COUP DE CHALEUR — DIAGNOSTIC, ANATOMIE, PATOLOG1E

Pronostic. — Le coup de chaleur est toujours d’un pronostic grave. En général, ce pronostic varie suivant l’intensité de la cause et la force do résistance du sujet. Hestres a relevé dans sa thèse quelques chiffres qui indiquent une mortalité de près de 50 0/0.

Diagnostic. — Les symptômes ne sont pas tellement caractéristiques que l’on ne puisse se tromper. Un mot de diagnostic différentiel nous semble donc indispensable. Trois maladies surtout peuvent être confondues avec le coup de chaleur, ce sont: l’apoplexie cérébrale, la méningite et l’épilepsie. Dans l’apoplexie cérébrale, des symptômes d’hémiplégie existent presque toujours ; le coup de chaleur s’accompagne rarement, au contraire, de symptômes semblables, ainsi que nous vous l’avons dit. Dans les cas d’hémorragie cérébrale à vaste foyer avec résolution générale, le peu d’élévation de la température, l’état du pouls, la moiteur de la peau aideront assez facilement à fixer le diagnostic.

Dans la méningite, la marche de la maladie est toute différente, le pouls est rarement élevé au début, les vomisse ments sont souvent incessants ; de plus, les symptômes prémonitoires que nous avons indiqués pour le coup de chaleur n’existent pas. L’erreur peut être facilement commise quand on trouve un malade plongé dans le coma que l’on voit quelquefois survenir après une crise d’épilepsie; mais l’examen de la température, les commémoratifs, la physionomie particulière des accidents fixent d’ordinaire assez facilement le diagnostic.

Occupons-nous actuellement de l’anatomie pathologique et de la pathogénie du coup de chaleur.

Anatomie pathologique. — En procédant à l’autopsie d’un sujet enlevé par le coup de chaleur, voici ce que vous trouverez :

l°En premier lieu, la rigidité cadavérique est très accusée, elle 'se prononce toujours rapidement : une heure à peine après la mort, il est déjà souvent difficile de faire fléchir

les membres du cadavre. La température du corps se maintient élevée : une heure, deux heures après la mort, cette température est encore à 40°, 41°.

2° Les membranes du cerveau sont généralement hypérémiées, on rencontre quelquefois un épanchement sanguin entre la dure-mère et le crâne. Dans la majorité des cas, le cerveau ne présente pas d’altérations notables, et malgré les recherches les plus minutieuses, on ne trouve pas de foyer apoplectique ; la pulpe cérébrale a une consistance normale, les ventricules sont vides; la moelle et le bulbe n’offrent aucune lésion.

3° Dans la cavité thoracique, les lésions sont plus accentuées. Le cœur est dur, contracté, rigide: ce fait, comme nous le verrons bientôt, peut expliquer en partie la mort. Des ecchymoses sous -pleurales existent en grand nombre ; les poumons sont congestionnés, et même si complètement que, d’après quelques auteurs, les deux parenchymes pulmonaires ressemblent à deux vastes caillots sanguins.

4° Le foie, la rate, le rein sont le plus souvent aussi très congestionnés chez l’animal tué par le coup de chaleur. Ce que l’on constate de suite, c’est la perte de l’irritabilité musculaire et du diaphragme.

Pathogénie. — Etant donnés ces altérations et les symptômes que nous vous avons indiqués antérieurement, comment expliquer la mort? Des opinions nombreuses ont été émises sur ce sujet. Nous les classerons, nous les apprécierons et nous vous formulerons la théorie explicative qui nous paraîtra la plus rationnelle.

Les opinions des auteurs peuvent se diviser en trois grandes catégories :

Il°Les uns font dépendre lamort d’une altération dusang ; 2° D’autres, d’une altération des centres nerveux ;

3° D’autres enfin, d’une altération de la fibre musculaire. 1° Altération du sang. — Cette altération varie suivant les auteurs.

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Ainsi pour Bonnyman (1864, Edimbourg medical journal) s la respiration est primitivement imparfaite, l’acide carbonique s’accumule dans le sang et empoisonne tout l’organisme; il y aurait comme une sorte de narcotisme du poumon, du cœur et du cerveau.

Pour le docteur Wood (Americ. Journ.ofMedicine , 1863), il v a altération du sang par rétention des matériaux de déchet, et, comme conséquence, un état acide du sang.

Pour Obernier ( Ber Hitzschlag , Bonn, 1867), les phénomènes évoluent de la manière suivante : le dœur tend tout d’abord à se paralyser; sous l’influence de la chaleur, la circulation devient imparfaite, l’élimination de l’urée se fait mal ; on voit alors se produire des accidents analogues à ceux de l’urémie.

Pour Eulenberg et Vohl ( Virchow' s Arch 1868), la cause de la mort dépend de la dilatation des gaz que renferme le sang sous l’influence de l’élévation de la température. Les gaz dilatés déterminent ensuite par leur expansion la paralysie du cœur.

Chossat dans les Archives de 'physiologie de 1868, a émis cette idée que l’exposition prolongée aux rayons solaires amène un certain degré de déshydratation des tissus, il en résulte un épaississement des liquides et en particulier du sang. La circulation est, par suite, entravée.

2° Altérations premières du côté du système nerveux. — Parmi les observateurs qui soutiennent que le système nerveux est primitivement affecté, nous vous citerons surtout Baxter, Handfield Jones, Robert Little.

Baxter ( Dublin , Quart. Journal , febr. 1866) pense que le sang contenant une trop grande quantité de calorique paralyse le cerveau et la moelle.

Pour Handfield Jones {London, Medicine Times and Gaz. 1865), la paralysie se produirait surtout dans certaines parties du système nerveux, principalement du côté des plexus pulmonaires. Or, comme on sait, dit l’auteur, que la paralysie

Berne. — Pat h. chir., II.

TRENTK-N EU VIKM E LEÇO N

des vaso-moteurs détermine la dilatation des artères et des capillaires, on voit survenir l’hypérémic des poumons et les suffusions séreuses.

Pour Little (Edimbourg , Medicine Journal , 1861), la maladie devrait être considérée comme le résultat de la compression du cerveau et du bulbe, par suite d’un afflux sanguin plus considérable, déterminé par les mouvements exagérés du cœur. L’affection dépendrait, au surplus, de l’expansion du liquide céphalo-rachidien.

3° Lésion du côté du système musculaire . — En dernier lieu, quelques observateurs ont soutenu que la cause de la mort dépendait de l’action de la chaleur sur la fibre musculaire. Dès 1842, Cl. Bernard, en faisant périr des animaux dans des étuves, avait été frappé de l’inexcitabilité absolue des fibres musculaires du cœur, et s’était demandé si l’élévation de la température n’arrêtait pas le cœur en agissant sur la fibre musculaire plutôt que sur les nerfs. En 1859, Kühne démontra d’une manière évidente cette lésion de la fibre musculaire. Chez un animal soumis à Finfluence d’une chaleur de 45° à 48°, un fragment musculaire se coagule presque immédiatement; il devient rigide, d’une dureté ligneuse; un autre fragment laissé à la température ordinaire, reste, au contraire, flasque et mou. Cette modification est due à la coagulation de la myosine , substance semi-liquide contenue dans la gaine de la fibre musculaire; elle subit cette espèce de coagulation sous l’influence de la chaleur. Fait important constaté par Kühne, cette coagulation n’est pas définitive lorsque la température n’a pas été élevée à un degré très considérable ; elle peut disparaître lorsque l’influence de la chaleur vient à cesser. Du Bois-Ravmond a démontré, en outre, que ce phénomène de rigidité cadavérique s’accompagnait de la mise en liberté d’un acide. Enfin, en 1870, Valin affirma les propositions suivantes :

1° La mort a toujours lieu quand on élève la température des principaux mammifères à 45°.

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2° A co degré, la myosine se coagule; cette coagulation s’opère tout d’abord au niveau de la fibre musculaire du cœur ; puis le phénomène se réalise au niveau du diaphragme, qui renferme, à cause du voisinage de la veine cave inférieure, le sang le plus chaud de l’économie.

3° Au cœur, c’est le ventricule gauche qui se raidit le premier; le ventricule droit devient ensuite rigide, mais d’une manière plus lente et plus irrégulière.

4° Les muscles rigides présentent une réaction acide très prononcée et ne réagissent plus ni sous l’influence des excitants, ni sous celle du courant électrique.

5° Les poumons sont congestionnés et offrent des taches ecchymotiques avec de petits noyaux d’un rouge sombre.

6° Les sinus veineux du crâne et les veines des méninges sont distendus par un sang noir et fluide; la substance cérébrale ne présente pas de lésion appréciable.

7° Souvent on trouve une congestion très évidente des reins.

En résumé, les symptômes anatomiques que l’on constate dans ces conditions sont tout à fait semblables à ceux que les divers observateurs ont décrits dans les cas de coup de chaleur chez l’homme, et comme, du reste, les diverses théories que nous vous avons indiquées, il n’y a qu’un instant, ne peuvent soutenir un examen sérieux, comme, souvent, on ne trouve ni l’anémie, ni l’excès d’acide carbonique, ni les gaz dilatés, ni les altérations du système nerveux, il faut accepter comme vraie cette opinion que la lésion qui entraîne la mort chez les sujets succombant à la suite de l’action de la chaleur est occasionnée par l’altération de la fibre musculaire.

En acceptant cette théorie, on arrive à se rendre compte d’une manière nxacte de l’enchaînement des symptômes, soit que la maladie marche graduellement et progressivement à la mort, soit que la mort arrive soudainement, soit que le coup de chaleur se termine par le retour à la santé.

A la suite de l’exposition à une température très élevée, il se fait comme une infiltration de calorique dans tout le corps; l’organisme lutte d’abord contre l’accroissement de la chaleur par la transpiration cutanée qui augmente et par la perspiration pulmonaire qui devient plus abondante. On remarque en même temps cet état d’accablement que nous vous avons signalé. Le sujet résiste plus ou moins longtemps suivant sa force individuelle et les circonstances hygiéniques plus ou moins favorables ou défavorables. A un moment donné, les filets nerveux sensitifs, les papilles nerveuses de la surface cutanée sont frappés d’une sorte d’anesthésie, comme on le constate sur les grenouilles qui deviennent insensibles quand on les plonge dans l’eau à 37° ou 38°. Dès lors, les centres nerveux ne sont plus sollicités par l’excitation cutanée qui n’est plus perçue, et l’excrétion sudorale cesse. La peau devient sèche et d’une pâleur remarquable. Tout le sang passe dans les gros vaisseaux qui se distendent et les organes internes qui se congestionnent. A ce moment, l’organisme met encore à contribution la sécrétion urinairepour rétablir l’équilibre rompu; le sujet accuse les envies fréquentes d’uriner que nous avons notées parmi les symptômes prémonitoires. La sécrétion de la sueur étant complètement abolie, l’organisme subit plus complètement l’influence de la chaleur, la température du sang monte toujours. La sécrétion urinaire diminue bientôt, puis cesse presque tout à fait, phénomène constant dans la période confirmée du coup de chaleur.

L’organisme lutte encore quelques instants par le poumon; le nombre des inspirations augmente, comme nous l’avons noté dans la symptomatologie, souvent même il devient double de ce qu’il est dans l’état normal. Le cœur, sollicité par l’excitation que détermine sur lui le sang trop chaud, se contracte plus énergiquement; delà, les battements tumultueux, violents. Puis la température du sang et des organes augmentant toujours monte à près de 44° ; le sang n’arrive pas à la surface cutanée, les reins ne fonctionnent plus, la stase sanguine coin-

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menceà se manifester dans les poumons, par suitede l’irrégularité et du trouble profond apporté dans les mouvements du cœur. La chaleur atteint 45°. A ce moment, le cœur diminue son action, la fibre musculaire cardiaque tend à ne plus fonctionner. Les phénomènes asphyxiques commencent dès lors à dominer la scène, puis la coag ulation atteint une portion plus considérable du muscle cardiaque, et la mort a lieu.

Cette interprétation des phénomènes du coup de chaleur à marche progressive nous paraît complètement exacte; nous voyons qu’en résumé, dans cette affection, toutes les fonctions tendent à se supprimer les unes après les autres pour aboutir au collapsus général, lorsque la fibre musculaire ne peut plus fonctionner. Avant de succomber, l’individu résiste en luttant

!tout d’abord par le fonctionnement cutané, ensuite par le fonctionnement urinaire, en dernier lieu, par le fonctionnement pulmonaire. C’est ce qui constitue ce qu’on peut appeler les périodes du coup de chaleur.

Période du début : lutte par la peau ;

Période prodromique : lutte par l’urination et par la ' respiration ;

Période des accidents ultimes : lutte par la respiration avec chances de mort ou de retour à la santé.

Dans bien des cas, le malade résiste, la diminution de la température survenant avant que la fibre musculaire n’ait été complètement altérée. Dans ces conditions, on voit cependant persister des accidents sérieux, qui dépendent des modifications diverses que le coup de chaleur suscite pendant la lutte de résistance: anémie consécutive du cerveau, par suite de la coagulation du sang dans les capillaires qui ne peuvent reprendre intégralement leur fonctionnement ; états congestifs, au contraire, d’autres organes, pouvant entraîner d’autres perturbations. Ainsi, l’on a souvent constaté pendant un certain temps soit de l’albumine, soit du sucre dans

l’ urine. Ce dernier symptôme est peut-être plus fréquent dans les cas où le coup de chaleur est déterminé par l’action directe des rayons solaires sur la tête, et en particulier sur la nuque. .11 se produirait alors un effet direct, semblable à celui qu’occasionne la piqûre du quatrième ventricule par l’aiguille du physiologiste. Du reste, dès 1825, John Davy avait analysé quelques-uns des effets occasionnés par les rayons solaires frappant directement sur le crâne. Pour cet auteur, les rayons concentrés sur le crâne par une lentille biconvexe traversent facilement la boîte crânienne ; on comprend dès lors les méningites qui peuvent se déclarer dans ces conditions. Lorsque les malades succombent en quelques minutes, comme nous l’avons signalé en nous occupant de la symptomatologie, il est probable que l’action directe des rayons de chaleur est pour beaucoup dans ces cas de morts rapides. 11 y aurait donc à revenir sur les expériences de Valin, et à constater avec soin l’état histologique et de l’encéphale et de la moelle. Ce que nous venons d’indiquer comme physiologie pathologique du coup de chaleur chez l’homme est encore corroboré par l'expérimentation chez l’animal. Ainsi, en soumettant des mammifères à l’influence d’une température élevée, Valin a vu se produire la mort avec l’ensemble des phénomènes suivants :

A une première période, la température étant de 43° ou 44°, il y a de l’agitation, de l’accélération croissante de la respiration, un peu de resserrement convulsif des mâchoires.

A une deuxième période, la respiration se ralentit; elle devient stercoreuse ; la prostration commence.

A une troisième période, accidents convulsifs, coma et mort.

Traitement . — Gomme l’affection que nous venons de décrire est presque toujours précédée de phénomènes prémonitoires d’une haute importance sur lesquels nous avons insisté; comme, du reste, l’accident est presque toujours fatal, une fois que le coma est prononcé, la première indication à réaliser, est de déployer toutes les ressources possibles dès le début du