GOURME ET HORSE-POX

Non récidive du plus grand nombre des maladies contagieuses.

— Durées variables de l’immunité. — Caractère de l’épidémie contagieuse. — Progrès de la médecine prophylactique par l’inoculation. — Résultat atteint par l’atténuation du virus. — Tentatives faites sur le virus de la clavelée, sur celui de la péripneumonie. — Perspectives de l’avenir. — Ressources que donne l’inoculation pratiquée suivant le mode usuel. — Application de l’inoculation à la gourme du cheval. — Intérêt de cette tentative au point de vue scientifique. — Nature de la gourme d’après l’opinion la plus répandue. — Coexistence des symptômes de la gourme avec l’éruption du horse-pox. — M. Trasbot a identifié ces deux maladies. — La contagiosité de la gourme. — Explication des faits contradictoires. — Expériences à l’appui. — Explication des faits de contagion de gourme dans la pratique. — Expérience accidentelle démontrant le horse-pox derrière la gourme. — Est-ce ainsi dans tous les cas? — Objections faites à la thèse de l’identité de la gourme et du horse-pox. — Nécessité de faire concorder les faits.

— La formule de M. Trasbot trop compréhensive. — Expériences à faire.

Messieurs,

L’observation a fait reconnaître que, parmi les maladies contagieuses, il en est un certain nombre, et même peut-être est-ce le plus grand nombre, — qui se

caractérisent par celte particularité qu’elles 11e s’attaquent pas deux fois au même individu ou, tout au moins, que ce n’est qu’après un délai, plus ou moins long, suivant les espèces morbides, que l’organisme, une première fois infecté, peut l’être une deuxième. Le milieu qu’il représente reste stérile, pendant un temps plus ou moins long, pour la semence virulente qui s’y est développée une première fois. En d’autres termes, une première attaque de certaines maladies contagieuses est, pour le sujet qui l’a subie, une garantie contre une attaque nouvelle, si ce n’est toujours pour toute la vie, au moins pendant une période indéterminée, variable suivant la nature des maladies, variable, aussi, sans qu’on ait pu, jusqu’à présent, en savoir la raison, suivant les conditions individuelles.

Cette période, où les organismes, infectés par une contagion, se trouvent prémunis contre ses attaques, est celle de l’immunité.

La connaissance de ce fait a conduit à la pratique de l’inoculation, c’est-à-dire de la transmission systématique des maladies contagieuses qui 11e récidivent pas, aux sujets qui sont susceptibles de les contracter, afin de les investir de cette immunité qui a ce double avantage, en les mettant à l’abri de la contagion, d’ôter à celle-ci l’aliment qui l’entretient et favorise sa propagation. Une maladie contagieuse 11e peut revêtir, en effet, le caractère épidémique qu’à la condition que son germe, en pleine pullulation sur un individu qui l’a reçu, en trouve un deuxième où il pourra se multiplier une nouvelle fois, puis un troi-

sièine, puis un quatrième et successivement ainsi. L’épidémie contagieuse, à bien considérer les choses, n’est qu’une affaire de multiplication. Si la semence de la variole, que récèle ou que porte un individu malade, ne trouve pas où se prendre, c’est-à-dire si les individus qui la reçoivent sont stérilisés pour elle, soit par une variolisation, soit par une vaccination encore efficace, cette semence, ne rencontrant pas les conditions nécessaires de sa pullulation dans des organismes sur lesquels elle est tombée, le sujet varioleux restera à l’état d’unité dans le groupe où il se trouvera, et il ne pourra pas être le point de départ d’une épidémie, comme il arrive trop souvent dans les conditions inverses.

Voilà la raison fondamentale de l’inoculation : pratique excellente, dont la prophylaxie bénéficiera, de plus en plus, à mesure que la grande méthode, dont M. Pasteur est l’initiateur, celle des cultures des virus, portera davantage de fruits. La médecine prophylactique aura réalisé un progrès du même ordre, mais d’une bien plus grande portée, que celui que l’on doit au génie de Jenner, lorsque la science sera parvenue à résoudre le problème d’atténuer le virus propre à chaque maladie, jusqu’au point de lui donner des vertus vaccinales , c’est-à-dire de le dépouiller de ce qu’il a d’excessif dans son énergie, de telle sorte que, cessant d’être dangereux, il ne possède plus que cette propriété bienfaisante, en vertu de laquelle l’immunité reste acquise à l’organisme auquel il a été inoculé. C’est ce résultat merveilleux que M. Pasteur a le pre-

mier réalisé, en faisant du virus le plus énergique et le plus infailliblement mortel, celui du choléra des poules, un virus si inoffensif, que son inoculation reste sans danger, et si actif encore qu’il donne l’immunité à la suite de la maladie bénigne qu’il engendre.

M. Toussaint, en marchant sur les traces de M. Pasteur, a réalisé un résultat du même ordre avec le virus charbonneux, qu’il a transformé en son propre vaccin. Ses efforts actuels ont pour but, et auront peutêtre pour résultat, d’arriver par la culture du microbe dont il a constaté la présence dans le virus de la clavelée, à faire disparaître ce qu’il y a d’aléatoire dans l’inoculation de ce virus qui, tantôt, ne se manifeste que par des accidents locaux d’une extrême bénignité, et tantôt donne lieu à des accidents généraux tout aussi graves que ceux qui se produisent lorsque la clavelée a été contractée par les voies naturelles.

L’atténuation du virus de la péripneumonie est actuellement l’objet des recherches de plusieurs expérimentateurs et, notamment, de M. Willems, de Hasselt, qui a eu le premier l’idée d’appliquer l’inoculation à la prophylaxie de cette maladie.

Il y a beaucoup à espérer, Messieurs, de ces tentatives expérimentales qui aboutiront, on peut le prédire, à ce résultat général qu’un jour la science se sera emparée des virus de toutes les maladies, sur toute la surface de la terre, et les aura transformés en leur propre vaccin, en sorte qu’au lieu d’attendre les coups des maladies contagieuses, les populations humaines et les populations animales pourront être

prémunies contre elles par les inoculations préalables de leurs virus atténués, devenus préservateurs.

Voilà les perspectives de l’avenir ! Voilà les justes espérances qu’il est permis de concevoir, car elles ont déjà pour garantie les réalisations du passé si court, au moment où je parle, et déjà si fécond !

En attendant l’accomplissement de ce progrès, nous ne devons pas nous dessaisir de l’inoculation, telle qu’on l’a pratiquée dans le passé et qu’on la pratique encore. De fait, malgré ses imperfections et la part d’incertitude qui lui est inhérente à l’endroit de ses suites, elle ne laisse pas de réaliser ces grands avantages, consacrés par l’expérience, de permettre au médecin de substituer à une maladie généralement grave, une maladie qui l’est moins dans le plus grand nombre des cas; de la faire naître à l’heure la plus propice pour son évolution, et dans les conditions les meilleures pour les sujets inoculés ; enfin de doter ces sujets de l’immunité précieuse qui les rend invulnérables aux influences de la contagion naturelle.

Plus on élargit le champ de l’inoculation pratiquée soit avec le virus naturel, comme dans le mode le plus usité jusqu’à présent, soit avec un virus atténué par des cultures méthodiques, et plus on agrandit les ressources de la prophylaxie.

C’est sous l’inspiration de cette pensée que M. le professeur Trasbot, de l’école d’Alfort, vient de proposer d’appliquer l’inoculation préventive à une maladie du cheval, la gourme , qui, sans avoir le caractère de grafivité des grandes contagions, comme la variole humaine,

la clavelée du mouton, la péripneumonie du bœuf, ne laisse pas d’être cause de pertes assez importantes par ses suites. Dans une minorité de cas, en effet, elles sont mortelles; dans un plus grand nombre elles entraînent la dépréciation des sujets par des lésions chroniques persistantes de l’appareil respiratoire; enfin, dans presque tous, elles donnent lieu à une incapacité de travail plus ou moins prolongée, et qui peut être de très grave conséquence si elle survient, par exemple, au moment où les poulains destinés aux luttes de l’hippodrome doivent être soumis aux épreuves longues et continues de l’entraînement, sans lesquelles il n’y a pas de succès possible.

En dehors de ces considérations tout économiques, l’histoire de la tentative que fait actuellement M. Trasbot d’appliquer l’inoculation à une maladie pour laquelle cette mesure prophylactique est tout à fait nouvelle, présente un grand intérêt au point de vue scientifique pur. Si M. Trasbot arrive à la démonstration de la justesse de ses vues, il aura réalisé un véritable progrès.

Comment M. Trasbot a-t-il été conduit à appliquer l’inoculation à la gourme du cheval, comme moyen prophylactique ? Par la constatation d’un fait : la coexistence des symptômes caractéristiques du horsepox avec les symptômes propres à l’inflammation catarrhale des premières voies respiratoires. Cette inflammation avait été considérée, avant M. Trasbot, et est encore considérée par un grand nombre de vétérinaires qui 11e se sont pas convertis à sa manière de voir, comme le fait essentiel dans la gourme, ou, pour

mieux dire, comme ce qui la constitue essentiellement. « La gourme, d’après la manière de voir le plus généralement adoptée, est une inflammation franche de la muqueuse des voies respiratoires, qui se termine par une sécrétion catarrhale abondante et est accompagnée souvent de la formation d’abcès, soit dans les ganglions de la cavité sous-glossienne, soit dans ceux de l’entrée de la cavité thoracique, soit dans la région inguinale, soit enfin simultanément dans différentes régions du corps. » C’est ainsi que je caractérisais la gourme, en 1864, devant l’Académie de médecine, dans une discussion, soulevée à propos de la pustule maligne, sur la spontanéité des maladies virulentes.

Après avoir défini la gourme par ses caractères inflammatoires, j’ajoutais : « Souvent aussi une éruption se montre au pourtour des narines et de la bouche, sur les muqueuses de ces cavités et sur le tégument général. Cette éruption, nous le savons maintenant, est de nature varioleuse : c’est celle que j’ai proposé d’appeler horse-pox-, celle, enfin, dont l’inoculation donne la vaccine à la vache et à l’homme. »

J’avais bien reconnu et établi, dès cette époque, une relation assez fréquente de simultanéité de manifestation entre l’éruption du horse-pox et l’inflammation des premières voies respiratoires, constitutive de la gourme, d’après l’opinion reçue alors et non encore répudiée par le plus grand nombre; mais je n’avais pas eu l’idée d’identifier ces deux maladies l’une avec l’autre. Cette idée appartient en propre à M. Trasbot.Pour lui, ces deux maladies n’en font qu’une, ou, pour mieux

exprimer sa pensée : les phénomènes inflammatoires des voies respiratoires, que Ton considère comme caractéristiques essentiellement de la gourme, ne sont que des complications de l’éruption pustuleuse que l’on a appelée le horse-pox et qui n’est autre que la variole , propre au cheval. Ce que l’on appelle la gourme n’existerait donc pas, suivant M. Trasbot; il n’y aurait qu’un état varioleux, pouvant suivre sa marche simple, ou bien être compliqué d’une inflammation plus ou moins intense de la muqueuse respiratoire et d’abcès consécutifs : mais que cette complication se manifeste ou non, la caractéristique essentielle de la maladie, c’est son éruption pustuleuse ; c’est là ce qui la spécifie; l’inflammation des premières voies n’est qu’un fait accessoire.

Le mot gourme impliquant l’idée d’une maladie nécessaire, d’une fonction dépuratoire, par laquelle l’organisme en voie de développement serait dépouillé de ses humeurs nuisibles, ce mot doit être rayé du vocabulaire moderne, car il n’a plus de signification, la maladie à laquelle on l’a appliqué n’existant pas comme maladie spéciale.

Telle est la conception de M. Trasbot.

Etant donné que la gourme n’est que le horse-pox ou la variole du cheval, compliquée d’une inflammation des voies aériennes, M. Trasbot se sert de toutes les preuves démonstratives de la contagiosité du horsepox pour prouver celle de la maladie que l’on ne croyait être qu’une inflammation des voies aériennes et pour expliquer les divergences d’opinion qui se

sont produites à cet égard. De fait, la contagion de la gourme, c’est-à-dire de la maladie inflammatoire de la muqueuse des voies aériennes, a été admise parles uns et contestée par les autres, et, comme toujours, on a opposé des faits négatifs aux faits positifs; et les divergences se sont maintenues, les uns se croyant tout autant autorisés que les autres à soutenir respectivement leur opinion. D’où venaient ces divergences sur une question de fait? De ce que ce n’était pas sur des faits identiques que portait l’observation. La ressemblance est grande entre la maladie inflammatoire dite gommeuse , qui peut se manifester en même temps que l’éruption du horse-pox ou à sa suite, et une maladie inflammatoire simple. Mêmes phénomènes objectifs de part et d’autre. Mais celle-ci n’est pas contagieuse, puisqu’elle est simplement de nature inflammatoire, tandis que l’autre participe de la nature éminemment contagieuse de la maladie dont elle n’est qu’un phénomène concomitant. Des expériences directes en témoignent : M. Ch. Martin , vétérinaire à Brienne (Aube), a inoculé la gourme avec du pus puisé dans les naseaux et dans les abcès de chevaux gourmeux. Douze fois sur quatorze, l’inoculation a réussi. Sur un des sujets, une éruption s’est manifestée en dehors du siège des piqûres, sur la joue droite, avec angioleucite et abcès sous-glossiens.

L’inoculation, sans traumatisme, par l’application sur la muqueuse nasale d’un tampon imprégné de jetage, a aussi réussi entre les mains de M. Martin.

Mais voici une observation, complétée par une

expérience, que M. Trasbot donne comme bien démonstrative de sa thèse que, sous la gourme, c’est-àdire sous l’inflammation catarrhale aiguë des premières voies respiratoires, se cache le horse-pox , qui donne à ce catarrhe ses propriétés distinctives du catarrhe purement inflammatoire.

« Un cheval de cinq ans, nouvellement acheté, est mis en traitement à Alfort pour une maladie caractérisée par un léger mouvement fébrile et se dénonçant par les symptômes d’une angine à son début : jetage séreux par les deux narines, plus accusé à gauche. L’examen attentif de ce cheval fait reconnaître sous la lèvre supérieure, sur les côtes et sur la croupe, quelques pustules petites, mais très reconnaissables, qui donnèrent la certitude que la maladie à laquelle on avait affaire était bien, non une angine simplement inflammatoire, mais l’angine spécifique, celle de la gourme ou, autrement dit, du horse-pox.

« De fait, la sérosité puisée dans les naseaux de ce cheval et inoculée à une vache par huit piqûres, donna lieu à une éruption de huit magnifiques pustules de vaccin qui furent la source d’une série de belles pustules vaccinales sur des enfants auxquels ce vaccin fut transmis, en même temps que sur une deuxième vache et sur plusieurs porcs, sur lesquels ce vaccin prit également.

« Pendant les jours qui suivirent , la maladie du cheval, continuant son cours, revêtit tous les caractères de la gourme classique : jetage muco-purulent abondant, lymphangite énorme sur le côté gauche de la

lèvre supérieure, avec abcès sur le trajet , suivis de plaies d’apparence ulcéreuse; abcès, au nombre de trois, successivement , dans les ganglions sous-glossiens. »

Voilà une observation-type qui montre que ce que l’on appelle la gourme, c’est-à-dire l’inflammation catarrhale des voies respiratoires , peut bien cacher le horse-pox et s’identifier avec lui ou, pour rendre plus exactement la pensée de M. Trasbot, que la maladie inflammatoire des voies respiratoires qui peut se manifester sur un cheval affecté de horse-pox , non pas comme une conséquence et une expression symptomatique de cette maladie, mais comme une complication, peut participer de sa virulence. Est-ce parce qu’il y a, comme l’admet M. Trasbot, dans les profondeurs des cavités nasales une éruption pustuleuse, non perceptible, que le jetage gournteux devient virulent? Ou doit-il cette virulence à l’état général de l’organisme, au moment où agit la cause qui donne lieu à l’inflammation catarrhale? J’incline vers cette dernière opinion, en me basant sur l’analogie. Mais cette question est secondaire. L’important est que la démonstration soit faite que le jetage de la gourme est virulent, ou, tout au moins, peut l’être, et que cette virulence n’est autre que celle du horse-pox, puisqu’elle se traduit chez la vache par l’éruption du cowpox.

Cette virulence possible du jetage de la gourme se dénonce, dans la pratique, dans un certain nombre de cas, par des faits de contagion qui avaient servi de base à l’opinion ancienne, dont la justesse fut un

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instant méconnue, à la période Broussaisienne, que la gourme est une maladie contagieuse. On l’a vue et on la voit, en effet, se transmettre par les rapports de voisinage immédiat, notamment quand les têtes des animaux se rapprochent dans les mangeoires, où les transmissions peuvent s’opérer par le dépôt, sur la peau des sujets sains, soit de la matière du jetage, soit des liquides suintant de la surface des pustules ou des plaies. La salive des chevaux gourmeux peut aussi être un agent de cette transmission, soit que, mêlée aux aliments des chevaux voisins des malades , elle agisse directement par son contact avec la muqueuse des lèvres ou de la bouche, où, condition favorable, peuvent se rencontrer des plaies, notamment aux commissures et sur les barres ; soit que, déglutie , elle soit absorbée, sans que le principe de la virulence ait été altéré, et qu’ainsi la contagion s’opère par les voies digestives.

Quand, à la suite des rapports de voisinage et de contact des animaux sains avec des animaux gourmeux, des phénomènes de contagion se manifestent, le siège ordinaire de l’éruption au pourtour des lèvres, des orifices des narines et dans la bouche, indique sur quelles surfaces les matières virulentes ont été déposées et par quelles voies l’absorption s’en est faite.

Les surfaces traumatiques peuvent aussi servir de voies à des inoculations accidentelles. M. Trasbot cite, dans son mémoire, l’exemple très curieux et très démonstratif de la transmission, à un cheval, du horsepox, sous forme confluente, par l’intermédiaire de la

matière de la gourme. Il venait d’ouvrir un abcès de gourme sur un cheval âgé de quatre ans, et, immédiatement après, il pratiqua sur un autre, sans s’être lavé les mains, l’opération du javart cartilagineux au membre postérieur droit. Cinq jours après, fièvre intense du cheval opéré, dont le membre, très douloureux, et engorgé jusqu’au jarret, est soustrait à l’appui. On le remet en position décubitale, pour examiner la plaie, dont la marche vers la cicatrisation fut reconnue régulière. Deux jours plus tard, la fièvre tombait, l’appui devenait meilleur sur le membre opéré, dont l’engorgement s’était accru, et l’on put constater, à sa surface, une éruption confluente de pustules de horsepox, donnant lieu à un écoulement très abondant d’un liquide séreux qui ruisselait sur le sabot. En même temps, d’autres pustules se manifestèrent, en petit nombre, mais très caractérisées, sur divers points de la surface du corps , aux lèvres et sur la membrane nasale. Etait-ce là un mouvement éruptif, procédant de l’état général, ou bien les éruptions secondaires résultaient-elles du dépôt du liquide virulent, par les mains des élèves, sur les points où elles se sont manifestées? L’apparition des pustules aux lèvres particulièrement, porte à l’admettre, car, dans la position couchée, c’est sur l’extrémité de la tête que l’on applique les mains pour la contenir lorsque l’animal se livre à des efforts pendant les manœuvres de l’opération.

Quoi qu’il en soit de cette question, ici secondaire, voilà un bel exemple de transmission du horse-pox

par l’inoculation accidentelle de la matière d’un abcès gourmeux. La nature certaine de ce horse-pox, d’origine gourmeuse, fut attestée par l’inoculation à un veau du liquide de ses pustules et par l’éruption sur cet animal d’un très beau vaccin.

Ce n’est pas tout : sur trois autres chevaux qui furent opérés pour la même lésion, le javart cartilagineux, dans une période d’environ trois semaines après Je premier, et successivement, les mêmes phénomènes d’éruption confluente de horse-pox se reproduisirent sur le membre où l’opération fut pratiquée. Suivant toutes probabilités, il y eut encore là une inoculation procédant du premier animal opéré ; et le moyen de transmission fut l’entravon qui avait été placé sur le membre, siège du horse-pox confluent, quand on dut procéder à l’exploration de la plaie de ce membre pour se rendre compte de la douleur anormale dont elle paraissait le siège et de l’état fébrile concomittant. Peut-être aussi que ce fut par l’intermédiaire de l’érigne mousse, qui entre dans l’appareil instrumental de l’opération, que le transport du virus s’effectua.

Cette expérience involontaire est démonstrative, si ce n’est de la justesse absolue de la thèse de M. Trasbot, au moins de la part importante de vérité qu’elle renferme; c’est-à-dire de l’exactitude de ce fait que, dans un certain nombre de cas tout au moins, derrière la gourme classique se trouve le horse-pox qui est la condition des propriétés virulentes des matières du jetage et des abcès par lesquels l’état gourmeux se caractérise.

Mais ce qui est établi pour un certain nombre de cas est-ce dans tous la réalité? Ou, autrement dit, toutes les fois que se manifeste l’ensemble des symptômes qui est caractéristique de la gourme classique peut-on affirmer que l’on a affaire à la variole, comme l’affirme M. Trasbot? Sur ce point les opinions sont très divergentes et l’on doit avouer que les objections faites à la thèse qu’il soutient ont une grande solidité parce qu’elles s’appuient sur des faits d’observation rigoureuse que M. Trasbot n’a pas encore réussi à concilier avec sa théorie.

Si la maladie du cheval qu’on appelle la gourme n’est que la variole de cet animal ou, autrement dit, le horse-pox, il en découle, nécessairement, que le cheval qui a eu la gourme classique doit avoir acquis, par ce fait, l’immunité contre le horse-pox ou variole spèciale du cheval, car c’est le propre des maladies varioleuses de ne pas se répéter sur le même individu, sauf dans de très rares exceptions. Réciproquement, tout cheval qui a eu le horse-pox ne doit plus être susceptible de contracter la gourme classique, puisque cette gourme, d’après la théorie, n’est autre chose que le horse-pox lui-même.

D’autre part, si gourme et horse-pox ne font qu’un, le cheval contagionné par la gourme proprement dite devrait manifester l’influence de la contagion subie par l’éruption caractéristique du horse-pox.

Or, M. Weber, dans une note critique lue à la Société centrale de médecine vétérinaire sur la théorie de M. Trasbot, lui a opposé, en se basant sur l’obser-

vation clinique et l'expérimentation, que des chevaux qui avaient eu la gourme demeuraient encore susceptibles de contracter le horse-pox par inoculation directe ou par les rapports de contact ; et, réciproquement, que les chevaux qui avaient eu le horsepox n’étaient pas, pour cela, exemptés de la gourme.

Enfin que la gourme contractée par des rapports de voisinage pouvait se traduire d’emblée par les symptômes propres à la gourme, et non par l’éruption spéciale caractéristique du horse-pox.

D’où cette conclusion de M. Weber : que gourme et horse-pox constituent deux maladies distinctes qui ne sont pas exclusives l’une de l’autre, puisque l’organisme reste susceptible des attaques de l’une après avoir subi les attaques de l’autre et réciproquement. Elles peuvent même marcher de pair et coïncider sur le même organisme. Le tort de M. Trasbot, suivant M. Weber, est d’avoir conclu à leur identité du fait de cette coïncidence qui est possible, mais qui n’est pas constante.

Ces objections ont de la force, parce qu’elles s’appuient sur des faits et M. Trasbot ne parviendra à les faire disparaître que s’il réussit à faire concorder sa théorie avec les faits qui lui sont contradictoires, ou tout au moins le paraissent.

Dire, comme il le fait, que tout cheval qui demeure susceptible du horse-pox, après avoir été affecté en apparence de la gourme, n’a eu en réalité qu’une simple maladie inflammatoire, car si cette maladie avait été la gourme, le horse-pox n’aurait pas eu de'

prise sur lui, c’est supposer vrai ce qui est en question et, conséquemment, commettre ce que, dans la langue de la philosophie, on appelle une pétition de principes.

En résumé, la preuve n’est pas faite encore de la parfaite conformité avec les faits de la proposition principale de la thèse de M. Trasbot, à savoir que la gourme est la variole propre du cheval.

Ce qui paraît le mieux établi, quant à présent, c’est que sous l’influence de l’action du froid, de la pluie, de l’humidité, les jeunes chevaux sont exposés à contracter des inflammations des voies aériennes qui, en raison des dispositions organiques propres au cheval, plus encore dans son jeune âge que dans l’âge adulte, ont de la tendance à se terminer par une sécrétion catarrhale abondante et par la formation d’abcès dans les ganglions où aboutissent les lymphatiques de la muqueuse enflammée.

C’est à cette maladie, procédant de l’influence du froid par les modes différents dont il peut agir, qu’on donne le nom de gourme. Si cette influence s’exerce sur des animaux actuellement atteints ou sous le coup de la variole, les conditions seront données, d’une part, pour que les humeurs sécrétées par la muqueuse enflammée soient virulentes et pour que leur virulence ne soit autre que celle du horse-pox ; et, d’autre part pour que la maladie inflammatoire que le froid aura déterminée revête un caractère de plus grande intensité. C’est, effectivement, un fait d’observation, constant dans toutes les espèces, que lorsque l’évolution

d’un mouvement éruptif est troublée ou empêchée par le froid, les phénomènes inflammatoires consécutifs à l’action de cette cause ont un caractère de plus grande sévérité que sur les animaux qui eu subissent l’influence dans un état complet de santé.

En considérant les choses de ce point de vue, la gourme, c’est-à-dire l’inflammation simple des voies aériennes ne serait pas la variole du cheval; mais lorsqu’elle coïnciderait avec la variole, elle lui emprunterait sa virulence spéciale. C’est dans ces cas seulement qu’on peut dire, avec M. Trasbot, qu’elle est la variole, quoique ce ne soit pas une formule absolument juste, car, à proprement parler, elle n’est pas une expression symptomatique de cette maladie ; elle n’est qu’un accident de cause commune qui ne lui est pas nécessairement lié et qui ne revêt un caractère spécifique qu’à cause de l’état varioleux, préexistant ou coïncidant, du sujet où elle s’est développée.

La formule de M. Trasbot : la gourme c’est la variole, est donc trop compréhensive, ou le paraît, tout au moins quant à présent, car tous les faits sont loin de s’y conformer. Il faudra, pour qu’elle soit acceptée, que la preuve de sa justesse soit donnée par l’expérimentation, c’est-à-dire que l’on fasse sortir toujours le cowpox sur la vache par l’inoculation de la matière de la gourme, même quand elle ne s’accompagne pas d’une éruption extérieure de horse-pox.

D’autre part, ceux qui admettent l’existence d'une gourme contagieuse , indépendante du horse-pox , devront faire aussi la preuve, par l’inoculation sur la

vache, que le contage de cette gourme n’est pas celui du horse-pox. Que si, en effet, cette inoculation restait négative, alors que la contagion entre des chevaux se serait produite manifestement, il faudrait bien admettre l’existence d’une gourme contagieuse qui ne serait pas la variole ou, autrement dit, le horse-pox. Mais, alors, cette gourme ne serait pas une maladie simplement inflammatoire a. frigore ; ce serait autre chose ; car il n’est pas admissible que le germe d’une contagion puisse naître spontanément dans un organisme sous l’influence du froid.

Comme on le voit par cet exposé, la question de l’identité de la gourme et de la variole est loin d’être aussi complètement résolue que M. Trasbot l’a admis, en s’inspirant des rapports incontestables qui, dans un assez grand nombre de cas, existent entre elles deux. Ce qui me paraît ressortir des faits, dans l’état actuel des choses, c’est que la gourme que j’appelle classique, c’est-à-dire l’inflammation de la muqueuse des voies aériennes, avec ses complications d’abcès, peut devenir contagieuse, quand elle se manifeste sur un animal en puissance de la variole qui imprime sa virulence propre aux humeurs des sécrétions inflammatoires : jetage et matières des abcès ; et que cette gourme, qui n’est à vrai dire qu’une complication de l’état varioleux, peut revêtir du fait de cet état un caractère de plus grande intensité, dépendant tout à la fois, et de la plus grande étendue de l’inflammation qui peut envahir jusqu’aux poumons, et de son degré plus élevé.

En cet état de cause, et à supposer que l’interpréta-

tion des faits que je propose provisoirement soit la vraie, l’inoculation, préconisée par M. Trasbot, comme moyen prophylactique de la gourme, ne laisserait pas d’avoir des avantages puisque, en conférant aux poulains l’immunité contre le horse-pox, elle supprimerait une condition principale de la gravité que l’inflammation des voies aériennes peut revêtir lorsqu’elle est entée sur la variole; et, d’autre part, si l’hypothèse proposée pour expliquer la contagiosité possible de la gourme est vraie, la gourme développée sur un animal vacciné ne pourrait pas se répandre puisque, dans ces conditions, elle ne serait pas susceptible de revêtir les propriétés contagieuses que le horse-pox seul peut lui conférer.

Il serait donc possible, en tout état de cause, que la pratique eût un grand profit à tirer de l’application de la vaccination des poulains, pour les mettre à l’abri bien moins du horse-pox, qui est une maladie bénigne et de courte durée, que des complications de l’inflammation des voies respiratoires, qui peut intervenir pendant le cours de cette maladie, et revêtir, par son fait, des caractères d’intensité exceptionnelle.

Cette hypothèse, comme toujours, ne pourra être acceptée que lorsqu’elle aura été soumise à l’épreuve d’une longue expérimentation et qu’elle en sera sortie vérifiée et confirmée par les résultats.

L’INOCULATION (Suite) LE VACCIN DU CHARBON

La fièvre charbonneuse bénigne. — Récapitulation. — Essais de l’atténuation de la virulence sur des organismes de différentes espèces. — Solution scientifique du problème de la vaccination charbonneuse. — Hérédité de l’atténuation. — Constitution de races de bactéridies vaccinales. — Preuves expérimentales sur les différentes espèces susceptibles. — La solution pratique de la vaccination charbonneuse est proche. — La virulence vaccinale peut être fixée dans des germes transportables sous tous les climats. — Réponse irréfutable aux dénégations. — Etude expérimentale du procédé d’atténuation par la chaleur. — Affirmation de son efficacité par M. Pasteur. — Examen de la première interprétation donnée par M. Toussaint. — La virulence fonction d’un microbe. — Le liquide de culture filtré est inactif. — Le virus soumis à l’action de la chaleur ne reste actif que si la bactéridie reste vivante. — Valeur pratique de la méthode par la chaleur. — Incertitude des résultats. — La bactéridie atténuée par la chaleur récupère sa virulence par la culture. — Dans la méthode de M. Pasteur la virulence atténuée est fixée dans les spores et y reste avec son atténuation. — Il n’est pas nécessaire d’attendre l’apparition de la maladie pour avoir les éléments de la vaccination. — Importance du résultat obtenu par M. Toussaint. -- 11 a fourni la deuxième preuve de la possibilité de transformer un virus mortel en virus vaccinal.

Messieurs,

Pour clore la série des considérations dans lesquelles je suis entré sur l’inoculation dans ses rapports

avec la prophylaxie des maladies contagieuses, je ne saurais mieux faire que de vous rendre compte des deux communications que M. Pasteur vient de lire sur ce sujet, d’un si haut intérêt, à la dernière séance de l’Académie des sciences (21 mars).

La première, dont je veux vous parler, complément de celle du 28 février, a pour litre : le Vaccin du charbon par M. Pasteur , avec la collaboration de MM. Chamberland et Roux.

Vous vous rappelez, Messieurs, comment M. Pasteur a résolu le problème de destituer le virus charbonneux de son énergie mortelle, en le réduisant aü seul degré d’activité qu’il doit posséder pour devenir l’agent d’une fièvre charbonneuse bénigne, à la suite de laquelle l’immunité se trouve acquise aux organismes qui l’ont éprouvée. Fièvre charbonneuse bénigne! Voilà deux mots qui doivent être étonnés de se trouver associés ! Et cependant cette association est l’expression d’une réalité. Oui, la science expérimentale a résolu l’étonnant problème de désarmer le charbon de son activité virulente, si dangereuse qu’elle tue, dans la plupart des cas, les animaux qui sont susceptibles de ses effets; et ce virus, désarmé de ce qu’il y a d’excessif dans sa puissance, n’en a conservé que juste ce qu’il faut pour donner une fièvre charbonneuse modérée, fièvre bienfaisante, on peut le dire, puisqu’elle transmet l’immunité contre une maladie mortelle.

Comment ce résultat a-t-il été obtenu? Par le procédé le plus ingénieux, dont l’idée ne pouvait être inspirée que par la connaissance la plus approfondie

de la physiologie du microbe du charbon et des modifications fonctionnelles que les influences de milieu étaient susceptibles de lui faire éprouver. M. Pasteur avait réussi, vous vous le rappelez, à résoudre, pour la première fois, le problème de l’atténuation d’un virus par son expérience fameuse sur celui du choléra des poules. En soumettant le microbe de ce virus à une culture prolongée, au contact de l’air pur, dans le même liquide, il l’avait vu perdre de sa virulence, proportionnellement au temps écoulé, ce dont témoignait la décrue graduelle du nombre des victimes qui succombaient à son inoculation; puis enfin devenir compatible avec la vie et n’avoir plus d’autre effet qu’une maladie bénigne que suivait l’immunité contre les atteintes du virus mortel.

Mais ce procédé, reconnu efficace sur le microbe spécial au choléra des poules, ne l’était pas, l’expérience en a témoigné, pour celui de la fièvre charbonneuse. Pourquoi cela? Parce que le premier ne s’engendre que par scissiparité; il ne se montre qu’à l’état de mycélium, se reproduisant par fragmentations successives, et n’ayant pas, en vertu de sa constitution, une grande résistance à l’action modificatrice de l’oxygène de l’air qui, peu à peu, atténue et finit par éteindre sa vitalité. La bactéridie charbonneuse n’a pas qu’un seul mode de reproduction. Mycélium dans le sang de l’animal vivant, et n’y pullulant que par le mode de la scissiparité, ses filaments dans les liquides de culture, qui sont plus favorables que le sang à leur évolution complète, ses filaments, après vingt-quatre

ou quarante-huit heures, se transforment, notamment ceux qui ont le contact de l’air, en corpuscules ovoïdes, très réfringents, qui constituent ses spores et, comme l’œuf des organismes, renferment en eux le devenir de l’espèce. Or ces spores, ces œufs, l’air atmosphérique est sans action sur elles; et, grâce à elles, la virulence dont elles sont grosses se conserve dans les liquides de culture, sans aucune atténuation, pendant des mois , des années, de longues années même.

Il fallait donc modifier le procédé d’atténuation employé pour le virus du choléra des poules. Puisque la persistance de la virulence charbonneuse dépend des spores, engendrées de bonne heure dans les liquides où les bactéridies sont cultivées, ne réussirait-on pas à obtenir l’atténuation de l’activité propre à la bactéridie si on la maintenait à l’état de mycélium et si, dans cet état, on la soumettait, comme le mycélium du choléra, à l’action modificatrice de l’oxygène de l’air?

Telle est l’idée directrice dont M. Pasteur et ses collaborateurs se sont inspirés, et le résultat a démontré la justesse de leurs vues.

Je rappelle comment ils ont réussi à prévenir la formation des spores, condition de la conservation de la virulence dans les liquides de culture. La bactéridie ne se cultive plus à la température de 45 degrés, dans le bouillon neutre de poule; mais entre 42 et 43 degrés, sa culture y est rapide et abondante, et les spores ne s’y forment pas. Voilà donc trouvé le moyen de

produire des bactéridies, non susceptibles actuellement, dans le milieu où on les élève, de produire des germes, et qu’on peut maintenir au contact de l’air pur, à cette température de 42 à 43 degrés. Ces bactéridies, qui ne peuvent se reproduire que par scission, comme le mycélium du choléra, sont modifiées, comme lui, par l’action de l’oxygène de l’air, mais plus rapidement. Au bout d’un mois, elles perdent leur vitalité, et quand , après ce temps écoulé, on les ensemence dans le bouillon de poule qui est leur liquide de culture, elles se montrent complètement stériles. En deçà de cette limite de temps, leur reproduction s’opère avec facilité par scission.

Quant à leur virulence, elle ne persiste pas au delà de huit jours sous la température de 42 et 43 degrés, tout au moins pour l’organisme des animaux qui ont été reconnus le plus susceptibles : cobaye, lapin, mouton.

Ce temps écoulé, la bactéridie a perdu sa faculté de pullulation dans ces organismes.

Voilà donc réalisé, par un simple artifice de culture, le moyen de faire du virus charbonneux un virus atténué, c’est-à-dire un virus vaccinal par l’intermédiaire duquel on peut donner aux moutons, aux vaches, aux chevaux, une fièvre charbonneuse bénigne, capable de les préserver ultérieurement de la maladie mortelle.

Ce qu’il y a de remarquable dans les résultats de ces expériences, c’est que la bactéridie cultivée en eau chaude, s’atténue de jour en jour, d’heure en heure et finit par devenir si peu virulente qu’on ne peut réus-

sir à déterminer la manifestation de ce qui lui reste d’activité qu’en l’inoculant à des cobayes d’un jour.

Dans leur nouvelle communication, MM. Pasteur, Chamberland et Roux établissent qu’en se servant d’organismes de touche plus sensibles encore , on peut constater un plus grand degré d’atténuation de la virulence, que celui qui est attesté par l’organisme du cobaye d’un jour. La bactéridie qui est incapable de tuer ce cobaye, tant l’énergie de sa virulence est affaiblie, est encore mortelle pour les très jeunes souris. Cela résulte des nouvelles expériences dont M. Pasteur a rendu compte à l’Académie le 21 mars. « La bactéridie peut être maintenue, sans périr, plus desix semaines à 42-43°. L’expérience avait commencé le 28 janvier. Trente et un jours après , une culture préparée à l’aide d’un flacon renfermant des corpuscules germes, de quatre ans de durée, et toujours maintenue à cette température, tuait encore les très jeunes souris, mais non les cobayes, les lapins, les moutons. Les souris sont, en effet, plus sensibles au charbon que les cobayes. Le 12 mars, une culture nouvelle ne tuait plus ni souris, ni cobayes, pas même les cobayes nés depuis quelques heures seulement. »

Ainsi, en la faisant descendre par des degrés décroissants d’activité virulente, « on peut arriver à faire de la bactéridie la plus virulente une bactéridie absolument inoffensive, tout à fait comparable à ces organismes microscopiques qui remplissent nos aliments, notre canal intestinal, la poussière que nous respirons, sans qu’ils soient pour nous des occasions de

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maladie ou de mort; parmi lesquelles même nous allons chercher souvent des auxiliaires de nos industries. »

Voilà résolu scientifiquement le problème de l’atténuation du virus charbonneux à des degrés divers, et de sa transformation en virus vaccinal. Mais la solution pratique de ce problème n’est pas encore donnée par ces expériences. C’est qu’en effet, le virus charbonneux ainsi obtenu, le'virus constitué par la bactéridie à l’état filamenteux ou de mycélium, n’est pas susceptible d’une longue conservation. Il en est de lui , sous cet état, comme du virus du choléra des poules. Celuici se distingue de celui du charbon par l’absence, dans les cultures, de germes proprement dits. Aussi finissent-elles par périr, soit qu’on les conserve au contact de l’air, soit qu’on les enferme dans des tubes clos, en présence de gaz inertes, azote ou gaz carbonique. Ce qui fait la virulence conservée dans les liquides de culture des bactéridies charbonneuses , c’est qu’elles se résolvent en corpuscules brillants qui constituent les germes d’où les bactéridies sortent et se perpétuent dans le temps et dans l’espace. On sait que ce sont eux qui infectent les terres des fosses d’enfouissement et qui, ramenés à la surface du sol par les lombrics, deviennent les agents de la permanence du charbon dans les localités primitivement infestées, et de sa propagation à distance par les animaux qui les ingurgitent avec les plantes dont ils se nourrissent.

Ce point établi, la question se pose de savoir si les bactéridies atténuées par les cultures , au point de

n’avoir plus qu’une virulence vaccinale, ne seraient pas susceptibles de récupérer leurs propriétés germinatives , c’est-à-dire de se résoudre en corpuscules germes; et, dans le cas de l’affirmative, si les bactéridies qui doivent sortir de ces corpuscules ont récupéré toute l’activité virulente propre à l’espèce; ou si, à ce point de vue, elles sont complètement neutres; ou si, enfin, l’activité de leur virulence ne serait pas exactement en rapport avec celle de la bactéridie dont elles procèdent et ne constituerait pas un caractère spécifique, se transmettant d’une manière fixe dans les corpuscules à venir ?

C’est cette dernière hypothèse dont l’expérimentation établit la justesse. « Autant de bactéridies de virulences diverses, autant de germes dont chacun est prêt à reproduire la virulence de la bactéridie dont il émane. » C’est-à-dire que la science expérimentale est arrivée à ce résultat vraiment bien extraordinaire de créer par la culture, dans ce monde des microbes, des variétés dans l’espèce, ayant des caractères nouveaux, transmissibles héréditairement avec une remarquable constance ; la bactéridie vaccinale donnant naissance à une succession de générations de bactéridies vaccinales dans lesquelles l’activité virulente est réduite exactement au même degré que celui de la bactéridie originelle, sortant de son liquide de culture.

Rien de plus imprévu, rien de plus inattendu, rien de plus étonnant, de plus merveilleux que de pareils faits ! si merveilleux vraiment que beaucoup de ceux qui en écoutent le récit se refusent à leur donner accès

dans leur esprit comme à une réalité. C’est du roman, ai-je entendu dire, même à l’Académie des sciences. Eh oui, sans doute, c’est merveilleux; mais ici le merveilleux n’est que l’expression du vrai, si invraisemblable que cela paraisse; et c’est ce qui fait la valeur hors ligne de cette découverte physiologique, si réelle qu’on peut en fournir la preuve expérimentale avec une certitude absolue. Etant donné, par exemple, un liquide de culture dont la virulence est si atténuée qu’elle n’a de prise que sur les cobayes d’un jour, les cultures successives faites avec les corpuscules de cette première culture se traduiront invariablement par les mêmes effets, c’est-à-dire par l’infection mortelle des cobayes d’un jour. Quand, en passant par une série d’organismes de cobaye d’un jour, la virulence se sera accrue jusqu’au point d’avoir prise sur des cobayes de huit jours, la bactéridie dont l’activité remontée se traduira par ce résultat, mise en culture à son tour, produira des générations qui traduiront leur activité identiquement par le même résultat; et toujours ainsi jusqu’à ce que la virulence soit complètement récupérée. Et de même également, si l’on suit la courbe décroissante des atténuations par les cultures successives.

Rien de plus clair, on le voit, rien de plus convaincant qu’une pareille démonstration!

Voilà obtenu le moyen d’avoir du vaccin charbonneux qui peut être conservé sans altération et produit en très peu de temps dans une proportion indéfinie. Nous voilà donc bien près de la solution pratique du

problème de la prophylaxie du charbon par l’inoculation. Cette dernière question est à l’étude dans le laboratoire de l’École normale. Mais quoi qu’il en doive être des difficultés pratiques, il n’en demeure pas moins acquis, dès maintenant, que « les bactéridies filamenteuses peuvent servir de virus-vaccins contre le charbon ; et que ces virus-vaccins peuvent être fixés dans leurs germes avec toutes leurs qualités propres, transportables, sans altérations possibles, sous tous les climats, à toutes les latitudes, prêts enfin à porter jusqu’au bout du monde leurs vertus préservatrices ».

Voilà, Messieurs, à quels résultats ont conduit les idées, qu’on a appelées si inconsidérément subversives , sur l’atténuation des virus et leur transformation en vaccins ! Ces propositions qu’on a déclarées « dépourvues de sens au point de vue de la logique et au point de vue de la science, qu’on a affirmées contraires à tous les principes, à tous les faits d’observation et d’expérimentation; ces propositions insoutenables, indignes de toute réfutation », voilà l’éclatante vérification qu’elles viennent de recevoir!

Jamais plus belle réponse et plus irréfutable n’a été faite par un inventeur aux dénigrements passionnés qu’une découverte inspire toujours.

Dans la même séance où il a fait cette communication à l’Académie des sciences, M. Pasteur a rendu compte de l’étude expérimentale qu’il avait faite du procédé d’atténuation du virus charbonneux par l’action de la chaleur dont la découverte appartient à M. Toussaint, et il a porté de la vérité de cette décou-

verte un témoignage, qui, émanant d’une bouche si autorisée, sera pour le jeune expérimentateur de Toulouse un motif de grande et légitime satisfaction. « Ce fait, a dit M. Pasteur, d’une préservation possible du charbon par des inoculations préventives, comme lésa pratiquées M. Toussaint, est de la plus rigoureuse exactitude et c’est vainement que, dans une autre enceinte, on aura fait des tentatives pour l’infirmer. » Mais si M. Pasteur est d’accord avec M. Toussaint sur la parfaite exactitude de sa « remarquable » observation, il n’en est plus de même à l’endroit de la première interprétation que M. Toussaint avait donnée des faits observés par lui : interprétation que, du reste, il n’a pas tardé longtemps à répudier, car, dès le mois d’août 1880, dans une des séances de l’Association pour l’avancement des sciences, qui tenait à Reims sa dixième session, il s’en est désisté. Malgré cela, cependant, M. Pasteur a cru devoir la discuter parce qu’elle lui a été une occasion de faire, une nouvelle fois, la preuve de la vérité de sa doctrine que, pour le choléra des poules comme pour le charbon, la virulence est fonction d’un microbe ou, autrement dit, que sans le microbe propre à ces maladies, microbe vivant bien entendu, il n’y a pas de virulence possible. Or l’interprétation que donnait M. Toussaint de la vaccination contre le charbon par le sang élevé et maintenu, dix à quinze minutes à une température de 55°, était absolument subversive de cette doctrine. Dans la première conception de M. Toussaint « la bactéridie déposerait dans le sang des animaux où elle se

multiplie une matière qui peut devenir son propre vaccin ». D’où cette conséquence qu’il peut y avoir une matière vaccinale du charbon, c’est-à-dire un virus atténué de cette maladie, sans bactéridies. C’était le renversement de ce que M. Pasteur avait démontré pour le virus-vaccin du choléra des poules. D’après ce qui résultait de ses expériences bien souvent répétées, le virus-vaccin du choléra des volailles devait son activité propre, dans la mesure où il la manifeste, à un microbe qui, morphologiquement, est le même que celui du virus très virulent et se cultive comme lui, mais en est différent par son aptitude moindre à se propager dans le corps des animaux. M. Toussaint admettait, au contraire, que « le virus-vaccin de la bactéridie était un produit soluble, formé pendant la vie de cet organisme, une substance privée de vie, ne pouvant se reproduire par génération, n’ayant à aucun titre les caractères des virus animés ».

Cette dernière conception était en contradiction formelle avec les résultats des expériences deM. Pasteur, démonstratives que le liquide de culture du choléra des poules était impropre à faire l’office d’un vaccin, quand il a été dépouillé, par une filtration convenable, des microbes qu’il tenait en suspension.

M. Pasteur ne cache pas dans sa note, que l’annonce des assertions de M. Toussaint qu’il apprit dans le Jura, où il était en vacances, lui fit éprouver une des plus vives émotions qu’il ait reçues de sa vie. Toute son œuvre si considérable, et qu’il avait le droit de considérer comme solidement assise était remise en

question et malgré la confiance qu’il avait à juste titre, dans les résultats de ses expériences, si souvent contrôlées et vérifiées exactes, il ne laissa pas que d’éprouver comme une crainte qu’en quelque point elles aient pu être fautives. Mais cette période de doute ne dura qu’un instant : celui de soumettre les expériences de M. Toussaint à la vérification qu’elles comportaient. C’est ce que fit M. Pasteur avec le concours de ses collaborateurs.

Il résulta de leurs recherches, faites à Paris par M. Roux, et, dans le Jura, par M. Pasteur, assisté de M. Chamberland, qu’on ne peut réussir à obtenir un virus-vaccin par le procédé de M. Toussaint qu’à la condition que la bactéridie reste vivante, après le chauffage à 55° du sang qui la contient.

Si elle vit encore, après avoir été soumise à cette température, ce qui est témoigné par sa culture dans un liquide approprié, le sang qui lui sert de véhicule peut faire l’office de vaccin ; si elle est morte, l’inoculation de ce sang demeure toujours sans effet préservatif. Mais cette inoculation peut être suivie d’une fièvre charbonneuse mortelle , dépendante de ce que l’action atténuante de la chaleur sur la bactéridie peut avoir été insuffisante pour prévenir sa pullulation trop active, dans les organismes où elle a été insérée.

La vaccination du charbon ne comporte donc pas une autre interprétation que celle du choléra des poules; dans l’un et l’autre cas, la condition de sa possibilité est la présence du microbe spécial à chacune

de ces maladies dans le liquide qui fait l’office du virus-vaccin. Sans ce microbe pas de virulence possible ; et pas de possibilité, conséquemment, de faire naître, dans l’organisme inoculé, la maladie bénigne qui est la condition de l’immunité.

Ce point éclairci, une autre question a été examinée par M. Pasteur : celle de la valeur pratique de la méthode de M. Toussaint. Jusqu’à présent, il faut bien le dire, M. Toussaint n’a pas réussi à déterminer, avec rigueur et précision, les conditions certaines de la transformation du virus charbonneux en virus vaccinal; en d’autres termes, on n’est jamais sûr, quand on soumet le sang charbonneux à l’action de la chaleur élevée à 55°, comme M. Toussaint l’a indiqué, que ce sang ait acquis des propriétés vaccinales. De trois choses Tune peut arriver en pareilles conditions : ou bien la virulence est complètement éteinte par la mort de la bactéridie, et dès lors l’inoculation demeure sans effets d’aucune sorte ; ou bien la bactéridie n’ayant pas été suffisamment atténuée par la chaleur, elle récupère toute son activité dans le milieu favorable que constitue pour elle l’organisme où on l’insère, et elle donne lieu, par son inoculation, à la maladie mortelle; ou bien enfin l’action de la chaleur sur la bactéridie s'est exercée dans la mesure exacte où sa virulence, c’est-à-dire, sa faculté de pullulation, dans l’organisme inoculé, est compatible avec la vie. Dans ce cas, et dans ce cas seulement, le virus charbonneux est devenu vaccinal, c’est-à-dire jouit de la propriété de transmettre une fièvre charbonneuse bénigne.

Mais cette mesure exacte de l’action de la chaleur sur la virulence baetéridienne, comment la déterminer? Ce problème n’est pas résolu. On ne peut se rendre compte des propriétés acquises par le sang chauffé qu’en faisant l’essai sur des moutons.

Question de tâtonnements. Une grande part, dans cette méthode, est laissée forcément au hasard; car non seulement on n’arrive pas toujours, avec certitude , à faire du charbon un virus vaccinal par l’action de la chaleur, mais quand on y a réussi, cet état vaccinal manque de stabilité et il n’est pas rare que la bactéridie, atténuée momentanément, se réveille dans le liquide qui la contient, y pullule et rende à ce liquide l’activité virulente mortelle dont il a été pendant un certain temps destitué. Cet état d’atténuation de la bactéridie, par l’influence de la chaleur, est si provisoire qu’on réussit facilement par la culture à lui restituer sa virulence, même lorsqu’elle a été soumise à une température de 55° pendant trente minutes.

Que d’aléas, on le voit, qui s’opposent à ce que la méthode de M. Toussaint devienne pratique. Dans l’état actuel des choses, les chances de pertes à courir seraient trop grandes pour que les propriétaires consentissent à s’y exposer.

Combien différente est la méthode de M. Pasteur, grâce à laquelle on fixe la virulence dans les spores I des bactéridies cultivées au degré que l’on veut, et l’on fait de cette virulence à ce degré obtenu la propriété spécifique d’une variété où elle se transmet héréditai-

rement. Grâce à cette méthode, il n’est pas nécessaire d’avoir du sang charbonneux pour pratiquer des inoculations vaccinales charbonneuses. On trouve le vaccin dans les liquides de culture où les spores, avec leur degré déterminé de virulence, se conservent indéfiniment ; et il suffit, on le sait, d’une quantité infiniment petite du liquide de culture, renfermant des spores vaccinales, pour se procurer, par l’ensemencement, du liquide vaccinal et dans des proportions que l’on peut dire illimitées.

Rien de plus complet que cette solution du problème de l’atténuation de la virulence charbonneuse, et tout est prêt aujourd’hui pour que l’on puisse faire bénéficier l’agriculture de cette grande découverte. La campagne qui s’ouvre ne s’achèvera pas, soyez-en sûrs, sans que la démonstration de sa fécondité soit faite dans le champ de la pratique. Attendons les événements, ils sont prochains et j’ose prédire qu’ils ne déjoueront aucune espérance.

Quoi qu’il eu soit des imperfections de la méthode de M. Toussaint, elle n’en a pas moins eu le mérite de fournir la deuxième preuve expérimentale de la justesse de cette idée de M. Pasteur, destinée à devenir si féconde, que les virus, même les plus énergiques, même les plus infailliblement mortels, peuvent être atténués et, devenus ainsi tolérables pour l’organisme, y faire l’office d’un vaccin véritable.

C’est là, au double point de vue de la pathologie générale et de l’extension du champ de la prophylaxie

par l’inoculation, un résultat des plus considérables qui doit faire ranger M. Toussaint parmi les promoteurs de ce grand mouvement de progrès que l’initiative de M. Pasteur a imprimé à la médecine.

L'INOCULATION (Suite et Fin)

LE VACCIN DU CHARBON — LES FOSSES D’ENFOUISSEMENT — DÉMONSTRATION EXPERIMENTALE DE L’iNFESTATION DE LEURS TERRES.

Récapitulation. — La virulence fonction d’un microbe. — Solulution du problème de l’atténuation par la chaleur. — Interprétation du phénomène. — Expériences de Davaine sur la non-virulence du sang fœtal. — Retour à l'idée du virus liquide. — Question litigieuse vérifiable expérimentalement. — Le sang chauffé doit ce qui lui reste d’énergie à la présence des bactéridies vivantes. — Rapport constant entre la virulence et la bactéridie. — La méthode de M. Toussaint constitue une invention. — Démonstration de la virulence des terres des fosses d’enfouissement. — Commission académique nommée pour la constatation des faits. — La dépaissance sur les fosses suivie d’accidents charbonneux. — Interprétation expérimentale de ce fait d’observation. — Les lombrics, agents de la migration des spores vers la surface. — Preuve expérimentale. — ■ Dénégations de M. Colin. — Compte rendu des expériences faites devant la commission. — Caractères différentiels du charbon et de la septicémie. — Coexistence dans les terres des microbes du charbon avec ceux de la septicémie. — Preuves expérimentales. — Isolement des deux microbes l’un de l’autre par des cultures appropriées à leur nature. — L’un est aérobie, l’autre anaérobie. — Preuve directe du rôle des vers de terre comme messagers des spores. — Démonstration évidente qui réduit les dénégations à néant. ■ — Clartés jetées sur l’étiologie. — Nature de l'effluve invoqué dans le passé. — Comment le mort saisit le vif. — La mortalité passée condition de la mortalité à venir. — La cré-

mation protège les vivants contre les morts. — Appliquer la chaleur à la destruction des cadavres des animaux, de préférence à l’enfouissement. — L’équarrissage réalise cet avantage. — Nécessité des clos d’enfouissement dans les localités où il n’y a pas d’ateliers d’équarrissage. — Agents de destruction des vers aux lieux d’enfouissement.

Messieurs,

Lorsque les théories, en médecine, n’avaient d’autres assises que l’interprétation des faits d’observation, les discussions auxquelles elles donnaient lieu pouvaient s’éterniser pendant des années, voire même des siècles, sans aboutir à cette solution définitive à laquelle l’évidence des choses force tout le monde à se ranger. Quand Hippocrate et Galien ne peuvent s’opposer l’un à l’autre que des opinions contradictoires, basées sur leurs sentiments, les foules de leurs disciples respectifs constituent des partis qui discutent et disputent en leurs noms, pendant la succession des temps. Un proverbe satirique en témoigne. Mais comme il en va tout autrement, dans les questions médicales, lorsque l’expérimentation peut intervenir et , en dissipant les obscurités des interprétations , donner aux faits leur signification rigoureuse. C’est ce qui ressort des discussions que j’ai exposées dans la dernière séance. M. Pasteur avait établi, en s’appuyant sur des faits et des expériences qu’il se croyait autorisé à considérer comme irréfragables, que « la virulence était fonction d’un microbe pour quelques maladies actuellement déterminées, le choléra des poules notamment, et l’espèce de maladie charbonneuse qui est connue dans la

pratique sous les noms de sang de rate , de fièvre charbonneuse; » et il avait réussi, pour la première de ces maladies, à en atténuer le virus jusqu’au point de lui faire perdre l’excès de son énergie et de la réduire à ce qui était rigoureusement nécessaire pour que son inoculation ne donnât lieu qu’à une fièvre d’une durée éphémère, mais d’un effet durable, se traduisant par l’immunité acquise contre l’action du virus mortel. En un mot, M. Pasteur avait découvert la possibilité, en agissant sur le microbe dont la virulence est fonction, de le transformer en agent vaccinal , c’est-à-dire de faire dériver de son action atténuée sur l’organisme une propriété d’immunité dont celui-ci se trouvait investi contre les effets mortels de ce même microbe, quand il agit avec toute sa puissance.

L’annonce de ce résultat, dont les moyens ne furent pas divulgués au moment même où M. Pasteur le fit connaître, excita les facultés inventives de M. Toussaint; il conçut que ce que M. Pasteur venait de réaliser pour une maladie microbienne, on pouvait le faire pour une autre; que la bactéridie charbonneuse, destituée de l’excès de son énergie par des agents modificateurs appropriés, deviendrait susceptible, elle aussi, grâce à l’atténuation de son activité, de faire l’office d’un vaccin, au même titre que le microbe du choléra. En un mot, M. Toussaint se proposa d’étendre , non pas la méthode encore inconnue de M. Pasteur, mais son idée , déjà démontrée vraie pour une maladie, et de lui faire produire de nouveaux effets. Dirigé par ce dessein, il s’ingénia à trouver les agents modifica-

teurs qui pussent le mettre à même de le réaliser et, après de nombreux tâtonnements, il constata ce fait, qui constitue une véritable découverte, que l’atténuation delà virulence charbonneuse pouvait être obtenue en soumettant le sang qui la recèle à une température de 55 degrés centigrades, pendant quinze à vingt minutes.

Ainsi modifié par la chaleur, le sang devient inoculable sans donner lieu fatalement à des accidents mortels; son inoculation peut ne déterminer qu’une fièvre éphémère, et cette fièvre est toujours suivie de l’immunité. Par cette expérience, M. Toussaint avait résolu scientifiquement le problème de la transformation d’un virus mortel en un virus vaccinal , comme avait fait M. Pasteur pour le virus si énergique du choléra des poules.

Quelle fut la première interprétation qu’il donna de ce fait incontestable que la chaleur était susceptible d’atténuer le virus charbonneux et, si l’on peut dire, de le vaccinifier ? La voici : M. Chauveau avait constaté dans ses expériences sur les moutons algériens , que les aeneaux nés de mères vaccinées étaient réfractaires

au charbon, c’est-à-dire participaient complètement de l’immunité dont leur mère était revêtue. Or les expériences de M. Davaine ont démontré que les bactéridies charbonneuses ne franchissaient pas la barrière du placenta et que , conséquence nécessaire , tandis que le sang de la mère était virulent, celui du fœtus que contenait sa matrice ne l’était pas. D’où cette conclusion que l’immunité de l’agneau, né d’une mère

vaccinée, résultait, non de l’action directe deda bactéridie, mais de la modification indéterminée que celleci avait imprimée au sang. Dans cette conception, le vaccin était constitué, non par la bactéridie destituée de son énergie excessive par l’influence de la chaleur, mais par un produit non figuré émanant d’elle. C’était un retour à l’idée que la virulence charbonneuse dépendait d’un virus liquide et cette manière de voir était complètement subversive de l’idée fondamentale de M. Pasteur que, dans les maladies microbiennes, la virulence était fonction exclusive du microbe qui constitue essentiellement ces maladies.

On conçoit que M. Pasteur se soit ému de l’interprétation donnée par M. Toussaint aux faits si intéressants qu’il avait constatés. Toute son œuvre se trouvait compromise et sa doctrine de la contagion, fonction d’un microbe, réduite à néant, si M. Toussaint avait raison, c’est-a-dire s’il était reconnu exact que la virulence, même atténuée, pouvait exister sans bactéridie. Heureusement que les doctrines ici étaient susceptibles d’une vérification expérimentale, et qu’au lieu de discuter suivant le mode antique, on pouvait demander à l’expérimentation de juger, en dernier ressort, la question litigieuse. C’est ce que fit M. Pasteur, avec le concours de ses deux collaborateurs, MM. Chamberland et Roux, et il résulta des expériences auxquelles ils se livrèrent, d’une part, qu’il était possible, comme M. Toussaint l’avait reconnu, d’atténuer, par l’action de la chaleur, l’énergie virulente du sang charbonneux et de le faire servir à des inocula-

tions préventives; et, d’autre part, que ce sang ne devait ce qui lui restait d’activité, après le chauffage, qu’à la présence des bactéridies vivantes.

D’où cette conclusion finale qu’il n’y a pas de virus charbonneux vaccinal sans bactéridie demeurée vivante après le chauffage.

De fait, quand le chauffage est assez prolongé ou assez élevé pour que la bactéridie soit tuée, l’inoculation du liquide qui la contenait demeure sans aucun effet actuel ou à venir. Aucune immunité n’est acquise à l’animal auquel ce liquide mort a été inséré. Toutes les fois qu’un liquide charbonneux, devenu vaccinal par l’action de la chaleur, prouve son activité vaccinale par les effets de l’inoculation , toujours on peut réussir par la culture de ce liquide à y démontrer l’existence de bactéridies vivantes. Jamais, au contraire, la culture ne donne de résultats lorsque le liquide essayé a été chauffé au point qu’il a cessé d’être virulent.

Ainsi le rapport est constant entre la virulence et la présence de la bactéridie dans les liquides chauffés. Ou le chauffage a été insuffisant pour tuer les bactéridies, et alors le sang chauffé peut faire l'office d’un vaccin, ou bien le chauffage a été porté au point que la bactéridie n’a pu le supporter sans périr, et alors toute activité virulente a disparu dans le sang qui a été soumis à ce degré de température.

Plus de contradictions entre les faits; plus de dissensions doctrinales, grâce aux éclaircissements donnés par l’expérimentation.

Du reste, il faut dire, à l’honneur de M. Toussaint, qu’il n’avait pas attendu les résultats des expériences de contrôle faites parM. Pasteur et ses collaborateurs, pour revenir sur sa première interprétation. Une expérience accidentelle l’avait éclairé. Son virus charbonneux, devenu vaccinal sous l’influence de la chaleur, avait récupéré, dans une circonstance, des propriétés assez énergiques pour tuer des moutons sur lesquels on l’expérimentait, et c’était par le charbon que ces moutons avaient péri. La preuve était ainsi faite de la présence des bactéridies charbonneuses dans le liquide inoculé et que, conséquemment, les propriétés vaccinales de ce liquide, qui fut supporté par d’autres moutons et leur donna l’immunité, n’étaient pas indépendantes des bactéridies, comme M. Toussaint l’avait admis tout d’abord. C’est ce qu’il s’empressa de reconnaître dans une des séances de Y Association scientifique qui tenait sa session à Reims en 1880.

En définitive, ce qui est aujourd’hui hors de toute contestation, c’est que M. Toussaint est l’inventeur d’une méthode à l’aide de laquelle il a pu donner la démonstration de la justesse de cette idée fondamentale de M. Pasteur, que les virus mortels peuvent être transformés en virus vaccinaux et devenir les agents de la préservation contre eux-mêmes. C’est là un fait des plus considérables, par lui-même et par le mouvement si important de recherches qu’il a déterminé.

Cette récapitulation, que je viens de vous faire, des considérations exposées dans la séance précédente ressemble bien un peu à une répétition; mais nous

sommes en présence d’une si grande découverte qui ouvre à la médecine prophylactique une ère d’une si grande profondeur, que je ne me défends pas de l’admiration qu’elle m’inspire et du plaisir, de la raconter, pour en bien pénétrer les esprits et en faire comprendre toute la portée.

Je vais maintenant, Messieurs, fixer votre attention sur de très intéressantes et très démonstratives expériences que M. Pasteur vient de faire devant une commission académique, dont j’ai l’honneur d’être président, pour donner la preuve que les terres de la surface des fosses où des animaux charbonneux ont été enfouis, sont virulentes et qu’elles doivent leur virulence aux spores charbonneuses, ramenées à la superficie par les lombrics qui les ont ingérées avec les particules terreuses qu’ils déglutissent, et rejetées ensuite avec leurs excreta.

Voici dans quelles conditions cette commission a été nommée. M. Pasteur avait fait connaître dans une note communiquée à l’Académie des sciences, l’état de virulence des couches superficielles des fosses d’enfouissement des cadavres charbonneux et les conditions de cette virulence qui n’étaient autres que les tortillons qui constituent les excreta des vers de terre. Ainsi se trouvait expliquée cette particularité, constatée de longue date par l’observation pratique, mais restée mystérieuse pour elle, que la dépaissance sur des terrains où des cadavres charbonneux avaient été enfouis était souvent suivie d’accidents charbonneux, mortels pour les animaux qui avaient mangé les plantes, sou-

vent abondantes et touffues, dont ces terrains se trouvaient couverts. Quelle était la condition de ce danger réel, si bien constaté par l’observation que, dans quelques localités, on appelle maudits les champs dont la dépaissance est attestée redoutable par la multiplicité des accidents mortels auxquels elle donne lieu? A cette question aucune réponse positive n’avait encore été faite. L’observation avait saisi un rapport certain entre la présence dans la profondeur du sol des cadavres charbonneux qu’on y avait enfouis, et les accidents charbonneux auxquels étaient exposés les animaux qu’on laissait paître à la surface des fosses d’enfouissement : mais quelle était la raison de ce rapport ? Comment concilier la doctrine, si solidement établie, de la nature bactéridienne du charbon avec ce fait incontestable que les fosses d’enfouissement étaient infectantes pour les animaux qui paissaient à leur surface ? Si le charbon ne peut naître que de son microbe, sous l’une ou l’autre des formes qu’il revêt — bactéridie ou spore — il fallait, pour prouver la justesse de cette étiologie, démontrer d’une part la présence du microbe charbonneux dans le sol ; et cette démonstration faite, expliquer comment ce microbe opérait sa migration des profondeurs du sol à sa superficie ; il fallait, enfin, faire la preuve qu’il s’y trouvait en pleine puissance de son activité virulente et n’attendant, pour la manifester, que l’occasion de son introduction dans un milieu favorable, c’est-à-dire dans un organisme susceptible, comme celui du mouton, par exemple.

Ce problème que la pratique posait et imposait à la science expérimentale, M. Pasteur l’a résolu de la manière la plus satisfaisante, en découvrant le mécanisme de la migration du microbe charbonneux de la profondeur du sol vers la superficie. Ni la bactéridie, ni la spore charbonneuse n’ont de facultés motrices. Comment sont-elles ramenées à la surface? Ne seraientce pas les vers de terre qui leur serviraient de véhicules en les ingurgitant avec les particules terreuses où ils puisent la matière organique dont ils se nourrissent? Cette idée ingénieuse a été vérifiée par l’expérimentation. Oui, ce sont les vers de terre qui logent dans leurs intestins les spores charbonneuses et viennent les rejeter à la surface du sol, intactes et vivantes, incorporées aux tortillons terreux qui constituent leurs excreta.

M. Pasteur a donné de cela la preuve irréfragable : celle qui résulte de l’expérimentation et qui toujours et partout peut être reproduite. Malgré cette preuve, M. Colin s’est inscrit, devant l’Académie de médecine, contre l’affirmation de M. Pasteur, ou pour parler plus exactement, contre les faits positifs sur lesquels il l’a appuyée, parce que, lui, M. Colin, avait échoué dans ses tentatives de trouver la virulence dans les terres des fosses d’enfouissement. Et alors, se laissant aller à la pente naturelle de son esprit, M. Colin, au lieu de se suspecter d’impéritie, a taxé d’erreur ou, pour mieux dire, d’inanité des expériences qu’il avait été incapable de reproduire.

C’est alors que M. Pasteur a demandé à l’Académie

de médecine la nomination d’une commission devant laquelle il se faisait fort de fournir la preuve, autant de fois qu’on le voudrait, de tout ce qu’il avait avancé relativement à la virulence des terres des fosses d’enfouissement des cadavres charbonneux et aux conditions de cette virulence. Cette commission a été nommée ; elle est composée de MM. Bouley, Davaine, Alph. Guérin, Villemin et Yulpian. M. Colin s’est refusé très énergiquement, malgré les plus vives instances de la part de M. Bergeron et d’autres membres de l’Académie , d’assister aux expériences dont M. Pasteur lui avait proposé de le rendre témoin. Ces expériences ont eu lieu, malgré tout, devant la commission, et elles sont, on ne peut plus démonstratives. En attendant qu’elles aient été communiquées à l’Académie par le rapporteur de la commission, M. Villemin, je puis, dès maintenant, vous mettre au courant de la série des manipulations très ingénieusement conçues et exécutées à l’aide desquelles on réussit à faire la preuve irréfutable de la présence, dans les terres des fosses d’enfouissement, de l’agent de la virulence charbonneuse. Ces manipulations ont pour résultat, vous allez le voir, de séparer de la masse terreuse des particules d’une extrême ténuité auxquelles les spores charbonneuses se trouvent associées.

Les terres sur lesquelles M. Pasteur a expérimenté avaient été recueillies à la ferme des Bosières, près Senlis, sur deux fosses : l’une, dans laquelle les cadavres avaient été enfouis douze ans auparavant, sans que depuis elle eut été ouverte pour un nouvel enfouisse-

ment ; l’autre où l’enfouissement remontait à trois ans. C’étaient là d’excellentes conditions pour montrer et la réalité de la virulence de ces terres et sa perpétuation, pendant un nombre d’années rigoureusement déterminé.

Voici le procédé opératoire suivi :

Une quantité donnée de terre — 300 grammes — a été triturée grossièrement dans un mortier de porcelaine, préalablement flambé ainsi que son pilon, puis on a procédé au lessivage, six fois répété, de cette terre, dans de grands flacons : et après la précipitation au fond du vase des parties les plus lourdes, on a séparé, par le décantage, l'eau trouble qui surnageait et qui tenait en suspension les parties les plus ténues. Cette eau décantée a été recueillie dans autant de flacons plus petits qu’il y avait eu de lessivages : soit six flacons. On a laissé se précipiter, pendant vingtquatre heures, ces particules ténues qui étaient en suspension dans les liquides décantés, et c’est avec les précipités réunis des six flacons que les expériences d’inoculation ont été faites. Mais, avant de les employer pour cet objet, une précaution a été prise qui prouve combien il faut réunir de soins pour écarter d’une expérience les circonstances qui pourraient la troubler et l’empêcher de produire ses effets, avec toutes les garanties de sûreté désirables.

Les microbes du charbon ne sont pas les seuls dans les terres des fosses d’enfouissement ; une foule d’autres s’y trouvent associés, ceux de la septicémie notamment, ceux-ci en proportion d’autant plus consi-

dérable qu’un plus grand nombre de cadavres a été enfoui, c’est-à dire qu’une plus grande masse de matière organique est accumulée dans le sol. Or ces microbes sont susceptibles de se contrarier, voire même de s’annuler, par les manifestations de leur activité respective. Il importe donc, pour la simplification des résultats à observer et à interpréter, que leur nombre se trouve le plus possible réduit. Comment y parvenir? En soumettant à l’action de la chaleur, à une température déterminée, le magma pulvérulent qui leur sert d’excipient. — La connaissance que l’on a acquise expérimentalement des différents microbes trace la règle à suivre dans les expériences actuelles. Les microbes du charbon et de la septicémie résistent à une température de 90°, tandis que le plus grand nombre des autres, qui peuvent leur être associés, succombent sous l’action de ce degré de chaleur. Voilà donc un moyen bien simple d’opérer le départ de ceux-ci d’avec ceux-là. Il suffit de soumettre pendant vingt minutes, à l’action de l’eau chaude à 90°, le tube contenant le magma terreux dont on doit faire l’épreuve de la virulence. On est sûr que, sous cette influence, presque tous les germes périront excepté ceux du charbon et de la septicémie.

C’est ce qui a été fait.

Ces conditions préliminaires remplies, on a inoculé avec le magma provenant du lavage des terres :

1° Cinq cobayes, avec les terres de la fosse de trois ans ;

2° Cinq cobayes, avec les terres de la fosse de douze ans ;

3" Cinq cobayes, avec des terres recueillies dans un champ où il n’y avait pas eu d’enfouissement de cadavres charbonneux.

Voici les résultats de ces inoculations :

1° Les cinq cobayes inoculés avec les terres de la fosse de trois ans sont morts : un du charbon, et les quatre autres de la septicémie;

2° Les cinq cobayes inoculés avec les terres de la fosse de douze ans sont morts : un du charbon, les quatre autres de la septicémie ;

3° Les cinq cobayes inoculés avec les terres vierges de toute infestation cadavérique ont supporté cette épreuve avec une indifférence à peu près complète. Tous étaient en parfaite santé, alors que ceux des expériences concomitantes avec des terres infestées avaient succombé.

Une question peut surgir ici : celle de la distinction entre l’infection charbonneuse et l’infection septicémique. Cette distinction est facile à faire, et pendant la vie et après la mort. Du vivant de l’animal, la septicémie se distingue du charbon par les signes de souffrance qui se manifestent. Le cobaye septicémique est agité sur place, il trépigne; ses membres sont le siège de soubresauts. Sa sensibilité extrême est dénoncée par les cris qu’il pousse quand on le saisit. Sa fièvre est exprimée par son rassemblement en boule et le hérissement de son poil.

Le charbon est caractérisé par des phénomènes d’in-

filtration séreuse à l’endroit de la piqûre, sans que l’état général en paraisse d’abord impressionné. Ce n’est que tardivement que les troubles généraux se manifestent, et après leur apparition, la mort survient très rapidement, comme chez le mouton affecté du sang de rate.

A l’autopsie, la septicémie est accusée par la coloration rouge-acajou foncée du tissu cellulaire, des parois abdominales et du système musculaire; par la décoloration du foie et l’état normal de la rate.

Le plus souvent on ne constate pas de vibrions, par l’observation microscopique seule, dans le sang dont les globules ne sont pas agglutinés; mais les vibrions propres à cette maladie se rencontrent en quantité considérable dans les sérosités épanchées.

Le charbon est caractérisé toujours par une infiltration gélatineuse diffuse au siège des piqûres ; par la non-coloration rouge des tissus sous-cutanés ; par la coloration foncée du foie, le volume de la rate et la diminution de sa consistance; la présence constante des bactéridies dans le sang et l’état agglutinatif des globules de ce liquide.

Ces caractères différentiels sont trop accusés pour qu’on puisse s’y méprendre.

Si dans les expériences dont je viens de donner les résultats, les cas de septicémie prédominent sur ceux du charbon, il ne faut pas en inférer que les microbes de la septicémie étaient seuls présents dans le magma inoculé aux quatre cobayes qui ont succombé à cette maladie. Non, ils coexistaient, dans ce magma, avec les

spores charbonneuses, mais comme celles-ci sont plus lentes à évoluer que celles de la septicémie, il en est résulté que la septicémie a pris les devants et a entraîné la mort avant que les spores charbonneuses aienteu le temps d’accuser leur présence par leurseffets ordinaires. La preuve de la coexistence des deux microbes dans les animaux inoculés avec les terres des fosses est donnée par les expériences suivantes.

Le sang des deux cobayes reconnus charbonneux a été inoculé à deux autres cobayes et l’on a vu survenir, à la suite de ces inoculations, d’une part le charbon pur, et de l’autre une maladie mixte qui participait, tout à la fois, et du charbon et de la septicémie.

Du reste, rien n’est facile, par une culture appropriée, comme de mettre en évidence la présence simultanée des deux microbes dans les cadavres des animaux qui succombent soit au charbon pur, soit à la septicémie à la suite des inoculations du magma des terres des fosses d’enfouissement.

Le microbe du charbon étant aérobie , il suffit pour l’obtenir isolé de celui de la septicémie, de l’ensemencer dans un liquide de culture exposé au contact de l’air pur. La bactéridie seule se développera.

Inversement, si l’on veut isoler le microbe de la septicémie de celui du charbon, dans le sang où ils coexistent, il faut le cultiver dans le vide, car il est anaérobie , et celui du charbon n’apparaîtra pas.

Voila un moyen d’analyse qui ne laisse aucun doute sur l’existence simultanée des deux microbes dans le magma pulvérulent extrêmement fin retiré par la dé-

cantation des eaux de lavage des terres des fosses d'enfouissement.

Veut-on, maintenant, avoir la preuve expérimentale directe du rôle des vers de terre, comme agents du transport des microbes contagieux des profondeurs des fosses vers la surface ? Rien de plus simple : il suffit, pour cela, de soumettre au même traitement que les terres, les tortillons terreux qui ne sont autres que les excreta des vers. On obtiendra de l’inoculation du magma précipité des eaux de lavage de ces excreta, soit le charbon, soit la septicémie et, par la culture, les microbes respectifs de ces deux maladies coexistant sur le même animal.

Enfin, il est possible, en inoculant directement les petits cylindres de matière terreuse, extraits de l’intestin des vers, de déterminer, soit le charbon, soit la septicémie. Cette expérience a été faite devant la commission. M. Roboüam, vétérinaire à Rully, m’avait envoyé des vers de terre extraits de la fosse de trois ans de la ferme de Rozières. On pratiqua l’inoculation à trois cobayes avec les matières terreuses contenues dans les intestins d’un certain nombre de vers. Deux de ces cobayes contractèrent la septicémie, et le troisième un magnifique charbon, caractérisé par un œdème gélatineux diffus dans une grande étendue au-delà de la piqûre; la coloration noire du foie; le volume et le ramollissement de la rate; l’état agglutinatif des globules ; le nombre immense des bactéridies dans les vides laissés entre les masses des globules agglutinés. Ce nombre était tel que leur agglomération

simulait, à s’y méprendre, les traits concentrés d’un dessin dans une gravure au burin.

Vous le voyez, Messieurs, la démonstration est aussi complète que possible de tout ce que M. Pasteur avait affirmé et qui avait été si inconsidérément contesté. Les terres, sous lesquelles des cadavres charbonneux ont été enfouis, renferment en elles les éléments de la virulence charbonneuse, et elles les conservent pendant un nombre d’années qu’on peut mesurer par douze, tout au moins, avec certitude. Ces éléments, ce sont les microbes charbonneux des cadavres. C’est d’eux que procède cette virulence toujours active qui se perpétue pendant tant d’années. Enfin, c’est par l’intermédiaire des lombrics que ces microbes sont ramenés incessamment de la profondeur des fosses à leur surface et placés ainsi à la portée des moutons qui peuvent les déglutir avec les plantes dans les lieux infectés et s’inoculer la maladie dont ces microbes, sous forme de spores, constituent le germe toujours vivant, malgré le long temps écoulé depuis l’enfouissement des cadavres.

Quelle clarté jetée, par la découverte de ces faits, sur l’étiologie du charbon et sur les conditions de son développement et de sa propagation dans les pays où il sévit et cause tant de désastres par ses retours périodiques! On sait maintenant quelle est la nature de cet effluve dont l’induction avait fait admettre l’existence ; on sait par quel mécanisme le mort saisit le vif , si je puis ainsi dire, et comment chaque année, dans les pays où les cadavres charbonneux ne sont détruits que

par l’enfouissement, les conditions de l’accroissement de la mortalité à venir se trouvent incessamment augmentées par la mortalité passée, grâce aux vers de terre, réputés tout à l’heure si inofifensifs et qui remplissent, au contraire, ce rôle redoutable de faire émerger la contagion des profondeurs du sol, en prêtant le concours de leurs facultés locomotrices aux microbes immobiles qui la recèlent en eux.

Comme tout cela est intéressant et fécond en indications sanitaires! N’en ressort-il pas, au point de vue de l’hygiène publique, que la crémation des cadavres est la plus salutaire des pratiques sanitaires puisque, seule, elle réalise la destruction complète des germes dont les cadavres peuvent demeurer longtemps les réceptacles ! Si des préjugés s’opposent aujourd’hui et doivent s’opposer longtemps encore à ce qu’on en revienne à cette antique méthode qui protégeait efficacement les vivants contre les morts, il faut savoir en bénéficier aussi complètement que possible pour la destruction des cadavres des animaux, et recourir à l’action directe de la chaleur plutôt qu’à l’enfouissement pour les faire disparaître. A ce point de vue, l’établissement des ateliers d’équarrissage, dans les pays infectés par le charbon, constitue, pour l’hygiène des hommes et des animaux, un incontestable progrès, car l’industrie de l’équarrissage se sert aujourd’hui de la chaleur, à la température de l’ébullition prolongée, pour extraire des cadavres les produits utiles, et cette chaleur est tout aussi efficace que la crémation pour la destruction des germes.

Mais l’industrie de l’équarrissage ne peut s’établir que dans les localités où elle est productive de bénéfices; et partout où elle n’existe pas, force est bien de faire consumer les cadavres parle sol pour les rendre, le plus possible, inoffensifs. Dans ce cas, il ressort en pleine évidence de la nocivité aujourd’hui connue des fosses d’enfouissement, qu’au lieu de disséminer çà et là les cadavres, comme on le faisait et comme on le fait encore trop communément, il faut établir, pour les animaux, loin des pâturages, des clos d’enfouissement, dont les abords seraient défendus non seulement aux herbivores, mais aussi aux carnassiers, de manière à empêcher les uns de s’infecter directement par la dépaissance sur les fosses, et les autres de déterrer les cadavres et d’en disséminer les débris. Cette mesure, dont l’application sera prescrite par le règlement d’Administration publique complémentaire de la loi de Police sanitaire, soumise actuellement aux délibérations des Chambres, ne pourra pas manquer de réduire, dans une grande proportion, les accidents charbonneux dans les pays où ils ne se manifestent si fréquemment aujourd’hui que parce que, partout, se rencontrent disséminées les conditions de l’infection, représentées par les fosses d’enfouissement sur lesquelles la dépaissance est libre et conséquemment l’infestation des animaux comme fatale.

Enfin, pour mettre à profit, dans la pratique, tous les enseignements de la science expérimentale, n’y aurait-il pas lieu de recourir, quand on livre les cadavres charbonneux à la terre, à l’emploi d’agents qui

seraient destructeurs des microbes et destructeurs aussi des vers qui leur servent de messagers? Par exemple, il ressort des recherches expérimentales faites au laboratoire de M. Pasteur que l’essence de térébenthine tue les bactéridies et leurs spores. Son prix trop élevé est, sans doute, un obstacle pour qu’on l’utilise à stériliser, dans les cadavres charbonneux, l’activité virulente; mais d’autres substances moins chères pourraient être trouvées, dont l’application à cet usage aurait les mêmes avantages. De même pour les vers de terre, il y aurait des recherches à faire pour trouver des substances qui leur seraient toxiques ou, tout au moins, leur rendraient inhabitables les terres superposées aux cadavres et dans un certain périmètre autour d’eux. On aurait ainsi un moyen efficace d’empêcher ces vers de remplir leur office si pernicieux de messagers de la contagion.

Voilà des indications pratiques qui ressortent des découvertes de la science et qui apportent des preuves de plus à l’appui de la thèse de ce cours : la démonstration du concours si efficace que les recherches de laboratoire donnent aux progrès de la médecine d’observation.

LA PÉBRINE

Le livre des Etudes des maladies des vers à soie. — Preuves de la puissance de la méthode expérimentale pour l’éclaircissement des faits de la pathologie. — La pébrine. — Date de son apparition. — Symptômes aux diverses périodes de l’évolution des vers. — Taches spécifiques de la peau. — Le mot pébrine est figuratif du semis de grains de poivre que représentent les taches cutanées. — Nature de la maladie. — M. de Quatrefages. — Guérin-Menneville. — Filipi, de Turin. — Leydig, de Tubingen. — Cornalia. — Nature parasitaire de la pébrine, reconnue par Cornalia, sans qu’il ait pu l’expliquer. — Lebert et Frey reconnaissent les corpuscules dans tous les organes. — Osimo, de Padoue, dans les œufs. — Distinction des qualités de la graine par Carlo Vittadini, d’après la présence ou l’absence des corpuscules. — Mission de M. Pasteur dans le Gard en 18G5. — Ensemble des questions à résoudre aux points de vue de l’étiologie, du mode de transmission et de la prophylaxie de la pébrine. — Méthode suivie. — Question des corpuscules examinée la première. — Les corpuscules sont des parasites et déterminent la nature de la maladie. — Question de la contagion.

— Dissidences sur ce point. — Faits contradictoires en apparence. Etude expérimentale. — Présence des corpuscules dans les poussières des magnaneries infestées. — Infestation de groupes de vers par l’usage de feuilles saupoudrées de ces poussières. — La maladie contractée était la flacherie et non la pébrine. — Les corpuscules de la pébrine sont devenus inertes dans les poussières. — Activité des corpuscules qui sont inhérents aux vers. — Expériences qui la démontrent. — La pébrine, maladie démontrée contagieuse.

— L’agent de la contagion est le corpuscule. — Eclaircissement des faits de la pratique. — Infestation par les voies digestives. —

Par inoculation directe. — Expériences à l’appui. — Inoculations réciproques que se font les vers par leurs crochets. — Expériences directes. — Présence des corpuscules dans les crottins des vers pébrinés. — Expériences de cohabitation : race blanche et race jaune employées pour la netteté des résultats. — La pébrine est infectieuse. — Expériences démonstratives directes. — Conséquences pratiques. — Evanouissement du génie épidémique. — Le génie de la pébrine est le corpuscule. — La connaissance de la cause a encouragé la résistance contre le mal. — Nature et mode de génération des corpuscules. — La pébrine ne peut se transmettre d’une année à une autre que par l’intermédiaire des œufs. — Simplification de la question prophylactique. — C’est dans l’œuf qu’il faut étouffer la pébrine.

Messieurs,

En analysant, devant la Société des Agriculteurs de France, le 21 février dernier, les travaux de M. Pasteur, je signalais le livre des « Etudes des maladies des vers à soie » comme un ouvrage hors ligne, destiné à marquer une date dans l’histoire de la science expérimentale et à en marquer une, tout particulièrement, dans l’histoire de la médecine, car, disais-je, a dans les choses de cette science, à quelque objet que s’applique l’esprit, maladies de l’homme ou maladies des animaux, il n’y a qu’une méthode qui conduise avec certitude à la découverte de la vérité, la méthode expérimentale, dont M. Pasteur a fait une application si rigoureuse, si juste et si féconde dans son livre, qu’on ne saurait trop en recommander la lecture approfondie à tous ceux qui se proposent la solution des problèmes si souvent obscurs des maladies ».

Rien de plus intéressant, en effet, que les recher-

ches de M. Pasteur sur la nature de la plus redoutable des maladies dont les vers à soie peuvent être atteints; rien qui prouve mieux ce que peut la méthode expérimentale pour l’éclaircissement des faits de la pathologie et pour la découverte des mesures prophylactiques auxquelles conduit la connaissance de la cause.

A ce titre, cette maladie des vers à soie, la pébrine , pour lui donner le nom sous lequel on la désigne aujourd’hui, devait naturellement trouver sa place dans le cadre d’un cours où je me suis proposé tout particulièrement de faire ressortir « l’influence que les recherches expérimentales ont exercée sur les progrès de la médecine d’observation ».

Je vais donc commencer cette étude, en me plaçant surtout au point de vue de la méthode suivie pour se mettre sur les traces de la cause de la maladie et faire dériver de la connaissance de cette cause les moyens de mettre la population des magnaneries à l’abri de ses atteintes.

En 1849, date funeste dans l’histoire de l’industrie séricicole de notre pays, une épizootie désastreuse vint s’abattre sur nos magnaneries et en tarir les richesses dans une telle proportion qu’en moins de seize ans, la production qui était de vingt-six millions de kilogrammes de cocons, avant l’invasion du fléau (1849), tomba, en 1865, au chiffre de quatre millions.

Quels étaient les phénomènes par lesquels l’épizootie se caractérisait dans les groupes des vers?

Ses symptômes étaient multiples et divers, suivant l’époque de l’évolution des vers où on les observait.

Dans un certain nombre de cas, à l’époque de l’éclosion de la graine, l’existence delà maladie dans les femelles d’où cette graine provenait, était accusée, soit par la stérilité d’un grand nombre d’œufs, soit par une mortalité considérable des vers, dès les premiers jours de leur naissance.

Dans d’autres cas, l’éclosion était excellente et complète, et les vers arrivaient jusqu’à leur première mue; mais cette première étape parcourue, un grand nombre s’arrêtaient, incapables d’aller plus loin; leur mue s’accomplissait mal. Leur appétence étant faible, ils ne se développaient pas dans la même mesure que leurs compagnons de la même éducation; et alors le groupe qu’ils formaient se trouvait composé de vers inégaux de volume, les uns plus gros, les autres plus petits, parmi lesquels la mortalité était plus grande que dans les éducations saines, où les vers, réguliers, bien égaux, marchant de pair, parcouraient ensemble toutes les phases de la première mue et élargissaient la surface de leur campement sur la table, proportionnellement au volume incessammeut croissant de chacun, individuellement. Là se trouve un signe important de diagnose. Dans les éducations envahies par la maladie, les tables se recouvrent avec une désespérante lenteur, et à l’époque du dernier âge, la surface occupée par les vers malades se trouve réduite à la moitié, au tiers, au quart et moins encore de la surface nécessaire à une éducation saine d’égale importance.

Quelquefois la manifestation de la maladie était plus

lente à se produire. Tous les vers d’une même chambrée parcouraient avec la même vigueur toutes les phases de leur évolution, jusqu’à la troisième et mêmela quatrième mue. Egaux en appétit et égaux en volume, dans la même chambrée, ils donnaient les plus grandes espérances à leurs éducateurs. Mais à la sortie de la quatrième mue, les signes du mal dont ils portaient en eux les germes — et cela sans métaphore— apparaissaient. Les vers dépouillés de leur quatrième enveloppe conservaient la couleur jaune qui leur est propre après cette mue; ils 11e blanchissaient pas; ils restaient rouilles, pour employer l’expression technique. C’est un signe du plus mauvais augure que 11e tarde pas à confirmer la diminution de l’appétit, puis sa cessation : d’où le défaut d’accroissement du corps qui conserve le même volume qu’à la sortie de la mue, tandis que les vers restés sains, prenant les devants, arrivent au développement qu’ils doivent atteindre quand ils sont prêts à monter à la bruyère.

Dans les vers retardataires à la sortie de la quatrième mue, un symptôme apparaissait, dont la signification diagnostique est aujourd’hui connue : on voyait le corps des malades se tacher progressivement de taches noires, irrégulièrement disséminées sur la tête, sur les anneaux, sur les fausses pattes, sur l’éperon.

Dans le groupe des malades sur lesquels ces symptômes se manifestaient, la mortalité était grande.

Enfin il y avait des cas où ce n’était qu’au dernier moment que la maladie, dont toutes les craintes sera-

blaient évanouies, faisait son apparition. — Le ver avait franchi toutes les mues dans les meilleures conditions, et il semblait prêt à effectuer sa montée à la bruyère pour y tisser son cocon, lorsque, tout à coup, au lieu de faire preuve de la voracité qui caractérise la dernière frèze, on le voyait comme dédaigneux de sa feuille, prenant son temps pour y mordre et ne s’y mettant qu’avec lenteur. Très mauvais signe que cette inappétence à cette phase ultime de la vie delà chenille, où son instinct la pousse à mettre le plus possible d’aliments dans son appareil digestif, avant que commence son encellulement en cocon, et la phase de son existence chrysalidée.

De fait, ce signe n’est qu’un précurseur de la mort et, dans les jours qui suivent sa manifestation, les tables se couvrent des cadavres de ces vers qui, tout à l’heure encore, se présentaient sous de si belles apparences que rien, à première vue, ne semblait de nature à faire présager le mal, si profond et si avancé dans ses effets, dont ils recélaient le germe.

Ainsi, comme on le voit par ce rapide exposé, l’épizootie des magnaneries a prise sur le ver à toutes les phases de son évolution : elle l’atteint dans son œuf; elle l’atteint dans les premiers jours qui suivent son éclosion; elle l’atteint après ses mues successives, même après la dernière, et lorsque, sorti plein de vigueur de cette épreuve, il semble prêt à réaliser toutes les espérances de l’éducateur ; elle l’atteint, enfin, comme la suite de ces développements va le montrer, jusque dans sa chrysalide, jusque dans le papillon qui

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doit en sortir et qui, infesté lui-même, doit être la cause delà perpétuation de la maladie à sa descendance. Et ses atteintes sont presque toujours mortelles à délais plus ou moins brefs !

Rien de plus redoutable, on le voit, que ce fléau, qui a apporté la ruine et la misère générale dans les pays autrefois les plus florissants sous la bienfaisante influence de l’industrie séricicole.

Nous allons voir, messieurs, comment la science en a triomphé et comment, inspirée par la connaissance de la cause, longtemps inconnue et enfin trouvée, elle a pu mettre à la disposition de la pratique, qui a su la comprendre et profiter de ses conseils, le moyen sûr de se garantir des désastres sous lesquels elle était demeurée opprimée comme sous une insurmontable fatalité.

Dans l’esquisse que je viens de donner de l’épizootie des magnaneries, telle qu’elle s’est montrée pour la première fois en 1849, je n’en ai marqué que les traits les plus saillants, voulant d’abord en caractériser la physionomie générale sur les groupes auxquels elle s’attaque.

Il faut maintenant entrer dans les détails et rechercher sur les individus les traits tout particulièrement distinctifs.

L’une des caractéristiques principales de l’insecte malade, c’est la présence à la surface de sa peau d’un semis de petites taches noires, plus ou moins nombreuses, plus ou moins accusées; et, suivant qu’elles sont plus ou moins marquées, c’est-à-dire plus ou moins an-

ciennes, ces taches sont visibles à l’œil nu ou nécessitent, pour être vues, l’intervention d’une loupe. A côté de ces taches spécifiques, on peut en constater d’autres, de nature ecchymotique, qui résultent des blessures que les vers se font avec leurs griffes, et n’ont avec la maladie aucune relation essentielle. C’est à la présence des taches qui lui sont particulières que l’épizootie des magnaneries doit le nom de Pétéchie ( Petechia J, sous lequel des auteurs italiens l’ont désignée, et celui de Pébrine que M. de Quatrefages a proposé pour figurer, par le nom même, l’aspect de la peau qui semble semée de grains de poivre : dénomination heureuse parce qu’elle a pour base un caractère objectif fondamental, et qu’on peut en faire dériver très logiquement un verbe et un adjectif commodes pour la description.

Quelle est la nature de ces taches, à quelle condition particulière doit-on les rattacher?

M. de Quatrefages, qui en a fait l’étude histologique, n’en a pas reconnu la nature parasitaire; il les considérait comme l’expression d’une altération spéciale, envahissante, des tissus; mais il a le mérite d’avoir su attribuer à ces taches, quelle qu’en fût la nature, leur valeur fondamentale comme expression presque constante de la maladie et comme expression de sa gravité. Elles lui ont servi à la « constituer comme une entité distincte, dont l’expression pouvait être modifiée par rintercurrence d’autres maladies, telles que la grasserie (jaunisse) ou la négrone (atrophie), mais qui, sous la diversité des formes résultant de cette association, de-

meurait une maladie distincte et constante, à laquelle seule pouvaient se rattacher des phénomènes de même nature, l’épidémie et l’hérédité, qui caractérisent partout et toujours le mal actuel. »

Si toutes ces vues de M. de Quatrefages n’ont pas été confirmées, il serait injuste de méconnaître la part initiale qui lui revient dans ce grand mouvement de recherches qui a conduit à la découverte de la nature de la pébrine et de sa prophylaxie efficace.

Après M. de Quatrefages^ des recherches faites en Italie et dans le Wurtemberg mirent sur la voie de la nature corpusculaire des taches de la pébrine. Cependant Guérin-Menneville, en France, avait signalé, dès 1849, l’existence, chez certains vers à soie malades, de corpuscules que l’on ne rencontre pas constamment chez ces insectes, corpuscules auxquels il avait attribué la propriété de se métamorphoser en rudiments végétaux, d’où procéderait le champignon dont le développement dans le ver donne lieu à la manifestation de la maladie que l’on appelle la muscardine. Personne ne s’est rangé à cette étrange idée, basée non sur une perception de l’œil, mais sur une vue de l’esprit, qui a fait méconnaître à Guérin-Menneville la véritable signification, au point de vue de la nature de la pébrine, des corpuscules dont le premier, peut-être, il avait constaté la présence dans des vers malades.

Ces corpuscules ont été signalés un an après Guérin- Menneville, en 1850, par M. Filipi professeur de zoologie à l’Université de Turin; mais il les considérait comme un produit normal et constant dans le papillon;

c’est dans la larve seule, c’est-à-dire dans le ver, qu’ils constituaient, suivant lui, un produit morbide : grave erreur, partagée par les naturalistes italiens, et qui n’a pas peu contribué à les dépister de la bonne voie dans les recherches auxquelles ils se sont livrés pour arriver à la découverte des moyens prophylactiques de la pébrine.

D’après M. Leydig, professeur à Tubingen (Wurtemberg), ce ne serait pas exclusivement les vers à soie qu’on trouverait infectés par les corpuscules de la pébrine; M. Leydig les a observés chez d’autres espèces d’insectes, par exemple le coccus de la cochenille et les araignées, voire même dans les écrevisses. Suivant cet auteur, — et c’est là, au point de vue de la question de l’étiologie de la pébrine, ce qui fait l’intérêt particulier de ses travaux, — les corpuscules dont il a constaté la présence dans plusieurs espèces sont des parasites d’espèces végétales qu’il faut rapporter au genre d’organisme particulier que Muller désigne sous le nom de psorospermie. Mais si M. Leydig a émis cette idée, basée sur ses connaissances relatives au parasitisme constitué par les espèces du genre psorospermie, il n’a pas fait connaître le mode de génération des corpuscules de la pébrine. Cependant, il faut reconnaître que son induction a servi d’idée directrice pour arriver à la connaissance réelle de la nature de cette maladie dont elle impliquait le caractère parasitaire.

Cette nature parasitaire de la pébrine a été établie par l’observation directe. Cornalia, en 1856, dit dans

sa monographie du ver à soie que « le sang du papillon malade, vu au microscope, est très riche en corpuscules brillants », et il avoue que ce lui paraît une grande difficulté de trouver la cause de leur présence « dans le corps d’un animal arrivé déjà au dernier âge, dans une période très courte où il a très peu de rapports avec l’extérieur. »

Après Cornalia, Lebert et Frey, en 1856 et 1858, en examinant l’insecte malade à toutes les phases de son existence, ont plus particulièrement que leurs prédécesseurs insisté sur la signification pathologique du corpuscule dont ils ont signalé la présence dans tous les organes du ver et du papillon.

Enfin, en 1857, une découverte importante au double point de vue scientifique et pratique, est faite par le docteur Osimo, de Padoue, celle de la présence des corpuscules dans les œufs des vers à soie. C’est sur cette découverte, vérifiée et complétée par lui, que le docteur Carlo Vittadini a fondé sa méthode de distinction de la bonne et de la mauvaise graine, sur laquelle j’aurai à revenir lorsque le moment sera arrivé d’exposer les mesures prophylactiques, dérivées de l’étude expérimentale des phénomènes, que l’on peut aujourd’hui appliquer dans les magnaneries pour empêcher la perpétuation de la pébrine.

Voilà où en étaient les choses lorsque M. Pasteur reçut et accepta la mission, en 1865, de se rendre dans le département du Gard pour étudier l’épizootie qui sévissait depuis seize ans passés sur les magna-

ueries du Midi et avait presque stérilisé leur production.

M. de Quatrefages avait réussi à établir, par l’observation, l’existence d’une maladie spéciale, désignée par lui sous le nom de pébrine, pour rappeler son caractère objectif principal, c’est-à-dire le semis des taches sombres de la peau, comparables à celles que produiraient des grains de poivre. Si M. de Quatrefages n’a pas reconnu la nature essentielle de ces taches qui sont l’expression de l’infiltration des tissus par des corpuscules parasitaires, il ne s’est pas trompé sur leur signification diagnostique et pronostique et sur la possibilité de la transmission par voie d’hérédité de la maladie qu’elles caractérisent.

Guérin-Menneville a entrevu les corpuscules, mais il a méconnu leurs rapports avec la pébrine et s’est laissé entraîner à des conceptions tout imaginaires sur leur transformation en rudiments végétaux d’où procéderait la muscardine.

M. Filipi qui en a fait, lui aussi, la constatation matérielle, a commis une grave erreur en les considérant comme des éléments qui, normaux chez le papillon, ne constituaient un accident pathologique que dans le ver. A M. Leydig revient le mérite de leur avoir attribué un caractère parasitaire et un mode déterminé de reproduction, admis par lui, non d’après une expérience directe, mais par une induction fondée sur l’analogie. Enfin Cornalia a reconnu la présence des corpuscules dans le sang des papillons malades;

Lebert et Frey les ont signalés dans tous les organes des vers et des papillons, et Osimo dans les œufs.

Si au moment où M. Pasteur commença ses observations, en 1865, il était acquis par l’observation que les vers pébrinés étaient infestés par des corpuscules, la question demeurait tout entière de savoir exactement le rôle qui revenait à ces corpuscules dans le développement de la maladie; et, à supposer que ce rôle fût reconnu causal, d’autres questions surgissaient : celle du mode de propagation de la maladie dans les groupes infestés; de l’évolution des corpuscules dans les organismes, à leurs différentes phases ; celle, enfin, de leur transmission héréditaire. En un mot toute l’histoire de la pébrine était à faire aux points de vue de son étiologie dans les individus et dans la race, de son développement et des moyens d’en épargner les sévices aux générations à venir.

L’œuvre de M. Pasteur a consisté dans l’ensemble des recherches que comportaient ces questions si obscures au moment où il les aborda, et dans la solution complète et définitive qu’il leur a donnée avec cette grande sûreté de vue qui imprime à ses recherches, dans quelque direction qu’il les ait poursuivies, un si grand caractère de certitude.

Il donne lui-même, dès le début de l’exposé de ses travaux, le secret de la méthode qu’il a suivie afin de diriger ses recherches dans les voies obscures où il dut s’engager pour arriver à la découverte de la vérité. Au lieu de disperser son attention sur plusieurs points,

« il résolut de la concentrer sur un seul bien déter-

miné, choisi le mieux possible, et de n’en abandonner l’étude qu’après avoir établi quelques principes qui permissent d’avancer d’un pas sûr au milieu du dédale des idées préconçues. >»

Cette ligne de conduite arrêtée, c’est sur la question des corpuscules qu’il se décide à porter ses premières investigations. Qu’étaient ces corpuscules ? Pour les naturalistes italiens, les corpuscules constituaient une forme régressive des tissus, et c’est ce qui expliquait, suivant eux, qu’on les voyait se développer et devenir très abondants dans les vers affaiblis par la diète et par la maladie, et dans les papillons vieillissant, qui approchent de la fin de leur vie.

Cette opinion, émise d’abord par le professeur de Turin, M. Filipi, avait été adoptée par Cornalia; et le docteur Ciccone, surenchérissant sur eux, avait affirmé, dans une note communiquée à l’Académie des sciences de Paris, en 1858, «que les corpuscules se rencontrent chez les vers bien portants, tout comme chez les vers malades et les papillons, et qu’ils constituent un élément organique des vers à soie. »

M. Pasteur a démontré par une longue série d’observations que, contrairement à l’opinion qui avait cours en Italie, au moment où il entreprenait ses recherches dans le Gard, le corpuscule est un organisme d’une nature particulière qui ne se trouve chez les vers, dans les chrysalides et dans les papillons, que s’il a été introduit dans le corps de l’insecte par un mode ou par un autre. C’était donc une erreur que de croire que les corpuscules étaient le résultat d’un mou-

VINGT-NEUVIEME ET TRENTIEME LEÇONS. Ii5^

veinent de régression dans les vers épuisés par des privations ou affaiblis par l'âge à l’extrême limite de la vie des papillons. Non, les corpuscules viennent du dehors et ce sont eux qui constituent la maladie ; en d’autres termes, la pébrine est la maladie des corpuscules ; d’autant plus grave, cette maladie, que l’infestation corpusculaire de l’organisme est plus considérable.

Ces données une fois acquises, une nouvelle question se présentait logiquement à examiner, celle du rôle de ces corpuscules, comme agents de la transmission de la contagion.

Sur la question de la contagion de la pébrine, les opinions étaient très dissidentes au moment où M. Pasteur a entrepris ses recherches. Comme il est arrivé presque toujours en ces matières, avant qu’on eût recouru à la méthode expérimentale, les avis étaient partagés. Les uns considéraient la contagion comme certaine; un plus grand nombre la mettaient en doute ou la niaient. De part et d’autre on s’appuyait, pour soutenir sa manière de voir, sur des faits contradictoires les uns des autres.

C’est la guerre éternelle des faits positifs et des faits négatifs. Pour expliquer ces contradictions, on avait recours à l’intercurrence de maladies manifestement contagieuses qui venaient s’enter sur la pébrine et lui donner des propriétés contagieuses qui n’étaient pas inhérentes à sa nature. On avait beaucoup discuté, mais on n’avait pas demandé à l’expérimentation la solution que, seule, elle pouvait donner.

C’est à elle que M. Pasteur s’empressa de recourir, et voici les résultats qu’il obtint successivement des expériences auxquelles il se livra :

Son premier soin fut de rechercher l’influence que pouvaient avoir avoir les poussières des magnaneries sur la propagation du fléau.

L’examen microscopique de ces poussières recueillies par le criblage, à travers des tamis de soie de plus en plus serrés, y fait reconnaître une proportion effrayante de corpuscules, particulièrement lorsque les éducations ont été décimées par la pébrine. Au milieu des particules minérales, parmi les spores de moisissures de toutes sortes, trouvées dans les litières, on voit à profusion des corpuscules aussi reconnaissables que dans les tissus de l’insecte. En faisant manger à des lots de vers très sains des repas de feuilles saupoudrées avec ces poussières, on y détermina une mortalité énorme qui se manifesta dès le second et le troisième jour après le commencement de l’expérience, et fut attestée dans sa cause par la santé conservée de lots provenant de la même provenance et servant de témoins.

C’était une preuve que les poussières des magnaneries renfermaient des agents nuisibles aux vers soumis à leur infestation. Mais ces agents étaient-ils les corpuscules de la pébrine? On pouvait avoir quelque pente à l’admettre d’après les résultats ; mais cette conclusion eût été erronée. C’est une maladie autre que la pébrine qui fut inoculée par les poussières, celle que l’on appelle la fâcherie, qui marche souvent de

pair avec la pébrine et, comme elle, est contagieuse. Elle sera l’objet d’une étude à part. Quantaux corpuscules de la pébrine, dans l’expérience précédente, ils restèrent sans effets parce qu’ils étaient devenus inertes, incapables de se reproduire. Les développements qui suivent vont donner l’explication de cette particularité des plus importantes, on va le voir, au point de vue de l’interprétation des faits en apparence contradictoires de contagion et de non contagion.

Mais si les corpuscules recueillis dans ces conditions ne sont plus aptes à transmettre la maladie, il n’en est plus de même de ceux qui sont dans le corps des vers et dont on charge les feuilles que l’on distribue aux vers sur lesquels on se propose d’expérimenter.

Ces expériences se font en broyant dans quelques gouttes d’eau un ver, une chrysalide ou un papillon corpusculeux; puis avec un pinceau on étend le liquide sur la surface des feuilles d’un côté seulement. Pour être bien sûr que les effets produits se rattachent à la substance ingérée avec les feuilles, on fait la même expérience comparativement avec de l’eau chargée de débris de chrysalides , de papillons ou vers sains, c’est-à-dire exempts de corpuscules. Si les sujets soumis à cette épreuve en sortent indemnes de toute infestation, tandis qu’au contraire, la nourriture avec des feuilles souillées de matière corpusculaire donne lieu aux manifestations de la pébrine, la démonstration du caractère contagieux de la maladie des corpuscules sera rendue irréfragable. C’est ce qui res-

sort effectivement des expériences instituées par M. Pasteur.

Je vais en présenter le résumé :

Première expérience. — Le 21 avril 1868, trente vers sortis de la première mue reçoivent, pour leur deuxième repas après leur réveil, des feuilles sur lesquelles on a déposé avec un pinceau des débris d’un papillon corpusculeux, broyé dans cinq centimètres cubes d’eau. On continue à élever, à la manière ordinaire, le restant des vers du panier où l’on a prélevé ceux de cette expérience. Du 21 au 25 avril, rien de particulier.

On prélève deux vers pour en faire l’examen et l’on constate des corpuscules en grand nombre dans certaines places des tuniques de l’intestin : corpuscules très pâles, très peu distincts, dont bon nombre ayant la forme ovalaire ordinaire sont en voie de division. Nulle part ailleurs dans les autres organes on ne trouve trace des corpuscules. C’est donc dans l’intestin qu’ils apparaissent d’abord.

Le premier repas après la troisième mue qui s’est effectuée en cinq jours et demi eut lieu le 26 avril ; le 27, c’est-à-dire onze jours après le repas de contagion , deux vers sont examinés. Sur l’un on constate dans la tunique interne du canal intestinal une multitude de corpuscules brillants, auxquels s’en trouvent mêlés de pâles, naissants. De même dans la glande de la soie, qui renferme uii très grand nombre de jeunes. Dans

le deuxième ver, les tuniques intestinales seules en contiennent.

Le 28 avril, on constate, pour la première fois, sur les vingt-six vers restant de ce lot, des taches nombreuses, très petites, visibles à la loupe, surtout sur la tête. Rien d’analogue sur le lot des témoins. C’est la manifestation extérieure de la maladie. Les vers tachés sont moins gros que ceux du lot témoin ; ils mangent avec moins d’appétit.

Le 30 , aucun d’eux n’est en quatrième mue , tandis que dans le lot témoin, tous sont endormis. Les taches de la peau s'accusent et se multiplient ; on en voit sur les anneaux. Ces vers infestés n’ont guère, en moyenne, que les deux tiers de la taille des vers non contagionnés.

Pas encore de morts le 1er mai.

Le 2, sept vers ne sont pas encore endormis de la quatrième mue, tandis que sept autres en sont déjà sortis. Le restant est en mue. L’examen d’un des vers sortis de mue fait voir son corps tellement rempli de corpuscules qu’on a peine à comprendre qu’il soit encore en vie.

Le 3 mai, un des vers qui n’a pu entrer en mue est mort. La partie antérieure de son corps est noire; au microscope, on le trouve chargé de corpuscules et de vibrions. Le nombre des corpuscules est si grand que le liquide qui sort d’un des anneaux piqué avec une aiguille est tout laiteux.

Le 4 mai, état corpusculaire très avancé d’un autre ver mort sans avoir pu entrer en mue.

Après la mue, les taches, qu’elle avait fait disparaître, se montrent de rechef sur les vers les plus avancés, sortis de mue le 1er et le 2 mai.

Le 8 mai, l’examen microscopique de deux des plus gros vers restés vivants fait reconnaître à profusion des corpuscules dans tous les tissus sans exception. Les taches sont toujours très petites, visibles surtout à la loupe.

Le 10 mai, un ver de belle apparence, arrivé à maturité, est placé sur la bruyère d’où il descend pour aller se retirer dans un coin du panier où il fait tous les mouvements d’un ver en train de filer son cocon, mais il file à vide ; aucun travail n’en résulte, car rien ne sort de sa filière. L’autopsie de ce ver fait voir la glande de la soie si remplie de corpuscules qu’elle n’offre nulle part aucune transparence. Sa couleur est partout blanche porcelainée.

Le 1 1 mai, il ne restait plus que six vers vivants du lot contagionné, tous languissants et incapables de filer leurs cocons. Tous leurs tissus ont été reconnus infestés de corpuscules.

Dans le panier du lot témoin, au contraire, tous les vers ont traversé régulièrement leurs mues successives et sont montés à la bruyère entre le 8 et le 1 1 mai pour filer leurs cocons. Un seul est mort depuis le commencement de l’expérience. De tous les papillons nés de ces vers, deux seulement ont été reconnus corpusculeux.

Deuxième expérience. — Elle a été faite sur des vers plus âgés que ceux de l’expérience précédente.

Le 4 mai, vingt-cinq vers sains ont été contagionnés au deuxième repas, après la troisième mue, avec un petit ver corpusculeux qui n’avait pas encore fait sa première mue.

Le 8 mai, les vers commencent à s’endormir pour la quatrième mue. L’examen microscopique de l’un d’eux fait reconnaître des corpuscules dans la tunique interne de l’intestin.

Montée à la bruyère du 19 au 20. On trouve vingtdeux cocons qui sont ouverts le 24. Les vers sont encore demoiselles , à l’exception de quatre. Les demoiselles ont toutes des taches; les quatre chrysalides n’en présentent pas.

On broie, un à un, les vers à l’état de demoiselles ; tous sont corpusculeux dans des proportions qui varient de 10, 20, 40, 50 à 100, 200, 250, 500 par champ.

Ainsi des vers sains contagionnés aussitôt après la sortie de la troisième mue ont fait leurs cocons, mais ils étaient tous très corpusculeux au moment où ils lilaient leur soie. En outre, la transformation en chrysalide a été lente. Il est certain que les papillons n’auraient pas pu prendre naissance, pour la plupart, ou qu’ils n’auraient été capables ni de s’accoupler ni de pondre.

Troisième expérience . — Le 8 mai, on distrait du lot témoin de l’expérience précédente vingt vers qui sont contagionnés avec un ver corpusculeux venant d’éclore.

5tt0 COURS DE PATHOLOGIE COMPARÉE.

La quatrième mue et la montée ont lieu le 19 et le 20, comme dans l’expérience précédente.

Le 24, on étudie au microscope quinze chrysalides par comparaison avec les quinze vers demoiselles de la dernière expérience, et l’on ne constate que sept chrysalides corpusculeuses, soit 45 p. 100. Mais cela ne veut pas dire que celles sur lesquelles on n’a pas vu les corpuscules en étaient exemptes. S’il eût été possible d’examiner les chrysalides, organes par organes, comme on fait pour les vers, pas de doute qu’on n’y eût constaté des corpuscules. Mais la chrysalide est formée d’une matière trop fluide pour qu’on puisse la disséquer comme les vers. De là la nécessité de recourir au procédé imparfait de l’examen de la substance après le broiement dans quelques gouttes d’eau.

Quatrième expérience. — Le 11 mai, cinquante vers prêts à recevoir le quatrième repas, après la quatrième mue, sont contagionnés avec la matière d’un petit ver corpusculeux.

Montée à la bruyère du 19 au 21. Très beaux cocons.

Le 26, quinze jours après le repas infestant, on trouve 40 p. 100 de chrysalides corpusculeuses.

Le 31 mai, nouvel examen de quinze autres chrysalides, qui donne 80 p. 100 d’infestées.

Le 15 juin, sortie des papillons. Quinze sont examinés, et tous sont reconnus corpusculeux dans la proportion de 1 00 à 1 ,000 par champ.

Le lot témoin a donné 93 p. 100 de papillons exempts de corpuscules.

Cinquième expérience. — Le 12 mai, cinquante vers, prélevés sur un lot sain, sont contagionnés au moyen d’un petit ver corpusculeux, au huitième repas, après la quatrième mue.

Montée à la bruyère du 18 au 21.

Le 20, après quatorze jours de contagion, examen de quinze chrysalides : 25 p. 100 sont reconnues corpusculeuses.

Le 1er juin, c’est-à-dire après vingt jours de contagion, nouvel examen de quinze chrysalides; 95 p. 100 sont reconnues corpusculeuses.

Le 14 juin, sortie des papillons : examen de quinze d’entre eux. Tous étaient chargés de corpuscules.

Sixième expérience. — Le 16 mai, soixante-quinze vers sont contagionnés par le même mode que précédemment.

Montée le 18, trente-six heures après la contagion. Elle est terminée le 20.

Le 26, après dix jours de contagion, 6 p. 100 de chrysalides sont reconnues corpusculeuses.

Le 31, après quinze jours, même proportion.

Le 5 juin, après vingt jours de contagion, 80 p. 100 de chrysalides sont corpusculeuses.

Le 10 juin, sortie des papillons : 100 p. 100 sont corpusculeux.

Les résultats de ces premières expériences ne pou-

vaient laisser aucun doute sur le caractère de la pébrine et sur l’agent de la contagion.

Cet agent c’est le corpuscule.

La voie qu’il a suivie, dans les expériences qui viennent d’être relatées, pour produire ses effets, c’est la voie digestive. Les vers les ont ingérés avec leurs aliments et s’en sont infestés. Rien de plus démonstratif et de plus concluant que de pareilles expériences. Elles jettent leurs clartés sur les faits de la pratique et ne laissent plus de base aux hypothèses invoquées pour en essayer l’interprétation. Tout devient simple, tout devient clair; on est maître de la cause, et en faisant agir cette cause suivant sa volonté, on peut lui faire produire les effets que l’on attribuait autrefois au génie épidémique : à ce quid divinum derrière quoi on était bien forcé de se retrancher faute de savoir où se prendre, au milieu des obscurités où l’on tâtonnait. Maintenant, grâce au flambeau de l'expérimentation, on peut marcher en pleine lumière.

Dans les magnaneries où règne l’épizootie, la mortalité sévit souvent avec une très grande intensité sur les vers de la première à la quatrième mue. Pourquoi cela ? Parce que les corpuscules ont été introduits par la graine dans l'embryon, ou bien que ceux qui ont été ingérés dès les premiers repas, ont le temps de multiplier dans le corps et d’en altérer tous les organes, avant que les vers aient pu parcourir toutes les phases de leur vie de larves.

Quand les vers sont contagionnés plus tard, ils ont le temps de monter à la bruyère, de s’enfermer dans

leur cocon et de revêtir la forme chrysalidée. Mais ils renferment en eux le corpuscule ennemi, qui trouve dans leur organisme un milieu de culture favorable, quelle que soit la forme qu’il revête. De là vient qu’en examinant les chrysalides par séries successives pendant la durée de leur existence sous cette forme, on constate que le nombre de celles qui sont infestées va croissant avec le temps et que, pour chacune respectivement, le nombre des corpuscules infestants s’accroît rapidement.

D'une chrysalide infestée ne peut naître qu’un papillon infesté qui le sera d’autant, plus que le ver, luimême, l’était davantage, c’est-à dire, depuis plus longtemps, au moment où il a revêtu sa forme chrysalidée.

Enfin, à l’intensité de l’infestation du papillon correspondra une infestation proportionnelle des graines.

Tout s’explique de ce qui restait fatalement mystérieux quand on n’avait d’autres notions des choses que ce que la simple observation des phénomènes pouvait faire connaître. Quand un ver, après êtie sorti vigoureux de sa quatrième mue, la plus critique de toutes, montait à la bruyère avec toutes les apparences de la santé et y filait un magnifique cocon, toutes les chances ne semblaient-elles pas réunies pour que le papillon qui sortirait de sa chrysalide donnât une graine propre à une excellente éducation? Trop souvent, cependant, il n’en était rien, dans les pays infestés par l’épizootie, et l’on voyait l’événement venir déjouer les espérances les plus autorisées. Des vers qui avaient produit les plus belles moissons de cocons ne sortaient

o6i COURS DE PATHOLOGIE COMPARÉE.

que des graines sans espérances, parce qu’elles-mêmes recélaient le parasite qui avait empoisonné la larve d’où elles procèdent, et qui, plein de son activité, n’attendait que l’éclosion des jeunes pour s’y développer à son tour et les frapper à mort aussitôt que naissants.

Plus rien de mystérieux, on le voit, grâce à ces expériences, dans les faits de la pratique. L’épidémie des magnaneries est contagieuse ; l’agent de sa contagion est le corpuscule parasitaire qui infeste le ver;

L’appareil digestif est une des voies qui lui donnent accès dans le corps des vers sains ;

Suivant que l’infestation s’effectue à une époque ou plus ou moins rapprochée de l’époque de l’éclosion, le ver se trouve plus ou moins empêché de franchir toutes ses mues; ou bien il peut arriver jusqu’à sa maturité, sans avoir la force de filer son cocon; ou bien il le produit, passe par sa phase chrysalidée, prend son essor à l’heure voulue, sous la forme de papillon, ou trop débile pour l’accouplement, ou apte à l’accomplir; enfin la ponte des œufs peut s’effectuer, mais les chances sont grandes pour que les générations qui doivent en procéder se trouvent frappées du vice originel, c’est-à-dire de la pébrine.

Mais ce n’est pas seulement par les voies digestives que les corpuscules, agents de la contagion de la pébrine, peuvent pénétrer dans les vers sains. La contagion peut résulter d’une véritable inoculation.

Voici une expérience qui en témoigne :

30 mars 1807 : une éducation de soixante vers sains,

d’une race blanche à trois mues, est partagée en trois lots; le premierest contagionné par un repas de feuilles corpusculeuses ; le deuxième en piquant, un à un, chaque ver sur un des derniers anneaux et en introduisant dans la blessure une aiguille trempée dans une goutte d’un liquide chargé de corpuscules, avec la précaution de laver à grande eau le corps des vers pour enlever les corpuscules qui auraient pu rester adhérents extérieurement et passer de là sur les feuilles.

Enfin, le troisième lot servit de témoin. La montée eut lieu du 2 au 4 mai. Tous les vers firent leurs cocons.

Voici ce que donna l’examen microscopique de chacun des lots :

Pas de traces de corpuscules dans le lot témoin.

Dans le lot contagionné par la nourriture, tous les papillons, sans exception, furent reconnus corpusculeuxdelOO à 200 par champ.

Enfin dans le lot inoculé, sept papillons offrirent des corpuscules de 50 à 200 par champ.

D’où cette conclusion que la pébrine est une maladie inoculable. Si ce mode de contagion est moins sûr que celui de l’ingestion des feuilles corpusculeuses, cela dépend sans doute, des petites hémorrhagies, dont les piqûres d’inoculation sont suivies ; mais, quoi qu’il en soit, voilà démontrée expérimentalement la possibilité que, dans une agglomération de vers, l’inoculation soit, pour une certaine part, un moyen de transmission de la maladie. On sait, en effet, que les vers à soie se blessent entre eux à l’aide des six crochets qui termi-

nent leurs pattes antérieures, et que, sur tous les vers, pébrinés ou non, les traces de ces blessures sont marquées par des taches spéciales faciles à reconnaître, particulièrement au moment de la montée. Cela étant, il est facile de comprendre que ces petites plaies, accidents ordinaires et sans conséquences dans les éducations des vers sains, puissent devenir des voies d’inoculation dans les éducations où règne la pébrine, car les crochets de tous les vers de celles-ci sont chargés de corpuscules qu’ils puisent, soit dans le corps des vers malades, soit seulement dans leurs crottins. L’examen direct en témoigne; on peut, en effet, reconnaître, au microscope, la présence des corpuscules dans une goutte d’eau avec laquelle on a lavé l’extrémité des crochets des vers d’une éducation pébrinée. Chaque crochet peut donc faire l’office d’une lancette chargée d’une matière virulente et devenir ainsi un instrument efficace de propagation de la contagion.

La preuve de la présence des corpuscules infectants dans les crottins des vers pébrinés a été donnée expérimentalement par M. Pasteur. Il a fait manger à vingtcinq vers sains des feuilles couvertes avec la matière des crottins de petits vers pébrinés, éclos depuis six jours. Les examens microscopiques qui ont été faits successivement, dans les jours suivants, ont démontré la présence des corpuscules, en nombre graduellement croissant, dans la muqueuse de l’estomac, la glande de la soie, la tunique interne de l’intestin, chez douze papillons sur quinze, et dans une proportion qui varie de 50 à 1 ,000 par champ.

Etant donnée cette condition de contagion, on conçoit que les vers sains puissent contracter la maladie quand on les mêle avec des vers malades, dans une même éducation, car cette promiscuité les expose à être infestés, tout à la fois, par l’ingestion de feuilles souillées de matières excrémentielles pébrinées et par l’inoculation résultant de piqûres faites avec des crochets chargés de ces matières. Ici encore des expériences directes témoignent de la réalité des dangers, pour les vers sains, d’être mis en cohabitation avec des vers malades. Pour éviter toutes chances de confusion dans l’appréciation des résultats, on a fait cohabiter avec cinquante vers contagionnés de race blanche , cinquante vers sains de race jaune ayant rigoureusement le même âge.

L’examen microscopique de quinze chrysalides de la race exposée à la contagion n’a fait reconnaître de corpuscules que dans une seule, dans la proportion de 40 par champ. Mais il n’en a pas été de même des papillons : sur quinze examinés, il n’y en avait qu’un seul qui n’était pas corpusculeux. Sur les quatorze autres, l’infestation a été constatée, variant de 40 à 500 par champ.

Pas de doute, donc, d’après cette expérience, qui a été mainte fois répétée, que la vie en commun ne soit une condition pour la propagation de la pébrine : condition d’autant plus active que les vers pébrinés seront en plus grand nombre, relativement aux vers sains mis en rapport avec eux.

Enfin la pébrine n’est pas seulement contagieuse,

c’est-à-dire susceptible de se transmettre dans des rapports étroits des vers sains avec les malades, elle peut aussi être infectieuse ou, autrement dit, transportée à distance par les poussières des éducations dans lesquelles peuvent se trouver des corpuscules provenant des crottins des vers jeunes de quelques jours seulement. On a vu plus haut que la matière de ces crottins, étendue sur des feuilles, était susceptible de contagionner les vers qui les ingéraient.

Les propriétés infectieuses de la pébrine, que l’on pouvait induire des faits d’observation, ont été démontrées par des expériences directes. Voici le résumé de l’une d’entre elles, tout à fait concluante :

Dans une magnanerie expérimentale du comice de Vigan à Sauve, il fut convenu entre M. Pasteur et le Dr Delettre qu’à côté d’une éducation de 25 grammes, condamnée à périr, en raison de son infestation originelle, on élèverait dans la même pièce, mais sur des tables différentes, 2 grammes d’une graine saine, dont une demi-once fut remise, en outre, à M. Delettre pour être l’objet d’une éducation qui devait être faite dans un village éloigné, à une grande distance de la magnanerie du comice de Vigan.

Le résultat que devaient produire ces trois éducations, d’après le pronostic formulé par M. Pasteur, avant le commencement des expériences, fut le suivant :

« L’once de 25 grammes périra à peu près intégralement, sans donner un seul cocon.

« Au contraire les vers des 2 grammes élevés dans la même magnanerie, ainsi que les vers de la demi-

once élevés à distance réussiront très-bien. Mais il y aura une différence complète entre les chrysalides de l’éducation des 2 grammes et celles de la demi-once.

« Les chrysalides de la demi-once seront en grande partie ou en totalité privées de corpuscules, tandis que toutes celles des 2 grammes en offriront, dès les premiers jours de leur formation. »

L’événement vint justifier, en tous points, ces prévisions assises sur une connaissance approfondie des choses. On pouvait prévoir que les vers sains se contagionneraient forcément à distance, sous l’influence des poussières de l’éducation voisine très corpusculeuse, parce que la preuve expérimentale était donnée de la présence de corpuscules infectants dans les crottins des jeunes vers.

Mais ce mode de contagion, si réel qu’il soit, ne pouvait être tellement rapide, que les vers pussent être infectés avant leur première mue, auquel cas ils auraient péri avant de faire leurs cocons. On pouvait donc affirmer, en toute sécurité, que le lot des 2 grammes réussirait à donner de la soie, mais serait impropre à la reproduction, par suite de l’infestation corpusculeuse des chrysalides. Quant à l’éducation de la demi-once faite dans des conditions de complet isolement, la graine qui la composait, étant saine, ne pouvait produire que des vers sains.

Tous ces résultats prévus se réalisèrent : à côté de l’once de 25 grammes, dont il n’y avait plus un seul ver à la quatrième mue, les 2 grammes donnèrent une

très belle récolte, mais toutes les chrysalides, même au bout de huit jours, étaient malades.

Quant à la demi-once élevée isolément, en dehors de toute influence contagieuse, elle donna également une très belle récolte et ses chrysalides étaient exemples de corpuscules.

La contagion à distance est donc établie péremptoirement par cette expérience.

Mais jusqu’où s’étend-l-elle ?

C’est surtout sous le même toit que ses conditions sont intensives, parce que l’atmosphère y tient en suspension les poussières corpusculeuses qui proviennent des va et vient, du balayage, du remuement des litières, etc. Mais ces poussières peuvent être transportées dans des bâtiments voisins, soit par des courants d’air, soit par les vêtements et les mains des personnes préposées à plusieurs éducations à la fois. 11 est même admissible que les vents enlèvent des poussières corpusculeuses aux tas de litières déposés à côté des maisons et les transportent à de certaines distances. Mais cette sorte d’infection aérienne n’est pas celle qu’il faut le plus redouter. La plus redoutable est celle qui s’opère par l’intermédiaire des personnes qui sont susceptibles de transporter les agents de la contagion d’une chambrée infectée dans une qui ne l’est pas.

D’où cette conséquence que si l’on veut réussir à faire une éducation parfaitement saine avec une graine parfaitement saine, il faut qu’elle soit confiée exclusivement à une seule personne, n’ayant pas de rapports avec d’autres éducations. Les faits d’observation

sur ce point ont une valeur presqu’égale à celle des faits d’expérimentation.

En résumé, ce qui ressort de l’ensemble de ces expériences, si bien instituées et conduites avec une si grande sûreté de vue, c’est la solution complète et définitive du problème de la nature de la pébrine.

La pébrine est une maladie contagieuse; l’agent de sa contagion est le corpuscule parasitaire qui détermine sa nature. Cet agent peut pénétrer dans l’organisme des vers sains, soit par les voies digestives, avec les feuilles qui sont susceptibles de lui servir de support, soit par les plaies résultant des piqûres que les vers se font réciproquement avec les crochets de leurs pattes antérieures. Dans ce dernier cas, la contagion résulte d’une véritable inoculation.

Les corpuscules, par l’intermédiaire desquels la contagion s’effectue, se trouvent vivaces dans les excréments des jeunes vers, et soit qu’ils souillent les feuilles dont les vers se nourrissent, soit que, adhérant aux crochets des pattes qui les foulent, ils les rendent virulents; soit qu’après la dessiccation des crottins, ils se trouvent mêlés à la poussière que l’air tient en suspension : dans tous les cas, c’est par leur intermédiaire que la contagion s’effectue, ou dans les rapports de contact, ou à une distance plus ou moins grande des foyers d’infection. Mais c’est bien moins les vents qui leur servent de véhicules pour franchir les distances, que les personnes préposées aux soins des éducations. Ces personnes allant d’une magnanerie dans une autre; ou, dans une même magnanerie, d’un bâtiment

dans un autre; ou d’une chambrée dans une autre chambrée, sont susceptibles, si elles ont traversé des locaux infestés, de transporter avec elles les agents de la contagion, attachés à leurs vêtements, à leurs chaussures, à leurs mains. Point de doutes sur la possibilité de ce mode de transmission. Les faits d’observation en portent un témoignage assuré.

Comme on le voit, la lumière a été faite sur cette question principale de la nature de la pébrine. Quand on ne voyait les choses qu’à travers le nuage des hypothèses, la cause n’apparaissait que sous la forme bien indéterminée de l’antique génie épidémique , qu’on se figurait volontiers planant au-dessus des pays infestés et répandant, sur tous les groupes d’animaux sains, l’atmosphère délétère dont l’influence se traduisait par la manifestation de la maladie. Mais ce génie a dû s’évanouir comme font tous les fantômes, sous les vives clartés de la science expérimentale, ou, pour mieux dire, la science a mis sous la métaphore une réalité. Oui, la pébrine a son génie propre, qui n’est autre chose que le corpuscule parasitaire, instrument de sa contagion. Tout ce que l’on imputait à un génie mystérieux s’interprète et s’explique par l’intervention du corpuscule, suivant que son influence se fait sentir à l’origine même de la génération attaquée, c’est-à-dire sur l’œuf lui-même, ou dans le premier âge du ver, ou à une époque plus avancée etqu’alors, lui laissant la force de filer son cocon, elle ne se traduit que plus tard, par les altérations de la chrysalide, par celles du papillon et, enfin, par celles mêmes

des œufs qui en proviennent. Plus rien d’obscur dans le parcours de ce cercle. Tout, au contraire, est devenu si clair qu’étant connu l’état d’une éducation, à la phase où on l’observe, il devient facile de pronostiquer son avenir avec une certitude absolue. — C’est ce que M. Pasteur a pu faire, maintes fois, pendant son long séjour à Alais, et c’est grâce à cette sorte de faculté divinatrice que lui donnait l’étude approfondie des choses , qu’il a pu réussir à délivrer les esprits de leur croyance à cette sorte de fatalité que représentait pour eux le génie épidémique, et les déterminer à la lutte contre un mal dont la nature dévoilée devait inspirer le remède.

Les recherches dont la relation vient d’être donnée ont fait connaître avec une grande rigueur la nalure corpusculeuse de la pébrine et le rôle du corpuscule, comme agent de la transmission de cette maladie par voie d’hérédité et par voie de contagion.

Mais quelle est la nature des corpuscules et quel est leur mode de génération?

Je n’ai pas, je l’avoue, la compétence voulue pour entrer dans les développements que comporte cette intéressante et très difficile question d’histoire naturelle. Aussi, me bornerai-je à établir les propositions principales qui ressortent des études auxquelles elle a donné lieu. D’après l’opinion du professeur Leydig, de Tubingen, les corpuscules de la pébrine sont des parasites, et non pas des éléments histologiques de l’animal malade, comme l’avaient admis les premiers

observateurs qui avaient dirigé leurs recherches sur ce point. ,

Ce parasite, que Leydig considère comme une espèce du genre psorospermie de Muller, est caractérisé essentiellement par l’existence, à l’intérieur des corpuscules, d’autres corpuscules qui en produisent de semblables, après qu’ils en sont sortis. Quant au mode de séparation de ceux-ci et de ceux-là, M. Pasteur penche à admettre que le corpuscule se sépare de celui où il s’est formé à l’état sarcodique , et qu’il ne prend qu’ensuite la forme et l’aspect ordinaire, après s’être plus ou moins divisé transversalement lorsqu’il était encore sous sa forme jeune et pâle.

Quoi qu’il en soit de cette question obscure de genèse, un fait d’une grande importance pratique est établi par l’examen microscopique du parasite corpusculeux, à ses différentes phases, c’est qu’il se présente sous deux états principaux, ou, si l’on aime mieux, qu’il y a deux sortes de corpuscules : « Les uns, ceux que l’on reconnaît facilement, sont brillants, à contours nettement accusés; leur contenu est rassemblé en une sorte de noyau de la forme du corpuscule principal. Les autres sont ternes, très pâles, souvent à peine visibles, et présentant des formes diverses, cellules, corpuscules pyriformesou ovoïdes, de grandeurs variables. Dans les premiers, la matière paraît fortement concrétée et résistante. Les acides minéraux, les alcalis, à moins qu’ils ne soient employés dans un grand état de concentration, ne les déforment pas, non plus que la putréfaction et la dessication. Les corpuscules

de la seconde sorte, au contraire, se détruisent et se désagrègent facilement. Us sont jaunes, très délicats de structure, souvent comme sarcodiques. Nul doute que ce ne spit dans ces derniers que résident particulièrement, si non exclusivement, 'l’activité vitale et la faculté génératrice. Ce sont les agents de la multiplication des corpuscules brillants qui, eux, paraissent incapables de se reproduire ou de reproduire la matière des jeunes corpuscules».

Notons bien que cette stérilité des corpuscules des vers à soie, sous leur forme de corps brillants, à contours nettement accusés, a été démontrée par des expériences directes. M. Pasteur a fait « des essais infructueux de contagion avec d’anciennes poussières très corpusculeuses », recueillies en 1865 dans une chambrée détruite par la pébrine et la flacherie. Les corpuscules y étaient très distincts et sans aucune altération apparente. Sur vingt-cinq vers soumis à un repas avec ces poussières, un mourait le lendemain de la flacherie; trois le surlendemain, quatre le jour suivantet trois sur la bruyère. Quatorze ont fait leurs cocons et pas un seul de leurs papillons 11e fut reconnu corpusculeux. Quant aux onze vers morts avant la montée, tous étaient fiais. On a constaté, dans tous, les vibrions de la flacherie et, en outre, sur deux, le ferment en chapelets de graines, caractérisque de cette maladie.

D’autres essais de contagion ont été faits, soit «avec des débris corpusculeux de papillons morts depuis un an, soit avec des corpuscules recouvrant des graines corpusculeuses; soit avec des corpuscules provenant

de vers desséchés, à l’éclosion depuis six. semaines »; et tous ces essais sont restés infructueux.

On peut donc conclure de ces expériences qu’il n’y a que les corpuscules contenus dans les œufs qui conservent la faculté de se reproduire et de multiplier, et que c’est par leur intermédiaire seul que la pébrine peut se perpétuer d’une année à l’autre. Ni les poussières des magnaneries, quelque chargées qu’elles soient de corpuscules, ni les déjections dont les papillons corpusculeux ont pu souiller les graines ne peuvent communiquer la pébrine aux nouvelles éducations.

Mais si les poussières de magnaneries sont inoffensives, au point de vue de la pébrine, parce que les corpuscules propres à cette maladie, dont elles peuvent être chargées, ont perdu leur faculté germinative, il n’en est pas de même pour la flacherie. Les germes des vibrions et des ferments d’où celle-ci procède, sont vivants dans les poussières et conservent, comme indéfiniment, leur pouvoir infestant dont témoignent, à coup sûr, les expériences faites avec des feuilles saupoudrées de ces poussières, même quand elles ont été recueillies dans des chambres anciennement infestées.

Si la pébrine ne peut se transmettre d’une année à une autre que par l’intermédiaire des œufs provenant de papillons corpusculeux, parce que c’est dans les œufs seuls que les corpuscules restent vivants, la question de l’étiologie de la pébrine se trouve ainsi singulièrement simplifiée et éclaircie. Il n’y a plus à se

préoccuper des influences de milieux, de l’état d’infection des locaux, des constitutions épidémiques auxquelles, par hypothèse, on avait fait jouer autrefois un si grand rôle.

La pébrine ne laisse après elle aucun germe dangereux, susceptible de passer d’une année à l’autre, dans les lieux habités par les éducations auxquelles elle s’est attaquée.

Les œufs seuls peuvent renfermer son germe vivant qui fait éclosion, pour ainsi dire, avec les vers qui en sortent, et auxquels il est incorporé. Donc c’est dans l’œuf qu’il faut étouffer le mal, et l’on peut y réussir, et l’on y réussit, à coup sûr, en empêchant d’éclore, ou, autrement dit en n’employant pas pour la reproduction, les œufs qui proviennent de parents corpusculeux.

C’est sur ce principe que se trouvent basées la méthode de grainage au microscope et celle de grainage, appelé cellulaire , grâce à l’emploi desquelles les éducateurs sont maîtres aujourd’hui de n’employer, soit pour le grainage, soit pour la production des cocons, que des graines dont ils sont sûrs.

Merveilleuse conquête de la science expérimentale, vous le voyez, sur ce qui était considéré avant son intervention, comme une de ces fatalités contre les quelles on demeure impuissant.

J’exposerai, dans la prochaine séance, les méthodes de sélection à l’aide desquelles on peut confectionner des graines dont l’état de pureté assure avec certitude la santé des générations à venir.

Une dernière réflexion avant de terminer cette leçon. Les recherches et les expériences dont il vient d’être rendu compte sur la nature de la pébrine ont fait connaître combien le corpuscule, d’où cette maladie procède et qui en constitue la nature, était différent de lui-même, aux périodes extrêmes de son développement. Mûr, c’est-à-dire à l’état de corpuscule brillant et desséché, il n’a plus aucune faculté de prolifération et son inoculation reste stérile. A sa période initiale, au contraire, sa faculté de pullulation est très active. Là peut-être, se trouve la clef des résultats contradictoires des expériences d’inoculation faites sur les animaux avec les lésions de la tuberculose. M. le Dr Talamon, dans une analyse très remarquable qu’il a faite des travaux de M. Pasteur dans la Revue mensuelle de Médecine et de Chirurgie , « établit un rapport de ressemblance entre la pébrine et la tuberculose et admet comme vraisemblable que toutes deux ont les mêmes modes de propagation, de transmission et de conservation ».

Voilà un point de vue d’un grand intérêt et peut-être pourrait-on faire servir le ver à soie, avec sa maladie corpusculeuse si bien déterminée dans sa nature et dans ses différents attributs, à l’éclaircissetnent de la pathologie de la tuberculose.

LA PÉBRINE (Suite et Fin)

Connaissance de la cause, base d’une méthode prophylactique rigoureuse. — La condition de la perpétuation de la pébrine est dans l'œuf. — D’où l’indication d’écarter de la reproduction les sujets malades. — Inspection microscopique appliquée à la sélection des producteurs de graine. — C’est la pébrine héréditaire qu’il faut viser. — Procédé pour se rendre compte de l’état sanitaire d’une chambrée. — Examen microscopique des chrysalides et des papillons. — Grainage exempt de corpuscules. — Résultats annoncés à l'avance pour frapper les esprits par les certitudes de la science. — On peut extraire des sujets purs de groupes infestés. — Reconstitution des races menacées de s’éteindre. — Méthode de grainage cellulaire. — Résultats de l’intervention de la méthode expérimentale. — Résumé de l’étude de la pébrine.

Messieurs,

Le vieil aphorisme de la médecine : Cognoscere causas curationis principium , s’est trouvé vérifié, à la lettre, après l’achèvement des Etudes de M. Pasteur sur la pébrine. La connaissance de la cause de cette maladie l’a conduit à instituer une méthode prophylactique rigoureuse, d’où est sorti le salut de la sériciculture. Comment ce problème a-t-il été résolu? C’est ce que je me propose d’exposer dans cette séance.

Qu’est-ce que la pébrine ? C’est la maladie des cor-

puscules. C’est par l’intermédiaire des corpuscules qu’elle se transmet dans l’espace; c’est par eux qu’elle se transmet dans le temps. Mais son influence contagieuse ne persiste pas longtemps au-delà de la vie des vers infectés. Les corpuscules mûrs , provenant de ces vers, sont stériles; ils n’ont plus aucune aptitude à pulluler. Quant aux jeunes , en lesquels seuls résident l’activité vitale et les facultés de reproduction, rapidement ils s’altèrent et se détruisent après la mort du corps qui les recèle ou dans les matières excrémentielles qui leur servent d’excipients. Les générations infectées ne sont donc pas, par leurs débris ou par leurs excreta, quand ils sont desséchés, une menace pour celles qui doivent les suivre. Elles ne laissent pas après elles, dans les milieux qu’elles ont habités, des éléments de contamination. Non, la menace pour les générations futures est dans l’œuf qui les contient, où le corpuscule, germe de la maladie, peut se trouver associé au germe de l’espèce et se perpétuer avec lui, aux dépens de l’être qui en naîtra.

C’est par l’œuf seul que la maladie est transmissible de génération en génération. Cette proposition fondamentale solidement établie, les indications prophylactiques en dérivent avec une grande sûreté. C’est dans l’œuf infesté que se trouve la menace pour les générations futures. Qu’y a-t-il à faire pour empêcher ces menaces de se réaliser? Une seule chose : écarter de la reproduction, par une surveillance attentive, les sujets malades, d’où peuvent procéder des graines déjà infestées; ou, pour mieux dire, n’accepter pour la repro-

duction que la graine provenant de papillons reconnus non corpusculeux par une inspection microscopique attentive de leurs chrysalides et d’eux-mêmes.

Voilà la base de la méthode absolument sûre au point de vue de la sauvegarde de l’industrie, car il n’y a pas possibilité que d’un œuf sain puisse naître un ver corpusculeux ; et, à supposer que des vers éclos d’œufs absolument sains puissent contracter la maladie par infection, l’expérience a appris que cet accident, dans de telles conditions , n’était pas susceptible de * compromettre la récolte. Le ver qui n’a pas la pébrine héréditaire ou qui n’est pas contagionné systématiquement par les voies digestives, peut, en effet, parcourir toutes les étapes de son existence et arriver à l’époque de la montée, encore assez vigoureux pour faire son cocon, c’est-à-dire, pour produire sa soie. Ce qui constitue surtout le danger, on ne saurait trop le répéter, c’est la pébrine héréditaire; c’est donc elle exclusivement qu’il faut viser, puisqu’en produisant des graines saines, on a la certitude d’en obtenir tout au moins une bonne récolte, à supposer que les vers qui en proviendront subissent une contagion et soient, par ce fait, rendus impropres à la production d’une bonne graine.

Ce principe posé, comment peut-on se rendre compte de l’état sanitaire d’une chambrée donnée et savoir si la pébrine ne détruira aucune des éducations de la graine qu’on pourra retirer des cocons de cette chambrée? Voici comment on doit procéder pour juger

cette question, d’une importance si capitale pour l’industrie de la soie.

On prélève, sans choix, sur les tables de la chambrée, un demi, voire un kilogramme de cocons, six jours après le début de la montée, pour être bien sûr que les cocons sont bien formés; puis on les dispose en chapelets ou filanes , et on les maintient dans une chambre chauffée par un poêle à une température de 25 à 30° Réaumur. Dans ces conditions, les cocons peuvent donner leurs papillons quatre à cinq jours, au moins, plus tôt que ceux du lot principal, laissé dans la magnanerie à une température de 14 à 16° Réaumur, au plus.

Cela fait, on examine, une à une, au microscope, une vingtaine de chrysalides du lot de la chambre chaude. Le procédé consiste à les broyer individuellement dans un mortier avec quelques gouttes d’eau et à déposer sur le porte-objet une parcelle de l’espèce de pulpe ainsi obtenue. Cet examen doit être très attentif et porter principalement sur les corpuscules qui commencent à se former, car l’existence de quelques-uns dans les premiers jours de la chrysalide implique qu’on en rencontrera plus tard en quantité immense.

Tous les deux jours cet examen doit être répété, ce qui fixe les trois premières séries d’observations au sixième, au huitième et au dixième jours après la montée. Si l’on trouve seulement deux ou trois chrysalides corpusculeuses sur vingt, l’éducation ne convient pas au grainage et il faut en livrer les cocons à la filature, car l’expérience témoigne qu’en pareil cas, le nombre

des sujets corpusculeux s’accroît chaque jour et que les œufs produits par les papillons de chrysalides que l’on constate infestées dans les dix premiers jours de leur formation, produisent l’année suivante à l’éclosion, 40, 60, 80 p. 100 de vers corpusculeux. C’est que la multiplication des corpuscules s’effectue dans les chrysalides femelles, parallèlement à la formation des œufs, qui se trouvent ainsi infestés en plus ou moins * grand nombre, et quelquefois même en totalité. La condition essentielle pour que les œufs soient exempts de corpuscules est donc que les chrysalides n’en renferment pas de développés, tout au moins à la première période de leur formation, car le danger décroît quand les corpuscules n’apparaissent que tardivement, c’està-dire, quand les œufs déjà formés ne peuvent plus les englober dans leur substance. Cependant, malgré cette réserve, il faut toujours se défier de la qualité des cocons au point de vue de la reproduction, toutes les fois que l’on constate un certain nombre de sujets corpusculeux dans les chrysalides même avancées en âge; on doit toujours craindre, en effet, que, si les premiers examens n’ont rien laissé voir, c’est que l’observateur a été mis en défaut par les difficultés de l’observation. Quand on constate un grand nombre de corpuscules dans de vieilles chrysalides, on doit en inférer forcément que, dès le principe, elles étaient infestées, mais d’une manière latente pour ainsi dire, ou plutôt encore inapparente, en raison de l’époque tardive où le ver dont elles procèdent a été infesté lui-même. Dans ce cas, la pullulation ne s’effectuant qu’avec une cer-

taine lenteur, ce n’est que dans la dernière période de la phase chrysalidée que les corpuscules, d’abord invisibles, peuvent être constatés. Des chances existent donc toujours pour que les œufs qui se forment dans la chrysalide d’un ver corpusculeux renferment des corpuscules qui n’attendent, pour pulluler, que le milieu favorable que le ver doit leur offrir après son éclosion.

Si l’examen des chrysalides présente des difficultés, il n’en est pas de même de celui des papillons dans lesquels les corpuscules sont toujours très nombreux et se montrent avec la forme brillante et nette qui les caractérise lorsqu’ils sont arrivés à leur complet développement.

Le procédé d’examen est le même que celui de la chrysalide : broiement des papillons, un à un, dans un mortier, avec quelques gouttes d’eau, au moment où ils commencent à sortir, et examen d’une parcelle à l’aide du microscope. L’observation doit porter sur une cinquantaine de papillons et même un plus grand nombre s’il y en a de corpusculeux, afin que la moyenne cherchée ait plus de valeur.

Si la proportion des papillons corpusculeux ne dépasse pas 10 p. 100, dans les races indigènes, on peut livrer toute la chambrée au grainage, en ayant le soin au moment où l’on met les cocons en chapelets, d’éliminer ceux dont l’apparence implique la faiblesse du ver qui les a formés; et de rejeter aussi ceux des papillons à venir qui présentent des signes d’imperfection, et tout particulièrement ceux dont le duvet du

corps est, même par places restreintes, noir et velouté, car c’est là l’indice certain de la présence des corpuscules.

L’observation démontre qu’en procédant avec les précautions qui viennent d’être indiquées, on peut obtenir, avec certitude, une graine absolument exempte de corpuscules, lorsque tous les papillons dont cette graine provient en étaient exempts eux-mêmes; et que, dans le cas d’une tolérance de 10 p. 100 de papillons corpusculeux, la proportion des œufs corpusculeux n’est, en général, que de 1 à 2 p. 100, ce qui s’explique par ce fait que tous les œufs d’une femelle infestée ne sont pas tous corpusculeux, généralement tout au moins. D’autre part, il est d’observation que dans une éducation dont la grande majorité des papillons est exempte de corpuscules, ceux qui en offrent proviennent de chrysalides où ils ne se sont développés qu’à un âge avancé, parce que les larves de ces chrysalides n’avaient été infestées que tardivement.

Au moment où M. Pasteur fit paraître son livre, cette méthode de grainage, d’une très facile application et qui donne des résultats très sûrs, avait été mise à l’épreuve sur une grande échelle par un habile éducateur, dont le nom mérite d’être cité, M. Raybaud- Lagrange, directeur de la ferme-école de Paillerols. Quand cette expérience fut instituée, les résultats qu’elle devait donner avaient été prévus et publiés à l’avance par M. Pasteur, qui voulait frapper, par cette sorte de prédiction, l’esprit des éducateurs et prouver ainsi combien étaient peu fondées les idées si décou-

courageantes qui étaient généralement acceptées sur la nature épidémique de la’pébrine, c’est-à-dire sur l’existence comme fatale d’un milieu délétère d’où la maladie dépendait.

Deux mille sept cents onces de graines choisies au microscope avaient été distribuées en dix-sept chambrées. On n’avait pas constaté, dans les papillons d’où ces graines provenaient, plus de dix pour cent de sujets corpusculeux. Pour la plupart des chambrées cette proportion n’était même que de cinq pour cent; et même encore il y avait plusieurs chambrées procédant de papillons complètement exempts de corpuscules. Ces dix-sept lots ont tous donné des résultats remarquables ; pas une seule éducation n’a péri par la pébrine. C’est qu’en effet, il faut toujours le redire, bien que la pébrine soit une maladie contagieuse au plus haul degré, elle n’a pas le temps de réduire à néant une chambrée dont les graines sont issues de papillons sains. Les chances sont grandes, il est vrai, pour que cette chambrée ne fasse pas souche de graines saines, si elle a été contagionnée, mais les vers qui la constituent, issus, eux, de graines saines, ne trompent pas les espérances de l’éducateur et lui donnent une bonne récolte.

La méthode proposée par M. Pasteur et dont la grande expérience de M. Raybaud-Lagrange avait prouvé l’efficacité, s’est montrée fidèle à toutes ses promesses entre les mains d’autres éducateurs qui se sont empressés de la mettre à l’épreuve, en France, en Italie et en Autriche. Partout, grâce à l’application de cette

méthode, on a pu faire sortir des races infectées, pour ainsi dire, une quintessence constituée par des sujets purs de toute infection, qui ont pu servir d’instruments pour la reconstitution, dans leur état de pureté primitive, de races prêtes à s’éteindre. Sur ce point les éducateurs les plus habiles sont venus apporter le témoignage de leur expérience. En France, le maréchal Vaillant, MM. Mares, Villallongue, deLachanède, Despeyroux, Jeanjean, le comte de Rodez, Ligounhe, Ducros, Sirand; en Italie, M. le marquis de Crivelli, et M. Bellotti; en Autriche, M. Haberlandt, M. Lévi de Viilanova, M. le docteur Gaddi. Tous ces noms méritent d’être rattachés à la méthode de M. Pasteur, parce que ceux qui les portent ont contribué par leurs efforts et par leurs exemples à démontrer la justesse de ses principes et la grandeur de son efficacité pour le salut de la sériciculture.

Dans la méthode de grainage qui vient d’être exposée, une certaine part, on l’a vu, est laissée à l’aléa; on tolère qu’une faible proportion de papillons corpusculeux puisse contribuer à la production de la graine. Mais il est possible d’éviter cette chance, si minime qu’elle soit, de la présence de l’élément contagieux dans les graines produites, en ayant recours à une méthode plus parfaite encore de grainage, celle que M. Pasteur a appelée cellulaire.

Cette méthode consiste à faire pondre chaque femelle isolément, sur un petit carré de toile qui lui est

réservé. Après la ponte accomplie, on enferme cette femelle dans un pli d’un des coins de sa toile et on l’y maintient captive, en passant à travers les ailes l’épingle qui fixe le pli. Rien de plus simple, on le voit, que cette méthode, rien de plus pratique ni de plus sûr. Grâce à cette ponte isolée, on peut toujours rapporter un groupe donné de graines à la femelle d’où elles sont sorties ; et si, à l’examen microscopique, que l’on peut faire à son heure, pendant l’automne ou l’hiver, cette femelle est reconnue corpusculeuse, on rejette sa ponte et l’on élimine ainsi de la reproduction toutes les graines qui seraient susceptibles, de par leur origine, de recéler des corpuscules. Je néglige ici toutes les indications techniques sur les précautions à prendre pour la conservation des graines épurées. Ce que j’ai principalement en vue, c’est d’étudier la méthode et d’en faire connaître les résultats.

Vous avez remarqué, sans doute, que les prescriptions de cette méthode n’ont rapport qu’à l’examen des femelles et qu’il n’est pas tenu compte de celui des mâles. C’est qu’en effet, la pébrine n’est pas une maladie héréditaire par les mâles. Les expériences ne laissent aucun doute sur ce point. Ce n’est que par l’œuf, où le corpuscule a pu être incorporé au moment de la formation des œufs dans la chrysalide, que la transmission de la maladie aux descendants peut s’effectuer. Mais si le mâle pébriné n’est pas capable de transmettre la pébrine à sa progéniture, il peut exercer sur sa constitution une influence nuisible qui se traduira par la faiblesse du ver et la qualité moindre

de son cocon. Ce peut donc être un avantage que le mâle malade ne contribue pas à la production du grainage de reproduction afin que celui-ci soit obtenu dans les conditions les meilleures. Pour réaliser ce résultat, M. Pasteur a fait construire des casiers formés d’une multitude de petites cellules dans lesquelles on place dès le matin, les couples de papillons. Un casier une fois rempli, on abaisse un couvercle formé d’un treillis métallique qui empêche les papillons de sortir de leurs cellules respectives. Le soir les papillons sont désaccouplés, sur un carré de toile où la femelle doit pondre les œufs; dans un pli d’un des coins de celte toile, le mâle est fixé; puis la femelle dans l’autre, après la ponte effectuée; et grâce à cet ingénieux procédé, il devient facile de s’assurer si une ponte donnée provient d’un couple absolument exempt de corpuscules ou si l’un ou l’autre des conjoints , ou tous les deux simultanément, en étaient infestés.

Chaque éducateur a donc maintenant le moyen de faire sa graine absolument pure ou, tout au moins, de la fabriquer dans de telles conditions que la proportion des corpuscules qu’elle peut contenir ne compromette pas l’éducation au point de vue de la récolte qu’elle doit donner.

Voilà, Messieurs, ce qu’a pu faire l’intervention de la méthode expérimentale pour l’éclaircissement d’une question de pathologie dont l’importance est supérieure au point de vue économique.

L’une de nos plus belles industries était en détresse par la maladie du ver producteur de sa matière pre-

mière. Depuis vingt ans, cette maladie grandissait incessament et avait réduit la proportion des cocons de vingt-cinq millions de kilogrammes à quatre millions seulement. La misère s’était peu à peu substituée, dans nos départements producteurs de soie, au bien-être général qui y régnait, quand le ver à soie accomplissait chaque année son œuvre féconde, en plein état de santé. Contre cette maladie désastreuse rien n’avait fait, ni les moyens de traitement préconisés, ni la substitution de races étrangères aux races indigènes, supposées dégénérées.

Le découragement était partout ; on croyait que les pays où, depuis Olivier de Serres, l’industrie de la soie florissait, étaient devenus graduellement impropres à l’élevage et à l’entretien des vers et qu’ils s’étaient transformés en un milieu nuisible dont l’influence se traduisait par l’épidémie persistante dont les vers étaient frappés.

C’est alors que M. Pasteur intervint, ignorant des choses de la médecine, mais armé de la méthode avec laquelle il avait abordé et résolu les problèmes de sa compétence. Dans ce monde inconnu où le voilà appelé à faire ses recherches, il se trace d’abord sa ligne de conduite. Pour pouvoir se guider dans le dédale des opinions contradictoires qui avaient cours au sujet de la maladie qu’il était venu étudier, il se proposa de « concentrer son attention sur un point déterminé, choisi le mieux possible, et de n’en abandonner l’étude qu’après avoir établi quelques principes qui lui permissent d’avancer d’un pas sûr ».

Sa clairvoyance lui indique avec une grande sûreté sur quel point bien choisi ses recherches doivent d’abord porter. Celles de ses prédécesseurs ont fait connaître que les vers malades étaient tachés de taches sombres qui particularisent assez la maladie pour qu’on en ait fait dériver le nom sous lequel on la désigne ; et que, dans ces vers malades, il existait, en quantité variable, suivant la période de la maladie, des petits corps, des corpuscules, comme les auteurs les appelaient, qui la particularisaient encore plus que les taches de la peau, parce qu’ils étaient encore plus constants.

Qu’est-ce que ces corpuscules? Voilà la première question que M. Pasteur s’est proposé d’éclaircir.

Il les cherche d’abord en dehors des vers et constate leur présence, en quantité innombrable, dans les poussières des magnaneries : sur les planchers, sur les murs, sur les tables, partout.

N’est-ce point eux qui seraient les agents de la propagation de la maladie?

De premières expériences semblent confirmatives de cette opinion. Mais la mort esf rapide, et les autopsies des vers ne laissent pas voir des lésions qui justifieraient l’influence nuisible imputée aux corpuscules.

C’est qu’effectivement la mort survenue n’est pas leur fait, mais celui d’autres agents, qui leur sont associés dans les poussières, et donnent lieu à une maladie autre que celle des corpuscules, et marchant de pair avec elle.

Voilà un premier point établi, autre que celui que

o9Ü COURS DE PATHOLOGIE COMPARÉE.

l’on cherchait, mais que la sagacité de l’observateur a su bien reconnaître.

Si les corpuscules qui sont en dehors du corps des vers ne sont pas des agents de transmission de la maladie, n’ont-ils pas cette propriété quand ils sont encore associés à la matière vivante et en possession de toutes les activités qui leur sont propres ?

C’est alors que furent faites ces séries d’expériences si concluantes pour la contagiosité de la pébrine et pour le rôle des corpuscules comme agents de cette contagion :

Transmission de la maladie par les voies digestives;

Transmission par inoculation; par cohabitation;

Transmission à distance.

Voilà ce que l’expérimentation a démontré avec une grande sûreté ; et ainsi s’est trouvée très rigoureusement déterminée la nature contagieuse de la pébrine et, conséquemment, la condition de sa perpétuation dans l’espace. Mais comment se perpétue-t-elle dans le temps? Comment passe-t-elle d’une génération à une autre?

La solution de cette question a été donnée par l’étude histologique des corpuscules.

Ils se présentent sous deux états : à l’état de corpuscules brillants, où ils ont une grande force de résistance aux agents de destruction, mais sont stériles; et à l’état de corpuscules où ils possèdent une grande énergie vitale et une grande activité de reproduction, mais sont incapables de résister longtemps aux causes de destruction qu’ils subissent, soit dans les corps pri-

vés de vie, soit dans les matières auxquelles ils peuvent être associés en dehors d’eux : excréments, litières, poussières, etc., etc. Cette destructibilité facile des corpuscules jeunes, après la mort des vers ou dans les substances étrangères qui peuvent les recéler, aurait cette conséquence que la pébrine ne se transmettrait pas d’une année à une autre, si le corpuscule, qui en est l’élément essentiel, ne trouvait un refuge dans l’œuf lui-même, dans la graine, pour employer le langage industriel.

C’est par l’œuf que se fait la perpétuation de la maladie dans le temps.

Là est l’ennemi. C’est là qu’il faut l’étouffer pour empêcher la maladie de renaître avec chaque génération. Mais comment réussir à l’y découvrir ? Est-ce par les examens des œufs, comme l’avait proposé Carlo Yittadini ? Non, cette méthode est trop difficile et trop incertaine. Il y en a une beaucoup plus pratique et plus efficace : celle qui consiste à examiner les producteurs mâles et femelles, femelles surtout, les mâles pouvant être négligés sans inconvénient au point de vue de la pébrine, et à rejeter de la reproduction toute graine provenant de sources infestées. Plus de possibilité de la perpétuation de la pébrine par les générations nouvelles, si on ne laisse pas arriver à l’éclosion l’œuf qui renferme en lui, avec le devenir de l’espèce, le devenir de la maladie qui menace d’être, pour l’espèce, une cause de destruction.

Telle est, Messieurs, cette œuvre de M. Pasteur.

N’avais-je pas raison de dire, dans le rapport que j’ai

fait de ses travaux, devant la Société des Agriculteurs de France, que dans son livre des Éludes sur les maladies des vers à soie , M. Pasteur avait fait une application si rigoureuse, si juste et si féconde de la méthode expérimentale, qu’on ne saurait trop recommander la lecture approfondie de cet ouvrage à tous ceux qui se proposent la solution des problèmes si souvent obscurs de l’étiologie des maladies?

M. Pasteur a failli succomber à la peine dans l’accomplissement de sa difficile entreprise. Il y a consacré près de cinq années au bout desquelles il est tombé presque frappé à mort par une maladie dont il s’est relevé avec toute l’intégrité de son grand esprit, mais non plus avec toute la validité de son corps. Malgré tout, cependant, l’importance de l’œuvre accomplie lui a été une consolation de tout ce qu’elle lui a coûté de peines et de souffrances, et il exprime ses sentiments à ce sujet en un si beau langage, dans les lignes qui terminent la préface de son livre, que je ne puis mieux faire que de les reproduire ici pour achever cet exposé d’une des plus belles découvertes de M. Pasteur. Les voici :

« Aujourd’hui, j’ai la ferme conviction d’être arrivé à la connaissance d’un moyen pratique, propre à prévenir sûrement le mal et à empêcher son retour à l’avenir. Aussi, bien que j’aie consacré près de cinq années consécutives aux pénibles recherches expérimentales qui ont altéré ma santé, je suis heureux de les avoir entreprises et qu’une parole auguste m’ait donné le courage d’y persévérer. Les résultats auxquels je suis

arrivé offrent peut-être moins d’éclat que ceux que j’aurais pu attendre de recherches poursuivies dans le champ de la science pure, mais j’ai la satisfaction d’avoir servi mon pays en m’appliquant, dans la mesure de mes forces, à trouver un remède à de grandes misères. C’est l’honneur du savant de placer les découvertes qui ne peuvent avoir, à leur naissance, que l’estime de ses pairs, bien au-dessus de celles qui conquièrent aussitôt la faveur de la foule par l’utilité d’une application immédiate; mais en face de l’infortune, c’est également un honneur de tout sacrifier pour tenter de la secourir. Peut-être aussi aurai-je donné aux jeunes savants le salutaire exemple des longs efforts dans un sujet difficile et ingrat. »

LA FLACHERIE

Dénominations diverses. — Complexité du problème. — Intervention d’accidents mortels dans des groupes de vers exempts de corpuscules. — Ces accidents procédaient de la flacherie. — L’épizootie des vers constituée par deux maladies pouvant marcher de pair ou agir isolément. — Cette distinction établie expérimentalement explique la contradiction apparente des faits. — La doctrine de la nature corpusculeuse de la pébrine demeure inébranlée. — Etude expérimentale de la flacherie. — Caractères différentiels d’avec lu pébrine. — Examen microscopique des matières intestinales. — Présence d’un ferment en chapelets de grains. — Démonstration expérimentale du rôle pathogénique de ce ferment au point de vue de la flacherie. — Analogie avec le météorisme des grands ruminants. — La flacherie dans les ascendants est prédisposante à la flacherie chez les descendants : sorte d’hérédité. — Elle résulte de la fermentation dans l’intestin des feuilles sous l’influence du microbe en chapelets. — Intervention d’un vibrion mobile qui donne à la flacherie un caractère putride. — Presque toujours mortelle dans ce cas. — La prédisposition héréditaire. — Toute cause affaiblissante peut être prédisposante. — La coexistence de la flacherie avec la pébrine s’explique par l’action débilitante de celle-ci. — La contagion de la flacherie. — Expériences qui la démontrent. — Recherches du Dr Ferry de la Bellone. — Inoculation rectale des matières régurgitées. — Transmission constante de la flacherie. — Analyse expérimentale des phénomènes. — Rôles respectifs des deux microbes. — Résumé des expériences. — Coi’rélation entre la flacherie et l’ingestion de microbes déterminés. — Objections faites à cette proposition au congrès de 1878. — Les microbes

seraient effets et non causes. — Discussion de ces objections. — L’épizootie des vers est constituée par la conjonction de la pébrine et de la flacherie. — Leurs caractères différentiels. — Prophylaxie de la flacherie. — Le ver fiat engendre des vers prédestinés à la flacherie. — Toute cause déprimante est prédisposante. — Question de prophylaxie plus complexe que pour la pébrine où l’on a affaire à une cause unique. — Maintenir les vers, à tous leurs âges, à l’abri des causes débilitantes. — Prévenir l’influence héréditaire. — Procédés à suivre. — La connaissance de la cause conduit à la prophylaxie pour la flacherie comme pour la pébrine. — La flacherie n’est pas indépendante des circonstances de milieu. — La prophylaxie doit viser les causes occasionnelles : encombrement, feuilles humides de rosée, fermentées; trop grande élévation de température, aération insuffisante, etc., etc. — Résultats moins sûrs que pour la pébrine. — S’attaquer surtout à la contagion. — Désinfection des magnaneries. — Education cellulaire. — Dédoublement de l’épizootie des vers par ce mode d’éducation. — Résumé.

Messieurs,

Dans les deux leçons relatives à la pébrine, j’ai fait allusion à une autre maladie des vers à soie, qui ou bien marche de pair avec elle dans les magnaneries et, contagieuse comme elle, ajoute ses coups à ceux qu’elle frappe; ou bien sévit seule avec une très grande intensité et, d’une manière ou d’une autre, contribue dans une large mesure, par la mortalité qu’elle cause à la ruine de l’industrie de la soie.

Cette maladie est celle que l’on désigne sous le nom de flacherie , de morts-blancs de morts-f ats , maladiesdes-tripes dans quelques localités, et que les Italiens appellent, dans leur langage pitoresque, vivo-apparente à cause des apparences de vie que le ver conserve si bien quand la mort l’a frappé, qu’il faut le toucher et

le sentir immobile pour être assuré qu’il a cessé de vivre.

De toutes ces dénominations, celle de flacherie est préférable parce qu’elle évite un mot composé.

Au moment où M. Pasteur commença ses études sur l’épizootie des vers à soie, dans le midi de la France, en 1865, l’idée que l’on se faisait de sa nature était celle d’une maladie unique , la maladie des corpuscules, la pébrine, qui, par son influence affaiblissante, prédisposait les vers à contracter les unes ou les autres des maladies particulières à leur espèce. On s’expliquait ainsi la diversité des formes sous lesquelles la maladie épizootique pouvait être observée, aux différents âges de la larve.

M. Pasteur a été conduit à débrouiller ce qu’il y avait de confus dans les idées, à l’endroit de la nature de l’épizootie, par la méthode qu’il avait adoptée pour l’étude des différentes questions se rattachant à son existence. Les expériences de la campagne de 1866- 1867 lui avaient permis d’établir, comme propositions fondamentales, que la pébrine était essentiellement la maladie des corpuscules; que la présence des corpuscules était le fait exclusivement soit de l’hérédité, soit de la contagion, et que, conséquemment, on pouvait les empêcher d’apparaître, même dans les localités où le fléau était le plus destructeur, en prévenant l’intervention de l’une et de l’autre de ces deux conditions nécessaires.

Mais voilà qu’au moment où le problème paraissait complètement résolu, un fait se produisit qui semblait

la contradiction formelle de ce que les expériences faites sur des vers non corpusculeux avaient autorisé à considérer comme l’expression de la vérité décidément acquise. « Aux essais précoces de 1867, sur seize, pontes provenant de parents non corpusculeux, quinze réussirent, mais la seizième périt presque entièrement entre la quatrième mue et la montée à la bruyère. Les vers mouraient tout-à-coup, après avoir montré la plus belle apparence. Dans une éducation de cent vers, je relevais chaque jour, dit M. Pasteur, dix, quinze, vingt morts, qui devenaient noirs et pourrissaient avec une rapidité extraordinaire, souvent dans l’intervalle de vingt-quatre heures. Quelquefois après la mort ils étaient mous, flasques, pareils à un boyau vide et plissé ».

L’examen de ces vers ne fit connaître aucune tache spécifique à la peau, aucune trace de corpuscules dans leur corps; on n’y trouva que les vibrions delà putréfaction. Qu’était cette maladie? M. Pasteur lui reconnut les caractères de la flacherie, d’après ceux qu’en ont donnés les auteurs qui ont écrit sur les maladies des vers à soie. Mais cette flacherie se rattachait-elle à la pébrine comme à sa condition nécessaire, ou en était-elle indépendante? L’absence des corpuscules dans les vers de la ponte, dont il vient d’être parlé, avait fait naître des doutes dans son esprit à cet égard ; ces doutes se transformèrent en certitudes lorsque, dans les nombreuses éducations d’avril et de mai de la même année, il rencontra de nouveaux exemples de flacherie, semblables au précédent, dans les diverses races dont il avait préparé, en 1866, de nombreuses

pontes issues de parents exempts de corpuscules. Toujours mêmes caractères : graines, vers, chrysalides, papillons exempts de corpuscules, coïncidant avec une grande mortalité par la flacherie, généralement de la quatrième mue à la montée à la bruyère. Ces faits ne pouvaient plus laisser d’incertitude sur l’indépendance de la pébrine et de la flacherie; et cette indépendance, démontrée par l’observation, a été établie par une preuve expérimentale irréfragable, la possibilité de faire sortir des graines non corpusculeuses et propres à donner des reproducteurs non corpusculeux, d’éducations atteintes, même au plus haut degré, par la maladie des morts-flats.

Il ressortait donc de ces observations et de ces expériences que l’épizootie des vers à soie était constituée par deux maladies : la pébrine et la flacherie. La pébrine la plus répandue, se compliquant souvent de la flacherie; la flacherie pouvant se manifester indépendamment de la pébrine.

Au point de vue de l’éclaircissement des faits, cette distinction établie, avec une si remarquable perspicacité, entre les deux maladies, coexistantes sous l'épizootie des vers , et contribuant respectivement l’une et l’autre à la mortalité, avait une importance capitale. Elle donnait, en effet, l’interprétation des contradictions apparentes et faisait disparaître les objections que l’on pouvait opposer à cette proposition fondamentale que, pour prévenir les désastres causés par la pébrine, il suffisait d’empêcher sa transmission héréditaire par un bon choix des papillons, et sa contagion par les pré-

cautions qu’implique la connaissance de cette cause. Si, malgré ces conditions réunies, on avait vu la mortalité sévir sur les éducations et les détruire, les croyances en la fa talitéde la maladie se seraient ancrées davantage et il eût été bien difficile de ranimer les courages et de donner la foi dans l’efficacité des mesures propres à combattre la maladie. Mais heureusement que la duplicité du mal n’échappa pas à M. Pasteur et qu’il lui fut ainsi possible de maintenir, sur sa solide assise, la doctrine de la nature corpusculeuse de la pébrine et des conditions de sa transmission, dans l’espace et dans le temps, par l’intermédiaire des corpuscules, doctrine féconde puisqu’elle conduisait à une prophylaxie assurée.

Une fois la flacherie reconnue comme maladie distincte de la pébrine, pouvant marcher de pair avec elle ou en rester indépendante, il y avait lieu d’en faire l’étude, comme on avait fait pour la pébrine, afin d’en reconnaître également la nature et la condition de développement, et d’arriver ainsi aux indications prophylactiques que la connaissance des choses pourrait inspirer.

Au point de vue symptomatique, ce qui caractérise la flacherie, et établit entre elle et la pébrine une première différence, c’est la tardiveté de sa manifestation dans les chambrées. Généralement c’est entre la quatrième mue et l’époque de la montée à la bruyère qu’elle se montre, en sorte que les vers auxquels elle s’attaque sont arrivés presque à leur complet développement. On sait que la pébrine, quand elle est hérédi-

taire, ralentit le développement général d’une éducation par l’influence qu’elle exerce de bonne heure sur l’ensemble du groupe, et donne lieu à des développements inégaux des individus, en rapport avec le degré des infestations respectives.

Les vers qui ressentent les atteintes de la flacherie, saisis en plein état de santé, deviennent languissants ; étendus sur la litière, immobiles, sans appétit, iis ne donnent plus d’autre signe de vie que le mouvement de diastole et de systole du vaisseau dorsal; puis ils meurent comme subitement, et conservent pendant quelques heures, après leur mort, les apparences de la vie ; enfin ils deviennent mous, flasques, pareils à un boyau vide et plissé; puis ils noircissent et leur putréfaction est très rapide.

L’examen des matières que renferme leur canal intestinal y fait reconnaître des organismes divers, savoir: 1 0 des vibrions souvent très agiles, avec ou sans noyaux brillants dans leur intérieur ; 2° une monade à mouvements rapides; 3° le bacterium termo ou un vibrion très ténu qui lui ressemble; 4U un ferment en chapelets de deux, trois, quatre, cinq grains sphériques ou un peu ovalaires et quelquefois légèrement étranglés, à la manière du mycoderma aceti naissant. C’est ce ferment, qu’on ne rencontre jamais dans l’intestin des vers sains, qui remplit, d’après M. Pasteur, le rôle essentiel dans la manifestation de la flacherie, par le trouble des fonctions digestives qu’il détermine. Ce trouble paraît avoir de grandes analogies avec celui qui résulte, chez les ruminants, grands ou petits, de la fermentation des

aliments dans leur rumen. La flacherie, à ce compte, serait un météorisme causé par l’action du ferment en chapelets dont il vient d’être parlé. De fait, pour en démontrer l’influence, M. Pasteur compare l’état des matières contenues dans le canal intestinal des vers malades avec celui que présente la feuille du mûrier triturée et abandonnée à elle-même, dans un vase plus ou moins bien clos, à la température des mois de mai et de juin. « On reconnaît alors facilement, dit-il, que dans les vers flats, le canal intestinal se comporte à la manière d’un tube de verre où l’on aurait introduit de la feuille de mûrier broyée. De part et d’autre, ce sont les mêmes organismes; de part et d’autre, également, on trouve tantôt une seule des productions, dont nous avons parlé, tantôt plusieurs associées, avec dégagement de gaz en plus ou moins grande abondance. » Lorsque les vers ne sont rendus malades que par le ferment en chapelets, il est rare que la fermentation des matières du canal intestinal entraîne la mort, surtout si ce ferment n’y a été introduit que dans les derniers jours de la vie de la larve, avant la montée à la bruyère. « La maladie des vers se traduit, dans ce cas, par un état languissant, par une grande lenteur de mouvements lorsqu’ils montent à la bruyère ou qu’ils commencent à filer leur soie. Néanmoins, ils peuvent faire leurs cocons, se transformer en chrysalides, celles-ci en papillons, et ces papillons peuvent avoir même le plus bel aspect. » Dans ces conditions, la récolte peut être encore belle, 40, 50, 55 kilogrammes par once de 25 grammes, puisqu’il n’y a pas

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de mortalité sensible chez les vers; mais il faut craindre pour la descendance, car il arrive souvent que les papillons, issus de vers qui ont subi les atteintes non mortelles de la flacherie, sont assez affaiblis pour que la génération qui en naîtra se trouve prédisposée à contracter la flacherie, ce qui donne à cette maladie une sorte de caractère héréditaire dont les éducateurs doivent tenir grand compte.

L’analogie que j’établissais tout à l’heure entre la tlacherie des vers et le météorisme des ruminants, ressort de ce fait d’observation que M. Pasteur a recueilli : « Dans une magnanerie située sur la montagne, au nord-est de notre habitation de Pont-Gisquet, près d’Alais, on donna aux vers d’une éducation de neuf onces, au quatorzième repas après la quatrième mue, de la feuille mouillée par un brouillard intense du matin. En moins de vingt-quatre heures, les vers jusque-là admirables cessèrent de prendre de la nourriture, et la mortalité commença. Le canal intestinal de ces vers était rempli de feuilles et distendu par une matière spumeuse. L’examen microscopique ne décelait pas de traces de vibrions, mais une grande abondance de ferment en chapelets de grains. En incisant la peau, le canal intestinal sortait en bourrelets et l’on voyait se rassembler, sous la tunique transparente, de petites bulles de gaz produites par la fermentation de la feuille renfermée dans le tube digestif. »

Ne voit-on pas se produire identiquement les mêmes phénomènes de fermentation rapide dans les réservoirs digestifs sur les moulons ou sur les animaux de

l’espèce bovine que l’on mène paître dans les prairies, à l’heure où les feuilles de trèfle ou de luzerne sont encore couvertes de la rosée du matin, dans laquelle se trouvent comme concentrés les microbes qui étaient en suspension dans l’atmosphère, au moment où sa vapeur s’est condensée sur les feuilles? Les faits ici s’éclairent mutuellement, et l’interprétation des phénomènes de la flacherie par l’intervention d’un ferment aérien s’applique parfaitement au météorisme des ruminants, dont la condition causale primitive est restée si longtemps obscure. La preuve que la flacherie est causée par la fermentation des feuilles, dans l’intestin des vers, ressort de l’odeur aigre, très désagréable, que l’on perçoit dans les magnaneries où les vers périssent de la flacherie : odeur qui procède des acides gras volatils, formés par la fermentation des matières intestinales. Et ce sont les vers vivants qui l’exhalent, car elle se dégage manifestement des paniers qui les contiennent, alors même qu’on en éloigne sans cesse tous les vers, à mesure que la mort les frappe.

Si la flacherie est essentiellement déterminée par le microbe en chapelets de la fermentation des feuilles de mûrier, elle peut revêtir un caractère exceptionnel de gravité par suite de l’intervention d’un autre microbe, le vibrion mobile, avec ou sans noyau, dont la présence a été constatée dans l’intestin du ver Hat, en même temps que celle du ferment en chapelets.

« Lorsque ces vibrions, dont la présence est très fréquente dans l’intestin des vers atteints de flacherie,

abondent dans les matières du canal intestinal, les fonctions digestives se trouvent suspendues et les parois du canal ne tardent pas à s’altérer. Perdant promptemeut leur élasticité et leur résistance, ces parois se comportent bientôt comme de la matière organique morte. Elles se putréfient et se perforent sous l’action des vibrions qui se répandent bientôt dans tout le corps de l’insecte, lequel noircit progressivement. Puis une putréfaction rapide intervient, et tous les tissus se résolvent en une sanie infecte où les vibrions fourmillent en un nombre extraordinaire. » Ainsi la flacherie peut revêtir deux formes : l’une où la maladie déterminée exclusivement par le ferment en chapelets peut être compatible avec la vie du ver et permettre ses métamorphoses ; l’autre, d’une gravité extrême par suite de la coexistence, dans le canal intestinal, d’un vibrion de la putréfaction avec celui de la fermentation. Dans ce cas la maladie est presque toujours et rapidement mortelle pour le ver. Cependant, il est possible que le vibrion putride se rencontre dans les chrysalides et même les papillons. Lorsque par exemple, il n’a été introduit dans le canal intestinal des vers qu’au moment où ceux-ci sont prêts à filer leur soie, la transformation en chrysalide peut avoir lieu parce que la multiplication et les ravages des vibrions n’ont pas eu le temps de se produire au degré nécessaire pour faire périr le ver avant qu’il se chrysalide. Il est même possible que les chrysalides infestées dans une mesure qui reste compatible avec la vie, puissent se transformer en papillons, dans le corps

desquels la présence des vibrions sera constatable. Mais ces cas sont exceptionnels, la plupart du temps la flacherie, compliquée par le vibrion putride, fait périr le ver avant sa métamorphose, et conséquemment, demeure sans influence possible sur les générations futures.

Mais il n’en est pas de même de la flacherie simple. Si celle-ci n’est pas héréditaire dans la vraie acception du mot, elle peut transmettre par hérédité, je l’ai déjà dit, une prédisposition à la contracter qui résultera de l’affaiblissement de la constitution des vers issus de parents atteints de flacherie, au moment de la formation des œufs et de leur fécondation. Ce fait, à le considérer au point de vue général de l’étiologie, a une grande importance. Voici des êtres, tout à l’heure en plein état de santé, qui subissent accidentellement l’influence d’une cause affaiblissante, s’exerçant sur l’appareil digestif, à une époque de leur vie où la fonction digestive a un rôle prépondérant, attesté par l’extrême voracité des vers ; et il suffit de cette circonstance pour que les descendants de ces vers naissent sans résistance contre l’action de la cause subie par leurs parents. Notons bien que ce n’est pas là une vue de l’esprit, mais bien l’expression de la réalité observée et expérimentalement démontrée : « Les vers nés de vers flats sont exposés à la flacherie ».

De cette vérité acquise ressortent des indications prophylactiques sur lesquelles je reviendrai tout à l’heure.

Ainsi donc la flacherie peut avoir les caractères

TRENTE-DEUXe, TRENTE-TROIS0, TRENTE-QUAT0 LEÇONS. 609 d’une maladie héréditaire en ce sens que les vers flats transmettent à leurs descendants une constitution affaiblie qui les prédispose à se laisser envahir sans résistance par les microbes d’où la flacherie procède.

Mais la prédisposition héréditaire n’est pas la seule qui prélude à la manifestation de cette maladie. Toute cause affaiblissante peut produire les mêmes effets ; par exemple, l’encombrement des vers, aux différents âges de l’insecte, dans des espaces trop rétrécis ; une trop grande élévation de température au moment des mues; la suppression de la transpiration, si grave pour des êtres pour lesquels l’urination n’existe pas ; peut-être également l’usage de feuilles trop dures, comme celles que produisent les mûriers taillés chaque année, lesquelles feuilles deviennent, par suite de cette taille trop fréquente, très larges, épaisses, chargées de matières vertes et par là même plus ou moins indigestes, etc.

Etant donné l’affaiblissement que peut déterminer l’action de l’une ou de l’autre de ces causes, les microbes de la flacherie auront prise sur l’organisme des vers et pourront produire leurs effets, c’est-à-dire la maladie, sous l’une ou l’autre de ses formes, de la même manière que lorsqu’ils s’attaquent à des vers qui sont sous le coup d’un affaiblissement constitutionnel.

Si l’on voit la flacherie coïncider fréquemment avec la pébrine, c’est que la pébrine est pour les vers qu’elle infeste une cause d’affaiblissement constitutionnel, et qu’en atténuant la puissance fonctionnelle de l’appareil digestif, elle l’empêche d’imprimer rapidement,

aux matières fermentescibles qu’il renferme, les modifications qui les rendent impropres à subir l’action des ferments, associés à ces matières au moment où elles sont ingurgitées.

Mais de toutes les causes déterminantes de la flacherie, la plus grave, la plus féconde en désastres, la plus importante, conséquemment, au point de vue industriel, c’est la contagion qui tient, on peut le dire, l’hérédité sous sa dépendance, car si les causes accidentelles seules étaient agissantes, la flacherie serait beaucoup plus rare, et, conséquemment, les chances seraient considérablement réduites pour qu’elle imprimât à la race cet affaiblissement constitutionnel qui la rend si susceptible de l’action de ces causes.

Pour démontrer le caractère contagieux de la flacherie, M. Pasteur a eu recours aux mêmes procédés d’expérimentation que pour la pébrine.

Une première expérience a été faite avec des poussières d’une magnanerie infestée l’année précédente, par la pébrine et la flacherie. En voici le résumé :

On forma trois lots identiques, de vingt-cinq vers chacun, pris au troisième jour après la troisième mue et issus d’une graine exempte de pébrine et de flacherie héréditaires.

L’un de ces lots était destiné à servir de témoin ;

Le deuxième fut contagionné par un repas de feuilles couvertes de poussière sèche, provenant d’une magnanerie infestée l’année précédente, comme je viens de le dire, parla pébrine et la flacherie;

Le troisième lot fut contagionné avec cette poussière

délayée dans un peu d’eau et étendue à l’aide d’un pinceau sur les feuilles,

L’expérience avait été faite le 20 mai.

Le 23, il était facile de constater que les vers du lot témoin étaient plus gros, plus vigoureux que ceux des deux autres lots; et quant à ceux-ci, il y avait une différence appréciable entre les bons vers du deuxième lot, contagionnés avec des poussières sèches, et les bons vers du troisième, soumis à l’action des poussières mouillées.

Dès le lendemain de l’expérience, le 21 , au matin, on relevait un mort-flat dans le deuxième lot, et un autre le soir. Le 22, deux autres morts; le 24, trois ; le 25 un.

Le 26, la montée commença avec lenteur et n’était pas finie le 29.

Le 28, on trouva un mort-flat pendu à la bruyère.

Le 31, il y avait, en tout, treize cocons. Un autre ver était mort avant d’avoir pu faire le sien.

Dans tous les vers morts, on constata la présence des vibrions et du ferment en chapelets dans les matières du canal intestinal.

Dans l’une des chrysalides, on put observer le ferment en grains.

L’expérience faite avec le troisième lot infesté par des poussières délayées, eut des résultats encore plus complets :

Le 21, trois morts-flats, ayant dans le canal intestinal, une foule de longs vibrions à plusieurs articles;

chez quelques vers, les crottins sont humides et visqueux.

Le 22, trois vers morts; foule de vibrions. Six vers seuls prennent leur nourriture au repas de cinq heures.

Du 23 au 29, les morts se succèdent.

Enfin ce lot de vingt-cinq vers ne donna que sept cocons, et l’on constata la présence du ferment en chapelets dans deux des chrysalides.

Quant au lot témoin, il produisit vingt-cinq cocons dont toutes les chrysalides étaient parfaitement saines.

L’infestation plus rapide et plus complète du troisième lot contagionné avec des poussières délayées, s’explique par l’influence de l’humidité sur le développement des vibrions. L’expérience suivante en témoigne. Quand on délaie avec de l’eau les poussières infestées, il suffît de huit heures seulement pour que l’on voie apparaître dans cette eau des vibrions d’abord très rares, dont le nombre s’accroît progressivement.

D’où l’on peut inférer que les poussières des magnaneries infestées sont pleines de spores de vibrions qui n’attendent, pour éclore, que l’humidité nécessaire aux manifestations de leur activité. Dès qu’elles en ont reçu le contact, l’éclosion s’effectue, et les vibrions qui en naissent se multiplient ensuite par scissiparité. C’est ce qui se produit dans le canal intestinal des vers qui ont ingéré des feuilles chargées de poussières sèches ou humides. Les spores de ces poussières, une fois dans le canal digestif, y trouvent les conditions nécessaires à leur développement qui s’opère avec d’autant

plus de hâtiveté que ces spores avaient reçu déjà le branle de la vie par l’humidité dont elles étaient imprégnées avant leur ingestion.

Il est remarquable que si tous les vers ingèrent des poussières sporeuses, tous n’en meurent pas, ce qui peut dépendre soit des différences des quantités ingérées, soit de l’expulsion hâtive des matières intestinales infestées, comme il peut arriver quand l’ingestion des feuilles souillées est suivie de diarrhée ; soit enfin de l’arrêt de développement des germes dans le milieu peu favorable que peuvent constituer pour eux les matières intestinales, lorsqu’elles ont subi une action digestive rapide et énergique.

Mais, quoi qu’il en soit des différences des effets qui peuvent suivre l’ingestion des poussières des magnaneries infestées, les expériences dont il vient d’être rendu compte prouvent manifestement la présence dans ces poussières des agents de la transmission de la flacherie.

Ces agents conservent toute leur activité dans le canal intestinal des vers infestés, car on peut faire mourir de la flacherie des vers auxquels on a fait prendre un repas de feuilles chargées, à l’aide d’un pinceau, des matières prises dans l’intestin des vers flats.

On peut contagionner aussi avec de l’eau dans laquelle on a broyé un fragment d’un ver mort fiat. Dans la troisième expérience, relative à ce mode d’infestation, M. Pasteur s’était servi d’un ver déjà tout noir; et dans l’eau qui tenait en suspension la subs-

tance du ver broyé, il a signalé la présence « d’un grand nombre de corpuscules brillants que renferment souvent les vibrions, dit-il, et qui forment, suivant lui, un des modes de reproduction de cet infusoire ». Ces corpuscules ont été figurés dans une des planches de son livre (page 228).

On voit, par ces citations, que la découverte des spores des vibrions, si importante pour l’interprétation de la ténacité de l’activité contagieuse à travers de longs intervalles de temps, on voit, dis-je, que cette découverte appartient en propre à M. Pasteur, et que MM. Koch et Cohn, à qui revient le mérite d’avoir reconnnu l’existence des spores dans les bactéridies charbonneuses ont eu M. Pasteur pour devancier et pour guide dans la voie qu’ils ont si heureusement suivie.

Je reviens aux expériences démonstratives de la contagion de la flacherie. Une d’elles, la quatrième, prouve que cette contagion peut résulter de la cohabitation ; et sans doute qu’en pareil cas, le mode de contagion n’est autre que l’ingestion digestive, les feuilles souillées par les excreta des malades servant de véhicules aux vibrions infectants. De fait, sur un lot de cinquante vers, formé de vingt-cinq vers sains mélangés avec vingt-cinq vers nés d’une graine atteinte au plus haut degré de la flacherie dite héréditaire, la mortalité par la flacherie fut de quarante-trois, du 16 mai au 5 juin. Il n’y eut que deux cocons et cinq vers furent perdus.

D’autre part, un lot composé de cinquante vers, provenant de la même graine que les vingt-cinq, malades

de la flacherie héréditaire, de l’expérience précédente périt tout entier de la maladie pendant le même laps de temps que ceux-là. x\insi il y eut très peu de différences, au point de vue de la mortalité, entre le lot composé mi-partie de vers sains et mi-partie de vers malades, et le lot composé de vers malades en totalité : preuve évidente que, dans leurs rapports avec les malades, les vers sains s’étaient assimilé la maladie.

Dans les expériences qui précèdent, la flacherie a été transmise par les vibrions et le ferment auxquels les poussières servent de véhicule ou qui se trouvent soit dans les matières intestinales des malades, soit dans leurs tissus. Mais on peut donner la démonstration de la présence dans l’air de ces agents de la contagion par l’expérience que voici. On fit fermenter à l’air des feuilles de mûrier broyées dans l’eau, et on chargea avec la pulpe de ces feuilles en fermentation les feuilles d’un repas donné à vingt-cinq vers très sains, entre la troisième et la quatrième mue. Vingt et un de ces vers succombèrent à la flacherie du onzième au dix-huitième jour de l’expérience. Dans un lot de vingt-cinq autres vers, contagionnés avec de vieilles poussières de magnaneries, mis en observation avec celui de l’expérience précédente, les effets furent bien plus hâtifs ; dès le lendemain, il y avait déjà quatre morts et tous les vers succombèrent successivement jusqu’au dernier, par unités, ou par groupes journaliers de deux, trois ou quatre.

Enfin sur un autre lot parallèle de même nombre et de même provenance, l’infestation déterminée par un

repas de feuilles chargées de matières puisées dans l’intestin d’un ver mort fiat, produisit ses effets à dater du onzième jour de l’ingestion et entraîna la mort de vingt-trois vers dans les jours successifs, jusqu’au dixhuitième.

En résumé, la flacherie peut être transmise par ce que l’on peut appeler X inoculation digestive. Les agents de sa transmission sont les vibrions et le ferment en chapelets qui se trouvent dans les poussières des magnaneries, dans les matières du canal intestinal des morts flats, dans l’atmosphère, comme en témoigne la fermentation des feuilles de mûrier broyées, dont la pulpe fermentée peut servir de véhicule aux agents de la contagion.

Les effets de l’infestation sont plus ou moins hâtifs suivant la quantité des matières infestantes et suivant aussi leur nature. Ainsi, par exemple, les poussières des magnaneries donnent lieu à des accidents beaucoup plus rapides que la pulpe des feuilles fermentées, sans doute parce que les spores des vibrions y prédominent, tandis que c’est le ferment en chapelets que l’on trouve, en quantité prépondérante, dans la feuille broyée.

D’autre part, les conditions de la mortalité sont accrues par le nombre plus grand de repas infestants, comme cela a lieu nécessairement dans les éducations où les vers sont accumulés. Les chances sont plus grandes effectivement, en pareils cas, pour l’ingestion dans le canal des vers sains d’un plus grand nombre de feuilles souillées par les excréta des malades. De là

ces mortalités plus actives qui sévissent sur les plus grandes agglomérations. Plus les vers sont espacés et plus diminuent les dangers de l’infestation par l’ingestion digestive parce que, dans de telles conditions, les feuilles sont moins exposées aux souillures des déjections des vers malades.

Les expériences si concluantes de M. Pasteur sur la eontagion de la flacherie, et sur ses différents modes, ont été contrôlées, confirmées et complétées de la manière la plus heureuse par celles d’un expérimentateur distingué M. le Dr Ferry de la Bellone qui en a rendu compte dans un mémoire intitulé Recherches expérimentales sur les causes de la flacherie des vers à soie , adressé au congrès international séricicole en 1878, pour répondre à la question suivante, proposée par le comité d’organisation : Contrôler par des observations nouvelles F assertion relative à la corrélation entre le développement de la flacherie et la présence des organismes de la fermentation dans le canal intestinal des vers.

Dans le rapport où il expose les motifs qui ont déterminé le comité d’organisation du congrès à formuler cette question, le rapporteur, M. Maillot, de Montpellier, résumant la doctrine de M. Pasteur sur la nature de Y épizootie des vers à soie , rappelle que d’après cette doctrine, établie sur une longue série d’expériences, l’épizootie qui s’attaque aux vers est constituée par deux maladies : la pébrine et la flacherie, toutes deux contagieuses et héréditaires, pouvant coexister, mais étant indépendantes l’une de l’autre ; que ces maladies

sont en corrélation intime avec le développement d’organismes microscopiques, propres à chacune, et profondément distincts, dans chacune, par leur nature et leur mode de propagation. « A l’égard de la pébrine, a dit le rapporteur, la science et la pratique sont aujourd’hui fixées. Les principes établis parM. Pasteur dans son ouvrage de 1870, ont été universellement confirmés, et le procédé qui s’y trouve indiqué pour prévenir cette maladie est d’une application si sûre que pas un éducateur éclairé n’hésite à y recourir. Rien n’est plus facile que de se procurer des œufs exempts du parasite destructeur. »

Voilà ce qui a été proclamé dans la première séance du congrès international de sériciculture de 1878, devant les représentants les plus autorisés de la science et de l’industrie. Savants et hommes du métier n’ont eu qu’une voix pour témoigner de la justesse des vues de M. Pasteur sur la nature de la pébrine et sur sa prophylaxie.

Mais, à l’endroit de la flacherie, il n’en a plus été de même. L’opinion de M. Pasteur que cette maladie est déterminée par la présence dans l’appareil digestif des vers, d’organismes microscopiques qui y donnent lieu à la fermentation des feuilles que cet appareil contient, cette opinion a été contestée par divers savants qui ont prétendu que les organismes microscopiques ne remplissaient pas le rôle étiologique essentiel que M. Pasteur leur a attribué, attendu, disaient-ils, qu’il n’y a pas un rapport constant entre la manifestation de la flacherie et la présence des ferments dans

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l’appareil digestif des vers malades. En d’autres termes, d’après ces savants, la question de la présence des ferments serait une question secondaire. Suivant eux, la fermentation intestinale ne serait pas la cause de la maladie ; ce serait la maladie, arrêtant le travail digestif, qui serait la condition pour que les matières contenues dans l’intestin des vers flats entrassent en fermentation, ou autrement dit, subissent l’action décomposante des ferments qui leur sont associés.

En présence de ce désaccord qui, laissant la pratique incertaine, l’empêchait, faute d’une foi suffisante, d’organiser la défense contre la flacherie avec la même énergie et la même constance que contre la pébrine, le comité d’organisation du congrès crut devoir faire appel à de nouvelles recherches et c'est dans cette intention qu’il formula la question dont je viens de faire connaître le texte : question bien inspirée, on va le voir, puisqu’elle a provoqué un mémoire riche de faits d’observation, riche aussi d’expériences remarquablement instituées et habilement conduites, qui viennent apporter de très solides preuves à l’appui des opinions de M. Pasteur sur l’étiologie de la flacherie, sur son caractère contagieux et sur la prédisposition à la contracter dont héritent les descendants d’une éducation sur laquelle la flacherie a sévi.

Mais ce mémoire n’est pas seulement un travail de contrôle; il a un caractère d’originalité propre qui va ressortir de l’analyse succincte queje vais en donner.

Les recherches de M. le Dr de Ferry de la Bellone, auteur de ce mémoire, ont eu pour objet la connais-

sance de la cause essentielle de la flacherie, c’est-àdire de celle qui en constitue la nature, qui est sa condition nécessaire, et il a mis très heureusement à profit, pour instituer ses expériences, une particularité symptomatique qui, malgré sa constance, parait avoir échappé à l’attention des observateurs ses devanciers. Cette particularité, c’est la régurgitation des matières contenues dans l’estomac. Chez tous les vers Oats, presque sans exception, on constate ce symptôme dont la caractéristique essentielle est l’état constant d’humidité de l’extrémité du museau, qui est souillé par un liquide verdâtre. 11 est très probable que ce phénomène dépend du dégagement des gaz dans l’intestin et du reflux que leur pression détermine. Peutêtre aussi résulte-t-il de l’entraînement des matières stomacales par le courant des gaz qui sont expulsés par la bouche et répandent dans l’air l’odeur acide qu’a signalée M. Pasteur. On voit des phénomènes analogues se produire chez les ruminants météorisés, voire même, mais par exception, chez le cheval, malgré la barrière qu’oppose à la régurgitation stomacale la rigidité extrême du tube œsophagien à son insertion dans l’estomac.

Chez les chenilles il en est tout autrement.

La régurgitation s’opère avec une si grande facilité qu’il suffit pour la déterminer, surtout sur celles qui vivent à l’état de liberté, du contact de la main; à plus forte raison si l’on exerce sur le ventre du ver des pressions dirigées de l’arrière à l’avant.

Les matières rejetées spontanément par les vers flats

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et celles dont on peut déterminer l’expulsion par une pression méthodique chez les vers sains, ont été, de la part de M. Ferry de la Bellone, l’objet d’examens microscopiques comparés qui lui ont permis d’établir entre elles un caractère distinctif d’une très grande importance au point de vue du rôle des microbes intestinaux dans la llacherie. Toujours , chez les vers flats, on rencontre dans les liquides régurgités des ferments en chapelets et des vibrions plus ou moins agiles et plus ou moins gros; jamais on ne peut constater leur présence dans les matières stomacales dont on a déterminé la réjection chez les vers sains.

Ce premier point établi : la constance des microbes dans les matières intestinales des vers flats et leur absence constante dans celle des vers sains, M. de la Bellone institua des expériences pour éprouver, au point de vue de l’étiologie de la llacherie, les matières des vomissements des vers flats et il eut recours pour faire ces épreuves à l’injection de ces matières, à l’aide d’une seringue de Pravaz appropriée à cet usage, dans le rectum des vers sains, dont l’état de santé était absolument certain. Tous les vers soumis à cette expérience périrent, du jour au lendemain, avec tous les symptômes d’une flacherie bien caractérisée, aussi bien pendant la vie que sur les cadavres.

Des expériences parallèles, faites dans des conditions identiques, avec les matières de vomissements provoqués chez des vers sains ne donnèrent lieu à aucun trouble morbide durable, et tous les vers qui les

subirent, à l’exception de ceux qui périrent de la grasserie , firent leurs cocons

Mais les résultats ont été tout autres lorsque les matières de la régurgitation stomacale des vers sains, reconnues inoffensives immédiatement après leur sortie, ont été injectées après avoir éprouvé au contact de l’air, une fermentation qui se traduisait par la présence dans ces matières de vibrions en très grand nombre. Tous les vers qui en ont reçu périrent de la même manière que les vers injectés avec les liquides de la régurgitation des vers flats.

Mêmes résultats opposés, quand on se sert , pour faire des injections anales, du suc provenant de feuilles de mûrier broyées avec un peu d’eau dans un mortier. Avant la fermentation, ce suc est inoffensif et les vers en supportent l’injection sans en rien ressentir. Après, lorsque l’examen microscopique fait reconnaître dans ce liquide des ferments et des vibrions en abondance, toujours l’injection est mortelle en très peu de temps, et l’examen des cadavres fait reconnaître sur la membrane anhiste de l’estomac et de l’intestin des lésions identiques à celles qui ont été signalées dans la flacherie. Toujours aussi dans ces vers rendus flats artificiellement, on a constaté, dans les matières régurgitées, la présence des microbes qu’on rencontre dans les vomissements des vers flats.

Ces expériences, déjà si concluantes, de la campagne de 1877, ont été poursuivies, variées et multipliées dans celle de 1878, et toujours, elles ont donné les mêmes résultats. Toujours les injections anales ont

fait périr les vers lorsqu’elles ont été faites avec des liquides qui avaient fermenté ; toujours elles ont été inoffensives lorsque les matières fermentescibles étaient injectées avant leur fermentation; soit qu’on en eût fait l’essai alors qu’elles étaient fraîches, comme le jus de la feuille de mûrier qui vient d’être broyée; soit qu’on les eût conservées dans des vases hermétiquement clos ou dans lesquels l’air ne pouvait pénétrer qu’expurgé de ses germes.

La première conclusion qu’on est autorisé à tirer de ces expériences, c’est que la fermentation a été la condition nécessaire des propriétés nuisibles acquises aux matières dont on a fait l’essai, par des injections anales, dans les expériences précédentes.

Quel est l’agent pathogénique dans la matière fermentée? Est-ce le ferment ou sont-ce les produits de la fermentation ? Ou bien y a-t-il concours de leurs influences pour produire la maladie?

M. F. de la Bellone a résolu ces questions par des expériences très ingénieusement conçues et dirigées, qui ont consisté à faire isolément l’épreuve sur des vers sains, par le procédé de l’injection anale, d’une part, des éléments figurés , ferments en chapelets et vibrions, tenus en suspension dans la liqueur en fermentation; et, d’autre part, de cette liqueur ellemême, dépouillée de ces ferments.

Toutes ces expériences ont conduit à cette conclusion que « l’action de la partie purement liquide des infusions fermentées est tout à fait nulle. Les liqueurs ne sont actives que par la présence des corpuscules

organisés auxquels elles servent de véhicule et de support; quand elles sont dépouillées de cet élément solide qu’elles tiennent en suspension et qui vit d’elles, elles deviennent absolument inertes. »

Maintenant, une autre question était à résoudre. Les vers injectés avec une liqueur en fermentation sont constamment frappés de mort, après avoir présenté un ensemble de symptômes, c’est-à-dire une maladie de un à deux jours de durée. Cette maladie, quelle est-elle ? Est-ce la flacherie? M. de la Bellone, se basant sur l’examen comparatif des deux états maladifs , celui qui survient spontanément et celui qu’on détermine expérimentalement, a conclu à leur complète identité.

Au point de vue symptomatique, comme au point de vue anatomique , mêmes phénomènes : la régurgitation se manifeste dans l’un et l’autre cas , et l’on constate, dans les liquides rejetés, les mêmes éléments figurés. Après la mort : flacidité des cadavres, noircissement et putréfaction.

A l’autopsie, mêmes lésions et, parmi elles, la plus essentielle est « l’opalescence de la membrane anhiste de l’estomac et de l’intestin, opalescence causée par la présence sur cette membrane de plaques ou stries de ferments en chapelets, plus ou moins groupés, adhérents et, en quelque sorte, incrustés dans la paroi.

Cette parité complète de symptômes et de lésions donne la démonstration que la maladie communiquée par les injections anales, dans les expériences précédentes, n’est autre que la flacherie; et comme ces injections n’ont été efficaces à déterminer la maladie

que lorsqu’elles contenaient les microbes de la fermentation de la feuille, on peut en conclure que la llacherie que M. F. de la Bellone appelle industrielle , c’est-à-dire celle qui s’attaque spontanément aux éducations et qui est identique à la flacherie expérimentale par ses symptômes et par ses lésions, dépend de la même cause que celle-ci, c’est-à-dire des ferments en chapelets et des vibrions, dont on constate la présence dans le suc des feuilles en fermentation.

Quelle est, au juste, la part dans le développement de la flacherie industrielle de ces deux agents de la fermentation : le ferment en chapelets et le vibrion? M. F. de la Bellone avait réussi, par des cultures, à les isoler l’un de l’autre, et il se proposait de les étudier isolément à leur œuvre, mais il en a été empêché, avant la date du congrès, par X inter currence de la flacherie spontanée , qui est venue s’attaquer à son lot d’études et lui ôter les moyens de soumettre à l’épreuve les deux microbes respectivement. Jusqu’à ce que l’expérimentation ait fait connaître avec exactitude le rôle qui appartient à l'un et à l’autre dans la pathogénie de la flacherie , il faut s’en tenir à ce que l’induction autorise à admettre, à savoir que les deux formes que cette maladie peut revêtir, l’une moins grave que l’autre, sont subordonnées à l’action prépondérante de l’un ou de l’autre des microbes d’où la flacherie procède. Le vibrion, doué d’une plus grande puissance, exerce son action décomposante non seulement sur les matières contenues dans le tube digestif, mais aussi sur les parois de ce tube qu’il perfore; et une fois la

voie ouverte, il se répand dans le sang et dans les organes du ver, dont il détermine la décomposition putride, même de son vivant. C’est l’intervention de cet agent qui donne à la flacherie ses caractères de grande intensité. Mais le ferment en chapelets a une action plus lente; il ne détruit pas la membrane interne de l’appareil digestif, il se dépose à sa surface et la recouvre d’une sorte de feutrage adhérent. D’où la possibilité , quand ce phénomène ne s’effectue qu’avec lenteur, d’une certaine prolongation de la vie après l’infestation, et même, dans les cas les moins graves, de l’accomplissement des métamorphoses du ver.

Tel est le travail très remarquable de M. le Dr F. de la Bellone. On voit qu’en suivant un procédé expérimental différent de celui de M. Pasteur, et plus efficace, parce qu’il permet de doser rigoureusement les matières éprouvées, M. de la Bellone est arrivé à des résultats remarquablement concordants avec ceux que M. Pasteur avait obtenus par ses propres expériences.

Il ne semble donc pas qu’on puisse conserver des doutes sur la nature de la flacherie , après des démonstrations si complètes et si concordantes. La flacherie est une maladie causée par la présence, dans le canal intestinal des vers malades, d’organismes microscopiques, ferments en chapelets et vibrions, qui déterminent, ceux-là, le mouvement de la fermentation dans les matières digestives; et ceux-ci, la décomposition des tuniques intestinales et , consécutivement, celle du corps tout entier.

Les microbes contenus dans les matières intestinales des vers flats sont les agents de la contagion de leur maladie.

Les vers peuvent être infestés de la flacherie par l’ingestion, dans leur canal digestif, à l’aide des feuilles de leurs repas, soit des poussières des magnaneries, soit des matières contenues dans l’intestin des vers flats, soit de la substance des vers flats eux-mêmes, broyée dans un mortier associée à un peu d’eau; soit, enfin, de la pulpe des feuilles de mûrier, broyées et fermentées. (Expériences de M. Pasteur.)

On peut arriver aux mêmes résultafs par le procédé d’injection dans le rectum, soit de la matière des vomissements des vers flats, soit d’une infusion de feuilles de mûrier en fermentation.

Les liquides de la régurgitation des vers sains sont inoffensifs immédiatement après leur sortie de l’estomac et cessent de l’être après leur fermentation. De même l’infusion de feuilles de mûrier quand elle n’a pas encore fermenté.

Les liquides démontrés nuisibles après leur fermentation cessent de l’être quand on les dépouille, par un procédé convenable de filtration, des microbes qu’ils tiennent en suspension.

Les liquides reconnus inertes, comme l’eau distillée, deviennent aussi nuisibles que les liquides fermentés avant leur filtration, quand on leur associe les microbes retenus sur le filtre, dont ceux-ci ont été dépouillés. (Expériences de M. Ferry de la Bellone.)

La flacherie déterminée expérimentalement dans les

conditions qui viennent d’être spécifiées, étant identique, aux points de vue des lésions et des symptômes, à la flacherie qui s’attaque spontanément aux éducations, on peut conclure de l’identité de leurs caractères à l’identité de leur cause; et comme il résulte des expériences qui viennent d’être relatées que les ferments organisés, contenus dans la feuille de mûrier en fermentation, sont les agents exclusifs de la flacherie expérimentale , on doit en conclure logiquement que la flacherie dite industrielle est dépendante de la même cause. La démonstration est donc faite et, semble-t-il, d’une manière définitive, tant elle est rigoureuse, « de la corrélation entre le développement de la flacherie et la présence des organismes de la fermentation dans le canal intestinal des vers ».

Cependant, cette solution ne fut pas adoptée par quelques-uns des savants bacologues italiens qui prirent part aux discussions du congrès séricicole de 1 878. MM. Bellotti et Susani, de Milan , et Verson , de Padoue, soutinrent la thèse , appuyée par deux autres bacologues italiens , dont ils invoquèrent l’autorité, MM. Ylacovich et Bolle, que s’il y a concomitance fréquente entre l’existence de la flacherie et la présence des microbes de la fermentation dans le tube digestif des vers malades , cette concomitance n’implique pas le rapport de causalité établi par M. Pasteur entre ces microbes et la maladie; qu’il faut, au contraire, faire comme une interversion des rôles et considérer les vibrions intestinaux, qui coexistent avec la flacherie, comme un effet de cette maladie et non pas comme sa

cause; et pour appuyer cette manière de voir, ils ont argué des faits, qu’ils avouaient exceptionnels, mais qu’ils affirmaient authentiques, de flacherie constatée, sans qu’on eût pu reconnaître dans les cadavres la présence des ferments et des vibrions intestinaux. Enfin, le grand argument invoqué par eux contre l’étiologie admise par M. Pasteur, a été l’existence sur la muqueuse intestinale d’altérations anatomiques, particulières à la maladie , et lui donnant son caractère propre, sur lequel seul, d’après eux, la diagnose de la flacherie pouvait être établie ; la présence des êtres microscopiques dans le tube intestinal n’ayant pas, à ce point de vue, de signification distinctive, attendu qu’ils s’y trouvent dans d’autres circonstances que dans le cas de flacherie.

Quand M. Verson, parlant en son nom et au nom de son collaborateur absent, M. Ylacovich, argumentait ainsi au congrès séricicole de 1878, il ignoraitque M. le Dr de la Bellone avait réussi à démontrer, par ses remarquables expériences, que les altérations de la muqueuse intestinale, dans la flacherie, loin d’être antérieures à la présence des ferments dans l’intestin, en étaient, au contraire, l’expression, puisqu’elles étaient constituées par le ferment en chapelet, déposé sur la muqueuse, et comme incrusté dans son tissu, auquel il donnait sa teinte opaline caractéristique. Il résulte, en effet, de ces expériences, que lorsqu’on a rendu flat, par une injection anale, un ver en plein état de santé, sa muqueuse intestinale a le temps de se revêtir, pendant les vingt-quatre ou trente heures

que la vie dure après l’opération , de cette sorte de feutrage du ferment en chapelelets, auquel elle doit sa teinte opaline, qui serait, d’après les bacologues italiens, le signe anatomique caractéristique de la flacherie et la preuve de son indépendance des organismes microscopiques auxquels M. Pasteur la rattache comme à sa cause exclusive.

Quoi de plus péremptoire que cette démonstration ? La réalité de la cause de la flacherie est si bien trouvée qu’en faisant agir cette cause, on fait naître à volonté cette maladie sur les vers les plus sains, avec tous ses caractères symptomatiques et avec tous ses caractères anatomiques !

Telle est la maladie qui , marchant de pair avec la pébrine et dissimulée par elle au point qu’elle était restée méconnue de tous les observateurs , en a été distraite par M. Pasteur et très nettement distinguée par tous ses caractères. Toutes deux par leur conjonction constituent ce que l’on appelait autrefois dans les pays séricicoles la maladie des vers , qualification qui impliquait que le fléau des magnaneries n’était qu’une seule maladie, malgré la diversité des formes sous lesquelles on la voyait se manifester. Ce fut un grand progrès de les avoir distinguées, en attribuant à chacune la part qui lui revenait dans les désastres causés parce fléau à double face qui se dissimulait sous le nom de la maladie.

Si la pébrine et la flacherie ont entre elles, en effet, des caractères communs tels, par exemple, que la gravité extrême de l’une et de l’autre, la propriété qu’elles

ont de se transmettre entre les individus et de passer des générations aux suivantes, elles diffèrent essentiellement l’une de l’autre, au point de vue surtout de leurs conditions causales respectives et des conditions aussi de leur transmission héréditaire.

La pébrine n’a qu’une cause : le corpuscule, parasite spécial , qui produit ses effets toujours et quand même, dans quelques conditions de milieu que les vers soient placés. C’est par le corpuscule qu’elle se transmet aux individus, c’est par le corpuscule qu’elle se transmet aux générations. Qu’on évite la promiscuité des vers sains avec des vers corpusculeux, la pébrine ne se manifestera pas dans les éducations.

Qu’on évite de faire concourir à la reproduction des graines provenant de parents pébrinés, et les générations à venir seront épargnées par la pébrine. La question de la prophylaxie se présente, comme on le voit, dans des conditions d’extrême simplicité : une cause unique, indépendante des conditions de milieux, bien connue, bien déterminée, dont on peut se rendre maître et conséquemment dont il est possible de prévenir les effets.

Pour la flacherie, la question est bien plus complexe. Sa cause est aujourd’hui bien déterminée, grâce aux recherches de M. Pasteur, si bien confirmées et complétées parcelles du docteur Ferry de la Bellone : c’est l’infestation des vers par deux microbes , un ferment en chapelets de grains et un vibrion à spores, inégaux d’énergie et donnant lieu, suivant que l’un prédomine sur l’autre, à des effets morbides d’intensité différente.

Mais, et c’est ici que se trouve entre la pébrine et la flacherie une de leurs différences fondamentales, tandis que le corpuscule, d’où la première procède, n’est pas subordonné, pour produire ses effets, aux conditions actuelles dans lesquelles se trouvent les vers auxquels il est incorporé, les choses se passent tout autrement pour la flacherie. II est nécessaire, pour que les microbes qui en sont la cause soient productifs de leurs effets, que les vers où ils trouvent accès avec les feuilles des repas, ne soient pas, en ce moment, en puissance de leur énergie digestive, par suite ou bien d’une prédisposition héréditaire, ou bien d’influences débilitantes auxquelles ils ont pu être exposés à leurs différents âges. J’ai rappelé plus haut les différentes causes affaiblissantes qui pouvaient être efficaces à donner aux vers une réceptivité plus ou moins grande pour la flacherie. La preuve de l’influence de la débilitation sur la susceptibilité des vers à contracter la flacherie, ou autrement dit, sur leur défaut de résistance contre l’action des microbes de la fermentation des feuilles, est donnée par une curieuse expérience qu’a citée M. Pasteur dans les discussions du congrès international de 1878. Yoici en quels termes il y faisait allusion, en répondant à ses contradicteurs, MM. Verson et Susani : « Il est bien facile de produire la flacherie que tous les éducateurs connaissent, celle qui fait périr tout à coup toute une chambrée, toute une éducation se présentant sous les meilleures apparences et qui provenait d’une graine saine; celle où il y a une telle prédisposition à la maladie, depuis l’œuf,

depuis l’embryon, qu’il soit impossible d’obtenir un seul cocon de mille et mille vers. Il suffit d’avoir affaibli la graine, — et rien n’est plus simple que d’affaiblir cette graine, — pour produire cette flacherie avec la prédisposition héréditaire au plus haut degré. Prenez une graine, la meilleure que vous puissiez fabriquer ou faire fabriquer; exposez-la, au mois de mars, au chaud pendant quelques jours; exposez-la au froid pendant quelques autres jours, et ensuite à la chaleur pendant quelques jours encore et mettez-la à l’incubation. Elle naît et très souvent la naissance est parfaite. Élevez ces vers, et chaque fois vous apercevrez la flacherie. » Quelle intéressante expérience et d’une grande portée au point de vue de la physiologie pathologique générale! L’influence exercée sur l’œuf par des alternatives de température, suffisante pour affaiblir dans l’embryon l’activité vitale et imprimer à l’être qui en proviendra une faiblesse native, c’est-à-dire une incapacité de résistance à l’action des causes nocives auxquelles il sera exposé! De pareils faits d’expérimentation ne jettent-ils pas leurs lueurs sur les prédispositions héréditaires que tant d’êtres humains apportent en naissant lorsqu’ils proviennent de parents qui ont été soumis à toute les causes d’affaiblissement que représente la misère. Que doivent être les effets de toutes ces causes conjurées, s’il suffit de quelques degrés alternés de chaleur et de froid, subis par des œufs, dans une espèce donnée, pour que la génération qui doit en sortir, si florissante qu’elle paraisse, soit vouée, de par un vice originel dépendant de cette influence, à une ma-

ladie qui en détermine la destruction : maladie qui n’a eu de prise sur elle qu’en raison de sa faiblesse native.

Voilà une expérience qui est pleine d’enseignements.

Étant connues les causes de la flacherie et les conditions favorables pour que ces causes soient efficaces, qu'y a-t-il à faire pour les empêcher d’être productives de leurs effets?

La première indication est de se prémunir contre la faiblesse native que les vers flats impriment, comme fatalement, à leurs descendants, et qui est une condition pour que ceux-ci contractent la flacherie à leur tour. C’est dans ce sens qu’il est vrai de dire que la flacherie est héréditaire. Ce n’est pas une hérédité vraie, comme celle de la pébrine, où le corpuscule, qui en est l’instrument, s’incorpore à l’œuf dans le sein de la chrysalide femelle, puis devient partie intégrante de l’embryon et ultérieurement du vers qui en naît. Pour la flacherie c’est autre chose : le ver n’hérite que d’une faiblesse native qui fait de lui une victime vouée à la flacherie. Mais, après tout, malgré la différence fondamentale des phénomènes, le résultat, au point de vue pratique, est le même : « Le ver fiat engendre des vers prédestinés à la flacherie. » Voilà ce que l’on peut appeler un théorème de l’histoire étiologique de la flacherie dont les expériences de M. Pasteur ont si bien démontré la vérité qu’il ne rencontre plus aujourd’hui de contradicteur. Dans son mémoire au congrès de 1878, M. le Dr Ferry de la Bellone a fortement insisté sur l’importance de cette proposition fondamen-

taie à laquelle il a donné cette autre formule : « La fâcherie appelle la fâcherie. »

Mais ce n’est pas seulement la faiblesse native qui rend les vers accessibles aux microbes de la fermentation ou, pour parler plus exactement, susceptibles de leurs effets nuisibles ; toute cause déprimante exerçant son action sur les vers ou sur les chrysalides peut produire le même résultat, en sorte que la question de la prophylaxie contre cette maladie est bien plus complexe et plus difficile que celle de la pébrine, car ce n’est pas contre une cause unique, bien déterminée, qu’il faut se prémunir, mais contre les conditions mauvaises qui sont susceptibles d’exercer sur l’insecte une influence débilitante, depuis son état embryonnaire jusqu’à sa transformation en chrysalide.

Toute la question de la prophylaxie de la flacherie se résume donc en cette prescription : « Maintenir les vers à tous leurs âges à l’abri des causes débilitantes. »

La première de ces causes est l’influence héréditaire.

Il faut la prévenir en empêchant de concourir à la . reproduction les vers provenant d’une éducation sur laquelle la flacherie a sévi. Il peut y avoir, dans cette éducation, un grand nombre de vers qui n’ayant été infestés que par le ferment en chapelets de grains conservent assez de force pour faire de beaux cocons et se transformer en chrysalides d’où procéderont des papillons d’un bel aspect. Mais il faut se méfier de la graine de ces papillons puisque l’expérience a appris que les vers qui en sortiront sont prédisposés à la flacherie de par leur faiblesse originelle.

II y a donc un grand intérêt à reconnaître l’affaiblissement dont les vers peuvent être atteints au moment où ils sont mûrs pour travailler à leurs cocons, afin de les écarter de la reproduction. Un des meilleurs critériums, d’après M. Pasteur, pour juger des qualités des vers, au point de vue de la production des bonnes graines, c’est la vigueur dont ils font preuve au moment de la montée à la bruyère. « Quand une chambrée renferme un grand nombre de vers affaiblis, la montée est lente, elle dure plusieurs jours, les vers demeurent des heures entières immobiles sur les brindilles dont ils garnissent quelquefois le pied comme s’ils hésitaient à aller plus avant. » Voilà de mauvais signes qui doivent empêcher d’élever la graine née de pareils vers. Si l’on veut prémunir les générations à venir contre les prédispositions héréditaires à la flacherie, il ne faut les faire sortir que de graines provenant de papillons dont les vers sont montés avec prestesse à la bruyère, et parmi lesquels aucun cas de mortalité par flacherie ne s’est manifesté de la quatrième mue à la montée.

Quand on n’a pu observer les vers, pendant la gymnastique de la montée qui permet d’augurer de leur état de santé d’après la vigueur dont ils font preuve, on peut interroger leurs chrysalides par l’inspection microscopique des matières contenues dans leur appareil digestif. Si l’on rencontre, dans ces matières, le ferment en chapelets de grains, on pourra en inférer que le ver était fiat au moment de se chrysalider ou, tout au moins, qu’il renfermait en lui le ferment de la

flacherie dont il avait subi l’influence débilitante, transmissible à ses descendants. D’où cette conclusion prophylactique que la graine provenant d’une chambrée où un certain nombre de chrysalides auront été reconnue infestées par le ferment en chapelets, ne doit pas être employée pour la reproduction.

Mais si la présence du ferment en chapelets de grains dans la poche stomacale de la chrysalide a une signification positive importante, l’expérience a démontré, depuis que ce procédé d’examen a été recommandé par M. Pasteur, qu’on n’était pas autorisé à conclure de l’absence de ce ferment dans la chrysalide que le ver dont elle procède en était exempt. C’est M. Pasteur qui a rectifié, lui-même, dans une de ses communications au congrès de 1878, ce que ses premières affirmations sur ce point pouvaient avoir de trop absolu. La chrysalide, provenant d’un ver infesté du ferment en chapelets, au moment de la montée à la bruyère, peut ne pas présenter de traces de ce ferment dans sa poche stomacale, soit qu’il ait été expulsé au moment où ce ver se vide, ou qu’il ait été digéré. Quoi qu’il en soit le critérium de l’inspection de la chrysalide n’a plus la même valeur qu’on avait pu lui attribuer comme moyen de diagnose prophylactique, et mieux vaut faire porter l’examen microscopique sur les vers eux-mêmes, quand ils commencent à filer leurs cocons.

En résumé, ce qu’il y a de plus pratique pour prévenir la transmission de la prédisposition à la flacherie par voie d’hérédité, c’est de s’abstenir d’employer

pour le grainage les vers qui sont languissants, qui ne montent pas avec vigueur à la bruyère et qui ne font pas prestement leurs cocons; et il faut joindre à ces caractères l’examen microscopique du contenu du canal intestinal des vers à la veille ouaumoment de la montée, toute éducation dans laquelle on constaterait meme un petit nombre de vers infestés par le ferment devant être rejetée de la reproduction.

Ainsi, dans le cas de la llacherie, comme pour la pébrine, mais avec moins de certitude, en raison de la plus grande complexité des choses, on a été conduit par la connaissance de la cause scientifiquement découverte, à ce résultat si considérable de réussir à soustraire les générations à venir aux menaces du mal que leurs ascendants étaient susceptibles de leur transmettre.

Mais, si la flacherie dépend, comme la pébrine, d’une cause bien déterminée : l’introduction dans l’organisme des vers à soie des microbes de la fermentation des feuilles, elle n’est pas, comme la pébrine, indépendante des circonstances de milieux; au contraire., celles-ci jouent un rôle principal puisque, suivant les modifications qu’il en reçoit, l’organisme du ver constitue, pour ces microbes, un milieu ou propice ou défavorable à la manifestation de leurs effets. La prophylaxie de la flacherie doit donc avoir en vue, non seulement la prédisposition héréditaire contre laquelle on peut se prémunir sans de trop grandes difficultés par une surveillance attentive exercée sur les ascendants, mais encore les causes occasionnelles, plus

ou moins bien déterminées, qui, en exerçant sur les vers une influence débilitante, les rendent susceptibles de l’action nocive des microbes. Ces causes sont multiples : l’encombrement, les feuilles fermentées, ou humides de rosée, la trop grande élévation de la température au moment des mues, la suppression de la transpiration par le fait d’une aération insuffisante. L’hygiène bien entendue peut fournir les moyens de les contrebalancer, voire de les annuler. C’est là une question de soins, de surveillance attentive et d’habileté dans le gouvernement des magnaneries où l’éducateur est maître, dans une assez grande mesure, des conditions de milieu, pour qu’il lui soit possible de les adapter aux différents états physiologiques dans lesquels se trouvent les vers à leurs différents âges. Dispenser aux vers l’espace, l’air, la chaleur, dans la mesure qui leur est nécessaire; faire la récolte et la collection des feuilles dans de telles conditions qu’elles puissent être distribuées avant qu’aucun mouvement de fermentation ne s’y soit produit ; enfin s’inspirer de la connaissance des causes pour mettre le plus possible les éducations à l’abri de leurs effets, voilà la règle de conduite dont l’observation assure non pas le succès complet, comme pour la pébrine, mais la plus grande somme de chances pour diminuer les pertes que les influences de milieux peuvent entraîner.

Mais si ces influences, qui constituent ce que l’on appelle les causes occasionnelles, ne sont pas aussi facilement saisissables et maîtrisables que celles des microbes, — corpuscules, ferments ou vibrions; —

640 COURS Dli PATHOLOGIE COMPARÉE.

si, par ce fait, la prophylaxie de la tlacherie est moins puissante et moins sûrement efficace que celle de la pébrine, on doit d’autant plus s’attacher, dans la lutte contre les influences nuisibles, à annuler celles dont on peut se rendre maître avec le plus de certitude. Or, pour la flacherie, comme pour la pébrine, la contagion joue un rôle considérable. La flacherie est même, à cet égard, beaucoup plus redoutable que la pébrine, car sa puissance contagieuse est recélée dans des spores qui, douées d’une grande résistance aux influences extérieures, la conservent intacte d’une année à l’autre et au delà, et rendent infectantes et les poussières auxquelles elles sont mêlées et l’atmosphère qui tient ces spores en suspension, lorsqu’elles ont été agitées par le balayage. On sait que les corpuscules de la pébrine se comportent tout autrement. Devenus inertes à la période de leur maturité, ils ne communiquent aucune propriété nuisible aux poussières des magnaneries dans lesquelles leur présence est facile à constater; et s’ils sont jeunes, ils se détruisent si facilement, en dehors du corps vivant, que le temps pendant lequel ils demeurent actifs dans les matières excrémentitielles qui leur servent de véhicule est de courte durée. La pébrine n’est donc pas, à proprement parler, infectante des locaux où elle a sévi. Son corpuscule ne reste vivant que dans les œufs auxquels il est incorporé, et c’est par leur intermédiaire seul qu’elle peut se transmettre d’une année à l’autre.

La flacherie, bien plus que la pébrine, réclame donc, comme une mesure préventive indispensable, la désin-

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fection des magnaneries pour éviter, autant que possible, aux générations à venir les chances de contagion dont les spores des vibrions, procédant des générations antérieures, renferment la menace si souvent réalisée.

Mais quand cette contagion n’a pas été évitée, et qui pis est, quand les deux contagions qui constituent la maladie des vers à soie ont conspiré ensemble contre des races florissantes, remarquables par la beauté de leurs cocons, la finesse et la beauté de leur soie, et les ont presque anéanties, n’y a-t-il pas moyen, même dans ces cas désespérés, de faire sortir ces races des profondeurs où la contagion tend à les abîmer, et de les faire renaître, pour ainsi dire, tout aussi brillantes et tout aussi belles qu’avant les atteintes de la contagion? Si; et ce problème a été résolu par M. Pasteur au moyen d’un mode d’éducation « dont les résultats sont pleins, comme il le dit, d’enseignements à divers titres ».

Voici en quoi il consiste :

Soit une graine infectée par les deux maladies, la pébrine et la flacherie d’où procèdent les désastres dont les magnaneries sont frappées. Supposons que dans cette graine il y ait dix, vingt, trente, quarante, cinquante œufs sur cent, qui soient exempts de corpuscules ou privés de la prédisposition héréditaire à la flacherie. 11 est évident que si l’on élève en commun tous les vers issus de cette graine, la contagion va rétablir entre eux l’égalité au point de vue de la maladie et ceux qui sont d’origine pure sont destinés à devenir

malades, tout aussi bien que ceux qui étaient origi-

nellement infectés. On peut s’autoriser de l’expérience pour formuler une telle affirmation. Mais si l’on a le soin de soustraire à la contagion le groupe des vers qui sont actuellement exempts de toute infection originelle, ne sera-t-il pas possible d’obtenir de ce groupe des reproducteurs irréprochables, qui deviendront les instruments de la reconstitution de la race? Les expériences instituées par M. Pasteur pour résoudre cette question ont démontré la complète justesse de l’induction qui les avait inspirées.

Voici comment elles ont été conduites :

« A l’époque de l’éclosion, au moment même où les vers viennent de sortir de leurs œufs et où ils n’ont pu encore se nuire les uns aux autres, on les lève un à un, à l’aide de très petits fragments de feuilles de mûrier qu’on leur présente au bout d’une pince. Puis on les place dans un casier spécial ou dans des boîtes de carton de 6 à 7 centimètres de hauteur, et de 8 à 10 de coté, chaque ver ayant sa cellule. Sur chaque case, on dispose un morceau de canevas pour empêcher les vers d’aller se joindre à leurs voisins, car l’instinct de la sociabilité paraît très développé chez eux; et c’est également avec du canevas que le fond de la case est formé, afin de faciliter l’aération des cellules. »

C’est à ce procédé que M. Pasteur a donné le nom d 'éducation cellulaire.

Voyons maintenant les résultats produits par quelques expériences.

Une éducation très bien réussie, portant sur la race jaune, dite milanaise, fut livrée au grainage cellulaire,

à l’aide duquel on obtint des pontes pures, c’est-à-dire provenant de vers exempts de corpuscules, et des pontes provenant de couples dont le mâle et la femelle offraient des corpuscules dans la proportion de cent à deux cents par champ.

De chacun de ces deux lots de graines, on a élevé par éducation cellulaire vingt-cinq vers, dans le même local avec la même feuille.

Puis cent vers provenant des couples infectés, comme les vingt-cinq du deuxième lot, ont été élevés en commun à la manière ordinaire.

Voici les résultats de ces trois éducations :

Premier lot : vingt-quatre cocons de la plus belle apparence faits dans les cellules, pas un seul papillon corpusculeux. Un seul ver est mort dans le cours de l’éducation, sans offrir ni corpuscule, ni vibrions, ni ferments en chapelets de grains.

« Rien n’est plus beau, dit M. Pasteur, que ces vers vivant isolément, sans être gênés par d’autres, sans être jamais souillés ou soumis à des frottements pouvant altérer leur fraîcheur. Leur peau est mate et comme argentée, on n’y découvre pas la plus petite tache, même à la loupe. »

Deuxième lot : celui de vingt-cinq vers de la graine infectée. Des accidents de morts se sont échelonnés depuis le surlendemain de l’éclosion, jusqu’à la fin de l’éducation, qui a abouti à la formation de sept cocons, soit une proportion de 28 p. 100. Sur ces sept cocons,

quatre papillons étaient exempts de corpuscules; les trois autres en contenaient.

Quant aux vers, au nombre de dix-huit, qui sont morts successivement pendant la durée de l’éducation, on a constaté sur trois les vibrions de la flacherie et sur les autres les corpuscules de la pébrine.

Troisième lot : composé de cent vers issus de couples corpusculeux, qu’on a élevés en commun.

De ces cent vers, trois seulement sont arrivés à la montée et ont fourni trois cocons, dont deux très faibles. Les trois chrysalides de ces cocons étaient très corpusculeuses.

Quant au restant des vers qui ont péri successivement, pendant la durée de l’éducation, ils ont été reconnus tous infestés de corpuscules dans des proportions considérables. Vingt-cinq vers provenant de graines atteintes de flacherie héréditaire, soumises à la même épreuve d’éducation cellulaire que les graines pébrinées, ont fourni huit cocons très beaux et très sains, soit 32 p. 100. Or ces graines, provenant de papillons dont un grand nombre renfermaient le ferment en chapelets de grains, avaient été soumises aux épreuves les plus variées, en 1869, par différents expérimentateurs à qui M. Pasteur en avait envoyé des lots, en France et en Italie, pour leur fournir la preuve expérimentale de l’hérédité de la flacherie et de son indépendance de la pébrine. Ces expérimentateurs n’avaient pu obtenir aucun cocon des éducations tentées avec ces lots, tandis que, par l’éducation cellu-

laire, il a été possible d’obtenir, on vient de le voir, huit cocons sur vingt-cinq.

Comme cette expérience si bien conçue est instructive par ses résultats, et comme elle est bien placée à la fin du livre des Etudes sur la maladie des vers à soie ! N’en résume-t-elle pas, en effet, tous les théorèmes, en les montrant dans leur pleine évidence?

D’abord ce que l’on peut appeler la duplicité de la maladie des vers qui, avant les expériences de M. Pasteur, était considérée comme une seule maladie, toujours la même au fond, sous quelques apparences symptomatiques diverses. Le casier cellulaire met en évidence sa double nature, ou plutôt les deux maladies, essentiellement différentes, qui, jointes trop souvent l’une à l’autre, contribuent, chacune pour sa part, à la mortalité des magnaneries ou bien, suivant les circonstances, en sont, l’une ou l’autre, isolément, le facteur.

Ces deux maladies sont la pébrine et la flacherie, reconnaissables, dans leurs cases respectives, l’une à ses corpuscules, l’autre à ses microbes caractéristiques.

Toutes deux sont héréditaires et toutes deux contagieuses; et c’est à ce double caractère, inhérent à chacune, qu’elles doivent d’être si ruineuses pour les éducations auxquelles elles s’attaquent. Mais quelle est la part qui revient dans leur action nocive soit à l’hérédité, soit à la contagion? L’expérience de l’éducation cellulaire permet de la déterminer avec une grande précision. Quand on élève en commun des vers provenant de couples corpusculeux ou infestés

par la tlacherie, la contagion achève dans ces groupes l’œuvre de l’hérédité, et quelques soins que l’on mette à l’éducation, elle ne réussit pas. Presque tous les vers sont frappés de mort, successivement, avant d’arriver à la montée, et si quelques-uns conservent assez de force pour filer leurs cocons, ils ne les produisent que bien faibles, et leurs chrysalides sont tellement infestées des éléments de la maladie, qu’elles meurent, la plupart du temps, dans leurs cocons. Combien différents sont les résultats quand on a le soin d’empêcher, par un isolement des vers, dès l’heure de leur éclosion, la combinaison de l’influence nocive de la contagion à celle de l’hérédité. C’est ce à quoi l’on réussit par le régime de l’éducation cellulaire. Dans les conditions où les vers sont placés, l’hérédité seule peut produire ses effets, et la contagion se trouvant prévenue, il devient possible de sauver ceux des vers qui ne sont pas entachés du vice originel, ou qui n’en ont ressenti que si faiblement l’influence qu’elle ne leur a pas été un obstacle pour se développer et arriver jusqu’à la montée.

Voilà donc trouvé le moyen assuré de faire sortir d’une race condamnée fatalement à s’éteindre sous les coups combinés et de l’hérédité et de la contagion, des reproducteurs complètement intègres qui peuvent en « rallumer le flambeau ». Les expériences qui viennent d’être relatées montrent, en effet, que, grâce au système de l’éducation cellulaire, on peut obtenir d’une éducation infestée par lapébrine, pour 100 vers 22 cocons, dont 10 renferment des reproducteurs

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absolument sains, et que, pour la flacherie, cette proportion est encore plus considérable : 32 p. 100 de cocons, tous bons pour la reproduction.

Sans doute que ce procédé, qu’on peut appeler de sauvetage d’une race, n’est pas un procédé industriel; c’est un procédé de fabrication de graines absolument pures que l’on peut extraire, comme une quintescence, des graines les plus détestables. Mais il renferme des enseignements dont la pratique peut et doit savoir profiter. La preuve est donnée, par l’expérience de l’éducation cellulaire, de la part considérable que prend la contagion dans la destruction des éducations, et aussi des grands avantages qu’on peut retirer de l’isolement des vers. Or, la contagion produit ses effets presque exclusivement par l’ingestion des aliments qui servent de véhicules aux microbes par l’intermédiaire desquels la transmission s’opère. L’indication à remplir, pour diminuer le plus possible les chances de ce mode de transmission, est d’élargir la surface sur laquelle une éducation doit être faite. Plus les vers seront distancés, c’est-à-dire éloignés les uns des autres, et moins ils seront exposés à manger des feuilles souillées par des déjections. C’est surtout dans les premiers âges qu’il faut recourir à ces dispositions, car l’infestation tardive peut laisser aux vers la force de filer leurs cocons, tandis que si elle a lieu de bonne heure, les vers s’arrêtent dans leur développement et périssent avant d’avoir parcouru les étapes qui les séparent de la bruyère.

La pratique des éducations eu grande surface est

celle des Japonais; elle est fortement recommandée dans leurs traités de bacologie et devrait être imitée puisqu’elle a pour elle, tout à la fois, la sanction d’une longue application dans un pays où la sériciculture est en honneur depuis un temps immémorial, et la sanction aussi de l’expérimentation scientifique qui prouve son efficacité et en donne l’interprétation rigoureuse.

Telle est l’œuvre véritablement de maître par laquelle M. Pasteur a préludé aux travaux si considérables qu’il devait plus tard accomplir sur les maladies contagieuses de l’homme et des animaux. M. Pasteur a prouvé, de la manière la plus éclatante, par la succession de ses recherches, poursuivies pendant cinq ans, ce que pouvait l’intervention de la science expérimentale pour l’éclaircissement des faits les plus obscurs de la pathologie. A la lumière de son flambeau il a pu voir, et mettre en évidence pour tous les yeux, ce qui constituait essentiellement la maladie des vers à soie , les causes dont elle dépend et les moyens d’en prévenir les ravages :

Deux maladies distinctes confondues sous une dénomination commune, marchant de pair ou frappant isolément ;

Toutes deux héréditaires, toutes deux contagieuses;

La contagion complétant dans les éducations l’œuvre de l’hérédité;

L’influence de l’hérédité pouvant être prévenue par la sélection microscopique des reproducteurs ;

L’influence de la contagion pouvant être prévenue

par un isolement, d’autant plus efficace qu’il est plus complet ;

Assez efficace, quand il est absolu, pour permettre la régénération complète de races près de s’éteindre, et pouvant donner, dans la pratique, les meilleurs résultats industriels s’il est réalisé dans la mesure nécessaire pour que les feuilles servant de nourriture aux insectes soient le moins possible souillées par leurs déjections.

Rien de plus solidement établi que l’ensemble de ces propositions fondamentales. C’est la première fois, peut-être, qu’une question aussi complexe de pathologie a reçu, sur tous les points qu’elle comporte, des solutions aussi rigoureuses.

Je me rappelle que dans une des premières séances de l’Académie de médecine auxquelles M. Pasteur a assisté après sa nomination, il recommanda aux médecins la lecture de ses Etudes sur la maladie des vers à soie, avec la pleine confiance que lui donnait la certitude des résultats obtenus par la méthode qu’il avait suivie. J’ai mis, pour mon compte, ce conseil à profit; j’ai lu le livre de M. Pasteur que je ne connaissais pas alors, et je l’ai trouvé si fécond en enseignements pour la pathologie générale, que je me suis fait un devoir de lui consacrer d’assez longs développements, bien à leur place dans un cours qui a pour objet la démonstration de a l’influence de la science expérimentale sur les progrès de la médecine d’observation ».

TABLE DES MATIÈRES

Inauguration de la chaire de pathologie comparée, au Muséum. — Motifs de ma détermination à l’accepter. — Associer les deux médecines l'une à l’autre. — Réalisation d’une pensée du fondateur des Ecoles vétérinaires, Claude Bourgelat. — Précurseurs de Bourgelat. — Son œuvre propre. — Ses premiers élèves. — La nouvelle chaire placée sous son invocation. — Ses écoles ne devaient pas être seulement professionnelles. — Ecoles de médecine expérimentale. — Plan de la constitution de la médecine en France par Vieq d’Azyr, 1790. — Rapport sur le même objet de Talleyrand de Périgord, 1790. — Idée commune à ces deux projets : la fécondation des médecines l’une par l’autre. — La nouvelle chaire du Muséum procède de cette idée. — Ère nouvelle ouverte à la médecine par les recherches de laboratoire. — L’enseignement peut être assis sur des hases solides établies par l’expérimentation 1

Objet de la pathologie ^comparée. — Deux instruments : l’observation et l’expérimentation. — Nature de la rage éclairée par la pathologie comparée. — De même pour la morve. — La contagion niée par la doctrine de Broussais. — Equivalence établie entre les faits positifs et les faits négatifs. — Magendie anti-contagioniste. — Lumière fournie par la pathologie comparée. — La contagion de

TABLE DES MATIÈRES

]a morve du cheval démontrée par sa transmission à l'homme. — Grande découverte de Rayer. — Résumé historique sur ce point. — Résistance à l’idée nouvelle. — Réponse aux discours par la preuve expérimentale. — Une fois la contagion démontrée, les faits cliniques se multiplient. — Eclaircissements fournis par les lésions pathologiques dans les différentes espèces. — Exemples fournis par la rage. — Rage imitée par l’obstruction intestinale. — Absence dans ce dernier cas des lésions du bulbe propres à la rage. — Importance de ces lésions, au point de vue rabique. — Problèmes de la psychologie éclaircis par la pathologie comparée. — Les hallucinations de la rage dans les différentes espèces. — Les médications éclairées par des études comparatives. — Force médicatrice. — Initiation aux études médicales par des études sur les espèces animales 17