‹ Leçons de pathologie expérimentale [electronic resource]Chapitre 19 sur 143 · UKLATION DES LÉSIONS LOC. ET DES MALADIES GÉNÉR · texte numérisé non relu

UKLATION DES LÉSIONS LOC. ET DES MALADIES GÉNÉR

dans tous les cas les rapports mutuels qui les unissent.

Les conséquences de la maladie sont donc des lésions anatomiques fort diverses, qui ne doivent pas toutes être envisagées comme le point de départ de la série morbide. Dans les fièvres éruptives, la seule lésion caractéristique qui nous soit connue est un exanthème cutané. Personne, toutefois, ne songerait à décrire les pustules de la variole comme la source cachée de cette affection générale. Nous sommes donc amenés par une série de raisonnements naturels à nous demander comment les maladies générales deviennent des lésions locales, après nous être préoccupé de la manière dont les affections locales se généralisent. Ces deux questions présentent en effet les rapports les plus intimes.

Lorsqu'on introduit un poison dans l'économie et que l'animal meurt, il se produit une série de phénomènes morbides qui ne nous laissent pas de traces par des produits pathologiques visibles au moment de l'autopsie. xMais dans le cas le plus simple de tous en apparence — celui de la fièvre — ne savons-nous pas qu'une plaie souvent insignifiante suffit pour amener la formation de produits pathologiques, et si l'animal se trouve dans de mauvaises conditions ne succombe-t-il pas (juelquefois à la réaction générale? Et ne voit-on pas alors des altérations locales se produire, une pneumonie, par exemple ? La localisation de ces états morbides tient, selon nous, à une grande modification nerveuse, et nous nous sommes assuré qu'il suffit en pareil cas, pour localiser la maladie sur un organe déterminé, de couper les rameaux correspondants du grand sympathique. Nous trouvons

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donc deux termes sépares dans celte évolution morbide : d'abord, une affection locale qui se généralise, et ensuite une affection générale qui se fixe sur un point particulier.

Mais maintenant comment des lésions locales, la congestion, l'inflammation, la suppuration, peuvent-elles s'expliquer lorsqu'elles se développent sur un point sous l'influence de causes générales? La circulation a été évidemment troublée en cet endroit et l'on peut supposer que le grand sympathique, qui présente des rapports si intimes avec la pathologie vasculaire, a été l'élément organique qui a développé les conditions morbides. Les ramifications du système ganglionnaire suivent les vaisseaux dans tous les organes auxquels ils se distribuent, et dans l'inflammation, les capillaires deviennent le siège de phénomènes spéciaux. La circulation est d'abord accélérée par l'élargissement des vaisseaux, puis retardée par leur obstruction ; la fibrine s'accumule dans les petits vaisseaux et finit par oblitérer leur lumière. Le point sur lequel l'oblitération s'est développée est reconnu comme le siège primitif de l'inflammation. La couenne fibrineuse qui se forme à la surface du caillot, après une saignée, est un symptôme regardé comme caractéristique dans les maladies inflammatoires. Mais comment expliquer la formation de cette couenne? Pourquoi le sang ne se coagule-t-il pas comme à l'état normal? Une modification dans la densité de la fibrine que le plasma sanguin confient a dû évidemment se produire, puisqu'au lieu d'emprisonner dans ses mailles les globules sanguins, comme à l'ordinaire, elle s'élève à la

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