si fréquemment dans l’état puerpéral sont habituellement liés à des phénomènes d’infarctus dépendant eux-mêmes d’embolies, embolies déterminées elles-mêmes par des phlébites avec thromboses veineuses.

Symptomatologie. — Au point de vue symptomatologique, mous diviserons les symptômes de la phlébite en symptômes locaux et en symptômes généraux.

Symptômes locaux. — Gomme symptômes locaux, notons en première ligne une douleur assez prononcée que le malade ressent au niveau de la veine. La présence du vaisseau s’accentue davantage sous les téguments, sa coloration rougeâtre est plus apparente, car les tuniques veineuses sont, en effet, à ce moment, plus vascularisées. Le doigt perçoit un cordon plus dur, plus chaud; les parois de la veine sont, en réalité, plus épaisses par suite des épanchement plastiques. Billroth a fait, au sujet de ce dernier signe, quelques remarques judicieuses que nous devons vous signaler. D’après lui, lorsque l’on sent la veine comme un cordon plus ou moins dur, il peut se faire que cette sensation tienne simplement à l’inflammation du tissu cellulaire qui entoure la veine. Souvent, à ce moment, le phénomène capital de la phlébite n’existe pas encore. Billroth a cité ainsi plusieurs des observations où il confondit une simple induration extra-veineuse avec une thrombose de la saphène. Rien ne peut malheureusement permettre de poser un diagnostic bien complet.

A partir du moment où le caillot est constitué, pour peu que la veine soit d’un certain volume, la circulation étant interrompue dans un vaisseau important, on voit survenir un œdème

INFLAMMATION DES VEINES - SYMPTOMES GÉNÉRAUX 249

souvent très marqué ; cct œclème se développe surtout dans les parties comprises entre la veine et les capillaires.

La peau devient quelquefois livide et se couvre de quelques phlyctènes. Souvent les petites veines de la peau se développent beaucoup plus pour suppléer à la circulation entravée.

En dernier lieu, notons quelques symptômes locaux de voisinage, le malade se plaint d’une sensation d’engourdissement, de fourmillement, de pesanteur ressentie dans le membre dont la veine est lésée.

Symptômes généraux. — Gomme symptômes généraux vous retiendrez qu’il y a:

1° Des symptômes généraux communs à toute inflammation;

2° Des symptômes dépendant des embolies et des infarctus qui se produisent ;

3° Des symptômes généraux spéciaux qui varient suivant la veine enflammée. Que de différences, par exemple, suivant que l’inflammation portera sur une veine des organes internes, veine porte , veine pulmonaire , veine cérébrale , ou sur une veine des membres.

Pronostic. — Gomme pronostic le danger est essentiellement subordonné au fait du passage dans le sang des embolies. Parfois la mort peut être foudroyante. Depuis quelques années, tous les chirurgiens font remarquer combien l’inflammation du tissu veineux des os offre plus de gravité. Comme il n’existe pas, en effet, de valvules dans les canaux de Havers, l’adultération du sang devient alors beaucoup plus facile, et le danger est toujours plus grand. Gosselin, Demarquay ont insisté bien des fois sur ces considérations.

Habituellement la phlébite spontanée se termine plus facilement par adhésion; le pronostic est alors moins grave que dans le cas de phlébite traumatique qui marche souvent à la suppuration. La phlébite puerpérale qui peut après tout être considérée comme une phlébite traumatique est toujours essentiellement grave. La phlébite utérine qui survient les premiers

DIXIÈME LEÇON

jours après l’ accouchement est un des accidents les plus à redouter. Les morts subites que l’on voit survenir dans les premières semaines des suites de couches dépendent presque toujours aussi de phlébites du bassin avec production d’ernbolies.

Il est un fait de pronostic que nous devons vous signaler en dernier lieu. Vous verrez souvent survenir dans des suites de couches un peu compliquées ce que l’on appelle la yhlegmasia alba dolens. C’est une phlébite avec engorgement plus ou moins douloureux des membres inférieurs, sans aucun doute. Bien des conséquences graves, souvent fatales, peuvent dépendre de cet accident ; le plus souvent cependant cette lésion guérit.

Traitement. — Comme traitement delà phlébite, vous vous souviendrez des indications suivantes :

A. Traitement local, si l’inflammation veineuse est superficielle, au niveau des membres, par exemple ;

B. Traitement général.

Le traitement local comporte l’application de quelques sangsues sur les parties voisines, si les phénomènes locaux inflammatoires sont très éclatants; des applications émollientes pourront être faites, quelques frictions hydrargyriques pourront être conseillées. Nous préférons dans bien des cas des frictions plus simples au niveau des parties enflammées, soit avec la teinture de safran, soit avec un mélange de liniment oléocalcaire et de laudanum de Sj^denham. Lorsque vous pourrez redouter la formation d’un caillot, les frictions devront être laissées de côté ou faites du moins avec une prudence extrême; vous risqueriez, en effet, d’émietter le caillot et de produire des accidents d’embolie.

Ce qu’il faudrait pouvoir réaliser surtout comme traitement local, c’est l’adhésion des parois veineuses; on empêcherait ainsi l’adultération du sang. Idunter, dans ce but, avait conseillé la compression méthodiquement établie au-dessus du

INFLAMMATION DES VEINES — TRAITEMENT 251

point enflammé. Breschet, pour arriver au même résultat, avait proposé d’isoler la veine enflammée par une section transversale. Cette pratique mérite à peine la discussion. Toute division par le bistouri d’une veine enflammée prédisposerait cette' veine à une nouvelle phlébite.

Si l’on voulait agir dans ce sens, mieux vaudrait au moins avoir recours à la cautérisation du vaisseau par le chlorure de zinc. Les observations de Bonnet pour le traitement des varices par l’application de la pâte de chlorure de zinc semblent démontrer, en effet, que l’on peut arriver à détruire les veines par ce moyen sans déterminer des accidents graves.

Comme traitement général, inutile de vous indiquer le traitement antiphlogistique ordinaire. L’important serait de pouvoir soumettre le malade à certains remèdes capables, par exemple, de rendre les thromboses plus adhésives, moins susceptibles de s’émietter. Nous n’avons malheureusement aucune indication sérieuse à vous formuler sur ce point. Tout ce que l’on peut indiquer d’une façon générale c’est que Yinopexie, dont le caractère essentiel est l’augmentation de la coagulabilité du sang, dépend dans beaucoup de cas d’une augmentation absolue ou relative de la quantité de fibrine contenue dans le sang. On peut rencontrer cet état soit dans des maladies cachectiques avancées, le cancer, la phtisie, soit dans des maladies aiguës, la fièvre typhoïde, les exanthèmes fébriles, le rhumatisme articulaire, l’affection puerpérale.

Pour lutter contre ces altérations du sang, nous ne pouvons que vous signaler l’emploi des toniques, du sulfate de quinine, l’administration des eaux alcalines dans une certaine mesure. Nous aurons, du reste, à revenir sur ces considérations lorsque nous envisagerons d’une manière plus complète l’étude des embolies et des infarctus.

Résumons en quelques propositions principales l’examen que nous venons de faire de l’inflammation envisagée dans le tissu vasculaire.

DIXIÈME LEÇON

DE L’ARTÉRITE

L’artérite existe de toute évidenceau niveau de la tunique externe et au niveau de la tunique moyenne: périartérite: arlérite aiguë. A.

Au niveau de la tunique interne, artérite chronique: endartérite. B.

Pour Robin, pas d’artérite interne. Dégénérescence athéromateuse artérielle.

1° Injection des vaisseaux de la membrane externe.

2° Prolifération cellulaire; périartérite noueuse.

3° Quelquefois suppuration.

4° Quelquefois la tunique interne se détache des tuniques externe et moyenne.

5<> Succède souvent à une lésion traumatique. Artérite traumatique.

6° Succède quelquefois à la formation d’un caillot primitivement formé dans le tube artériel.

I Dureté de l’artère.

Engourdissement, j

\ du membre.

Refroidissement. I

A. Périartérite.

Artérite aiguë. Cette \ lésion comporte. . . .

B. Artérite chronique.

Artérite interne. 1

Endartérite. (

Dégénérescence athéromateuse de Robin.

1 Petites taches d'apparence albumineuse ; dépôt plastique.

Hyperplasie de la couche profonde de la tunique interne.

(Dégénérescence graisseuse.

Athérome artériel. Stéatome, abcès athéromateux

r Transformation calcaire.

I Mélange de ces deux altérations.

Dépôt de phosphate et de car- 1 bonate de chaux.