COMMOTION EN GÉNÉRAL — ANATOMIE PATHOLOGIQUE

rience du ballon en verre de Gaina. En percutant un ballon en verre renpli de gélatine, on constate dans la masse gélatineuse des oscillations variables suivant la force de la percussion. Tantôt la commotion cérébrale existe sans phénomènes de complication, tantôt elle s’accompagne de fracture du crâne.

Anatomie 'pathologique. — L’anatomie pathologique de la de la commotion cérébrale est un des points les plus'intéressants de cette question. Pour quelques auteurs, l’ébranlement cérébral pur ne s’accompagne d’aucune lésion spéciale, sauf une augmentation de la consistance de la pulpe cérébrale et l’affaissement plus ou moins prononcé de la masse encéphalique. Quelques observations ont été invoquées à l’appui de cette opinion. Elles sont peu nombreuses: l’une appartient à Littré (1705, Mémoire de V Académie des sciences) ; une autre à Sabatier ( Médecine opératoire , t. II, p. 400, éd. de 1799); une autre encore à Dumas (de Montpellier) (Boyn, Thèse de Paris ) ; quatre enfin sont consignées dans la thèse de Monnier (Paris, 1834, n° 117). L’observation de Littré est la. plus classique. Un criminel se lance, tête baissée, contre le mur de sa prison et tombe raide mort. A l’autopsie, on ne trouve à la tête ni contusion, ni tumeur, ni plaie, ni fracture; on ouvre la boîte crânienne, rien d’anormal n’est constaté, sauf que le cerveau ne remplit pas complètement la cavité intérieure du crâne ; la substance cérébrale, celle du cervelet et de la moelle allongée, semble plus serrée, plus v condensée, plus compacte que de coutume.

Depuis lors, ces diverses observations ont été analysées avec beaucoup plus de soin et d’autres affirmations ont été énoncées. Un des premiers, Chassaignac, dans une thèse de concours de 1842, chercha à rattacher à la commotion cérébrale une sorte de contusion diffuse. Blandin accepta cette idée, et Nélaton se rendit en partie à cette opinion, soutenant que le plus souvent la commotion crânienne était caractérisée par la présence dans la substance cérébrale d’un nombre considérable de petits foyers sanguins, et que c’était seulement dans quelques cas plus rares

qu’il n’existait aucune lésion apparente. En 1853, clans un mémoire publié clans les Annales de la Société de chirurgie , Fano examina avec plus cle critiques toutes les observations anciennes sur lesquelles s’appuyait la doctrine de la commotion sine materia, et il arriva aux conclusions suivantes :

1° Dans les cas de commotion cérébrale légère, l’on rencontre habituellement un simple piqueté hémorragique, disséminé dans la pulpe cérébrale.

2° Si la commotion est cle gravité moyenne, l’on trouve presque toujours cle petits foyers hémorragiques.

3° Dans les cas très graves, accompagnés de mort, on peut affirmer qu’il existe une lésion cérébrale plus ou moins importante. Le plus souvent, clans les cas de mort rapide ou immédiate, il existe une hémorragie au niveau du bulbe rachidien.

Dans un mémoire publié en 1865 dans la Gazette médicale de Paris, le professeur Alquié (de Montpellier) affirmait la même idée. Pour lui, la commotion cérébrale n’était qu’une lésion contusive.

Dans un travail récent ( Eludes expérimentales et cliniques sur les traumatismes cérébraux, 1878), le docteur Duret a cherché à expliquer comment ces diverses lésions survenaient. Pour lui, c’est le liquide céphalo-rachidien qui joue le rôle capital clans la production des accidents. Quand un choc a lieu sur le crâne, il se fait, au niveau du point percuté, un cône de dépression, et, à l’ extrémité opposée cle l’axe cle percussion, un cône de soulèvement cle la voûte crânienne. Pour combler le vide créé par la cavité du cône de soulèvement, il y a en ce point afflux subit du liquide céphalo-rachidien ; cet afflux subit est la cause immédiate qui détermine la rupture des vaisseaux. Suivant la violence cle l’ébranlement, les lésions sont alors plus ou moins prononcées, variant depuis le simple piqueté hémorragique jusqu’à des déchirures plus complètes et même jusqu’à l’éclatement du bulbe en deux moitiers latérales. Pour cet auteur, un fait important mérite, en outre, d’être

COMMOTION CÉRÉBRALE — SYMPTOMATOLOGIE

signalé. Quelquefois les lésions vérifiées à l’autopsie sont milles, et les phénomènes observés doivent alors être attibués au simple choc du liquide contre les corps restiformes, qui se trouvent ainsi simplement irrités. Ce dernier fait a été surtout prouvé par des expériences récentes de Bochefontaine. Cet expérimentateur a présenté, en effet, des cerveaux d’animaux chez lesquels il avait produit une commotion cérébrale ; sur aucun d’eux on ne pouvait découvrir de lésions bulbaires apparentes. En somme, la conception de la commotion cérébrale sine materia doit être définitivement abandonnée, et si les travaux modernes ne sont pas unanimes à signaler toujours une lésion identique, tous concordent du moins pour affirmer que des lésions existent. Les dernières observations de Duret méritent surtout une attention toute particulière.

Symptomatologie. — Sans entrer dans des détails trop complets nous vous donnerons quelques indications sur les symptômes que l’on rencontre dans l’ébranlement cérébral. L’étude de cette symptomatologie est, du reste, tout à fait en rapport avec ce que nous vous avons indiqué à propos des symptômes envisagés dans la commotion en général. Une première observation doit tout d’abord vous être signalée, c’est que les symptômes de la commotion provoquée chez l’animal ne sont pas complètement identiques à ceux que l’on constate cliniquement chez le blessé. Ainsi, chez les animaux soumis aux choc cérébraux, Duret a vu tout d’abord se produire une contusion tétanique générale de tous les muscles de la vie végétative, de ceux de la vie de relation et notamment des muscles vasculaires. Cette contracture généralisée est pour Duret une tétanie générale due à l’irritation des corps restiformes. En clinique, voici ce qui se passe :

Dans les cas d’ébranlement cérébral léger, il y a, en premier lieu, quelques symptômes d’éblouissements, des tintements d’oreilles. La commotion, avons-nous dit, est habituellement tout d’abord plutôt excitatrice. On voit se produire ensuite des

phénomènes de dépression, quelques troubles légers intellectuels, un peu d’hébétude passagère, quelques troubles de motilité, les jambes fléchissent, les forces diminuent. Quelques secondes après, plus rarement après un quart d’heure ou une demi-heure, le blessé revient à lui sans garder le souvenir de l’accident dont il a été victime. Dans les cas graves, la commotion est tout d’abord dépressive :

ILa résolution musculaire est complète,

Il y a perte de l’intelligence,

Aucune excitation ne réveille les sens,

La sensibilité générale est abolie.

La respiration et la circulation continuent à se faire, mais à un degré aussi faible que possible. Le pouls bat vingt, trente, quarante fois par minute; à peine entend-on le blessé respirer. Peu à peu les symptômes pathologiques diminuent et cessent, mais vous noterez toujours de la lenteur dans les phénomènes de l’amélioration.

Habituellement les facultés intellectuelles sont plus lentes à se rétablir que les fonctions motrices et sensitives. La mémoire fait encore défaut longtemps après que les mouvements sont revenus et que la sensibilité est à peu près rétablie. Pendant longtemps quelquefois, le blessé conserve de l’hébétude, de la somnolence, ne se rappellant même ni son nom ni sa demeure.

Un symptôme tout particulier a été indiqué par le docteur Testi {Revue des sciences médicales , Hayem,t. II, n° I , p. 36). D’après cet auteur, les malades frappés de commotion cérébrale, au lieu de présenter de l’incontinence d’urine, ont, au contraire, de la rétention, et leur urine est neutre. Suivant Testi, l’acidité de l’urine dépend habituellement des phosphates qui s’acidifient au contact de l’acide urique. Dans les cas de commotion, la respiration est toujours plus ou moins gênée, l’urine contient moins de produits qui se sont oxydés; l’acide urique est en quantité moindre, les phosphates ne peuvent alors s’acidifier. Lorque le blessé a recouvré à peu près complètement Tinté-

COMMOTION CÉRÉBRALE — SYMPTOMATOLOGIE 141

g ci té de ses fonctions, souvent il conserve néanmoins de la céphalalgie et se plaint d’étourdissements et de vertiges. Quelquefois il accuse encore de la faiblesse musculaire qui ne cesse qu’après un temps très long. Quelques faits bizarres doivent être connus de vous. Ainsi, d’après quelques auteurs, des blessés auraient vu, au contraire, leur intelligence devenir plus vive après une commotion. Liston aurait soigné une malade qui recouvra l’ouïe après un accident semblable. S. Cooper aurait également observé un sujet qui recouvra la raison dans les mêmes conditions. Le plus souvent cependant, des altérations sérieuses dans le fonctionnement du système nerveux sont le résultat d’un accident de cette nature.

Quelquefois la mort est presque instantanée. La mort, dans ces cas, peut être due à un spasme de la glotte par contracture généralisée de tous les muscles respiratoires, par ischémie ou hypérémie cérébrale, par déchirure du bulbe. D’après Vulpian, lorsque la mort survient dans un cas de commotion cérébrale, ce résultat devrait toujours être considéré comme dépendant de la suspension des fonctions de la respiration. Chez la grenouille cependant, une commotion cérébrale assez intense pour supprimer la respiration n’amène pas la mort de suite, parce que, chez cet animal, la respiration pulmonaire peut être suppléée pendant un certain temps par la respiration de la peau.

En résumé, en faisant à la commotion cérébrale l’application de la définition que nous vous avons indiquée à propos de la commotion en général, nous pourrons dire :

La commotion cérébrale, au point de vue étiologique, est un ébranlement cérébral; au point de vue symptomatologique, une abolition fonctionnelle; au point de vue anatomique, une lésion matérielle. Cette dernière existe toujours au niveau des centres nerveux, elle est appréciée différemment par les divers observateurs, et variable, du reste, suivant les phénomènes qui se produisent.

Si les idées émises par le professeur Verneuil étaient complè-

temcnt acceptées, la lésion correspondant à la commotion cérébrale devrait toujours être ou de l’hypérémie ou de l’hyschémiejen d’autres termes, un état anatomique correspondant à un fonctionnement plus ou moins exagéré ou plus ou moins restreint de l’encéphale. Pour le cerveau, la proposition n’est pas rigoureusement vraie ; la pulpe cérébrale est si délicate que les moindres faits d’ébranlement s’accompagnent de lésions matérielles plus complètes. Les travaux et les expériences modernes ont révélé sous ce rapport les résultats que nous vous avons indiqués et qui doivent certainement être pris en grande considération.

En tenant compte de ces observations nouvelles, la commotion cérébrale doit être, en définitive, considérée comme un ensemble de troubles nerveux d’intensité et de durée très variables, explicables par des modifications de tension et des déplacements du liquide céphalo-rachidien. Tantôt ces modifications ne déterminent que des troubles temporaires de circulation; il y a, dans ces cas, commotion pure; tantôt ces modifications s’accompagnent de ruptures vasculaires, de déchirures de la pulpe cérébrale : il y a alors commotion compliquée de contusion.

Il nous reste à vous dire quelques mots du diagnostic, du pronostic et du traitement de la commotion cérébrale.

Diagnostic . — Trois sources d’indications servent habituellement pour formuler un diagnostic complet : les commémoratifs, la symptomatologie et l’inspection directe de la partie affectée; comme deux de ces informations font le plus souvent défaut, le diagnostic de la commotion est donc souvent difficile, et souvent, quand vous n’aurez pas vu l’accident se produire ou que vous n’aurez pas de renseignements exacts, il vous sera difficile de ne pas confondre avec la commotion une congestion cérébrale, une crise d’épilepsie, ou plus simplement même une intoxication alcoolique. Le diagnostic de la commotion cérébrale doit consister, en outre, à spécifier les diverses régions de l’encéphale qui ontpu être lésées ; le problème est souvent impossible, car les centres