QUATRIÈME TYPE OU DÉSALBUMINÉMIE

Au début des anémies d’origine hémorrhagique, l’albumine ne subit pas de changement préjudiciable, ses pertes se réparent encore assez facilement ; mais il n’en est plus de même lorsque les hémorrhagies se répètent par une cause persistante, ou prennent une intensité exagérée ; l’albumine est soumise alors à une dépréciation marquée, en même temps que le sang éprouve d’autres altérations qui ne tardent pas à entraîner les plus graves désordres dans l’économie, particulièrement des transsudations du sérum à travers les tissus cellulaire et séreux, c’est ce qu’on voit quelquefois à la suite des hémorrhagies puerpérales ; la désalbuminémie peut se manifester en pareil cas avec les hydropisies consécutives, sans que l’albumine ait été éliminée par les voies urinaires pendant la grossesse, c’est-à-dire sans qu’il y ait une albuminurie préalable.

Dans la diathèse hémorrhagique héréditaire ou acquise, les hémorrhagies, soit traumatiques, soit spontanées, peuvent dépouiller définitivement le sang de ses principes protéiques ; il en est de même dans le purpura hemorrhagica et le scorbut, et il n’est pas rare de voir les malades succomber aux progrès de l’hydropisie résultant de la désalbuminémie.

La déperdition des albuminates présente en pareil cas des variations importantes. A l’état normal, l’ensemble des principes protéiques est de 79 pour mille; dans ce nombre, la fibrine coagulable figure pour 3 1/2 ; la fibrine dissoute pour 22 à 23, et l’albumine du sérum ou sérine pour 53. Jusqu’ici la fibrine fluide était confondue avec la sérine dans un même groupement, représenté par 75 ; c’est Denis (de Commercy) qui a le premier fait la part des deux principes.

En admettant le chiffre classique et compréhensible de 75, on peut dire que la désalbuminémie commence, chaque fois qu’il tombe, à 60 ou à 55. Mais cette lésion n’est jamais isolée. Le sang appauvri en albumine est toujours très-aqueux, si bien que quelques auteurs désignent cet état sous le nom d hydrémie vraie, pour la distinguer de 1 hydrémie simple, qui a infiniment moins de gravité. En outre, il éprouve constamment une modification qui est en rapport direct avec la privation de

CHIMIE DES DIVERSES ANÉMIES. b%

protéine. Chaque portion d’albuminate qui vient à manquer dans le sang, dit Cari Schmidt, est remplacée par une quotité proportionnelle de sels solubles; huit parties de chlorure de soude remplacent une partie d’albumine.

Ces matières salines exigent d’une autre part une quantité d’eau déterminée pour se dissoudre. Des expériences de Kierulf ont démontré l’exactitude de cette loi de diffusion ; en injectant dans les veines une certaine quantité d’eau, le sang acquiert immédiatement une proportion correspondante de matières salines.

Ainsi la diminution de l’albumine coïncide toujours avec une augmentation équivalente des sels et de l’eau. Par cela même que le sang pauvre en albumine devient en même temps trèsaqueux, il y a là une première condition favorable à l’exosmose ; l’eau chargée de matières salines se prête plus facilement encore à la transsudation ; en passant à travers les tissus, elle entraîne une certaine quantité d’albumine; or, en comparant ce liquide avec celui de l’hydropisie, on arrive à constater leur identité, sauf quelques changements quantitatifs produits par les tissus eux-mêmes.

Aussi la désalbuminémie, arrivée au degré de 60 ou 55, constitue toujours, quel qu’ait été son point de départ, une imminence morbide aux transsudations du sérum, c’est-à-dire aux hydropisies. Puis, quand celles-ci se développent, elles contribuent à leur tour à dépouiller le sang de son albumine, de manière à devenir elles-mêmes une nouvelle source indirecte d’hydropisie.

Au résumé, toutes les anémies d’origine hémorrhagique produisent une dépréciation des hématies, qui se traduit en général par 109 à 80 (au lieu de 127, chiffre normal); lorsque les anémies sont entretenues par des hémorrhagies répétées ou abondantes, le sang est atteint finalement dans ses éléments plasmiques; il en résulte une désalbuminémie suivie d’hydropisies. Dans ces divers types d’anémie, le sang se modifie en se coagulant et prend le caractère couenneux.

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PLASMINE ET COAGULATION.

ÉTUDES SUR LES MATIÈRES PLASMATIQUES, LA COAGULATION ET LA COUENNE DU SANG.

DES MATlÈnES PLASMATIQUES.

Dans l'état physiologique, le sang, au sortir des vaisseaux, se divise en une partie liquide appelée sérum, et une portioa solide appelée caillot, qui n’est autre que la fibrine concrétée et entremêlée de globules rouges et blancs; c’est ce phénomène qui constitue la coagulation.

Lorsque, pendant la coagulation, les hématies se précipitent avant que la formation du caillot soit complète, la couche supérieure de fibrine reste incolore ; c’est elle qui prend le nom de couenne.

On trouve la couenne dans le sang de la plupart des anémies et des phlegmasies; le mode de développement de ce phénomène, si important pour le praticien, ne saurait être compris qu’à l’aide des notions nouvelles que la physiologie nous a révélées sur l’état de la fibrine.

g 1 . La fibrine ne se forme dans le sang que par le dédoublement d’une substance appelée plasmine.

La coagulation ne peut s’opérer sans la fibrine, c’est la condition sine quâ non. Comment se fait-il cependant que le sang de la veine rénale, bien que ne renfermant aucune trace de fibrine et n’en fournissant pas par le battage, parvienne à se coaguler spontanément au bout d’un certain temps (Bernard) ? Le sang de la veine splénique présente une propriété encore plus singulière; après avoir été battu et défibriné, au point de ne pouvoir plus se coaguler, il recommence cependant plus tard, si on l’abandonne à lui-même, à se prendre en caillot. Voilà donc des exemples de coagulations évidentes pour un sang dépouillé de fibrine.

Comment expliquer ces anomalies? La réponse est simple, si l’on admet que la fibrine n’existe pas toute formée dans le sang, qu’elle s’y trouve à l’état fluide, et qu’elle ne prend la forme concrète que par des influences spéciales.

11 existe dans le sang une substance protéique fluide qui, seule, constitue la fibrine; celle-ci n’est donc ni à l’état de sus-

PLASMINE ET COAGULATION.

pension moléculaire, ni tenue en dissolution par une substance quelconque; cette opinion, nettement formulée déjà en 1851 par Robin et Verdeil, passa inaperçue malgré sa remarquable

JUSJaTbûminate fluide fut, en effet, démontré par Denis (de Commercy); dans les dernières années de sa vie si modeste et si bien remplie scientifiquement, ce praticien décrivit, sous le nom de plasmine, une matière susceptible de se dédoubler, et de former ainsi d’une part une fibrine concrète, d’une autre part une fibrine dissoute.

Le sang contient environ 79 à 80 pour mille de substances protéiques; traité par du chlorure de sodium en poudre et en excès, il se coagule; vingt-six parties se précipitent sous la forme d’une matière blanche, pâteuse, isolubie, pulpeuse et

non tenace; c’est la plasmine.

Elle est soluble dans dix à vingt fois son poids d’eau; mais, au bout de cinq à quinze minutes, elle se dédouble, et forme, par coagulation spontanée, de trois à quatre parties d un coips ayant tous les caractères de la fibrine ordinaire du sang, c’est la fibrine concrète; c’est là le premier produit du dédoublement de la plasmine.

Dans l’eau de la solution de plasmine ainsi dissociée, on retrouve un deuxième produit du dédoublement; c est la fibrine dissoute, qui est coagulable par le sulfate de magnésie, et se trouve représentée par le chiffre 22 à 23. Mais le sulfate de magnésie laisse parfaitement liquide l’albumine du sérum ou séripe, qui reste, dans la proportion de 53 pour 1000, et non pas 70 comme on l’indique en moyenne ; c’est là l’ensemble des substances protéiques, que nous appellerons aussi albuminates. En faisant abstraction de la sérine, qui ne doit pas nous occuper en ce moment, nous voyons qu’il existe dans le sang une substance qui, au dedans comme au dehors des vaisseaux, peut, sous l’influence d’une circonstance accidentelle, subir une métamorphose en deux substances: l’une, spontanément coagulable, c’est la fibrine concrète; l’autre, qui reste liquide si on ne l’extrait pas par le sulfate de magnésie, c’est la fibrine dissoute (Denis).

Ainsi la fibrine ne préexiste pas à sa coagulation, elle n’est

PLASMINE ET COAGULATION.

pas quelque temps liquide avant de se condenser ; son apparition et sa coagulation sont signes de sa formation. Donc la fibrine n’existe pas comme telle dans le sang, c’est la plasmine qui s’y trouve et y joue un rôle normal.

Tous ces faits, appuyés de l’autorité du professeur Robin, ont été vérifiés sous mes yeux par G. Bergeron, un de nos internes les plus distingués, qui a pu facilement isoler la plasmine et en constater les propriétés. Voici, d’ailleurs, les preuves de l’existence et du dédoublement de la plasmine. Si la fibrine circulait réellement avec le sang, elle devrait être la même dans les diverses portions du système vasculaire.

Si la plasmine n’était qu’un mélange de fibrine et de quelque autre principe, ce composé devrait se retrouver avec les mêmes caractères sur tout le parcours du sang. Or c’est le contraire qui a lieu.

Ainsi la fibrine naturelle du sang artériel, obtenue par le battage, est insoluble dans la solution de chlorure de sodium au dixième. La fibrine du sang veineux, obtenue par le même procédé, et celle de la couenne, sont au contraire solubles dans la solution saline, mais elles deviennent insolubles par la chaleur. Donc la fibrine, en passant des artères dans les veines sous-cutanées, éprouve une modification isomérique; c’est là aussi le point de départ du dédoublement qui s’observe dans certaines circonstances que nous aurons à déterminer. Ce qui prouve mieux encore cette dissociation de la plasmine, c’est que la quantité de fibrine concrète, fournie par le sang de la saignée, varie normalement d’une veine à l’autre.

Parmi ces sangs veineux, il en est deux qui présentent une particularité inexplicable dans l’ancienne doctrine; le sang émergent du foie et des reins n’offre plus de traces de fibrine concrète; c’est là ce qui a fait dire à Simon, que la fibrine se détruit dans le rein, et à Lehmann, qu’elle s’use dans le foie. L’erreur vient de ce qu’on la croyait préexister comme telle; mais, en réalité, la fibrine ne se détruit nullement, car le sulfate de magnésie la décèle parfaitement et la coagule. Ainsi, il faut en conclure que, dans ces organes, la plasmine n’éprouve pas de dédoublement.

Enfin le sang de la veine splénique présente un caractère

PLASMINE ET COAGULATION. 47

intermédiaire entre les fibrines concrètes et les fibrines dissoutes.; défibriné une première fois, il donne encore spontanément un caillot.

Conclusions pratiques. — 1° D’une manière absolue 1 augmentation de la quantité de fibrine n’est pas susceptible de causer un état morbide, puisqu’elle n’existe que comme plasmine ; d’une autre part, c’est seulement après la saignée que la plasmine se dédouble en deux parties, variant de proportion

selon les diverses espèces de sang (Robin).

2° Les qualités nutritives et formatrices du sang ne sont pas proportionnelles à la quantité ni à la rapidité de ce dédoublement ; aussi est-ce une erreur de dire plasticité ou hyperplastie pour coagulabilité.

3° Le dédoublement de la plasmine est plus ou moins prompt, non-seulement selon les vaisseaux qui fournissent le sang, mais encore selon les états morbides, selon l’alimentation et la quantité de substance saline ingérée (Poggiale) ; mais la plupart de ces circonstances ne sont qu’accessoires; elles ne sont pas la cause de la coagulation.

2. La fibrine ne se concrète que sous l’influence d une substance coagulante appelée globuline.

Sans connaître les travaux de Denis sur la plasmine , AL Schmidt a prouvé, à la suite de recherches et d’analyses remarquables par leur précision, que la fibrine n’existe pas dans le sang; elle y est, selon lui, à l’état de matière fibrinogène liquide, comme déjà l’avait indiqué Virchow. Cette substance se forme dans les parenchymes, est puisée par les vaisseaux lymphatiques et pénètre dans le sang, où elle subit une transformation nouvelle sous l’influence de l’oxygène.

En outre, les globules du sang contiennent une substance qui, dans certaines circonstances anomales, et constamment après la mort, agit comme principe coagulateur ; ce n’est pas en tant que corps étrangers que les globules déterminent la coagulation, mais c’est en vertu du principe qu’ils renferment.

Cette substance coagulante ne saurait être un lluide gazeux, car l’oxygène ne fait que hâler la coagulation, sans en être la cause; l’acide carbonique, loin de favoriser la solidification de

PLASMINE ET COAGULATION.

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la fibrine, retarde l’opération et communique au caillot une diffluence bien connue; le principe coagulant, n’étant constitué par aucun des gaz du sang, ne peut être qu’une matière liquide, que l’analyse démontre en effet péremptoirement.

Le siège de prédilection de cette matière coagulante est dans les globules rouges, et particulièrement dans l’hémato-cristalline ; il suffit d’ajouter un peu de sang défibriné, contenant quelques hématies, à une certaine quantité de chyle ou à d’autres liquides qu’on sait être difficilement et lentement coagulables, pour qu’à l’instant même il s’y manifeste une coagulation. Les globules sont donc de véritables excitateurs de la coagulation.

Mais ce ne sont pas les seuls éléments histologiques qui soient doués de cette propriété coagulante. On la retrouve, quoiqu’à un degré infiniment moindre , dans les cellules du tissu connectif, qui fait partie des parois vasculaires; on la constate aussi dans la lymphe qui ne contient que des globules blancs.

Or, le pouvoir coagulant, n’étant pas spécial aux hématies, ne pouvait appartenir qu’à une substance commune à tous ces éléments histologiques, à tous ces liquides ; cette substance n’est autre, d’après Schmidt, que la globuline. On peut mesurer leur pouvoir plastique par la quantité de globuline ; dans le globule sanguin, elle fait partie intégrante de l’hémato-cristalline, et c’est ce qui explique l’énergie et la supériorité d’action des hématies.

Pour obtenir cette substance plastique, on fait passer un courant d’acide carbonique à travers une solution très-délayée de cristaux du sang ; il se forme alors un dépôt blanc amorphe qui, après avoir été dissous dans une solution alcaline faible, présente au plus haut point les propriétés coagulantes.

Cette substance a les mêmes réactions que la globuline décrite par Berzélius, et particulièrement celle qu’on retire du cristallin ; quelques-unes de ses réactions rappellent celles de la caséine du sérum, -décrite par Panum et par Natalis Guillot. La plus remarquable est celle-ci : le dépôt amorphe de globuline, soigneusement lavé et additionné d eau, se redissout pai un courant d’oxygène, et se précipite à nouveau par un courant

PLASMI.N’E ET COAGULATION.

d’acide carbonique; ce précipité ainsi obtenu est insoluble par la chaleur, ainsique par les alcalis et les acides concentrés; il semble donc qu’il passe lui-même à l’état de produit coagulé; mais malgré ces analogies avec les autres albuminates alcalins, et même avec la matière coagulable ou fibrinogène, il lui reste toujours comme caractère distinctif le pouvoir coagulant.

La globuline se retrouve avec les mêmes propriétés dans tous les tissus formés par des cellules ; mais dans les conditions normales de la vie, elle ne saurait exercer son pouvoir, sans quoi le sang se coagulerait dans les vaisseaux ; il faut donc que les parois vasculaires aient le privilège de détruire sans cesse cette malieie, ou de la transformer en matière coagulable, sous l’influence de l’ozone du sang.

1 lus, en effet, le sang est extrait tardivement des veines, plus il se coagule lentement; le contact du sang avec la paroi vivante le préserve de la coagulation. Mais dès que l’irritabilité des tuniques vasculaires se perd, elles perdent en même temps la faculté de décomposer la globuline; dès lors, la coagulation se fait, et avec facilité, par l’intervention des hématies qui conservent encore longtemps leur action coagulante, à laquelle rien ne s’oppose désormais.

Ainsi, dans l’organisme vivant, la fluidité du sang est maintenue par la paroi vasculaire; mais la vitalité n’agit pas par elle-meme ; elle se traduit par une simple action chimique c est-à-dire par la décomposition de la globuline, ou sa transformation en fibrinogène.

D'une autre part, l'action vitale, pour s’exercer, exige une condition purement physique, c'est la régularité du cours du sang ; si un obstacle s’oppose à la circulation, ou si une inéga-

‘ es !,ar0ls v,ent à se Produire, par une lésion quelconque la paro, ne peut plus être considérée comme vivante en cè point; elle cesse dès lors de détruire la globuline, et le sang este désormais livré au domaine exclusif de la mécanique ; il

Ærjrr <le la parlie maiade; u se au niveau

le nota de d, , rm,er COaguIum- une fois f°r|oé, devient le point de départ de stratifications successives.

Alex. Schmidt, qui a décrit ces propriétés de la globuline SCSI arrête aux considérations chimiques, sans tenir comité

lt .

PLASMINE ET COAGULATION.

des applications physiologiques, telles que je viens de les préciser.

Des caractères et effets comparatifs de la plasmine et de la globuline. — 1° La fibrine n’existe point préformée dans le sang; elle résulte de l’action combinée de deux substances albuminoïdes, la fibrinogène et la globuline (Schmidt).

D’après les recherches de Denis, c’est une seule et même substance, la plasmine, qui fournit, en se dédoublant, la fibrine concrète qu’on pourrait appeler classique, et une fibrine fluide qu’on retrouve seule dans certaines espèces de sangs veineux.

2° La plasmine, la matière fibrinogène et la globuline ont la plus grande analogie entre elles, et en même temps avec le suc des muscles ou myosine. Lorsqu’on les dissout dans une solution de chlorure de sodium, ou lorsqu’on charge le sang de poudre saline, la plasmine ou la globuline se dépose à 1 état

concret.

Ces diverses matières, solubles dans les alcalis faibles, sont précipitées de leur dissolution alcaline par l'acide carbonique sous forme de molécules fines, puis de flocons; la globuline semble être plus facile à précipiter que la fibrinogène.

Il est probable qu’elles sont toutes formées en grande partie aux dépens de l’hémato-cristalline lors de sa décomposition normale dans le sang, ou sous l’influence de l’acide carbonique

(Hoppe-Seyler).

3° La plasmine, considérée comme l’origine de la fibrine, ren facilement compte de la fluidité de la fibrine pendant la vie; mais pour qu’elle se dédouble et donne heu à la coagulation post mortem, c’est-à-dire à la formation de la fibrine concrète, il faut l’intervention de moyens auxiliaires.

Si, au contraire, on admet dans le sang deux substances don l’une est coagulable (fibrinogène) et l’autre coagulante (globuline) on s’explique difficilement la liquidité du sang peni an la vie: force est de supposer que la globuline se détruit constamment pendant la vie par l’action vitale des parois, sans quoi le sang se coagulerait dans les vaisseaux; or, cette hypothèse très-complexe ne repose sur aucun fait avéré ; on dit bien que les cellules du tissu lamineux contiennent la matière coagulante; on dit encore que l’hémato-cristaliine possédé e p

PLASMINE ET COAGULATION. 51

coagulant au plus haut degré; mais où et comment se neutralise l’action coagulative de ces composés protéiques?

Ce qui est certain, c’est que l’inlluence de la paroi étant supprimée, la coagulation se fait constamment. Cette théorie explique donc, de la manière la plus simple, la coagulation ; mais elle ne saurait rendre compte de la fluidité de la fibrine pendant la vie.

Nous admettrons donc la plasmine et ses métamorphoses comme un fait avéré; il reste à étudier les influences accessoires qui en déterminent le dédoublement, et à démontrer que la fibrine ne préexiste pas.

S 3* La fibrine n'est dissoute dans le sang ni par les sels, ni par l’ammoniaque.

Les travaux de Denis et de Schmidt sont la négation formelle de la fibrine; mais cette notion n’est pas encore entrée assez avant dans la pratique pour qu’on soit en droit de négliger les doctrines qui admettent la fibrine comme un corps préexistant dans le sang. En nous mettant à ce point de vue, nous sommes arrêtés immédiatement par cette question ; la fibrine est-elle à 1 état de suspension dans le sang, ou sous forme de dissolution? Cette dernière opinion étant supposée vraie, la fluidification ne peut être attribuée qu’aux sels ou aux gaz du sang. Le chlorure de sodium tend manifestement à rendre le sang plus liquide. Boussingault a remarqué que chez les animaux qui reçoivent une forte ration de sel, le sang se coagule plus difficilement; Cl. Bernard, en injectant du sel dans les veines d’un chien, a noté que, lors de la section d’une artère, le sang ne forme plus de caillot obturateur; il existe donc des substances fluidifiantes. Mais il est à remarquer que, pour obtenir cet effet, il faut toujours employer une dose bien supérieure à celle qui est contenue naturellement dans le sang; si, au contraire, on (■passe une certaine quantité, et si pau exemple on traite le sang par une solution de chlorure de sodium au tiers, loin de se c issoudie ou de rester fluide, il laisse précipiter la plasmine.

Si les sels ne sont pas à même de tenir la fibrine dissoute

dans les vaisseaux , ce rôle doit-il être attribué aux gaz du sang ? D

PLASMINE ET COAGULATION.

Parmi les gaz du sang, on a invoqué tour à tour l’action fluidifiante de l’acide carbonique et de l’ammoniaque.

Si, en effet, on renferme le sang dans un cœur lié et placé sous le mercure à l’abri de l’air, le sang reste lluide et devient noir; on a remarqué d’une autre part qu’il se coagule plus lentement, lorsque, avant la saignée, on l’arrête dans une veine par une double ligature. Dans ces divers cas, l’oxygène du sang se transforme en acide carbonique, auquel on accorde la propriété de maintenir la liquidité.

Mais la présence de l’acide carbonique ne suffit pas pour empêcher absolument la coagulation, qui finit toujours par avoir lieu (Brücke). Ce gaz n’a en effet d’autre propriété que de ralentir la coagulation et de rendre le caillot plus mou, plus imparfait; mais la plasmine n’a pas perdu la faculté de se transformer en caillot.

Si la fluidité ne peut être attribuée ni aux matières salines, ni à l’acide carbonique, il reste à savoir si on doit invoquer l’action de l’ammoniaque. D’après Richardson, dont le travail fut couronné par la Société royale de Londres, la fibrine se trouve dissoute à l’aide d’un principe volatil ; si on élimine ce principe par l’évaporation, la fibrine se concrète ; si on empêche l’évaporation de ce gaz, la coagulation ne se fait plus ; or, ce gaz n’est ni l’oxygène, qui a des tendances contraires, ni l’azote, ni l’acide carbonique, ce ne peut être que l’ammoniaque.

On peut en prouver l’existence en faisant évaporer le sang et passer la vapeur par l’acide chlorhydrique ; si on traite alors cet acide par le chlorure de platine, on obtient un chlorure ammoniacal de platine.

Il semble donc que l’ammoniaque existe dans le sang; mais cette démonstration n’est rien moins que péremptoire.

Les deux moyens les plus certains de reconnaître 1 ammoniaque sont le papier d’hématoxyline et le réactif de Nessler. Celui-ci se compose ainsi : une solution de 2 grammes d ioduie de potassium dans 50 centimètres cubes d’eau est additionnée d’iodide de mercure jusqu’à ce qu’il ne se dissolve plus; cette liqueur est diluée et traitée par trois parties de lessive potassique concentrée. Les moindres traces d’ammoniaque donnent avec ce réactif une coloralion jaune; a\ct une plus wiandc

PLASMINE ET COAGULATION.

quantité d’ammoniaque, il se forme un dépôt brun d’iodide ammoniacal de mercure.

Pour obtenir l’ammoniaque du sang, Thiry fait chauffer graduellement le sang dans le vide.

Zabelin objecta à ce procédé que l’ammoniaque en pareil cas ne se développe que par et pendant l’opération ; l’oxygène de l’atmosphère peut, en effet, dans certaines conditions déterminées par Schœnbein, former de l’acide nitreux et de l’ammoniaque avec l’azote de l’air et l’hydrogène de la vapeur d’eau. Cela est si vrai que des substances organiques indifférentes, comme la cellulose de la toile ou du papier, peuvent alors fournir de l’ammoniaque.

Pour parer à toute objection, et pour éviter l’intervention de l’air, Kùline et Strauch, au lieu d’épuiser le sang par le vide, déplacent l’ammoniaque par un courant d’hydrogène.

Voici le résultat de leurs recherches : tant qu’on ne chauffe pas le sang h h 0 degrés, on n’obtient pas d’ammoniaque ; à 68, il se forme toujours dans le réactif un dépôt produit par l’ammoniaque qui se dégage lorsqu’on coagule les matières albumineuses.

Il est donc à supposer que l’ammoniaque, loin d’être libre, fait partie d’un composé qui ne se détruit qu’à flO degrés. — Lorsqu on ajoute au sang du carbonate d’ammoniaque, il suffit de chauffer à 35, pour que le réactif en décèle la présence.

L’expérimentation n’est pas plus favorable que la chimie à la théorie de Richardson. A 1 appui de sa doctrine, ce physiologiste dit qu’en ajoutant de l’ammoniaque au sang frais, dans la proportion de 5 centimètres cubes pour 25 millimètres cubes de sang, on empêche ainsi la coagulation.

D une autre part, si on traite par ce gaz du sang coagulé, le caillot se redissout , puis se reforme à nouveau, si on évapore l'ammoniaque. Ainsi le dégagement de l’ammoniaque semble être la cause directe de la coagulation ; toutes les circonstances connues qui favorisent ce phénomène, ainsi l’action de la chaleur et de l’air, s’expliqueraient par l’évaporation du principe gazeux.

Mais toute cette doctrine ne put résister aux expériences j

PLASMINF, ET COAGULATION.

contradictoires de Brücke. Si on place du sang à l’abri de l’air sous une couche de mercure, la coagulation finit par se faire, bien que l’ammoniaque n’ait pas été évaporée.

Conclusions 1° L’ammoniaque du sang ne se dégage qu’à la température de 40 à 50 degrés; n’étant pas libre au-dessous de cette température, elle ne saurait tenir la fibrine en dissolution ; il est donc impossible d’attribuer la coagulation et le dépôt de la fibrine à l’évaporation de ce gaz.

2° Chez les animaux auxquels on a pratiqué la néphrotomie ou la ligature des uretères, on ne découvre dans le sang aucune trace d’ammoniaque. Les phénomènes de l’urémie ne sauraient donc être attribués à une intoxication ammoniacale.

§ 4. De l’excès de fibrine concrète dans les maladies; de la dyscrasie fibrineuse et de la plasticité du sang.

L’intlammation joue un rôle si important dans la production excessive de la fibrine, que depuis les travaux de MM. Andral et Gavarret on a souvent identifié la phlegmasie avec ce qu’on a appelé l’hypérinose ou dyscrasie fibrineuse ; il y a dans cette interprétation des erreurs graves qu’il importe de signaler, pour ne pas fausser la loi énoncée par ces éminents observateurs.

Cette loi, en effet, ne s’applique pas également à toutes les phlegmasies; si le processus inflammatoire est consécutif à une maladie générale, comme la dothiénentérie, la variole, etc., l’excès de fibrine ne se produit pas d’une manière aussi marquée, ni aussi constante que dans les phlegmasies dites légitimes.

C’est surtout lorsque les éléments fébrile et inflammatoire sont réunis que la crase du sang se modifie; mais la fièvre seule ne provoque rien de semblable; c’est donc l’inflammation qu’il faut invoquer en pareil cas.

Une autre condition favorable au développement de la fibrine, c’est la localisation de la maladie dans certains organes, particulièrement le poumon, et certaines membranes séreuses, telles que la plèvre, le péricarde, les synoviales. C’est particulièrement dans les inflammations rhumatismales des synoviales qu’on observe ce développement excessif de la fibrine, qui peut se traduire par 5 et 7 au lieu de 3, chiffre normal.

PLASMINE ET COAGULATION. 55

C’est aussi dans ces cas que Denis (de Commercy) a constaté l’augmentation de la plasmine ; ses recherches, bien que fondées sur une méthode absolument différente, viennent confirmer de tout point la doctrine formulée par Andral et Gavarret.

Dans l’état physiologique, le sang contient 3,6 de fibrine concrète, 22 de fibrine dissoute, c’est-à-dire 26 de plasmine et 53 d’albumine. Dans la pneumonie, la plasmine s’est élevée à 56, c’est-à-dire au double.

De ces 56 parties de plasmine, 17 appartiennent à la forme concrète ; c’est donc la fibrine concrète qui a le plus notablement augmenté. Dans la fièvre rhumatismale, on a trouvé 10 de fibrine concrète, 31 de fibrine dissoute; mais dans tous ces cas, les proportions excessives ne s’établissent qu’aux dépens des autres albuminates; chaque fois que la plasmine s’accroît, la sérine diminue en proportion, et au lieu du chiffre 53, je trouve dans le rhumatisme Zj6, et dans la pleuro-pneumonie 38.

11 semble donc que la quantité de matières plasmatiques ou albuminoïdes n’augmente pas d’une manière absolue dans les f hlegmasies les plus légitimes. 11 existe môme des inflammations, telles que l’encéphalite et la méningite, qu’elles soient fébriles ou apyrétiques, qui n’ont jamais le privilège d’augmenter le chiffre de la fibrine concrète.

On ne peut donc pas identifier l’inflammation avec l’hypérinose, qui n’exprime qu’un fait corrélatif, c’est-à-dire une transformation de l’albumine en plasmine.

A plus forte raison ne saurait-on considérer l’excès de matière plasmatique comme la cause de l’inflammation ; il y a une vingtaine d’années on professait à Vienne que la crase fibrineuse devait être considérée comme le fait primordial, le point de départ de l'inflammation ; le sang se charge de fibrine par suite d’une diathèse appelée inflammatoire qui ne diminue que lorsque la fibrine s’est déposée dans un organe ou un tissu quelconque; il y a dans ce court énoncé autant d’hypothèses que de mots.

Rien ne prouve, en effet, que la fibrine concrète soit augmentée avant le développement de l’inflammation. Andral et

PLASMINE ET COAGULATION.

Gavarrct ont clairement démontré que ces deux phénomènes sont connexes, que la fibrine s'accroît avec les progrès de la pldegmasie, mais que jamais celle production exagérée ne précède la manifestation des phénomènes locaux inflammatoires.

La fibrine ne pouvant ni se former ni augmenter primitivement dans le sang, Virchow l’a considérée comme un produit qui prendrait naissance dans les tissus eux-mêmes; lorsqu’un organe est enflammé, certains éléments histologiques se détruisent, leurs déchets constituent la fibrinogène, qui, en définitive, serait une substance rétrograde.

En supposant que ce premier point soit indiscutable, ce qui est loin d’être vrai, on peut facilement comprendre comment la fibrine s’accumule dans le sang ; au fur et à mesure que les métamorphoses dénutritives s’opèrent dans l’organe malade, la lymphe en entraîne le produit ultime dans le système sanguin, et cela d’autant plus facilement que l’organe est plus riche en vaisseaux lymphatiques; c’est là ce qui explique, d’après Virchow, pourquoi le sang est toujours hyperfibrineux dans les inflammations pleuro-pulmonaires; pourquoi, au contraire, dans les encéphalites, le sang n’éprouve aucune modification appréciable : dans le cerveau, en effet, il n’existe -que de trèsrares vaisseaux lymphatiques, tandis qu’ils prédominent dans les organes respiratoires.

Si cette explication était vraie, si l’hypérinose mesurait exactement la richesse lymphatique des organes, le sang devrait être singulièment appauvri en fibrine, lorsqu’il s’agit de l’inflammation des séreuses articulaires qui possèdent à peine quelques vaisseaux lymphatiques; or, c’est précisément le contraire qui a lieu. 11 n’existe point d'inflammation, ni d’affection quelconque d’aucun organe qui dépasse le rhumatisme articulaire, sous le rapport de la production de fibrine (Bouillaud).

Donc I’hyperfibrinose n’est ni cause, ni effet, ni synonyme de l'inflammation ; elle ne précède point la manifestation des phénomènes inflammatoires; ne leur succède point dans toutes les conditions, et elle peut se montrer dans des étals physiologiques ou morbides qui n’ont aucun caractère phlegmasique, ainsi qu’on l’observe dans la grossesse. H n’est donc pas possible

PLASMINE ET COAGULATION.

d’expliquer l’altération du sang par la facilité du transport de la fibrine; je me bâte d’ajouter que rien n’est moins démontré que l’origine locale de la matière fibrinogène.

En fait, la fibrine n’augmente ni par Faction topique des organes phlogosés, ni par un développement spontané; il n’existe point de dyscrasie fibrineuse d’origine locale ni de crase primitive.

Voici l’interprétation la plus plausible : le rapport entre la sérine et les matières plasmatiques s’est interverti ; celles-ci, ayant augmenté , quoiqu’en général d’une manière relative , doivent naturellement fournir une masse plus considérable de fibrine concrète. Mais il reste à savoir sous quelle influence la sérine s’est transformée en plasmine ? L’activité de la circulation et des oxydations dans les inflammations fébriles détermine un contact plus fréquent de l’oxygène avec les tissus et le sang; l’albumine du sérum, sous l’influence de l’oxydation plus active, forme ces produits plasmatiques qui, en se eoncrélant, sont plus près de la matière inorganique que la sérine. La fibrine serait donc, comme le croit le professeur Robin, un produit rétrograde.

De la fibrine clans les anémies. — Les saignées, loin de diminuer la fibrine concrète, tendent plutôt à l’augmenter; Magendie, en pratiquant pendant trois jours de suite une forte saignée à un chien, et réinjectant chaque fois le sang défibriné, obtint le deuxième jour autant de fibrine que la veille, et le troisième jour plus que les jours précédents. Cl. Bernard constate les mêmes faits; les dernières saignées contiennent plus de fibrine, mais celle-ci devient moins élastique et plus molle (Frémy).

Dans les anémies faibles, Andral et Gavarret trouvent 3 de fibrine concrète, et dans les anémies fortes 3,3 pour mille parties de sang, toutefois, lorsqu’il y a eu des hémorrhagies intenses ou répétées, l’on voit parfois diminuer la fibrine et la serine en même temps que les globules. Chez une femme qui avait éprouvé des métrorrhagies très-abondantes, le sang ne contenait plus que 1,8 en fibrine, et 61 en matériaux solides du sérum.

Ainsi, en général, dans les anémies, la fibrine dépasse le chillie normal; mais il s’agit surtout de la fibrine concrète

58 PLASMINE ET COAGULATION.

or, nous savons que la fibrine qui reparaît sous cette forme est empruntée à la sérine ou à la fibrine dissoute.

Il n’y a donc pas excès de fibrine, mais une plasmine imparfaite et plus facile à dissocier.