PATHOLOGIE EXPÉRIMENTALE
Récapitulation de la séance précédente. — Définition de la pathologie expérimentale. — Eléments de la certitude en médecine fournis par l'expérimentation. — L’observation seule conduit souvent à des résultats incertains. — Témoin les discussions sur la nature contagieuse des maladies. — La complexité des phénomènes les obscurcit. — Erreurs d’interprétation sur l'étiologie de la morve. — Expériences de Delafond et Bourguignon sur les conditions du développement de la gale. — Adaptation des organismes aux milieux. — Ces faits éclairent l’étiologie de la morve. — Pourquoi la morve s’attaquait de préférence aux chevaux épuisés. — Problème de toutes les contagions. — Divergence des opinions tant que la solution expérimentale n’est pas intervenue. — Péripneumonie contagieuse, fièvre aphteuse, charbon. — L’observation seule ne peut, le plus souvent, établir les rapports avec certitude. — Progrès réalisés par l’expérimentation. — Histoire de la morve à ce point de vue. — Les faits positifs et les faits négatifs. — Il n'y a qu’une seule méthode scientifique. — C’est par elle que la question de la contagion de la morve a été résolue. — Avant elle, interprétation toute théorique des faits. — L'inoculation a résolu la question. — Importance de la solution au point de vue sanitaire. — Mêmes opinions à l’endroit de la syphilis. — Solution des divergences par l'expérimentation sur l’homme.
Messieurs,
La pathologie comparée étudie, sur les differentes espèces, les maladies qui leur sont communes, en cher-
3i COURS DE PATHOLOGIE COMPARÉE.
che les ressemblances et les dissemblances , dans la série des organismes, et déduit de la comparaison de leur mode de manifestation, suivant .ces organismes, tout ce qui peut servir à éclairer l’histoire de ces maladies aux points de vue multiples de leurs causes, de leur nature, de leur siège, de leurs symptômes, de leurs lésions, de l’influence des conditions de différents ordres dans lesquelles peuvent être placés les sujets malades.
J’ai montré, dans la dernière séance, que l’étude comparée de la rage devait éloigner l’idée que cette maladie fut, dans l’espèce humaine, l’effet exclusif de l’imagination terrifiée, comme on l’avait prétendu;
Que cette étude, appliquée à la morve, avait conduit à une détermination rigoureuse de sa nature contagieuse , et rectifié les idées à l’endroit des causes générales et communes auxquelles on l’attribuait;
Que la solution de la question du siège précis d’une maladie pouvait être donnée par la constatation d’une même lésion, dans le même organe, sur les sujets d’espèces différentes, susceptibles de cette maladie ; que la comparaison pouvait conduire aussi à l’interprétation des symptômes; qu’enfin les éludes comparées pouvaient permettre de se rendre compte de la marche naturelle des maladies dans les différentes espèces, et des modifications qu’elles étaient susceptibles d’éprouver sous les influences variées auxquelles les malades pouvaient être soumis.
J’ai montré que, pour l’étude des faits qu’embrasse la pathologie comparée et la solution des problèmes
qu’elle comporte, l’observation et l’expérimentation devaient se prêter un mutuel concours, celle-ci complétant celle-là et, en agrandissant la portée des sens, permettant d’aller plus avant dans les investigations et de fournir à l’esprit une plus grande somme d’éléments pour l’éclaircissement des problèmes posés.
C’est sur le rôle de l’expérimentation dans la recherche des problèmes de la pathologie que je me propose d’appeler aujourd’hui votre attention.
Les faits pathologiques peuvent se présenter spontanément à l’observateur, ou bien ils peuvent être déterminés expérimentalement, en faisant agir, sur les organismes des différentes espèces, l’homme excepté hors des cas où l’expérimentation est permise, les conditions causales dont ils procèdent ou dont on suppose qu’ils procèdent.
Ces maladies artificielles constituent un domaine à part dans celui de la pathologie comparée ; c’est le domaine delà pathologie expérimentale.
La pathologie expérimentale est la source la plus féconde des connaissances précises en médecine, car c'est par elle que la certitude peut être substituée à la probabilité.
L’observation seule peut réussir, incontestablement, à saisir des rapports, dont la constance peut servir de base à des déductions certaines. Dans un groupe d’animaux sains, un animal est introduit et au bout d’un temps plus ou moins long, suivant la nature de sa maladie, suivant aussi les conditions dans lesquelles se trouvent les animaux du groupe, un certain
3ü COU US l)li PATHOLOGIE COMPARÉE.
nombre de ceux-ci deviennent malades, et la maladie qu’ils contractent est la même que celle de l’animal qui a été introduit parmi eux. Voilà un rapport qui conduit à l’idée que la maladie qui s’est manifestée dans le groupe où le malade a été placé est susceptible de se transmettre; conséquemment, qu’elle est contagieuse par un mode ou par un autre. — Je n’examine pas ce dernier point.
Si, dans des conditions semblables, le même fait se reproduit, l’observateur peut trouver dans l’observation de faits se succédant dans l’ordre qui vient d’être rappelé, la preuve de la contagion. Et c’est effectivement de cette manière, par la connaissance de rapports assez constants entre des faits qui se succèdent, que les notions sur la réalité des contagions ont été établies dans la succession des temps en médecine. Mais ces notions n’ont pas le caractère de la certitude, en raison de la complexité des conditions dans lesquelles les faits sont observés. L’histoire des différentes contagions en témoigne. Pour un grand nombre, le pour et le contre a été soutenu par des observateurs également consciencieux , mais différemment clairvoyants : les uns affirmant la réalité de la contagion, en s’appuyant sur les faits qui leur paraissaient absolument démonstratifs; et les autres la niant, en s’autorisant, de leur côté, de ces mêmes faits qui se présentaient à eux avec le même caractère démonstratif en sens inverse.
D’où procède cette divergence ? D’où vient que les mêmes faits peuvent conduire différents observa-
leurs à des conclusions diamétralement opposées et que ces observateurs peuvent se croire autorisés à les invoquer, respectivement, à l’appui d’opinions absolument contradictoires sur la nature des mêmes choses?
D’où vient cela? De ce que les phénomènes observés sont d’ordre complexe ; que la vraie cause peut-être dissimulée par des circonstances concomitantes, auxquelles on attribue une influence causale prépondérante. C’est ce qui est arrivé pour la morve, par exemple. Sur quels chevaux se développait-elle, avec le plus d’intensité, à l’époque où ses propriétés contagieuses ont été contestées? Sur ceux qui devaient suffire à des vitesses excessives, comme les chevaux de poste ou de diligence; à des charrois pénibles, comme ceux des tâcherons dans les chantiers de construction ; sur ceux qui étaient nourris d’une manière insuffisante, relativement au travail à produire ; ou qui étaient mal logés ; ou qui étaient exposés aux intempéries, aux refroidissements, aux arrêts de transpiration, à l’influence de milieux humides, etc. Je viens d’énumérer toute la vieille série des causes invoquées par les noncontagionnistes. Et toutes ces causes présumées , paraissant prépondérantes, la vraie cause, la contagion, était considérée comme de faible importance, par ceux qui ne l’avaient pas complètement abolie, ou comme absolument nulle de la part des autres, les abolitionnistes absolus. Il faut dire, pour expliquer l’erreur de ceux qui avaient rayé la contagion de l’étiologie de la morve, que si les influences considérées
par eux comme essentiellement causales n’avaient pas le rôle principal qu’ils leur avaient attribué, elles ne laissaient pas cependant que d’en jouer un assez important, en préparant les organismes, exposés à la contagion, à servir de milieux de culture très favorables à ses germes. A cet égard, les résultats des expériences si remarquables de Delafond et Bourguignon sur les conditions du développement de la gale chez les sujets exposés à la contagion, doivent être rappelés ici, parce qu’ils donnent l’explication de la différence des effets que peut produire une action contagieuse , suivant les conditions dans lesquelles se trouvent, au moment où elle s’exerce, les animaux susceptibles qui la subissent.
Soit, par exemple, des moutons dans d’excellentes conditions hygiéniques : « gros et gras, la peau rose et la bouche vermeille », comme il convient à des troupeaux élevés pour la reproduction, par exemple. Ensemencez la peau de sujets aussi riches de santé, avec des acares femelles : qu’arrivera-t-il ? Ces femelles acariennes vont-elles donner naissance aune colonie prospère ? En aucune façon. Les humeurs organiques, dans de telles conditions de. pléthore, ne leur constituent pas, semble-t-il, un aliment approprié à leurs aptitudes assimilatrices et à celles de leur progéniture. Pourquoi? Il y a là une question chimique à résoudre. Mais quoiqu’il en puisse être de sa solution, un fait demeure certain, c’est que les essais de colonisation des acares ne réussissent pas et que les colons meurent, en peu de temps, sur le champ où l’on avait tenté de
les établir. Voilà un premier fait qui démontre l’état réfractaire d’un organisme à l’action du virus, — car l’acare c’est le virus de la gale, — quand cet organisme se trouve dans des conditions excellentes de santé.
Voyons la contrepartie de cette première expérience.
Ce même mouton qui a résisté à la gale , quand il était dans ces conditions excellentes, soumettez-le à un régime débilitant et insuffisant ; condamnez-le à ce que j’appellerai, si vous voulez avec Trousseau, 1 ’a?/tophagisme; faites qu’il se mange lui-même, c’est-à-dire qu’il vive aux dépens de ses propres réserves ; et quand vous l’aurez réduit à un état avancé de misère physiologique, refaites l’essai de l’ensemencement de sa peau avec des acares femelles. Cette fois-ci, la colonisation acarienne va se faire avec une extrême rapidité ou, autrement dit, le mouton va se couvrir d’une gale généralisée et qui sera tenace, proportionnellement au degré de l’appauvrissement organique.
Voyons, maintenant, la contre-partie de cette deuxième expérience, si concluante comme démonstration de l’influence sur la réceptivité, pour une contagion, de l’état actuel du milieu organique.
Ce mouton appauvri , arrachez - le à sa misère physiologique ; refaites sa constitution par un régime alimentaire de plus en plus abondant et nutritif, sans vous inquiéter de sa maladie psorique ; laissez-le redevenir le mouton d’autrefois : « gros et gras, laj oeau rose et la bouche vermeille », et unç fois qu’il aura été réintégré dans son état primitif, toute la population
acarienne s’éteindra d’elle-même, le terrain modifié par l’état pléthorique ne pouvant plus lui être un milieu compatible avec ses aptitudes physiologiques. Il se passera en petit sur le microcosme du mouton, ce qui s’est produit, dans la série des temps, sous l’influence des évolutions successives de notre globe, de la surface duquel des races ont successivement disparu, à mesure que les conditions du milieu cosmique cessaient d’être compatibles avec leurs aptitudes physiologiques. Rien d’intéressant comme cette expérience de Delàfond et Bourguignon ! Rien de plus concluant et qui constitue une lumière plus vive pour l’éclaircissement des questions de contagion.
Eclairez, à la lueur de cette expérience, les faits qui se sont produits au moment où les propriétés contagieuses étaient déniées à la morve, et les obscurités vont s’évanouir, et les erreurs vont s’expliquer, et l’on va comprendre comment les observateurs ont pu être trompés par les apparences, faute d’un critérium sûr qui leur permît d’attribuer leur valeur respective aux circonstances concomitantes, à la suite desquelles ils voyaient la morve se déclarer et prendre des développements. C’est qu’en effet, les animaux exposés à une contagion méconnue, mais agissante à la sourdine, se trouvaient prédisposés, au milieu des conditions d’épuisement qu’ils subissaient, à recevoir favorablement. le germe de la morve et à lui servir de milieu de culture extrêmement propice à son développement.
De fait, lorsqu’on exécuta cet immense travail des fortifications de Paris, sous le règne de Louis-Phi-
TROISIEME LEÇOX.
lippe, la morve sévit surtout sur les chevaux des petits tâcherons, qui n’étaient pas nourris proportionnellement à leurs dépenses en force ; tandis qu’elle épargna bien davantage ceux des entrepreneurs qui possédaient des capitaux suffisants et entretenaient leurs chevaux dans de bonnes conditions de santé et de force.
L’histoire de la morve, au point de vue étiologique, est celle de beaucoup d’autres maladies, revêtant le caractère épizootique ou épidémique, c’est-à-dire s’attaquant à des groupes. Sont-ce des causes générales qui les déterminent ? Est-ce parce que un certain nombre de sujets ressentent en même temps l’influence d’une cause commune à tous qu’elles se produisent? Ou bien procèdent-elles exclusivement de la contagion ? C’est là le problème qui s’est posé très communément à propos de ces maladies, et dont la solution a varié suivant les méthodes qu’on a suivies pour le résoudre.
Tant qu’on s’en est tenu ou qu’on a été forcé, par la nature des choses, de s’en tenir à l’observation simple, presque toujours les opinions sont restées divergentes. Toujours la querelle d’Hippocrate et de Galien ! On a longtemps discuté, les livres en témoignent, sur la question de savoir si la péripneumonie épizootique des bêtes à cornes est contagieuse. De même pour la fièvre aphteuse; de même pour le charbon.
En médecine humaine, la contagion de la peste a été l’objet de longues discussions académiques ; celle de la fièvre jaune également. Celle de la contagion du choléra est loin d’être résolue; de même celle de la fièvre typhoïde, etc., etc.
Pourquoi ces dissidences? parce que l’observation seule ne peut pas permettre de discerner, entre les faits réputés étiologiques, ceux qui ont réellement ce caractère de ceux qui n’en ont que les apparences ou qui ne remplissent, dans l’étiologie, qu’un rôle accessoire, de plus ou moins d’importance suivant la nature des cas, mais non pas fondamental.
De fait, l’observateur qui ne peut qu’attendre l’évolution des phénomènes ne peut que difficilement isoler, les unes des autres, les circonstances antérieures auxquelles ils semblent liés, d’une manière plus ou moins étroite, et faire la part qui revient à l’une ou à l’autre de ces circonstances dans la manifestation des faits qui paraissent en procéder. En d’autres termes, il n’est pas donné à l’observateur, faute d’être maître de la situation, d’établir avec certitude le rapport qui peut exister entre tel fait auquel on attribue une action causale, et le phénomène morbide qui est supposé en dériver.
L’expérimentation seule peut permettre de résoudre le problème et de substituer, dans la plupart des cas, la certitude à la probabilité.
Rien de plus démonstratif, à cet égard, que les progrès qu’elle a réalisés dans tous les cas où elle a pu intervenir. Quelques exemples vont mettre cette vérité en pleine évidence.
Prenons la morve.
Rien de plus instructif que son histoire à ce point de vue !
L’ancienne hippiatrie, se basant sur l’observation clinique, admettait que cette maladie était contagieuse.
Mais si on avait pu constater qu’elle se gagnait, on avait pu constater aussi qu’elle ne se gagnait pas ; et, par une singulière disposition de l’esprit, qui ne laisse pas de nous étonner aujourd’hui, on se croyait autorisé à invoquer contre les faits qui prouvaient la contagion ceux où elle ne s’était pas produite, malgré les conditions favorables à sa manifestation où l’on s’était placé pour la déterminer.
C’était là les conséquences d’une fausse méthode d’investigation.
Quand une cause est démontrée réelle par la manifestation certaine des effets qu’elle est susceptible de produire, dans des circonstances rigoureusement déterminées, rien ne peut faire qu’elle ne soit pas ; et la seule induction à tirer de la non manifestation de ses effets, quand les conditions paraissent réunies pour qu’ils se reproduisent, c’est non pas que cette cause n’est pas efficace, ou autrement dit qu’elle n’existe pas; mais bien que des conditions existent pour qu’elle ne soit pas productive de ses effets dans tel cas ou dans tel autre.
Quand la démonstration est faite que deux corps, en se combinant, en produisent un troisième avec des caractères constants, rigoureusement déterminés, et, par conséquent prévus et attendus, si le résultat attendu ne se manifeste pas, entrera-t-il dans l’esprit d’un chimiste de dire que ce résultat négatif est une preuve que la cause de la combinaison qui devait se produire n’existait pas ; ou encore que cette cause est susceptible d’arbitraire, agissant dans un cas, se refusant à
agir dans un autre: les conditions du phénomène étant supposées identiques dans les deux cas? Non, à coup sûr. Le chimiste procède de principes certains, établis sur une science certaine; il sait que les faits ne peuvent être contradictoires, que dans des conditions identiques les phénomènes doivent se produire identiques dans l’éternité des temps et que, conséquemment, s’ils se manifestent différents de ce qu’ils doivent être, opposés à ce qu’ils devraient être, c’est qu’une nouvelle cause est intervenue, qu’il faut chercher, et non pas que la cause reconnue certaine, efficace, a cessé de l’être à un moment donné par une sorte de caprice du hasard.
Or , ce qui est vrai en chimie, en physique, doit l’être en médecine. Il n’y a pas différents principes pour differentes sciences. II n’y a qu’une méthode scientifique, une pour toutes les sciences et s’imposant rigoureusement à tous les observateurs et à tous les expérimentateurs, quels que soient les objets de leurs études.
C’est en suivant cette méthode rigoureuse et nécessaire que la question de la contagion de la morve a été décidément résolue et d’une manière définitive.
Le point sur lequel portait la divergence était la contagion de la morve chronique. Pour la morve aiguë, l’accord était fait. Mais pour la morve chronique, c’était une autre affaire. Comme les cas étaient nombreux où des chevaux atteints d’une vieille morve, datant de plusieurs années, avaient pu cohabiter avec des chevaux sains, impunément pour ceux-ci, on ad-
mettait que l’activité virulente de cette maladie s’etait graduellement atténuée, puis définitivement éteinte ; et qu’en définitive, le cheval, dans ces conditions de vétusté du mal, n’en avait plus que les lésions anatomiques, plus ou moins incurables, mais que l’essence de son mal n’existait plus, c’est-à-dire, que les conditions de la virulence avaient disparu.
Que si, cependant, on en voyait se produire, de temps en temps, quelques manifestations, malgré l’ancienneté du mal, c’est que le virus s’était engendré de nouveau , dans un organisme épuisé, — car alors on admettait la spontanéité — et ainsi s’expliquait que la morve ait pu redevenir virulente; « c’est, disait-on, qu’elle était repassée à l’état aigu ».
Telle était la doctrine que j’avais exposée et soutenue, en m’inspirant plutôt de la méthode a priori que de Va posteriori, car elle était l’expression plutôt d’une hypothèse que d’une démonstration. Telle quelle, elle avait un avantage, en attendant un éclaircissement complet des choses, c’est de conduire à cette conclusion pratique que la morve chronique étant susceptible de se réveiller à un moment donné, avec son activité virulente, l’utilisation des chevaux atteints de cette maladie devait être défendue, puisqu’il y avait des chances pour qu’ils en devinssent les propagateurs. Mais avec cette doctrine la lumière n’était pas faite, les convictions n’étaient pas forcées. Elles ne pouvaient l’être que par une démonstration expérimentale. Cette démonstration fut donnée irréfragable par un professeur de l’école vétérinaire de Lyon, M. Saint-Cyr. Il choisit l’âne, de pré-
féreuce au cheval, en raison de sa plus grande impressionnabilité, dénoncée par la clinique, à l’action du virus morveux ; ce qui veut dire que l’organisme de l’âne constitue un milieu plus favorable à la culture du germe de la morve que celui du cheval. L’expérience réussit; elle démontra que le virus de la morve, un peu assoupi sans doute dans l’état de chronicité, peut être tiré de sa torpeur s’il rencontre un milieu favorable et, par une sorte de reviviscence, donner lieu aux manifestations de la morve aiguë la plus intensive, dans l’organisme susceptible où il s’est introduit.
La question était jugée. Depuis lors, les caractères contagieux de la morve ont cessé d’être méconnus. Plus de distinctions subtiles : la morve est une, sous les variétés de ses formes anatomiques ; contagieuse, sous toutes, à des degrés divers, c’est vrai, mais que la pratique et surtout la police sanitaire ne doivent pas reconnaître.
Au point de vue delà police sanitaire, gardienne de l’hygiène publique, rien n’a été plus salutaire que la solution de cette question telle que M. Saint-Cyr l’a donnée.
Il est remarquable qu’en médecine humaine, les mêmes idées régnaient à l’endroit de la contagion de la syphilis, sous ses formes secondaires et tertiaires, qu’en médecine vétérinaire, à l’endroit de la contagion de la morve, sous sa forme chronique. L’opinion généralement admise était que l’activité virulente de la syphilis s’éteignait avec le temps. On avait bien observé des faits qui semblaient témoigner du contraire. Mais
ils étaient méconnus parce qu’on les voyait avec l’idée préconçue qu’ils ne devaient pas être.
Ce fut encore l’expérimentation qui donna la solution définitive de cette question. Ce que tant de dissertations doctrinales n’avaient pu faire, un coup de lancette le résolut. Ce coup de lancette fut donné par Gibert, médecin de l’hôpital Saint-Louis et membre de l’Académie de médecine; audacieusement, on peut le dire, puisque c’est sur l’homme lui-même que l’expérience fut tentée. Gibert crut que son entreprise serait légitimée par son but, les malades qu’il prit pour sujets étant affectés d’une horrible et incurable maladie, le lupus vorax , de la face. De fait, la grandeur du résultat qu’il a atteint doit lui être une excuse, car une fois dévoilée la nature contagieuse d’une maladie que sa chronicité faisait considérer comme inoffensive, bien des accidents ont pu être évités, résultant de rapports contre lesquels on ne se tenait pas en garde, puisque, de par la doctrine, ces rapports ne pouvaient pas être suivis d’effets dangereux.
Voilà, Messieurs, donnée par ces exemples, une importante démonstration du concours efficace que l’expérimentation peut prêter à la clinique, pour l’éclaircissement et la solution positive et rigoureuse des questions de la pathologie.
Les suites des développements que comporte ce cours mettront cette vérité de plus en plus en évidence.
LA PÉRIPNEUMONIE CONTAGIEUSE
SOLUTION EXPÉRIMENTALE DE LA VALEUR DE L’INOCULATION COMME MESURE PROPHYLACTIQUE
Difficulté des solutions par l’observation seule. — Obscurcissement résultant de la complexité des faits. — Péripneumonie épizootique du gros bétail. — Quelle est sa cause? — Longtemps on est resté indécis sur sa nature contagieuse. — Expériences instituées sous le ministère de M. Dumas en 1850. — Solution définitive : maladie infectieuse eL inoculable. — Immunité transmise aux animaux qui l'ont contractée. — Application de l’inoculation à la prophylaxie de la péripneumonie contagieuse. — Le liquide nasal est virulent. — Ne serait-il pas préférable de l’inoculer plutôt que le liquide pulmonaire? — Expériences faites avec ce liquide. — Immunité conférée par cette inoculation. — Mêmes résultats en Hollande et en Belgique. — Résistances opposées à la pratique de l’inoculation préventive. — Faits négatifs opposés aux faits positifs. — Infidélité de l’inoculation dans un certain nombre de cas. — Pourquoi ? — Différence des conditions. — Les faits ne peuvent être contradictoires. — • L’immunité donnée par l’inoculation a été démontrée expérimentalement. — Donc elle est réelle et les faits négatifs posent seulement un problème à résoudre, celui de leur cause. — Démonstration scientifique de l’immunité donnée par l’inoculation caudale. — Quand elle est acquise, les inoculations dans d’autres régions que la queue restent sans effet. — Expériences démonstratives. — Concordance avec les résultats de la pratique. — Moyen scientifique rigoureux de juger la valeur de l’inoculation. — Degrés dans l’immunité. — Renforcer l’immunité par une deuxième inoculation. — Expériences à faire. — Faire bénéficier l’organisme d'une plus grande somme de résistance. — Les expériences d'ino-
culation intraveineuse du charbon symptomatique pourraient être tentées pour la péripneumonie. — Atténuation du virus péripneumonique. — Expériences en cours d’exécution à Louvain. — L'inoculation s’est imposée à la pratique. — La Hollande l'a rendue obligatoire et s’en trouve bien. — Ses avantages ne peuvent plus être contestés. — Ce qui reste à trouver, c'est la raison des faits négatifs.
•le vais continuer, Messieurs, la démonstration par les faits de ce que peut l’expérimentation pour l’éclaircissement des questions dont l’observation seule est impuissante à trouver la solution, et cela, par la nature même des choses.
Dans les conditions complexes où une maladie se présente à l’observateur, il est difficile de discerner celle qui est la cause réelle , c’est-à-dire la condition exclusive de la manifestation de la maladie, de toutes celles qui l’accompagnent et qui, sans être causes ellesmêmes, ne laissent pas d’avoir leur part d’influence sur cette manifestation, en ce sens que, sans elles, la cause réelle aurait pu rester sans action. L’histoire étiologique de la morve, que j’ai esquissée dans la dernière séance, témoigne de ces difficultés que la complexité des choses oppose à un diagnostic étiologique certain. Elle fait voir comment des circonstances accessoires ont pu être considérées comme essentielles, et comment, en définitive, les différents observateurs, ne pouvant se prendre à une certitude, ont discuté ensemble et longuement sur des probabilités, jusqu’à ce qu’enfin le coup de lancette d’un expérimentateur clairvoyant ait fait sortir la cause réelle des réduits où
elle demeurait cachée, et montré que toutes les circonstances qu’on avait réputées causales n’avaient qu’un rôle accessoire, important sans doute, mais non pas effectif de la maladie même; ou autrement dit, qu’elles n’étaient pas susceptibles de la faire naître.
Grand résultat, au double point de vue de la science et de la pratique.
Considérons maintenant d’autres maladies, de l’histoire desquelles ressort également la démonstration de l’impuissance de l’observation seule à résoudre, avec certitude, la question de l’étiologie.
Je prends la péripneumonie épizootique du gros bétail.
Quelle est sa cause?
Est-ce la contagion ou bien procède-t-elle de causes communes, comme les influences climatériques, dans les montagnes d’où cette maladie paraît être originaire ?
Aujourd’hui l’indécision a disparu à l’endroit de la nature contagieuse de cette maladie; mais avant 1850 c’était une question qui restait encore problématique, malgré les faits nombreux recueillis par l’observation, qui tous semblaient témoigner de la part importante qui revenait à la contagion dans la propagation de cette redoutable maladie.
De fait, on avait pu la suivre dans ses migrations des montagnes du Piémont, de la Suisse, de la Franche-Comté, du Jura, du Dauphiné, des Vosges, des Pyrénées, de l’Auvergne, et gagner du terrain, surtout après 1789, lorsque lurent levées les barrières qui
mettaient obstacle à la liberté des transactions entre les différentes provinces, et lorsque les guerres, qui suivirent la Révolution, nécessitèrent de grands mouvements de troupeaux pour l’approvisionnement des armées. A la suite de ces troupeaux marcha la grande épidémie péripneumonique dans l’Europe occidentale,, comme derrière les armées de l’Est marche toujours la grande épidémie des steppes.
Malgré la signification de ces faits, l’opinion de la contagion n’avait pas encore prévalu et elle rencontrait beaucoup de réfractaires. C’est qu’effectivement il lui manquait la démonstration scientifique rigoureuse qui s’impose forcément aux esprits et ne laisse plus prise à aucune objection.
Cette démonstration, un Ministre, dont le nom est des plus illustres parmi les savants, M. Dumas, voulut qu’elle fut donnée et il obtint de l’Assemblée nationale en 1850, le vote d’un crédit important pour faire étudier expérimentalement cette grande question de la nature réelle de la péripneumonie épizootique et des mesures à prendre pour en arrêter les ravages.
Une commission fut nommée à cet effet, dont faisail partie Magendie et Rayer; Claude Bernard, désigné sous le simple titre de docteur en médecine; Yvart, inspecteur général des écoles vétérinaires; Renault, directeur d’Alfort; le professeur Delafond, d’Alfort; Doyère et Baudement, professeurs à l’Institut agronomique de Versailles. J’eus l’honneur d’en être nommé rapporteur.
Je reviendrai plus tard, a l’occasion de la pénpneu-
QUATRIÈME ET CINQUIÈME LEÇONS. -il
monie contagieuse qui mérite une étude à part, sur les travaux très importants de cette commission et sur la manière très remarquablement scientifique dont elle y a procédé.
Aujourd’hui, je dois me borner, pour la démonstration de ma thèse actuelle, — l’influence de l’expérimentation sur la solution rigoureuse des problèmes de la médecine, — à en donner les résultats.
La péripneumonie est-elle susceptible de se transmettre par voie de cohabitation?
Oui, répond l’expérimentation.
Dans la proportion de 50 pour 100, dont 35 guérissent et 15 succombent.
En outre, l’influence contagieuse se traduit sur une trentaine d’animaux par de simples phénomènes de toux qui sont les indices de l’imprégnation virulente sous forme bénigne. D’où il résulte que sur 100 animaux exposés à la contagion par cohabitation, 80 en ressentent l’influence, et 20 lui sont ou lui paraissent réfractaires.
Ce sont ces 20 sur 100 qui constituent les faits négatifs sur lesquels, dans la pratique, s’est appuyée l’argumentation des anti-contagionistes.
Dans les étables où se firent les expériences instituées par la commission, la maladie ne marcha pas toujours de proche en proche, d’une vache malade à ses voisines immédiates, mais elle sauta par dessus plusieurs têtes, pour aller s’attaquer à des vaches plus éloignées : d’où cette conclusion autorisée, que la maladie n’est pas seulement contagieuse par contact
direct, mais qu’elle l’est aussi par l’intermédiaire de l'air, ce qui implique que les éléments de la contagion peuvent être tenus en suspension dans l’air et aller exercer leur influence à distance. C’est ce que l’on appelle en vétérinaire, la contagion volatile : expression métaphorique qui ne doit pas être répudiée, puisqu’elle implique que l’élément de la contagion est assez léger pour être transporté, comme le pollen des fleurs, sur /’ aile des vents.
Les expériences de la commission de 1850 ont résolu affirmativement la question de l’immunité acquise aux animaux qui avaient contracté la péripneumonie bien caractérisée par ses symptômes propres, et à ceux qui, à la suite d’une première cohabitation, n’avaient présenté d’autres symptômes que la toux. Cette invulnérabilité, contre la péripneumonie, des animaux chez lesquels l’influence de l’infection par un premier foyer contagieux s’est traduite par la toux, donne à ce symptôme sa signification. Elle implique, en effet, que cette toux était un signe de l’imprégnation de l’organisme par l’agent de la contagion. En d’autres termes, les vaches tonssenses avaient contracté une maladie éphémère, comme dans les expériences de Lyon sur le charbon symptomatique, à la suite des injections intraveineuses; mais cette maladie éphémère n’en a pas moins été efficiente de l’immunité.
Rien de plus intéressant, au point de vue de la pathologie générale des contagions, que ces maladies bénignes que l’action contagieuse est susceptible de produire dans des organismes privilégiés. Elles prou-
vent l’inégalité des résistances des différents organismes dans les mêmes espèces, c’est-à-dire des conditions spéciales, mais encore indéterminées, en vertu desquelles les organismes individuels constituent des milieux plus ou moins favorables de culture pour les germes morbides qu’ils sont susceptibles de recevoir.
Les animaux, dans la proportion de 20 pour 100, qui se montrent réfractaires, ne le sont peut-être qu’en apparence. Peut-être qu’ils ne le paraissent que parce que le germe morbide qu’ils ont reçu dans le foyer contagieux, à l’influence duquel ils ont été exposés, s’est cultivé en eux sans qu’il ait traduit sa présence par des symptômes saisissables ou plutôt qui aient été saisis.
Le thermomètre, à cet égard, fournirait, sans doute, des indices qui ont manqué aux observateurs des temps qui précèdent celui-ci. Il serait bien possible que le grand fabuliste eut exprimé une vérité scientifique lorsque, en parlant des animaux malades de la peste, il dit que :
u Ils ne mouraient pas tous, mais tous étaient frappés. »
Quoi qu’il en soit de cette supposition, ce qui ressort des expériences de la commission, à laquelle je donnerai volontiers le nom de M. Dumas, c’est la démonstration scientifique rigoureuse de l’immunité acquise, non seulement aux animaux qui ont contracté la maladie complète dans un foyer d’infection, mais aussi à ceux qui, pour employer ici l’expression de M. Jules Guérin, ne l’ont, contractée qu’à l’état d 'ébav-
•v>6 COURS DE PATHOLOGIE COMPARÉE.
che, ce qui veut dire que, chez eux, l’imprégnation virulente ne s’est traduite que par des symptômes éphémères.
Si l’immunité est acquise aux animaux qui ont reçu l’imprégnation virulente par l’habitation dans un foyer d’infection, cette immunité ne peut elle pas être transmise par inoculation, comme on le fait pour les maladies éruptives.
La commission scientifique de 1850 a iüstitué des expériences pour la solution de cette question d’une si grande importance pratique.
Une première expérience d’inoculation fut faite sur deux vaches, avec du mucus nasal puisé sur des vaches vivantes.
Toutes deux sortirent indemnes de cette épreuve, tandis que deux vaches inoculées avec des matières excrémentitielles, et une inoculée avec du sang, toutes trois exposées aux influences du même foyer que les premières, contractèrent la maladie, qui fut très grave pour la dernière et nécessita son abatage.
Deux faits seulement sont insuffisants pour fournir les éléments de la solution d’une question ; mais ou peut se demander s’il ne serait pas préférable de puiser le liquide inoculable aux narines d’une bête vivante , plutôt que d’aller le chercher, dans les poumons, après la mort.
Le rapporteur de la commission de 1850 avait déjà posé cette question, qui a passé inaperçue. Il y aurait lieu de la remettre à l’étude expérimentale.
Les expériences principales d’inoculation ont été
faites suivant les règles tracées par le D' Willems, de Hasselt, c’est-à-dire avec le liquide qui suinte à la surface des coupes du poumon malade, et c’est à l’extrémité de la queue que ce liquide a été inséré.
Ces expériences ont porté sur 54 animaux dont 6 succombèrent à ses suites, soit une mortalité de 11 pour 100.
Les survivants furent soumis à l’épreuve de la cohabition, dans des foyers d’infection, en même temps que des animaux encore vierges de toute inoculation ; en même temps aussi que d’autres qui étaient guéris d’une attaque de la maladie contractée à la suite d’une première cohabitation, et enfin avec des animanx réfractaires.
La conclusion à laquelle la commission a été conduite par ses expériences a été : « que l’inoculation du liquide extrait des poumons d’un animal malade de la péripneumonie investit J 'organisme des animaux auxquels on la pratique d’une immunité qui les protège contre la contagion de la maladie. »
De fait, pendant les six mois que l’expérience a duré, sur les 7 sujets inoculés, un seul (soit 2 pour 100) a contracté la péripneumonie dans cette période, tandis que sur 24 sujets, non inoculés, servant de termes de comparaison, qui furent soumis, pendant le même temps, à l’épreuve de la contagion par cohabitation, 14, soit 58 pour 100, ont ressenti l'influence contagieuse.
En Hollande, des expériences faites par une commission scientifique, instituée à la même époque que
:;s cours ni: pathologie comparée.
la commission française, donnèrent des résultats absolument identiques à ceux que celle-ci avait obtenus. Tandis que 5 vaches, vierges d’inoculation, mises dans le même foyer d’infection contractèrent la maladie dont 4 moururent, 17 vaches inoculées restèrent indemnes de toute atteinte, pendant les trois mois qu’elles vécurent dans ce foyer, où elles subirent les influences directes du contact et celles de l’atmosphère infectée.
En Belgique, mêmes résultats obtenus par une commission officielle. Aucune des bêtes saines inoculées et soumises aux inlluences des foyers d’infection n’a contracté la maladie.
Trente ans se sont écoulés depuis l’intervention de la science pour étudier expérimentalement la question, qui demeurait controversée, de la contagion de la péripneumonie.
La solution scientifique a été positive et la pratique a pu s’inspirer de notions certaines pour se tenir en garde contre une contagion démontrée être une réalité indiscutable. De cette première question résolue, d’autres ont dérivé : celle de l’immunité acquise aux animaux qui survivent à la maladie, et celle de l’application de l’inoculation, comme moyen d’investir artificiellement l’organisme de cette immunité qu’il ne peut acquérir qu’en courant de grands risques dans les conditions où d’ordinaire la contagion produit ses effets.
L’expérimentation a donné la solution rigoureuse de ces deux questions, dans le sens positif. Oui, l’immu-
nité est acquise par le fait de la maladie contractée dans les foyers d’infection, que cette maladie se manifeste avec tous ses caractères symptomatiques, ou qu'elle se dénonce seulement par des symptômes légers et éphémères,
Oui, l’immunité est acquise par l’inoculation, quoique l’inoculation ne donne pas lieu à la répétition, sur l’organisme inoculé, d’une maladie symptomatiquement semblable à celle d’où procède le virus inoculé. En d’autres termes, l’imprégnation virulente, consécutive à l’inoculation caudale, ne se traduit pas par des lésions pulmonaires, mais elle est la même essentiellement que celle qui a pour expression anatomique l’inflammation du poumon, puisqu’elle rend l’organisme tout autant invulnérable aux atteintes de la maladie que s’il l’avait contractée une première fois.
Malgré la démonstration, par l’expérimentation, de l’efficacité de l’inoculation pour investir l’organisme de l’immunité contre la contagion naturelle, cette mesure de prophilaxie rencontra, dans la pratique, des résistances et elle en rencontre encore. Sur quoi se sont basés et se basent encore ceux qui lui sont opposés? Sur les faits négatifs, comme toujours dans les questions de médecine.
Il est certain, il le faut avouer, que dans la pratique l’inoculation s’est montrée plus d’une fois défaillante. Lorsqu’on l’a soumise a des épreuves expérimentales, dans des conditions rigoureusement déterminées, au point de vue du bon choix des sujets, c’est-à-dire en ayant bien soin de les choisir exempts de toute conta-
mination antérieure, toujours on a trouvé l’inoculation efficace à donner l’immunité ; c’est ce qui résulte des expériences officielles de France, de Hollande et de Belgique, des travaux desquelles j’ai, tout à l’heure, fait connaître les résultats. Mais dans la pratique, il n’en a pas toujours été ainsi. L’inoculation s’est montrée, dans un certain nombre de cas, infidèle aux promesses de l’expérimentation.
Pourquoi cela? Evidemment parce que les conditions de la pratique, où l’inoculation paraît avoir été mise en défaut, ne sont pas les mêmes que celles où elle s'est montrée efficace. Les faits ne sauraient être contradictoires ; quand l’expérimentation a fait la preuve de la réalité d’un phénomène, on ne saurait admettre que ce qui a été démontré vrai dans des conditions déterminées, cesse de l’être dans des conditions identiques; en d’autres termes, que la manifestation des phénomènes soit dépendante d’une sorte de hasard. Non, les lois de la nature sont absolues, en fait d’inoculation, comme en tout autre chose. Les déviations apparentes de ces lois ne sont que l’expression de l’influence de causes qui empêchent les phénomènes de se produire conformément aux lois dont ils dérivent. Voilà ce dont il faut demeurer convaincu.
Or, l’inoculation a été démontrée efficace par l’expérimentation scientifique. Donc elle l’est en réalité; et si elle 11e se montre pas toujours telle dans la pratique, cela dépend de conditions qui demandent à être déterminées. Les faits négatifs ont cette signification et 11e peuvent pas en avoir d’autres. Les invoquer contre
QUATU1ÈME ET CINQUIÈME LEÇONS. (il
l’ellicacité en soi de l’inoculation, c’est faire preuve d'une fausse méthode.
Mais on va jusqu’à contester cette efficacité, malgré tant et tant de faits qui, dans les deux hémisphères, peuvent être invoqués aujourd’hui en sa faveur. Il y a des esprits qui demeurent fermés à cette démonstration, parce que les faits négatifs ont pour eux la force de preuves contre les faits positifs.
Cette question a trop d’intérêt, au point de vue pratique tout particulièrement , pour qu’on ne concentre pas sur elle toutes les lumières de l’expérimentation. Or il est possible, aujourd’hui, de faire entrer en ligne d’autres éléments de preuves que ceux dont la commission de M. Dumas pouvait disposer en 1850.
Ce sont ces éléments dont je vais me servir pour donner la démonstration scientifique de la réalité de l’immunité acquise à l’organisme par l’inoculation caudale, lorsque les sujets inoculés sont exempts de toute imprégnation antérieure par les voies ordinaires de la contagion, et lorsque le liquide inoculé est réellement virulent.
On sait que le virus de la péripneumonie jouit d’une telle activité sur place, que si on l’insère dans une partie riche en tissu cellulaire, son action irritante, due à la pullulation de ses éléments, à l’endroit de l’insertion, donne lieu à des tumeurs rapidement croissantes, qui se terminent par des accidents gangréneux et la mort.
On sait, d’autre part, que le critérium de l’immunité acquise pour une maladie inoculable quelconque,
est, ou l’absence de tout phénomène de réaction aux points de l’inoculation, ou la manifestation de ces phénomènes dans des proportions infiniment réduites. C’est ce que l’on voit se produire sur les animaux qui ont subi l’inoculation charbonneuse préventive, comme dans les expériences de M. Chauveau et dans celles de M. Toussaint. C’est ce qui se produit sur les poules que M. Pasteur a vaccinées contre le choléra spécial aux volailles ; c’est ce que l’on voit enfin dans tous les cas où une immunité est acquise, le propre de l’inoculation efficace étant de transformer l’organisme, pendant un certain temps, tout au moins, en un milieu qui n’est plus apte à la pullulation des germes de la virulence.
Cela étant, il en ressort évidemment que si l’inoculation de la péripneumonie donne l’immunité aux organismes qui l’ont subie, cette immunité doit être prouvée, bien plus sûrement que ne peut le faire la cohabitation, par la nullité des effets d’une deuxième inoculation, au bout d’un certain délai après la première; et cette preuve, sera d’autant plus significative que, pour la produire, on aura inséré le virus dans des régions plus riches en tissu cellulaire, comme le fanon, par exemple, ou la gouttière de la jugulaire. Que si, en effet, après l’inoculation, en pareils endroits, avec un virus très actif, on ne voit rien se produire, ou peu de chose, au lieu des tumeurs rapidement grandissantes et presque infailliblement mortelles qui se manifestent presque toujours en pareil cas, la démonstration scientifique ne sera-t-elle pas faite, avec une grande rigueur,
que l’inoculation a été préventive ou, autrement dit, qu’elle a donné l’immunité ?
Eh bien ! cette expérience qui peut être si concluante pour ou contre l’efficacité de l’inoculation caudale, telle qu’on la pratique d’ordinaire, j’ai pu la faire, grâce à l’obligeance de mon confrère M. Leblanc, grand adversaire de l’efficacité de l’inoculation, sur un groupe d’animaux, survivants d’un troupeau sur lequel l’inoculation avait été pratiquée sans succès préventif à la vacherie d’Auteuil.
Ce groupe était composé de quatorze vaches. Sur sept aucun phénomène de réaction ne se produisit aux points de la deuxième inoculation. L’immunité était complète. Sur sept autres, la deuxième inoculation a donné lieu à une petite réaction locale, se traduisant par une tumeur très circonscrite, beaucoup moins volumineuse, au dire du vacher, qui est un homme intelligent, que celle qui s’était produite après la première inoculation.
J’appelle maintenant l’attention sur ce point d’une extrême importance que, parmi les sept vaches sur lesquelles la deuxième inoculation n’a eu aucune prise, il y en aune où elle a été pratiquée au fanon et derrière les oreilles, c’est-à dire dans des régions défendues sous peine de mort , quand l’organisme est vierge de toute imprégnation virulente ; et que sur cette vache, qui avait perdu une partie de sa queue, à la suite de sa première inoculation , la deuxième , malgré le lieu d’insertion est restée sans effets. N’estce pas un témoignage expérimental rigoureux que
üi COURS DE PATHOLOGIE COMPARÉE.
l’immunité est acquise à cette vache ? Et u’en ressortil pas que l’inoculation caudale est préservatrice, puisque sur une vache à laquelle elle avait été pratiquée, le virus est resté sans effets, comme sur les moutons inoculés du charbon, comme sur les poules inoculées du choléra ?
Sans doute que ces expériences, si concluantes qu’elles paraissent, ne sont pas nombreuses. Mais elles sont si concordantes avec les résultats donnés par les épreuves de la cohabitation dans les expériences des commissions officielles dont j’ai parlé plus haut, si concordantes aussi avec les résultats des inoculations pratiques dans le plus grand nombre des cas, que leur signification s’en trouve singulièrement accrue. M. le Dr Willems, de Hasselt, l’inventeur de l’inoculation, à qui j’en ai fait part, m’a dit avoir obtenu des résultats semblables. Suivant lui, une deuxième inoculation reste presque toujours sans effet sur les animaux qui en ont subi une première ; et c’est un fait de notoriété à Hasselt, chez les distillateurs, qu’une vache qui a perdu sa queue, par suite des accidents déterminés par l’inoculation, reste invulnérable au milieu des foyers de contagion où on la place.
Quoi qu’il en soit des conclusions actuelles, que l’expérience que je viens de rappeler peut autoriser, voilà un moyen scientifique certain, rigoureux, de juger la valeur de l’inoculation. Si les vaches inoculées ont acquis une immunité démontrée par l’impuissance d’une nouvelle inoculation à produire des effets, même dans une région défendue , la question de l’efficacité
préventive se trouve irréfutablement résolue. Mais il y a un autre problème dont la solution doit être trouvée, celle de son inefficacité , dans les cas où elle se manifeste, c’est-à-dire le problème des cas négatifs.
Les expériences d’Auteuil ne tendent pas seulement à prouver que l’inoculation est efficace à donner l’immunité; elles montrent aussi qu’il y a des degrés dans cette immunité, c’est-à-dire que, tandis que chez certains sujets elle est complète, chez d’autres elle ne l’est pas, l’inoculation virulente ayant encore donné lieu, chez ceux-ci, à des phénomènes de réaction locale, indices que le virus avait encore pu pulluler sur place. Ces vaches n’étaient donc pas encore invulnérables. Mais les expériences de M. Chauveau sur les moutons algériens nous prouvent qu’on peut renforcer l’immunité, en éteignant par une deuxième inoculation ce qui peut encore rester de réceptivité chez un sujet déjà inoculé. Ne pourrait-on pas faire bénéficier la pratique de l’inoculation péripneumonique des notions acquises par les expériences de l’inoculation charbonneuse, et recourir à une deuxième inoculation pour s’assurer si la première a été complète ou pour la compléter, dans le cas où les effets démontreraient un restant de susceptibilité sur les sujets déjà inoculés? Il me semble que cette contre-inoculation aurait pour conséquence de faire bénéficier l’organisme d’une plus grande somme de résistance contre l’infection naturelle. J’ajoute qu’elle pourrait servir à éclairer la question des faits négatifs. Que si, en effet, on voyait une deuxième inoculation prendre sur une série de sujets
Üf) COURS DE PATHOLOGIE COMPARÉE.
qui en auraient subi une première avec un liquide réputé virulent, cette manifestation ne donnerait-elle pas la preuve que ce liquide était de qualité inférieure ou nulle, et ne donnerait-elle pas, en même temps, une des raisons de l’inefficacité dont les faits de la pratique témoignent dans quelques cas ?
Je viens d’indiquer comment, par la contre-épreuve d’une deuxième inoculation, on peut juger la question de l’immunité. D’autres expériences pourraient être faites pour arriver aux mêmes résultats. Celles que trois expérimentateurs de l’école de Lyon, MM. Arloing, Cornevin et Thomas, viennent de faire sur le charbon symptomatique, peuvent fournir à cet égard des indications précieuses dont la pratique de l’inoculation préventive aura peut-être à bénéficier. Ils ont démontré, par leurs expériences, communiquées récemment à l’Académie des sciences, que le microbe du charbon symptomatique, qui constitue une espèce distincte de la bactéridie charbonneuse, se comportait tout différemment suivant qu’il était inoculé dans le tissu cellulaire ou introduit dans le sang par une injection. Quand il est inoculé dans le tissu cellulaire, les accidents auxquels il donne lieu sont mortels. Introduit dans le sang, il 11e détermine que des phénomènes généraux très éphémères, mais qui ont un effet durable, car l’immunité est acquise à l’organisme, et désormais il peut supporter impunément l’inoculation parle tissu cellulaire ; elle reste sans effets. Il devient donc possible de vacciner contre le charbon symptomatique par les voies veineuses, avec son propre microbe, à la
condition expresse d’éviter, pendant l’opération, que l’inoculation se fasse par le tissu cellulaire. Question de manuel opératoire facile à résoudre.
On pourrait s’inspirer de ces expériences de l’école de Lyon sur le charbon symptomatique, pour refaire des essais d’inoculation préventive de la péripneumonie par les mêmes voies.
L’immunité pourrait-elle être donnée par ce mode d’imprégnation, comme elle l’est pour le charbon symptomatique ? Rien ne serait facile comme de s’en assurer en recourant ensuite à l’inoculation par le tissu cellulaire, surtout dans une région défendue. Si le virus inséré y restait stérile, la preuve serait faite de l’impropriété actuelle de l’organisme à sa repullulation.
Enfin, peut-être réussira-t-on à atténuer un jour le virus péripneumonique, comme M. Pasteur a fait pour le choléra des poules, et M. Toussaint pour le charbon. Dans ce cas, l’inoculation pourrait être plus sûrement productive de ses effets, parce qu’elle pourrait être pratiquée dans des régions où les conditions de la pullulation sur place et de l’absorption des germes de la virulence seraient meilleures qu’à l’extrémité de la queue. Cette région est choisie de préférence à cause de la densité du tissu cellulaire qui est une condition pour que les phénomènes locaux, consécutifs à l’insertion virulente, restent dans des limites modérées. On la préfère encore, parce que à supposer des complications gangréneuses, l’amputation du bout de l’appendice fournit le moyen d’arrêter leur envahisse-
ment. Mais cette rigidité du tissu cellulaire de l’extrémité candale peut être aussi une condition peu favorable à l’absorption, et il ne serait pas impossible que, dans un certain nombre de cas où l’immunité n’a pas été acquise après l’inoculation, cela eut dépendu de ce que l’absorption du virus n’a pas eu lieu.
L’atténuation du virus par des procédés de culture, en suivant la méthode de M. Pasteur, constituerait donc un progrès utile pour le perfectionnement de la pratique de l’inoculation. Des expériences dans cet ordre d’idées sont tentées actuellement par deux professeurs de l’Université de Louvain, MM. Verriest et Bruylandts, qui croient avoir trouvé et tenir le microbe de la péripneumonie. Mais en pareille matière, les illusions sont possibles et peut-être n’y a-t-il là encore qu’une illusion?
Les développements qui précèdent prouvent combien l’expérimentation a déjà contribué, pour une part importante, à éclairer l’histoire de la péripneumonie épizootique et à résoudre un grand nombre de questions qu’elle comporte. Sa nature contagieuse a été mise en évidence. Ses modes de contagion démontrées, ainsi que l’immunité qui est acquise à l’organisme qui a subi et éprouvé les effets de l’imprégnation virulente. Enfin si la question si grave de l’efficacité de l’inoculation pour conférer l’immunité, à la manière de l’infestation naturelle, n’est pas considérée par tout le monde comme décidément résolue, à cause des cas, qui demeurent encore inexpliqués, où cette efficacité est mise en défaut, on ne saurait douter que l’expéri-
mentation ne fournisse les moyens de dissiper les dernières obscurités de ce problème, débattu depuis plus de trente ans, et presque complètement éclairci.
De fait, la pratique n’a pas attendu que sa solution scientifique fut complète pour s’emparer et bénéficier des résultats déjà acquis par l’expérience et l’expérimentation.
Malgré les insuccès qu’elle compte encore, l’inoculation n’a pas laissé que de faire son chemin et de se répandre dans toutes les parties du monde. Son histoire en Hollande porte, à elle seule, un vigoureux témoignage de son efficacité. Ce pays subissait des pertes considérables par les coups du fléau péripneumonique. Les propriétaires y ont eu recours à l’inoculation, d’abord avec hésitation, puis avec plus de hardiesse ; puis la pratique de cette opération s’est généralisée; elle est entrée, peu à peu, dans les habitudes du pays, et enfin elle a été si bien acceptée par l’opitiion publique, que le moment est arrivé où le gouvernement néerlandais a pu se croire assez autorisé par l’expérience et le sentiment de tous, pour proposer une loi qui rendît obligatoire la pratique de l’inoculation. Cette loi a été votée et est aujourd’hui en pleine vigueur. Qu’est-il résulté de son application? C’est qu’aujourd’hui les pertes causées par la péripneumonie sont réduites à leur minimum possible, car c’est par des unités qu’elles se comptent, tandis qu’autrefois c’était par des milliers de têtes et des millions de francs.
De tels faits, si démonstratifs qu’ils soient, n’ont
pas suffi, cependant, pour faire disparaître les résistances que l’inoculation rencontre encore, parce que les faits négatifs laissent planer des doutes sur la réalité de l’immunité qu’elle conférerait. Mais lorsque la certitude de cette immunité sera donnée expérimentalement par les effets, ou très atténués, ou complètement nuis, d’une deuxième inoculation sur les organismes déjà inoculés, il faudra bien se rendre et reconnaître que la question qui reste à résoudre n’est pas celle de l’efficacité de l’inoculation, mais celle de son inefficacité dans les quelques cas où elle se montre.
LA MALADIE DE SANG DES BETES A LAINE DANS LA BEAUCE. SOLUTION EXPÉRIMENTALE DE SA NATURE
La maladie de sang de la Beauce. — Conception théorique de sa nature, d’après l’observation. — Delafond l’a exposée dans son Traité de la maladie de sang. — La maladie est déterminée par un excès de sang avec prédominance des globules rouges. — Efforts de démonstration par le raisonnement de la réalité de cette cause. — Analyse du sang, des plantes. — Application des découvertes de la chimie à l’interprétation des faits de la Beauce. — Rapport affirmé entre les propriétés des plantes et les manifestations symptomatiques et nécropsiques. — Delafond invoque en faveur de sa doctrine la décroissance et la disparition de l’épizootie à mesure que les pays deviennent plus humides et plus ombragés. — Différences entre la rive gauche et la rive droite de la Loire. — Rapport entre la nature des plantes et la prédisposition à contracter le sang. — Coïncidence entre le sang des moutons et la pustule maligne de l’homme. — Accommodement entre ce fait et la théorie de la pléthore. — Expériences de l’association médicale et vétérinaire d'Eureet-Loir. — Résultats communiqués à l’Académie de médecine en 1852. — Contraste entre ces résultats et les déductions toutes théoriques de l’observation. — Supériorité de la méthode expérimentale. — Démonstration par l’inoculation de la nature charbonneuse de la maladie de sang de la Beauce. — Premières clartés jetées par l'expérimentation sur la nature de la maladie de sang. — Résultats décidément acquis. — Au vague des théories l’expérimentation substitue des certitudes.
Messieurs,
Je vais aujourd’hui me servir d’une épisode de l’histoire étiologique du charbon du mouton pour pour-
suivre ma démonstration de l’impuissance de l’observation seule, dans la plupart des cas, à donner la solution rigoureuse des problèmes de la pathologie ; des incertitudes où trop souvent elle laisse le médecin ; des erreurs auxquelles elle peut le conduire, parce que les seuls rapports qu’elle permet de saisir sont ceux de coïncidence ou de succession, et qu’elle ne donne pas le moyen d’établir la causatité, entre les faits, d’une manière rigoureuse et précise. L’expérimentation seule peut faire la preuve de cette causalité par la répétition constante des mêmes phénomènes dans des conditions identiques.
Une maladie très redoutable sévit, de temps immémorial, sur l’espèce du mouton, dans un grand nombre de pays de la France et de l’Europe, et tout particulièrement dans la Brie et dans la Beauce, où je me bornerai à la considérer au point de vue très limité de son étiologie, parce que c’est dans ces pays qu’ont été faites les études sur lesquelles je me propose d’appeler tout spécialement votre attention aujourd’hui.
La Beauce, ancienne division du gouvernement de l’Orléanais, est enclavée, aujourd’hui, dans le département d’Eure-et-Loir, dont elle constitue à peu près la moitié, dans ceux de Loir-et-Cher et du Loiret.
La Beauce d’Eure-et-Loir est un pays de vastes plaines et de grande culture, où l’élève et le commerce des moutons se fait en grand. Mais si la richesse du sol est une condition favorable à la production animale, une fatalité pèse sur cette production: c’est l’é-
pizootie qui cause des pertes dont le chiffre s'élève, annuellement et en moyenne, à 20 pour 100 de la population ovine, c’est-à-dire, en argent, à 7 ou 8 millions par année.
Cette épizootie, quelle en est la nature? Dans les anciens Traités, relatifs à l’élevage, à l’hygiène et aux maladies des bêtes à laine, cette question reste obscure; la maladie est désignée par des noms divers, rappelant des faits objectifs qui ont frappé les observateurs, soit pendant la vie, soit après la mort : tels ceux de pisse-sang, de sang, de coup de sang, maladie de sang, sang de rate. Ce qui se reflète dans ces différentes appellations, c’est l’idée dominante et juste que le siège de la maladie est le sang et que la mort procède de l’altération qu’il a subie. Mais quelle était la nature de cette altération? Sur ce point l’obscurité était complète.
En 1842, le ministre de l’agriculture, M. Cunin-Gridaine, sollicité par les députés des arrondissements ravagés par l’épizootie, confia à un professeur de l’école d’Alfort, M. Delafond, la mission « d’aller étudier « cette maladie de sang sur les lieux où elle sévissait, « d’en rechercher les causes et d’examiner particu- « fièrement si ces causes ne résideraient pas dans le « mode de culture usité dans le pays. »
Delafond a rendu compte de sa mission dans un rapport qui fit sensation lorsqu’il fut publié en volume sous le titre de Traité sur la maladie de sang des bêtes à laine. Rien ne prouve mieux que cet écrit, remarquable par la logique de ses déductions, mais dont
la prémisse était une erreur fondamentale, combien difficilement on arrive à saisir et à interpréter les rapports des choses lorsqu’on n’a d’autres données pour asseoir son jugement que celles que l’observation seule peut fournir.
Le premier fait dont Delafond est frappé en arrivant dans la Beauce, c’est que le sang s’attaque de préférence aux animaux les plus jeunes, les plus beaux, à ceux qui donnent les plus belles espérances. Rapprochant ce fait de la richesse du sol, de l’abondance et de la qualité des récoltes, de la largesse avec laquelle la uourriture est distribuée aux animaux, Delafond conçoit l’idée que la maladie de sang n’est pas autre chose « qu’un trop plein, qu’un excès de sang « circulant dans les vaisseaux, et surtout que la préci dominance dans ce liquide des globules rouges ». Cette idée conçue, je pourrais même dire préconçue , car le libellé de la mission implique qu’elle avait été inspirée au ministre, Delafond dirige tous ses efforts vers sa démonstration, non pas expérimentale, mais par le raisonnement. Il analyse le sol, il montre comme il est constitué pour fournir des récoltes abondantes et riches en principes nutritifs ; et ce lui paraît évident que, sous l’influence d’un régime alimentaire trop substantiel, le sang doit contenir, en proportion excédante, l’albumine, la fibrine, les globules qui constituent ses principes immédiats. De fait, il analyse le sang par les procédés que MM. Andral et Gavarret venaient d’inventer pour faire l’anatomie de cet organe et qu’il avait appliqués lui-même, de concert
avec eux, dans leurs recherches sur la composition du sang des différentes espèces domestiques, et cette analyse le confirme dans sa manière de voir sur la nature de l’épizootie de la Beauce.
Cette confirmation, il la trouve encore dans l'analyse des plantes. C’était l’époque où la chimie, inspirée par les Dumas, les Boussingaut, les Liebig, venait de jeter ses grandes clartés sur la composition élémentaire des plantes, et montrer l’identité des principes immédiats des végétaux et des animaux. Delafond s’empare de ces données pour établir un rapprochement entre la richesse du sang des moutons de la Beauce et la richesse en principes azotés des aliments dont on les nourrit.
La preuve que la maladie est constituée par une trop forte proportion des éléments solides de ce liquide, Delafond la trouve encore dans les symptômes et dans les lésions.
Les vaisseaux de la conjonctive sont congestionnés parce que le sang circule difficilement. S’il s’écoule avec peine des veines ouvertes, c’est qu’il est trop épais.
Les urines sont sanguinolentes par suite de l’état congestif des reins et de la vessie.
Le sang sort par les narines, dans les derniers moments, parce qu’il est trop épais pour franchir librement le réseau pulmonaire.
Mêmes significations données aux lésions.
La rate volumineuse, turgescente, noire, friable ; la rougeur de la muqueuse intestinale; les villosités d’un
rouge plus foncé ; l’état congestif des reins et la couleur noire de leur tissu ; l’état de congestion noiredes ganglions lymphathiques ; la coloration rouge de la lymphe, etc., etc., toutes ces lésions, aux yeux de Delafond, sont l’expression « d’une proportion trop forte dans le sang des principes organiques nommés globules, fibrine, albumine, et d’une trop petite proportion d’eau». La démonstration lui parait évidente, palpable ; il y insiste, il y revient.
Si les moutons du plateau de la Beauce pâtissent de cette épizootie du sang, cela dépend exclusivement du régime alimentaire auquel ils sont soumis. Réduisez la proportion des aliments, associez des racines aux graines, aux gesses, aux vesces, trop riches en principes azotés, et vous réduirez proportionnellement les pertes causées par les excès des substances ultra-nutritives dont vous sursaturez vos bêtes.
Voilà la conclusion très logique à laquelle Delafond a été conduit par la manière dont il a compris les faits, dans les pays où il les a observés ; et pour fournir une nouvelle preuve à l’appui de sa théorie, il invoque le décroissement graduel de la maladie de sang, à mesure qu’on descend vers la Loire. Sur la rive droite du fleuve, dans la Sologne, par exemple, pays sablonneux, bas et humide, la maladie de sang est inconnue. Elle est plus rare dans les arrondissements de Gien, de Montargis, une partie de ceux d’Orléans et de Pithiviers, pays bocagés, couverts en grandes parties par les forêts d’Orléans et de Montargis. Là le sol
est sablonneux et les plantes sont loin d’avoir la richesse du plateau de la Beauce. Aussi la maladie de sang est-elle moins fréquente.
Quand nous examinerons ces faits à la lumière des découvertes qui ont été faites dans ces derniers temps sur la nature et l’étiologie du charbon, nous verrons l’interprétation qu’ils comportent. Qu’il me suffise de dire que l’organisme des moutons qui vivent dans un milieu humide, comme la Sologne, constitue pour les germes du charbon un milieu peu favorable à leur développement. L’expérience et l’expérimentation en témoignent.
A ce point de vue, Delafond avait saisi une partie de la vérité lorsqu’il a établi un rapport entre le régime alimentaire et le plus ou moins d’aptitude du mouton à contracter le sang. Mais l’observation ne pouvait le conduire au delà et lui donner une notion certaine de la nature de cette maladie de sang. Il lui fallait recourir à l’expérimentation et c’est faute de l’avoir invoquée, qu’il a été mis en défaut dans ses recherches et qu’il n’a vu qu’une pléthore dans ce sang de la Beauce dont la nature charbonneuse n’a pas tardé à être reconnue après lui.
Cependant un fait, qu’il signale, aurait pu l’éclairer, si la théorie qu’il avait adoptée et qu’il voulait faire prévaloir lui avait laissé toute l’indépendance de son esprit et toute sa clairvoyance : je veux parler de la manifestation de la pustule maligne, observée sur les personnes qui dépouillent les animaux, ou qui en manipulent les débris.
Comment concilier ces accidents de véritable contagion avec l’idée que la maladie de sang de la Beauce n’esf qu’une conséquence d’un régime alimentaire trop riche et trop copieux ? Les théories ne sont pas facilement répudiées par ceux qui les ont conçues, et quand des faits semblent les contredire, on tâche d’accommoder ceux- ci à la théorie et de les y ranger. Toute l’histoire de la médecine porte témoignage de ces accommodements essayés entre les faits et les doctrines, quand les doctrines sont mises en défaut par les faits. Delafond a obéi à cette loi comme fatale, qui a pour base une disposition naturelle de notre esprit ; et pour donner l’explication de ce fait singulier : une maladie dont l’essence est la pléthore générale devenant contagieuse et traduisant ses effets par des accidents charbonneux sur l’homme, il a imaginé que l’atmosphère des bergeries où les animaux étaient entassés se trouvait chargée de gaz malfaisants, d’émanations putréfiantes qui donnaient lieu à une altération du sang « due tout à la fois aune asphyxie lente, à l’introduction, par les poumons, d 'éléments septiques dans le sang. La maladie de sang se déclare alors avec les caractères des altérations septiques et charbonneuses ».
Telle est la théorie de Delafond. Déduite exclusivement de l’observation, elle a pour base l’interprétation des rapports des choses dans les limites où l’observation permet de les saisir, c’est-à-dire que sa démonstration manque de rigueur, car elle procède surtout du raisonnement et non pas de l’expérimentation qui seule peut
faire la preuve rigoureuse de la réalité des causes ou, autrement dit, de la nature des maladies.
A ce point de vue, rien de plus intéressant que de comparer le mémoire de Delafond, que je viens d’analyser, avec un travail que, neuf ans plus tard, M. Boutet, vétérinaire à Chartres, vint lire à l’Académie de médecine, dans sa séance du 4 mai 1852, au nom de l’Association médicale et vétérinaire d’Eureet-Loir. Ce travail avait pour titre : Résumé d'expériences sur les affections charbonneuses de l'homme et des principales espèces domestiques ; étude faite au moyen de l'inoculation , de la transfusion , de la cohabitation, du contact et de l’alimentation avec des débris cadavériques provenant d'animaux charbonneux .
Le mémoire de Delafond avait pu rallier à sa doctrine un certain nombre de ceux qui ne connaissaient la maladie de sang de la Beauce que par les livres. Mais cette doctrine forcée, on peut le dire, n’était pas assez conforme à la nature vraie des choses pour ne pas rencontrer la résistance comme instinctive de ceux qui, aux prises tous les jours avec la maladie de sang , ne pouvaient que bien difficilement se ranger à l’opinion qu’elle n’était qu’une pléthore. Sans savoir encore ce qu’elle était essentiellement, ils avaient ce sentiment profond, que donne l’impression journalière des faits, que sa nature était tout autre que ce que la théorie tendait à établir. Les recherches entreprises, sous les inspirations et avec le concours de Rayer, par l’Association médicale et vétérinaire d’Eure-et-Loir,
portent témoignage que cette théorie n’avait pas été acceptée.
Quel contraste entre les résultats des travaux de cette Association et ceux des investigations de Delàfond dans la Beauce, et combien cette différence vient témoigner de la supériorité de la méthode expérimentale, qui conduit à des résultats certains, sur cette méthode d’induction, dont Delafond s’est inspiré exclusivement dans ses recherches sur le sang de la Beauce.
Là où Delafond n’avait vu dans le sang de la Beauce qu’une pléthore, conséquence d’un régime alimentaire trop plantureux, susceptible éventuellement de devenir septique sous l’influence de l’atmosphère confinée, altérée par les émanations putrides des étables, l’Association d’Eure-et-Loir identifie par X inoculation , le sang de rate du mouton, la fièvre charbonneuse du cheval, la maladie du sang de la vache , la pustule maligne de l’homme, et démontre qu’elles ne constituent qu’une même maladie, différente par ses formes, mais une dans son essence, dont la caractéristique essentielle est sa nature contagieuse.
De fait, les expériences de l’Association d’Eure-et- Loir démontrent que le sang dératé est transmissible du mouton au mouton, au cheval, à la vache et au lapin;
Que la fièvre charbonneuse du cheval se communique aq cheval et donne le sang dératé au mouton;
Que le sang de la vache donne le sang de rate au mouton, et la fièvre charbonneuse au cheval et au lapin;
Que la pustule maligne de l’homme reproduit le sang
dératé sur le mouton d:où elle provient le plus souvent;
Que l’élément de la virulence, quelle que soit la forme que la maladie affecte suivant les espèces, et quels que soient les organes où on le puise, se retrouve partout dans les organismes infectés : foie, rate, reins, tissu cellulaire au pourtour de l’inoculation, sang du cœur, des reins, des artères;
Que l’activité de cet élément de la virulence 11e s’atténue pas par des inoculations successives ; qu’au contraire elle se maintient toujours égale à elle-même, à travers les organismes où cet élément a été inséré;
Que tous les organismes ne sont pas également susceptibles d’en subir les effets ;
Que c’est celui du mouton qui lui constitue le milieu le plus favorable; puis celui du lapin; puis celui du cheval ; puis enfin celui de la vache beaucoup plus réfractaire ;
Que la transmission de cette maladie peut s’opérer par la transfusion ;
Par les rapports divers de contact ;
Et enfin par la cohabitation, mais, dans ce cas, exceptionnellement.
Ce sont, là, les premières clartés que l’expérimentation a jetées sur la nature de la maladie de sang de la Beauce ; mais comme la route ainsi éclaircie a permis d’y marcher d’un pas sûr, et comme les découvertes qu’on y a faites, en s’y engageant, ont été solides et durables !
Cette maladie indéterminée des moutons de la Beauce, dont les premiers observateurs, inspirés de
leur sentiment instinctif, avaient placé le siège dans le sang, c’est bien effectivement une maladie de sang , dont le caractère essentiel est la virulence, qui fait qu’elle peut être commune à différentes espèces, mais qu’elle reste toujours identique a elle-même, sous la différence des formes qu’elle est susceptible de revêtir, suivant les espèces auxquelles elle s’attaque, et même, dans chaque espèce, suivant les aptitudes individuelles.
Voilà les déductions qui ressortent des expériences faites en 1852 par l’Association d’Eure-et-Loir : déductions décidément acquises, parce qu’elles sont l’expression rigoureuse de la nature des choses, dévoilée par l’expérimentation . Quelle différence avec ces inductions tirées des rapports établis par le raisonnement entre les faits observés! et combien la supériorité de la méthode expérimentale pour l’éclaircissement des faits étiologiques ressort bien de ce premier exposé de l’histoire du charbon !
Cette histoire, que nous aurons à faire dans la suite de ces études, nous réserve des preuves bien autrement éclatantes.
LA CACHEXIE AQUEUSE DU MOUTON LA NATURE DE CETTE MALADIE ÉCLAIRÉE PAR l'iIELMINTOLOGIE
Insuffisance des données fournies par l’observation seule. — Conceptions erronées. — La cachexie aqueuse, maladie des lieux humides. — Rapport de tous les temps et de tous les pays. — Les grandes épizooties cachectiques coïncident avec les grandes pluies saisonnières ou apparaissent après les grandes inondations. — Quelle est la raison de ce rapport? — D'après l’ancienne étiologie, la pourriture était la maladie de l’eau ; sursaturation de l’organisme du mouton par l’humidité. — Le nom de la maladie : cachexie aqueuse, est l’expression de la théorie. — Etat symptomatique et nécropsique concordant en apparence avec cette théorie. — Etat du sang et des tissus. — Conception simpliste établie sur de simples apparences. — Toutefois elle embrasse une partie de la vérité : l'humidité est nécessaire pour que la cause essentielle de la cachexie soit effective. — Quelle est cette cause? — La présence de vers trémalodes dans le foie. — La cachexie est donc parasitaire. — La présence des vers hépatiques avait été observée, mais non comprise. — C’étaient des accidents de la maladie. - — Les recherches des zoologistes ont éclairé l’étiologie de la cachexie. — C’est la maladie du distômc ou de la douve; c’est la distomatose. — Théorie scientilique de la nature de cette maladie. — Premières observations de M. Blanchard sur les métamorphoses des trématodes. — lia ouvert la voie qui a conduit à l’interprétation des faits. — M Davaine conçoit le premier la nature parasitaire de la cachexie. — Faits cliniques à l’appui. — Insuffisance de la théorie de l’imbibition par l’humidité pour leur interprétation. - — Ils s’expliquent par l’infestation vermineuse. ■ — ■ Considérations zoologiques. — Fécondité des distonies. — Nombre des œufs. — Ce qu'ils deviennent. — Etat em-
bryonoaire. — Métamorphoses et transmigrations. — Déglutition par les moutons des distonies sous leurs formes transitoires. — La voie de l’infestation est trouvée. — L’humidité en est une condition nécessaire. — L’ancienne étiologie contenait une partie de la vérité. — Influence d'un bon régime sur la distomatose. — La disLomatose participe de la nature des maladies contagieuses. — Le virus serait l’œuf rejeté avec les matières excrémentitielles. — Conséquences pratiques. — Indications prophylactiques.
Messieurs,
L’histoire étiologique de la cachexie aqueuse ou pourriture du mouton vient fournir une part importante de preuves à l’appui de la thèse dont je me propose ici la soutenance : à savoir que l’observation, réduite à ses seules ressources, c’est-à-dire aux notions de rapports que peuvent nous faire acquérir les impressions des choses sur nos sens, demeure impuissante, dans un trop grand nombre de cas, à nous faire connaître avec certitude la raison de ces rapports, et même nous conduit souvent à des inductions erronnées, basées sur les apparences des phénomènes et sur les vraisemblances de leurs significations.
Combien les enseignements qui ressortent, pour les questions aujourd’hui résolues, de l’intervention de la méthode expérimentale doivent mettre en garde contre la valeur des interprétations, données et acceptées comme positives, dans celles des questions de la pathologie, où l’étiologie ne trouve à s’appuyer que sur des notions de rapports, dérivées de l’observation seule des faits, sans qu’il ait encore été possible de donner la preuve, par l’expérimentation, de ce qu’il y a de
réel et, conséquemment, de certain sous les apparences des choses !
Etudions, à ce point de vue, la cachexie aqueuse des moutons et mettons en rapport, avec les illusions de l’ancienne étiologie, les réalités de la nouvelle, telles que la science les a dévoilées.
Qu’est-ce que la cachexie aqueuse du mouton ? Une maladie formidable par l’intensité d’action de sa cause et l’étendue des surfaces territoriales où elle se fait sentir : ce qui implique qu’elle se traduit par un chiffre très élevé de mortalité.
De fait, c’est un vrai fléau pour l’agriculture dans tous les pays où elle rencontre les conditions de sa manifestation.
Ces conditions, quelles sont-elles ?
Toutes celles qui sont susceptibles d’entretenir la grande humidité des lieux : telles que les situations déclives des localités, l’imperméabilité de leur sol, l’empêchement opposé à l’écoulement des eaux par la direction des plans des couches profondes. Aussi peuton dire que la cachexie aqueuse est la maladie comme fatale et permanente des lieux où prédominent ces conditions d’humidité excessive. Lorsque ces conditions, qui sont permanentes dans certaines localités, viennent à exercer accidentellement leur influence dans d’autres, mieux favorisées par leur situation, ainsi que par la composition et la disposition des couches de leur sol, la cachexie marche à leur suite. Elle sévit sur la population ovine de ces localités dans une mesure de temps et de force qui se trouve exactement
Sfi COURS DE PATHOLOGIE COMPARÉE.
en rapport avec la durée et l’intensité d’action des causes intervenues : telles que l’abondance et la permanence des pluies dans une saison, les inondations consécutives au débordement des cours d’eau, etc.
Ce rapport entre la manifestation de la cachexie aqueuse et l’humidité des lieux, soit permanente soit accidentelle, mais prolongée un certain temps, est tellement constant, que l'observation de tous les temps et de tous les lieux l’a saisi et signalé. L’histoire de la cachexie aqueuse en porte un irrécusable témoignage ; les grandes manifestations de cette maladie sous forme épizootique coïncident avec les modifications profondes et plus ou moins durables imprimées au pays de plaines et de vallées par les grandes chutes de pluies et les inondations. A ce point de vue, les grandes dates météorologiques sont de grandes dates pathologiques pour la population ovine de la France et de tous les pays :
1761 et 1762 : grandes pluies pendant tout l’été dans le nord de la France ; grande épizootie de cachexie, notamment dans le bas Boulonnais.
1810, 1811, 1812, grandes pluies dans les départements méridionaux : les pertes par la cachexie s’élèvent à 90,000 bêtes dans les seuls arrondissements de Nîmes et de Montpellier, et à plus de 100,000, sur le seul territoire d’Arles.
1816, 1817 : années tout à fait exceptionnelles par l’abondance et la continuité des pluies, pendant l’hiver, le printemps et le cours de l’été; et exception-
nelles aussi par l’étendue et l’intensité des ravages causés par la cachexie aqueuse.
Et toujours ainsi dans les années suivantes. La cachexie paraît tellement liée aux météores aqueux qu’elle semble être elle-même une fatalité météorique.
Tout débordement l'entraîne à sa suite pendant un temps plus ou moins long dans tous les pays du monde. En Egypte, les inondations du Nil ne sont pas bienfaisantes d’une manière absolue, car si les eaux du fleuve sont fécondantes pour le bien, elles ne laissent pas aussi d’être fécondes pour le mal, dansune certaine mesure, par les germes de maladies qu’elles répandent avec elles et qui manifestent leur activité pendant un certain temps quand le fleuve est rentré dans son lit.
Dans tous les pays le rapport est constant entre les manifestations de la cachexie aqueuse et la sursaturation du sol par l’eau, d’où qu’elle provienne, de la pluie ou des débordements, de la stagnation des eaux causée par l'imperméabilité des couches profondes et par leur défaut de déclivité.
Quelle est maintenant la raison de ce rapport? Dans l’ancienne étiologie cette raison était simple et sautait pour ainsi dire à l’esprit, tant elle paraissait évidente. La 'pourriture , c’était la maladie de l'eau. Vivant dans un milieu sursaturé d’humidité, le mouton absorbait l’eau par l’air qu’il respirait, par les plantes aqueuses dont il se nourrissait; il ne s’en dépouillait qu’incomplètement par les transpirations en raison de l’excès d’humidité de l’air ; il en était, il en demeurait imprégné, comme fait une éponge.
C’est de cette conception qu’est dérivé le nom scientifique que l’on a substitué au nom vulgaire de pourriture, sous lequel on désignait l’épizootie ovine des pays humides : on l’a appelée cachexie , parce qu’on la considérait comme une maladie générale dans laquelle les humeurs du corps étaient altérées; et par le qualificatif associé au mot générique, on spécifiait que cette altération procédait de la prédominance dans le sang de son élément aqueux.
Tout dans les apparences extérieures, que l’observation pouvait saisir, justifiait cette manière de voir.
Quelle est, en effet, par ses traits essentiels, la caractéristique symptomatique de la pourriture? Tous les symptômes ont une signification univoque. Ils expriment l’extrême appauvrissement du sang. Les muqueuses apparentes ont une teinte de porcelaine ; la peau est décolorée ; la faiblesse est telle que les animaux s’attardent derrière le troupeau et ne réagissent pas quand on les saisit, à la manière habituelle, par un membre de derrière. A peine saisis, ils tombent haletants et l’on peut facilement percevoir les mouvements précipités et comme tumultueux de leur cœur.
La tendance aux infiltrations est très accusée ; les parties déclives s’œdématient, et ce phénomène de l’infiltration œdémateuse se manifeste dans les régions où la déclivité n’est qu’accidentelle, comme à la tête par exemple. Lorsque les animaux penchent leur tête vers le sol pour brouter, il suffit que cette attitude soit conservée un certain temps pour que Veau du sang, filtrant à travers les parois vasculaires, vienne s’accu-
muler dans le tissu cellulaire de la région sous-glossienne d’abord, puis des parotides et des joues, et constitue ce symptôme qui, par sa constance, a fait donner souvent à la maladie, dans le langage des bergers, le nom sous lequel ils ont désigné cette tumeur œdémateuse : celui de bouteille. Le mouton qui a la bouteille est le mouton pourri ou, plus scientifiquement, cachectique.
Cet appauvrissement du sang qu’implique l’expression symptomatique, est confirmé par l’analyse de ce liquide. Il résulte, en effet, des recherches expérimentales que MM. Andral, Gavarret et Delafond ont faites du sang des moutons cachectiques, que la proportion des globules diminue d’un tiers ou des deux tiers du chiffre normal, c’est-à-dire que la proportion des globules étant de 100 pour 1,000, dans l’état physiologique, le chiffre de ces éléments du sang, tombe successivement, avec les progrès de la maladie, à 66 et peut descendre jusqu’à 33 à la limite extrême du mal. En même temps, la proportion d’eau s’élève considérablement. Elle peut excéder le chiffre normal de 60 à 80 parties pour 1,000.
A l’autopsie des cadavres, l’aspect général des tissus est en rapport parfait avec ce qu’impliquaient l’état symptomatique général et la composition du sang, telle que l’analyse l’a fait connaître.
La caractéristique générale des tissus est leur décoloration, leur défaut de ténacité et ce qu’on peut bien appeler leur état d’imbibition par le sérum épanché dans leurs interstices. Partout Je tissu cellulaire est
COURS DK PATIIOUOOIli COMl'ATtKU.
infiltré d’une sérosité claire qui suinte abondamment à la surface des coupes. Dans les grandes cavités séreuses, cette sérosité forme des collections plus ou moins abondantes.
Les chairs sont décolorées, molles, flasques, friables ; et au goût, dans les préparations culinaires, elles manquent de sapidité. La sensation qu’elles donnent sous la dent est celle, non de la tendreté des chairs de bonne qualité, mais bien d’une flaccidité qui répugne.
Cette décoloration et ce défaut de consistance, on les retrouve dans tous les tissus naturellement colorés : le foie, la rate, les veines, les poumons.
Le sang, dans l’appareil circulatoire, est en très petite quantité et représente une sorte de lavasse qui tache à peine les doigts elle linge.
Comme on le voit, d’après ce rapide exposé, symptômes et lésions sont parfaitement concordants pour exprimer l’appauvrissement du sang et impliquer que cet appauvrissement dérive de la prédominance de l’élément aqueux sur les autres éléments. Quoi de plus légitime, en présence de ces faits, que d’attribuer l’état pathologigue propre au mouton des pays humides, à l’infiltration de l’organisme par l’eau qui s’y introduit en excès par les voies digestives et respiratoires et qui y est maintenue, en proportion surabondante, par l’obstacle que la sursaturation de l’air atmosphérique oppose à l’exécution libre et complète des transpirations cutanée et pulmonaire.
Telle était, en effet, l’ancienne conception étiologique de la cachexie aqueuse du mouton ; conception
simpliste , pourrait-on dire, en employant le langage de Fourier, car elle est établie sur un simple rapport d’apparences; mais si vraisemblable, en raison de l’exacte conformité des phénomènes considérés comme effets avec ceux qui étaient réputés leurs causes, qu’on s’explique très bien l’assentiment général qui a été donné à cette doctrine étiologique, tant que l’on n’a pas eu d’autres éléments d’informations que ceux que l’observation simple pouvait donner.
Mais cette conception n’était pas l’expression de la vérité, ou, pour parler plus exactement, elle n’avait bien vu qu’un seul côté des choses, à savoir la part qui revient à l’influence de l’humidité sur le développement de la maladie, mais elle s’était trompée en faisant de cette influence une cause exclusive. Ce qui est très vrai, c’est que, sans l’influence de l’humidité la maladie ne pourrait pas se manifester, car l’humidité est une condition nécessaire pour que la cause réelle de la maladie produise ses effets; mais seule elle n’est pas susceptible de donner naissance à la cachexie.
La cachexie n’est donc pas la maladie de l'eau , comme l’admettait l’ancienne étiologie, celle que j’ai appelée, tout à l’heure, simpliste. Elle a besoin de l’eau pour se développer, mais l’eau, par son influence exclusive, ne la développerait pas.
Quelle est donc sa cause réelle, ou autrement dit sa nature, car cause et nature c’est tout un pour les maladies, qui, telles que les maladies parasitaires, peuvent cire rigoureusement déterminées?
La cachexie aqueuse, la pourriture , a pour cause deux vers de la famille des trématodes dont l’habitation est le foie. La cachexie doit donc être rangée parmi les maladies parasitaires. Les vers qui la causent ont reçu des helmintologistes le nom d e distôme ; et l’ancienne pratique, qui n’ignorait pas leur existence, les avait désignés sous le nom de douve , sans doute par quelque analogie de forme avec les feuilles d’un végétal du même nom.
De fait, ces vers du foie, dans la cachexie du mouton, n’avaient pas été méconnus par les anciens observateurs. De tous temps et dans tous les pays, on a signalé leur existence. Dans des observations bien précises, leur nombre a même été indiqué : Delafond en a compté jusqu’à cinq cents, et Dupuy jusqu’à mille dans le même foie.
On ne s’était pas contenté de signaler dans les canaux hépatiques la présence de ces vers, dont ils étaient comme bourrés, on avait indiqué aussi les altérations profondes que le foie, bourré de ces vers, subissait à la longue, son induration et son atrophie : double lésion impliquant la cessation graduelle de sa fonction. Mais ces faits n’étaient considérés que comme des épiphénomènes ou, autrement dit, comme des accidents de la maladie, pouvant dériver de sa cause, mais ne lui étant pas essentiels.
Ici, comme si souvent dans les choses de la médecine, la domination du système avait ôté aux esprits leur clairvoyance et avait empêché, je ne dirai pas de trouver, mais même de chercher la signification que
pouvait avoir, au point de vue de la pathogénèse, dans la cachexie, un fait aussi considérable que l’obstruction du foie par une colonie de vers volumineux et en nombre, donnant lieu ultérieurement à l’altération de structure de l’organe. La théorie de la sursaturation de l’organisme par l’eau, dans le milieu humide où le mouton vivait, paraissait si conforme à la nature des choses, et était si satisfaisante pour l’esprit, qu’on l’avait acceptée comme l’expression de la vérité; et, conséquemment, il ne semblait pas qu’on dût faire un effort pour rechercher, en dehors d’elle, une solution qu’elle paraissait avoir donnée si complète.
Cette conception étiologique était insuffisante cependant, car elle n’avait vu, comme je l’ai déjà dit, qu’un seul côté des choses; et elle était erronée, puisque méconnaissant la nature réelle de la cachexie, elle ''avait considérée comme un effet direct de l’influence de l’humidité, modifiant le sang dans sa composition et faisant prédominer en lui l’élément aqueux sur l’élément vivant, c’est-à-dire sur les globules, ces microbes qui sont les agents essentiels des fermentations nutritives.
Aujourd’hui, grâce aux recherches des zoologistes qui ont jeté de si grandes clartés sur les métamorphoses et les transmigrations des helminthes, la nature vraie de la cachexie dite aqueuse a été dévoilée. Ce n’est plus la maladie de l’eau , quoique l’eau soit une condition nécessaire de son développement épizootique; c’est la maladie du distôme ou de la douve , comme la gale est la maladie de l'acare, comme le charbon est la
maladie de la bactéridie. Ces qualifications ont leur importance, parce qu’elles impriment d’emblée dans l’esprit, à propos des maladies désignées, les rapports de causalité établis par la science expérimentale d’une manière définitive.
La cachexie aqueuse est la maladie du distonie ; c’est la distomatose , comme M. Zundel a proposé de l’appeler.
Cette manière de voir n’est pas nouvelle absolument. Déjà, au commencement de ce siècle, quelques auteurs avaient émis l’opinion que la pourriture était essentiellement une maladie vermineuse, en se basant sur la présence des vers dans le foie ; mais celte opinion n’avait pas prévalu, parce que les connaissances zoologiques et physiologiques n’étaient pas assez avancées pour permettre d’établir la théorie scientifique de l’étiologie vermineuse de la pourriture.
C’est à M. blanchard, professeur au Muséum, que revient le mérite, que les Allemands s’attribuent ou se laissent volontiers attribuer, des premières découvertes faites sur la vie et le développement des trématodes et particulièrement de la douve du foie : découvertes d’ou procède la série des notions acquises aujourd'hui sur les métamorphoses et les transmigrations de cet helminthe générateur de la cachexie.
11 y a trente-trois ans que M. Emile Blanchard, poursuivant des recherches sur la douve hépatique, dont il avait déjà publié une étude anatomique très détaillée dans les Annales des Sciences naturelles , en 1847, affirmait, pour la première fois, que les douves
se développent dans des conditions particulières. Ayant rencontré les œufs par myriades dans les canaux biliaires, il les avait suivis à travers le canal cholédoque et dans toute la longueur de l’intestin, constatant le développement embryonnaire, toujours d’autant plus avancé que les œufs sont plus près d’être expulsés. D’où il avait conclu que les œufs de dislôme sont entraînés avec les résidus de la digestion, et que, conséquemment, plusieurs phases du développement de ces vers doivent s’effectuer dans des conditions bien différentes de celles où vivent les adultes. « Selon toute probabilité, disait M. Blanchard en 1847, et c’était là une vue prophétique, selon toute probabilité, parvenus à une certaine période, ils reviennent dans le corps des ruminants introduits avec les aliments. » Cette vue de l’esprit, M. Blanchard la reproduite un an plus tard, d’une manière plus explicite dans un Mémoire sur la propagation des vers qui habitent /’ homme et les animaux (comptes rendus de l’Académie des sciences, mars 1848). « Quand nous connaîtrons mieux, disait M. Blanchard, les circonstances qui favorisent l’introduction des vers chez l’homme et les animaux, il est presque certain qu’on pourra les diminuer sensiblement. Ces vers subissent évidemment des métamorphoses. Leurs formes dans le premier âge sont, sans doute, très différentes de celles de l’adulte, et quand les observations auront été poussées plus loin, on sera peut-être plus d’une fois surpris de rencontrer dans l’animal rangé dans quelqu’autre classe, le jeune d’un trématode. »
Voilà encore une vue de l’esprit d’une extrême finesse dont l’expérience a vérifié la justesse.
M. Blanchard, on le voit par les citations que je viens de donner, avait pressenti, dès 1840, que les distômes du mouton passaient par différentes formes dans le cours de leur existence et que, sortis à l’état d’œuf de l’animal qui leur sert d’habitat, sous leur forme la plus achevée, ils devaient y rentrer sous une forme nouvelle pour y subir leur dernière métamorphose. M. Blanchard en exprimant cette idée, qui procédait de recherches approfondies sur les helminthes, avait ouvert la voie qui devait conduire à l’interprétation scientifique de l’infestation vermineuse de l’homme et des animaux : grand problème, tellement obscur, que ne sachant comment expliquer la présence des vers dans l’intérieur du corps des animaux et surtout dans la trame de leurs tissus, on avait admis leur génération spontanée.
Les idées de M. Blanchard sur les métamorphoses probables des distômes demeurèrent sans influence sur la pathogénèse de la cachexie, et cela se comprend puisque, aussi bien, dans la conception des pathologistes, à l’époque où M. Blanchard faisait connaître sa manière de voir sur les évolutions des distômes, ces vers n’étaient considérés que comme des accidents d’un état pathologique général dont la cause exclusive était l’influence du milieu humide dans lequel les moutons vivaient.
Il faut arriver jusqu’à M. Davaine pour voir se formuler de premiers doutes à l’endroit de la justesse
de cette étiologie si universellement acceptée. Dans un chapitre spécial de son Traité des entozoaires et des maladies vermineuses de l'homme et des animaux domestiques, publié en 1850, chapitre qui porte ce titre significatif : Rapports de la cachexie aqueuse avec l'existence des clistomes , M. Davaine se demande si « l’existence des distômes dans les voies biliaires est la cause de la cachexie aqueuse ou n’en est qu’une complication », et il incline à résoudre la première de ces questions dans le sens de l’affirmative. Pour lui, les distômes hépatiques, loin de n’avoir que le rôle subalterne qu’on leur a attribué, dans l’étiologie de la cachexie, en remplissent un qui est dominant : ils en sont la cause déterminante. Autrement dit, c’est le distôme qui fait la cachexie; sans le distôme, l’humidité des milieux est impuissante à donner une maladie mortelle. A la longue, la constitution du mouton pourra s’y altérer, il pourra y devenir anémique, faute de trouver dans ses aliments, trop peu riches en principes immédiats azotés, les éléments de sa réfection organique, mais il ne deviendra cachectique, c’est-à-dire il ne contractera la pourriture que si les distômes ont pénétré dans son canal digestif et ont fait de son foie leur habitat.
M. Davaine invoque, à l’appui de sa manière devoir, un certain nombre de faits cliniques qui paraissent, en effet , assez probants , notamment celui que Dupuy a signalé : « Cinq cents moutons qui avaient pâturé sur un terrain humide où se trouvaient des fossés remplis d’une eau stagnante, périrent de la cachexie
aqueuse; quinze brebis qui ne pouvaient suivre le troupeau jusqu’à ces fossés, parce qu’elles étaient boiteuses, furent toutes épargnées. »
Voici deux autres faits qui ont la même signification :
« 1° Un fermier, dans le voisinage de Wragby (Lincolnshire), mena vingt moutons à la foire et en garda six dans sa propriété. Les vingt moutons, n’ayant pas été vendus, furent ramenés et remis dans le champ où les six autres étaient restés. Dans le courant de l’hiver, ces vingt moutons moururent de la pourriture, mais les six qui étaient restés à la ferme continuèrent à se bien porter. Il ne peut y avoir de doutes sur l’exactitude du fait, car les moutons envoyés à la foire avaient reçu une marque que ne portaient pas les six autres. La perte de ces vingt moutons ne peut être expliquée que par la supposition qu’ils avaient traversé quelque communal ou quelque pâturage dans lequel ils ont contracté la pourriture.
« 2° Un mouton appartenant à un lot de vingt ayant été atteint d’une fracture à la jambe en sortant de la foire de Burgh (Lincolnshire), les dix-neuf autres sont parqués dans un communal, à l’extrémité de la ville, jusqu’à ce qu’on eut pu se procurer une voiture pour emporter le mouton blessé ; ces dix-neuf moutons moururent tous de la pourriture, tandis que celui qui avait été blessé fut exempt de la maladie. »
De pareils faits ont presque la même valeur que les faits d’expérimentation, puisque les choses s’y trouvent si bien disposées qu’elles permettent d’apprécier,
par une comparaison, l’influence exercée par un milieu donné sur un groupe d’animaux. Tous ceux qui subissent cette influence y succombent; tandis que les individus distraits de ce groupe, qui n’y ont pas été exposés, échappent au mal dont les autres ont été frappés. Voilà des résultats très démonstratifs.
On remarquera que, dans les expériences accidentelles qui viennent d’être relatées, l’influence du milieu qui a déterminé la pourriture ne s’est exercée que pendant un temps très court. Comment mettre d’accord cette sorte d’instantanéité d’action de ce milieu si efficace avec la théorie de l’imbibition par l’humidité? Evidemment cette théorie ne peut être appliquée à de pareils faits, car le milieu humide, réputé déterminant de la pourriture, ne peut produire ses effets que très à la longue. Ce n’est pas du jour au lendemain que la constitution d’un mouton bien portant peut être modifiée profondément, jusque dans ses parties les plus vives, par un régime alimentaire, si débilitant et appauvrissant qu’on le suppose. Ces faits de pourriture qui, par leur manifestation à la suite d’une influence causale passagère, ne s’adaptent pas à la théorie de l’imbibition, la théorie vermineuse en donne, au contraire, une interprétation très satisfaisante.
Cela va ressortir des développements qui nous restent à donner.
Pour bien faire comprendre cette théorie vermineuse de la cachexie, ou autrement dit pour donner l’explication de l’infestation de l’organisme du mouton par le distonie que l’on doit considérer comme la
cause de la cachexie, quelques considérations zoologiques sont ici nécessaires.
A l’état parfait, la douve hépatique ne mesure pas moins de 3 à 4 centimètres sur 8 à 12 millimètres de large. C’est donc un ver volumineux, qui ne se rencontre sous cet état que dans les canaux hépatiques, d’où il ne sort que pour mourir dans le canal digestif.
C’est dans le foie qui lui sert d’habitat que s’accomplit l’acte qui assure la perpétuité de l’espèce. Les distonies qui sont hermaphrodites se fécondent mutuellement; et comme le foie du mouton infesté peut contenir jusqu’à mille distonies et que chaque distonie fécondé peut contenir jusqu’à cinq mille œufs, on peut juger par ces chiffres de la prodigieuse quantité de vers destinés à des infestations futures que la colonie hépatique d’un seul mouton malade peut produire. A supposer, par exemple, que sur un seul malade la fécondité de la colonie des distonies du foie se traduise par une production de cinq millions d’œufs, la production d’un troupeau de 500 moutons cachectiques équivaudrait à deux milliards et demi.
Ces œufs que deviennent-ils?
Les distonies les pondent dans les canaux biliaires et le courant de la bile les entraîne dans l’intestin, où ils résistent à l’action digestive, se mêlent aux aliments et sont rejetés aveq les excréments. Un observateur patient en a compté de 2 à 6,000 dans un kilogramme de matières excrémentitielles. D’après les observations de M. Zundel, une seule goutte de bile, prise dans la vésicule biliaire, peut en contenir de 60 à 200.
Dans leur trajet intestinal, ces œufs sont soumis à une sorte d’incubation dont l’influence se traduit, ainsi que M. Blanchard l’a constaté, par un développement embryonnaire d’autant plus avancé que les œufs sont plus près d’être expulsés.
Une fois dehors, ces œufs se comportent différemment, suivant les conditions dans lesquelles ils se trouvent à leur sortie. Beaucoup périssent, cela est inévitable, faute de conditions favorables à la continuation de la vie de l’embryon et à son achèvement. Pour ceux qui tombent dans un milieu propice, c’est-à-dire dans un milieu humide, le développement embryonnaire se continue, mais avec une grande lenteur; car d’après les observations directes de M. Baillet, il faudrait près de trois mois pour que l’embryon fut mûr pour son éclosion.
A sa sortie de l’œuf, le jeune distôme est emmailloté d’une tunique ciliée, comme le dit Van Beneden, et se présente sous les apparences d’un infusoire microscopique, doué d’une extrême agilité.
C’est l’époque de sa vie libre. S’il rencontre le corps d’une larve d’insecte aquatique ou un mollusque, il s’y fixe, se dépouille de sou maillot cilié qui ne lui est plus nécessaire et se montre sous une nouvelle forme : celle d’un sac auquel on a donné le nom de sporocyste , sorte de matrice qui renferme des centaines et des milliers de jeunes, ne ressemblant en aucune manière à la mère qui les a mis au monde.
Ceux-ci, sortes de têtards que l’on appelle cercaires , vivent aux dépens de l’hôte qui les héberge, puis
l'abandonnent lorsqu’ils se sont développés, et vivent librement dans l’eau, attendant leur hôte définitif. Quand ils l’ont trouvé, ils se débarrassent de leur queue, s’enferment dans un kyste, où ils attendent qu’ils soient transportés, par les chances d’une déglutition propice, dans l’appareil digestif de l’animal qui doit les loger. Une fois dans l’estomac de ce dernier, le kyste qui leur sert d’enveloppe est dissous dans le suc digestif avec l’hôte qui les hébergeait. Redevenus libres, les cercaires enkystés sortent de leur léthargie et, rencontrant toutes les conditions de milieu favorables à leur développement, ils revêtent leur forme dernière, celle de distôme parfait.
Telle est, tracée à grands traits, la série des métamorphoses et des transmigrations par lesquelles passent les distômiens depuis leur état embryonnaire dans l’œuf qui les recèle, jusqu’à ce qu’ils soient redevenus distômes parfaits : embryons; infusoires ciliés, vivant un certain temps à l’état libre ; puis se transformant, quand ils se sont fixés sur un hôte, en un sac sporocyste, sorte de matrice, qui renferme des jeunes affectant la forme de têtards, dont on avait fait une espèce à part, sous le nom de cercaires. Ceux-ci vivant à leur tour un certain temps en liberté ; puis se fixant sur un hôte où ils s’enkystent et attendent pour achever leur évolution et revêtir leur forme parfaite que l’hôte qui les héberge ait été dégluti par l’animal qui doit leur servir d’habitation pour l’accomplissement de leur dernière métamorphose :
Telle est la série.
Sous leurs formes transitoires, les distômes hépatiques choisissent de préférence pour hôtes les mollusques d’eau douce, les limaces, les vers, les larves d’insectes, qui se trouvent soit dans les eaux où les moutons s’abreuvent, soit sur les herbes humides dont ils se nourrissent, et c’est par l’intermédiaire ou des eaux ou des plantes, qu’incorporés aux hôtes dont ils se sont fait les parasites, ils pénètrent dans le canal des ruminants qu’ils doivent infester. Probablement aussi qu’ils sont ingurgités, à l’état de têtards ou de cercaires, avec les eaux où ils nagent en liberté et que, sous cette forme, ils sont assez avancés pour subir directement leur métamorphose en distôme dans les canaux biliaires où les déterminations de leur instinct les pousse à pénétrer, pour y revêtir leur forme dernière et y accomplir la fonction de reproduction.
Voilà donc trouvée la voie par laquelle s’opère l’infestation vermineuse des moutons dans les milieux humides. Les distômes qui constituent la caractéristique essentielle de la cachexie aqueuse suivent, on vient de le voir, un vrai labyrinthe pour rentrer dans le mouton dont ils sont sortis à l’état embryonnaire dans l’œuf qui les contenait ; et la science seule pouvait fournir le fil à l’aide duquel l’observateur a pu se mettre sur la piste des vers dans leurs différentes transformations ; les suivre dans les détours du chemin qu’ils parcourent hors de l’organisme du mouton et les retrouver dans les hôtes oui ils se cachent pour rentrer dans cet organisme qui est l’Ithaque où ils aspirent, après leur odyssée accomplie.
Si la cachexie aqueuse doit être considérée, aujourd’hui, comme une maladie vermineuse, l’ancienneobservation n’était pas en défaut, cependant, lorsqu’elle faisait jouer un rôle important à l’influence des milieux humides sur le développement de cette maladie, car c’est dans ces milieux que se trouvent et que peuvent vivre les larves des distômes qui n’attendent, pour achever leur développement et revenir à leur forme parfaite, c’est-à-dire à leur état sexuel, que l’hôte destiné à les loger : le ruminant, grand ou petit, qui est leur dernière étape. On voyait donc une partie de la vérité quand on rattachait la manifestation de la cachexie à l’influence des milieux humides comme à sa condition nécessaire. Si dans ces milieux, dont l’action est complexe, la cause éventuelle de la cachexie est la présence de la larve qui, ingurgitée, doit devenir le distôme parfait, c’est-à-dire le distôme fécond, il ne faut pas méconnaître que le milieu lui-même peut avoir sa part étiologique par son influence débilitante , qui constitue une condition très efficace de la plus parfaite accommodation de l’organisme à la vie des insectes destinés à les infester. A cet égard, les belles expériences, que j’ai déjà citées, de Delafond et Bourguignon, sur la gale du mouton, apportent ici leur enseignement. Si l’on peut à volonté, suivant la nature du régime, défendre les moutons contre l’invasion des acares, ou les mettre dans un état de complète impuissance à résister à leurs attaques, on peut admettre la très grande probabilité qu’il doit en être de même pour la pourriture. Que l’orga-
nisme du mouton, qui sert d’hôte aux larves du distôme, se trouve, au moment de l’invasion, dans de mauvaises conditions de résistance, et y soit maintenu, après, par l’influence débilitante du régime et du milieu, et toutes les chances se trouveront réunies pour que l’invasion vermineuse aboutisse à un état cachectique mortel. Tandis que, au contraire, si un mouton infesté est soumis à un bon régime avant que le foie ait éprouvé des altérations irréparables, il est possible qu’après sa réfection, son organisme transformé ne constitue plus un terrain favorable à la culture des distômes et que ceux-ci périssent dans un foie parcouru par un sang trop riche, comme les dermatodectes dont Delafond et Bourguignon ensemençaient des moutons trop bien nourris. De fait, la pratique enseigne qu’il n’est pas impossible de ramener un mouton cachectique à un état de parfaite santé par un régime réconfortant d’une part, et de l’autre, en le soustrayant à l’action du milieu où il a contracté sa maladie. Mais ces résultats, qui ont été plus d’une fois réalisés par des cultivateurs bien inspirés, ne sont pas contradictoires avec la théorie étiologique de la distomatose et ne sauraient, conséquemment, constituer une objection valable contre elle.
Cette théorie mène à une conclusion assez inattendue et d’une grande importance au point de vue de la prophylaxie, c’est que cette maladie participe, dans une assez grande mesure, de la nature des maladies contagieuses. Elle peut, en effet, comme celles-ci, procéder d’elle-même, par l’intermédiaire des œufs que
les moutons cachectiques répandent avec leurs excréments, pendant une certaine période de l’année. La larve qui sort de ces œufs et qui , ingurgitée après ses métamorphoses, va devenir l’agent de la transmission de la maladie à d’autres ruminants ne remplit-elle pas le même office que les germes du charbon ou du choléra des poules qui, eux aussi, trouvent accès dans les organismes qu’ils doivent infester, par les voies digestives? Analogie très grande, ou, pour mieux dire, idendité des conditions dans lesquelles la transmission s’effectue. La nature contagieuse de la cachexie aqueuse ressort donc manifestement de ce rapprochement légitime.
La théorie de la distomatose doit être féconde en conséquences pratiques. Quand on n’attribuait cette maladie qu’à l’influence des milieux, on semblait condamné à en subir la fatalité, jusqu’à ce que ces milieux se fussent modifiés par la révolution des saisons. Que faire contre cette humidité réputée cause exclusive, agissant incessamment sur l’organisme du mouton par l’air, par l’eau, par les aliments? Mais si cette humidité n’est qu’une circonstance accessoire, si l’eau des boissons n’est nuisible que par les larves qu’elle renferme, de même les herbes des dépaissances, et cela pendant une saison déterminée, voilà que l’on sait où se prendre et il devient possible même de se mettre en garde contre un ennemi qui n’est plus insaississable comme une influence cosmique. Sachant où il est, ce qu’il est, comment il se comporte, où il se concentre, il devient possible de soustraire les animaux complè-
tement à ses coups, en les nourrissant à la bergerie pendant la saison la plus dangereuse; ou, tout au moins, de réduire les chances de pertes que ses attaques peuvent causer, en évitant de conduire les animaux dans les endroits les plus bas des pâturages, 011 les eaux doivent être infectées d’une plus grande quantité de larves de distômes. Sans doute que, dans l’application, les difficultés ne laissent pas d’être bien grandes ; mais enfin, si savoir n’est pas toujours pouvoir, c’est au moins une condition très efficace du possible, et chacun dans la pratique doit s’inspirer de ce que la science a dévoilé pour lutter, le plus qu’il peut, contre les influences nuisibles. Cette lutte, dans la mesure de ce qui est possible, ne laissera pas souvent que de produire de bons résultats.
A ce point de vue, nous allons voir que les notions zoologiques peuvent fournir des données importantes à la prophylaxie.
D’après le professeur Gerlach, qui a fait de la distomatose une étude toute particulière, l’expulsion des œufs du canal cholédoque dans l’intestin, et de l’intestin au dehors, s’opérerait du mois de mars au mois de juin, et ce serait dans la période du mois d’août au mois d’octobre que les larves des helminthes, dégluties avec les boissons et les aliments, s’introduiraient dans le foie pour y achever leur dernière métamorphose et devenir le point de départ d’un nouveau cycle à parcourir pour leur progéniture.
La maladie dont ils sont la cause commencerait à la période d’août, septembre et octobre, où les larves,
en s’introduisant dans le foie et en s’y développant, donneraient lieu à une irritation congestive de cet organe.
Dans la période suivante, d’octobre en novembre, le foie subirait une induration plus ou moins profonde et étendue.
Enfin dans les mois d’hiver, janvier, février et mars, la maladie serait à son summum, correspondant à la période de plus grands développements des distômes et des altérations plus grandes qu’ils déterminent par leur volume accru.
Si le mouton infesté de distômes ne rejette les œufs de cet helminthe que de mars à juin, il en résulte que dans la période antérieure où les helminthes achèvent leur métamorphose dans le foie des animaux infestés le danger de l’infestation est considérablement réduit ; et de même aussi pour la période immédiatement consécutive, mesurant de deux à quatre mois, car les œufs rejetés demandent environ deux mois pour arriver à maturité; et d’autre part, il faut un certain temps, encore indéterminé, pour que l’embryon sorti de l’œuf passe par les phases différentes de son développement. En sorte que la période véritablement propice à l’infestation est celle d’automne, c’est-à-dire du mois d’août à la fin de novembre.
Ces notions acquises, qu’y aurait-il à faire au point de vue prophylactique?
Si l’on veut éviter la dissémination des germes de la cachexie dans les champs et réduire ainsi les chances de l’infestation par les eaux et les pâturages, il fan-
drait maintenir les troupeaux à la bergerie pendant la période de la ponte, c’est-à-dire de mars à juin, car de chaque œuf peut sortir un embryon qui est gros, après sa transformation en sporocyste, d’une multitude d’individus destinés, après la phase de transition en cercaires ou têtards, à devenir autant de distômes féconds.
Yeut-on éviter l’infestation des troupeaux, il faut éviter de les mener aux pâturages pendant la période d’août à octobre, où les larves des helminthes ont achevé toutes leurs métamorphoses en dehors de l’organisme et sont prêtes à accomplir leur dernière dans l’organisme lui-même.
L’abreuvement dans les mares étant reconnu uue condition de l’infestation rapide, on en réduirait les chances, en donnant à boire aux animaux à la bergerie et ces chances seraient plus réduites encore et même annulées si les eaux d’abreuvement avaient été soumises à l’ébullition ou, ce qui est plus pratique, étaient des eaux de pluie.
De même encore, si au lieu de conduire les troupeaux aux pâturages infestés, on les nourrissait à la bergerie avec des fourrages secs fauchés l’année précédente, car la sécheresse est la condition de la mort des germes.
A supposer que ces mesures prophylactiques ne puissent pas être observées d’une manière continue dans une localité humide; comme l’humidité par elle-même ne peut pas donner la cachexie, qu’il en faut le germe, c’est-à-dire les larves des distômes et que pour achever
leur cycle, celles-ci ont besoin de l’organisme du mouton, il est évident que les conditions de l’infestation d’une localité par les germes du distôme se trouveraient singulièrement réduites, s’il était possible, pendant une année, de maintenir les moutons à la bergerie et de ne pas offrir aux cercaires du distôme l’occasion de leur dernière transmigration.
Dans tous les cas, comme ce sont les parties les plus déclives des prairies où les conditions de l’infestation sont le plus concentrées, il sera prudent d’éviter d’y faire pacager les troupeaux et de n’en faire manger les herbes qu’après fauchaison et dessiccation.
Il sera prudent, si l’on a été obligé de conduire au champ, à l’époque de la ponte, c’est-à-dire de mars à juin, un troupeau infesté, de s’abstenir de conduire sur la même partie du champ d’autres animaux à la saison automnale, c’est-à-dire à l’époque de la dernière évolution des larves sorties des œufs qui ont été semés au printemps avec les excréments.
Les fumiers des bergeries habitées par des moutons cachectiques étant remplis d’œufs fécondés qui trouvent dans leur milieu humide et chaud des conditions favorables à leur incubation, il faudra s’abstenir de les répandre sur les champs destinés à être pâturés par des ruminants. Autant que possible, ils ne devraient être employés que pour la fumure de terres arables. Et le mieux serait de différer de les utiliser pendant une année, afin de laisser aux larves sorties des œufs le temps de s’éteindre avant qu elles aient trouvé les
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hôtes nécessaires à leur transmigration et à leur métamorphoses.
Enfin, comme l’humidité est la condition indispensable à la vie des larves et à leurs transformations successives, il est évident qu’en favorisant l’écoulement des eaux et en modifiant la composition du sol par des amendements convenables, on rendra les évolutions de ces larves d’autant plus difficiles, et conséquemment d’autant moins nombreuses les chances de l’infestation des moutons par les germes de la cachexie.
Voilà, on le voit, des données scientifiques très certaines, d’où dérivent des indications prophylactiques très positives.
Sans doute que l’application des mesures prophylactiques auxquelles les notions scientifiques conduisent, rencontre dans la pratique de grandes difficultés. Mais elles ne sont pas insurmontables, et dans les luttes contre les fatalités de la nature l’homme en a rencontré d’autrement puissantes dont il est parvenu à se rendre maître.
Dans tous les cas, la science a accompli son rôle quand elle a dévoilé les secrets des choses ; c’est à la pratique de mettre à profit ce que la science a enseigné pour s’armer, dans sa lutte contre le nature, de toutes les ressources qu’elle a mises à sa disposition.
Vouloir c’est pouvoir, et la volonté manifeste d’autant plus d’énergie qu’elle est plus éclairée.
