‹ Leçons de pathologie chirurgicale généraleChapitre 160 sur 270 · ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE DU TÉTANOS · texte numérisé non relu

ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE DU TÉTANOS

partie une irritabilité exagérée, et occasionne alors une stimulation réflexe de certains nerfs moteurs, soit permanente, soit par accès.

3° Dans les cas de tétanos spontané habituellement occasionné par le froid, l’impression périphérique suscitée par le refroidissement remplace l’excitation des nerfs sensitifs de la plaie. Ce fait explique pourquoi l’impression du froid, plus vivement ressentie après que le corps a été exposé à une forte chaleur, est une des causes déterminantes les plus actives des accidents tétaniques. Il y a alors deux causes qui provoquent le pouvoir excito-inoteur de la moelle: d’une part, l’excitation venant des nerfs de la plaie, et, d’autre part, l’impression périphérique produite par le froid.

4° A l’appui de cette idée, vous remarquerez les faits suivants:

a) Le tétanos est surtout fréquent à la suite des plaies des nerfs, principalement celles des extrémités des nerfs périphériques. Or, la physiologie indique que les extrémités périphé riques des nerfs sont plus excitables que les troncs nerveux eux-mêmes. Ainsi il suffit d’irriter légèrement des fibres nerveuses terminales pour déterminer des mouvements réflexes, et en général toutes les blessures pour lesquelles les causes d’irritation sont les plus vives développent plus facilement le tétanos que les plaies simples.

b) Le début du tétanos coïncide souvent, avons-nous dit, avec de vives douleurs ressenties au niveau delà plaie.

c) Quelques faits de pathologie expérimentale tendent éprouver cette théorie. Ainsi Brown-Séquard a pu rendre un animal tétanique en lui enfonçant un clou dans le pied, et supprimer ensuite les accidents par la section du nerf chargé de transporter aux centres nerveux l’excitation première.

d) Chez l’homme, la guérison a pu être obtenue aussi par la section du nerf conducteur. Notre collègue Létiévant a réussi dans un cas publié en 1870 dans la Gazette des Hôpitaux. En 1873, deux autres faits de Rizolli et de Martinelli ont

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été analysés dans la Gazette hebdomadaire . Gomme, à un moment donné, la substance grise de la moelle arrive à être altérée d’une façon permanente, on comprend que le résultat puisse ne pas toujours être favorable.

5° Ainsi compris, le tétanos est comparable aux convulsions que l’on voit survenir chez les jeunes enfants à la suite -de douleurs dentaires. Chez l’enfant, il y a, à un moment donné, une douleur ressentie au niveau d’une dent, la transmission de cette douleur à la moelle entraîne l’augmentation du pouvoir réflexe médullaire. Le point douloureux chez le tétanique, c’est la plaie avec son irritation spéciale.

En admettant cette théorie, on comprend pourquoi le tétanos commence par le trismus. D’après Schrœder van der Kolk et Stilling, le bulbe rachidien est, en effet, surtout le siège de la perception sensitive : or, les deux racines du trijumeau sortent du bulbe. Une irritation partie d’un point quelconque du corps sera donc transmise au bulbe, siège de la perception sensitive, et de là transformée en incitation motrice qui retentira en même temps sur les muscles animés par le trijumeau.

G itte théorie permet aussi de comprendre la nature des lésions que l’on rencontre sur le cadavre. La contracture violente et permanente des muscles vous explique la stase sanguine, la rupture des capillaires, les épanchements sanguins et les inflammations consécutives que l’on voit survenir, soit au niveau des organes thoraciques, soit au niveau des organes abdominaux.

Quant aux lésions inflammatoires de la moelle, l’irritation réflexe, devenue permanente, arrive à les déterminer. A ce sujet, la physiologie nous apprend que, sous l’influence des excitations prolongées des nerfs sensitifs, la substance de la moelle subit certaines modifications. Dans les cas où la mort arrive très rapidement, la congestion médullaire que l’on observe au début se dissipe absolument, de même que la teinte érysipélateuse disparaît souvent sur la table d’autopsie. Les faits dans lesquels on ne trouve pas de myélite ne peuvent donc pas être

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invoqués contre la théorie. Si la mort n’arrive que lentement, l’inflammation se réalise plus sérieusement, et les lésions persistent même après la mort.

Lorsque les nerfs conducteurs présentent des altérations, les phénomènes se comprennent encore mieux : la névrite primitive entraîne ultérieurement la modification inflammatoire de la substance grise médullaire; mais alors même que les nerfs ne présentent aucune altération, on comprend cependant qu’ils puissent transporter à la moelle l’excitation sensitive, cause première des accidents.

Dans l’empoisonnement par la strychnine, les symptômes sont à peu près semblables à ceux du tétanos. Pendant un certain temps, on ne constate aucune lésion au niveau de la moelle, ces lésions ne s'observent que plus tardivement. Cette théorie a été acceptée par Brown-Séquard, Giraldès, Verneuil. Elle permet, comme nous venons de le voir, de comprendre l’enchaînement des phénomènes morbides ; elle présente cependant une Wune que nous avons déjà indiquée. Si le tétanos résulte de toutes les irritations qui peuvent mettre en jeu le pouvoir réflexe de la moelle, pourquoi cependant un si petit nombre de blessures est-il suivi de cette complication? De quelle nature est donc cette irritation qui doit évidemment être spéciale pour arriver à produire son effet? La théorie ne peut pas encore nous l’expliquer. Peut-être pourrait- on dire qu’à l’individu déjà prédisposé par sa blessure à contracter la maladie il faut en plus une nouvelle cause irritative, l’impression du froid : les deux causes réunies exciteraient davantage le pouvoir réflexe de la moelle, et la maladie pourrait alors se produire.

Sans aucun doute, il serait plus simple d’admettre qu’un poison absorbé par la plaie va directement irriter la moelle et exagérer sa puissance réflexe, mais la preuve de cette manière de voir ne peut encore être fournie, le voile n’est pas encore soulevé. Résumons en quelques propositions ce chapitre important de physiologie pathologique.

physiologie pathologique du tétanos

A. Théorie musculaire.

(Martin de Pedro, de Madrid).

B. Théorie humorale. .

(Benjamin Travers fils.)

1° Théorie nerveuse de la myélite.

On a cherché à expliquer les symptômes du tétanos par trois théories :

A. Théorie musculaire ;

B. Théorie humorale;

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