CAUSES ACCESSOIRES DE LA COAGULATION

La coagulation est le résultat du dédoublement de la plasmine; les circonstances qui favorisent cette modification isomérique sont l’oxygène du sang, certains agents physiques qui troublent la circulation; enfin les éléments histologiques du sang ou des parois vasculaires exercent des influences diverses sur la production de ce phénomène.

§ \ . Des gaz coagulants. Oxygène.

Les divers gaz contenus dans le sang exercent sur la plasmine une action diamétralement opposée; l’oxygène en favorise le dimorphisme, l’acide carbonique le ralentit; je ne parle pas de l’ammoniaque, dont la présence en nature dans le sang doit être considérée comme douteuse.

La coagulation de la fibrine au dedans comme au dehors de l’économie se lie intimement, d’après Virchow et d’autres expérimentateurs, à la combinaison de l’oxygène avec le sang; la fibrinogène de la lymphe ne devient fibrine que quand, dans les vaisseaux, elle éprouve le contact de l’oxygène; nous avons déjà réfuté l’existence de la fibrine dans le sang; c’est la plasmine qui seule s’y retrouve toute formée; c’est sur cette substance que l’oxygène agit en favorisant son dédoublement. Les arguments ne manquent pas pour prouver au moins son influence auxiliaire.

Au contact de l’air, le sang se coagule plus vite et plus complètement qu’à l’abri de l’air; si on soustrait le sang entièrement à l’action de l’air, la coagulation peut être empêchée ou retardée; si, au contraire, on augmente les points de contact avec l’atmosphère, la coagulation est prompte et le caillot consistant; ainsi, si on reçoit le sang dans un vase plat, le caillot est volumineux et la coagulation procède de la superficie vers le fond.

A celte première argumentation, Brücke oppose une expo-

PLASMINE ET COAGULATION.

rience contraire pour prouver que l’oxygène n’exerce qu’une influence très-contestable sur la coagulation ; ce physiologiste recueille du sang dans un tube sous le mercure ou l'huile, c’està-dire à l’abri complet de l’air; or, au bout d’un certain temps, la coagulation ne saurait plus être empêchée; on peut même, pour éviter toute objection, priver, le sang de l’oxygène que contiennent ses globules, et dont on serait tenté d’invoquer l’action coagulante; par la pompe aspirante, les globules peuvent être désoxydés, et cependant la coagulation finira par s’opérer.

Une autre preuve, invoquée en faveur de l’action coagulante de l’oxygène, est tirée du degré de coagulabilité que présenteraient les divers sangs physiologiques selon leur imprégnation plus ou moins complète par l’oxygène ; le sang artériel qui est plus oxygéné se coagule, dit-on, plus vite, et donne un caillot plus ferme que le sang veineux. Le sang des animaux, qui respirent dans une atmosphère pure, se concrète plus rapidement que dans les conditions inverses ; chez les animaux asphyxiés par défaut d’oxygène, la coagulation est même presque impossible; enfin la respiration de l’oxygène pur augmente la fibrine et la rend plus coagulable (Gardner).

De tous ces arguments, il n’en est pas un qui résiste à un examen sérieux : l’inhalation d’oxygène n’agit point sur la fibrine (Régnault et Reiset); la fluidité du sang des asphyxiés et la diminution de coagulabilité du sang veineux s’expliquent par la présence en excès de l’acide carbonique bien plutôt que par le défaut d’oxygène.

Une expérience plus décisive en apparence, en faveur de l’action coagulante de l’oxygène, consiste à lier la jugulaire et à laisser pénétrer l’air au-dessous de la ligature ; le sang se coagule immédiatement en ce point, tandis qu’il reste fluide audessus du point lié ; Claude Bernard se servit même de cette injection d’air pour coaguler le sang des sinus vertébraux. Quelle que soit, du reste, la veine dont on cherche à coaguler le sang, il est une condition préalable pour que le contact de l’air avec le vaisseau ouvert détermine la coagulation, il faut que la circulation soit ralentie; dès que le cours du sang a diminué de vitesse, la fibrine se concrète sous l’influence de l’air. Si, la circulation étant ralentie, on remplace l’air ou l’oxygène

plasmine et coagulation.

par l’hydrogène, par l’azote, ou même par l’acide carbonique, la coagulation n’en a pas moins lieu. Donc, il semble qu’il suffise de l’interposition d’un (luide gazeux quelconque pour obtenir le même résultat ; toutefois l’oxygène agit d’une manière plus certaine que les autres gaz. C’est l’acide carbonique qui s’oppose le plus longtemps à la coagulation.

§ 2. Coagulants physiques ou mécaniques. — Ralentissement de la circulation. — Corps étrangers. — Chaleur.

Le ralentissement de la circulation est une condition favorable à la coagulation, mais il n’en est pas la cause efficiente. Chez les animaux hibernants, la circulation est si ralentie que le sang est comme figé (Hunter); cependant cette stagnation n’est pas encore la coagulation tant que le sang reste refroidi. Mais si, chez un animal hibernant réchauffé, on retarde le cours du sang, ce liquide ne tarde pas à se coaguler.

Le contact du sang avec des corps étrangers est plus efficace pour produire la coagulation; il suffit de battre le sang ou de l’agiter avec des balles de plomb pour obtenir la condensation de la fibrine; si on introduit dans une veine un corps étranger quelconque, aurait-il la ténuité d’une aiguille, on voit bientôt le sang se déposer, se coaguler autour de ce corps, et ce caillot devenir à son tour le point de départ de stratifications successives. Supposez que ce corps étranger provienne du système circulatoire lui-même, qu’il s’agisse d’un caillot veineux ou d’une embolie; ce corps, une fois fixé, formera le point de départ, le noyau d’une série de couches fibrineuses, comme s’il s’agissait d’un corps étranger ayant traversé les parois du vaisseau.

Enfin les rugosités que présentent parfois les parois vasculaires, par suite d’un athérome, d un dépôt crétacé ou d une ulcération, ou même le plissement de la membrane interne, suffisent souvent pour arrêter et coaguler le sang, en un mot, pour agir à titre de corps étranger.

La chaleur est un agent puissant de coagulation, le froid la retarde ou l’empêche ; chez les animaux à sang froid, en hiver, la coagulation est tellement lente qu on peut liltrei le sang de la grenouille, les globules restant sur le filtre (Millier, Bernard).

PLASMINE ET COAGULATION.

L’action de la chaleur se démontre de plusieurs manières, et une foule de circonstances favorables i\ la coagulation se rattachent à l’excès de température. Ainsi, pendant la digestion, le sang est plus coagulable, parce que sa température est plus élevée que pendant l’abstinence. Ainsi, dans un vaisseau vivant ou dans le cœur, le sang conserve sa fluidité pendant un certain temps (Brücke); mais, si on vient à chauffer le conduit vasculaire, la coagulation commence.

La coagulation peut même se faire spontanément dans le vaisseau ou dans le cœur au bout d’un certain temps, qui commence précisément avec la disparition de l’irritabilité musculaire. Or, la perte de l’irritabilité est due à ce que le muscle s’acidifie et devient rigide par la coagulation du suc musculaire; la chaleur agit de même, elle produit sur le suc musculaire et sur le sang un effet identique et simultané; ils se figent tous deux (Bernard).

La chaleur, toutefois, ne suffit pas seule pour décider la coagulation; la section du filet cervical sympathique produit un excès très-marqué de température dans le sang des vaisseaux de la face, et cependant le sang ne se coagule pas; c’est qu’en même temps son cours s’accélère; supprimez cette cause, et la coagulation se fait.

§ 3. Influence des globules sur la coagulation.

D’après Colin , les globules rouges, en s’agglomérant, ont le pouvoir d’agir comme des corps étrangers, et de décomposer la fibrine, qu’il considère comme un albuminate alcalin. Or les globules s’accumulent dès que le sang est sorti des vaisseaux; si leur agglomération est prompte, la fibrine se coagule plus lentement; ainsi, chez les animaux, la lenteur de la coagulation est en raison inverse de la précipitation des globules; c’est chez le cheval que les hématies s’empilent le plus vite et que la coagulation est le plus lente; viennent ensuite le chien, le lapin, et finalement le porc, l’oiseau; chez ce dernier, le sang se prend immédiatement en masse, car ses globules se précipitent lentement.

' Voicl d’autres preuves invoquées par Cohn : le sang, traité pai une solution saline, ne se coagule pas, parce que les globu-

PLASMINE ET COAGULATION.

les tombent rapidement ; le sang, placé sous la pompe aspirante, reste lluide, parce que les globules se disséminent; certains transsudats ne se coagulent pas dans l’économie, étant privés de globules; mais, s’ils restent stationnaires, on y trouve des cellules d’exsudat ou des flocons fibrineux qui font l’oflice de corps étrangers et agissent comme coagulants.

Enfin, comme preuve pathologique, Colin invoque les phénomènes de l’anémie; le sang anémique présente une diminution de globules rouges, un excès de globules blancs, quelquefois un certain excès de fibrine, et il se coagule facilement; or, comme les leucocytes ne forment pas masse, comme les globules rouges sont trop rares pour se précipiter immédiatement, ils se rassemblent dans le plasma et favorisent la coagulation.

Cette théorie, si bien édifiée en apparence, ne soutient pas l’examen ; en effet, les globules peuvent manquer entièrement, et cependant la coagulation a lieu, c’est ce qui arrive chez le cheval; la partie supérieure du caillot est privée de corpuscules et se coagule néanmoins. Le nombre des globules n’a d’action que sur la forme, mais non sur la formation du caillot. Enfin l’action des globules serait uniquement mécanique si elle était démontrée, et la doctrine n’aurait plus le caractère vitaliste que l’auteur lui assigne.

§ 4. La vitalité des parois vasculaires est un obstacle à la coagulation du sang.

La paroi des vaisseaux exerce sur le sang une influence diamétralement opposée aux agents physiques, elle fluidifie le sang; pour le prouver, il suffit d étudier ce qui se passe loisqu’on place le sang dans un organe vivant ou au contraire dans un vase inerte. Renfermé dans le coeur, la veine d un animal vivant, ou dans un vaisseau chylifère, le sang reste lluide au moins une demi-heure; si, au contraire, on emploie un vaisseau ou un cœur privé de vie depuis quelque temps, la coagulation se fait en quelques minutes, même à l’abri du contact de l’air. En général, dès que l’irritabilité s’éteint, les tissus perdent leur pouvoir fluidifiant (Bernard, Brücke); ainsi, chez les oiseaux, les organes musculaires sont rapidement privés d excitabilitc, le

PLASMINE ET COAGULATION.

sang se coagule très-vite; au contraire les membranes provenant d’un animal à sang froid peuvent maintenir la fluidité pendant douze heures et même vingt-quatre heures. Supposez maintenant qu’on sépare le sang de la paroi vasculaire en interposant un cylindre de verre, tout le sang qui est dans le vase se coagule, et le reste se maintient liquide. II semble donc que toute paroi morte suffise pour produire la coagulation (Brücke).

Mais cette expérience ne prouve qu’une seule chose, c’est que tout corps étranger introduit dans un vaisseau peut figer le sang. Si on introduit un corps inorganique ou un fragment de fibrine dans un vaisseau, un caillot se forme immédiatement autour de ce corps; Brücke dit qu’en pareil cas le sang se fige, parce qu’il n’a plus de contact avec la paroi. Mais, lorsqu’une embolie fibrineuse circule avec le sang, n’est-ce pas ce caillot migrateur qui devient le point de départ d’une nouvelle coagulation, comme un cristal de sulfate de soude, introduit dans une solution saline, provoque une nouvelle cristallisation ? Or la coagulation se fait, que l’embolie soit ou non en contact avec la tunique vasculaire.

Tout ceci prouve l’action des corps étrangers sur le dédoublement de la plasmine, mais ne prouve pas en faveur de l’action exclusive de la paroi.

En effet, il peut arriver que les caillots intra-veineux se creusent des canaux où le sang continue à passer à l’état fluide, tant que le courant général est rapide; or, en pareil cas, cette colonne liquide est séparée de la paroi du vaisseau, et cependant elle ne se coagule pas. Ainsi voilà du sang qui reste fluide malgré l’éloignement de la paroi, de même que tout à l’heure le sang pouvait se coaguler autour d’une embolie malgré le voisinage de la paroi vivante.

Les preuves indirectes tirées de la pathologie ne sont donc pas concluantes. Voici un dernier argument invoqué par Brücke.

t Dès qu’un vaisseau est altéré, le sang s’y coagule ; mais ce n’est pas parce que les membranes sont lésées, ni parce que le sang est .privé de leur action vitale, que la coagulation s’opère; la paroi agit simplement comme ferait une surface rugueuse, c’est une action purement mécanique; en effet l’inflammation artérielle ou veineuse, la dégénérescence athéromateuse, n’en-

COUENNES DU SANG

traîne pas toujours la condensation du sang, il faut que la circulation se ralentisse; or une faiblesse générale du cœur et un sinus valvulaire suffisent pour former les thromboses marastiques; ce sont encore des conditions mécaniques qui agissent en pareil cas, car la paroi est intacte.

Au résumé, les données pathologiques s’expliquent par les influences physiques, les expériences sur les parois saines sont bien instituées; mais, comme la contre-épreuve manque, on ne saurait en déduire cette conséquence, que la paroi seule soit assez puissante pour préserver le sang de la coagulation ; car, si on introduit dans un cœur vivant du sang étranger, c’est-àdire qui provient d’un autre animal ou d’une autre région circulatoire, ce sang perd sa fluidité. Quant à l’innervation, si elle jouait un rôle quelconque, ce serait par l’intermédiaire de la paroi vasculaire.

COUENNES DU SANG

§ \ . Couennes physiologiques.

On appelle couenne la portion superficielle du caillot, dépourvue de globules rouges; c’est une couche de plasmine qui s’est concrétée en fibrine incolore après que les globules ont quitté la surface du caillot.

Le développement de la couenne suppose donc un retard dans la formation ou rétraction du caillot, ou bien une précipitation plus rapide des globules rouges.

Déjà, dans le caillot normal, la partie inférieure est toujours plus foncée et plus molle que la couche supérieure, ce qui dépend surtout de l’accumulation des globules rouges au fond du coaguluiri; la couche superficielle contient moins de globules rouges, mais un plus grand nombre de globules blancs qui ne peuvent ni s’accoller, à cause de leur forme sphéroïdale, ni graviter à cause de leur légèreté spécifique.

Lorsque les hématies ont commencé à se précipiter, avant que la fibrine soit concrétée, la portion qui surnage .forme une couche incolore; ne renfermant pas de globules rouges, elle se contracte plus facilement que le caillot sous-jacent; il en résulte qu’elle a toujours une épaisseur moindre que le cruor;

COUENNES DU SANG

par sa contiguïté avec ce dernier, elle en soulève les bords, de sorte que finalement elle prend une forme concave et en même temps une consistance très-ferme, c’est la couenne complète. La couenne se forme dans toute espèce de sang, même physiologique , pourvu qu’il ait la propriété de se coaguler lentement (Polli); ainsi la saignée pratiquée aux chevaux se couvre constamment d’une couenne épaisse ; au contraire, le sang des oiseaux se prenant rapidement en masse, on n’a jamais pu constater dans le coagulum l’existence d’une portion incolore.

Chez l’homme, on l’observe parfois, soit temporairement pendant la période de digestion, soit d’une manière permanente, particulièrement lorsque l’individu est débilité (analyses confirmatives de Lehmann et Denis). Ainsi il est bien démontré que la couenne n’est pas un phénomène exclusivement morbide, on en retrouve le type parfaitement caractérisé dans les conditions physiologiques, pourvu que la coagulation marche avec lenteur, la vitesse d’abaissement des globules restant la même. En voici la preuve expérimentale :

Coagulation ralentie. — On peut transformer facilement le sang normal en sang couenneux, il suffit de ralentir le dédoublement de la plasmine; en ajoutant au sang du sulfate de soude, la fluidité de la fibrine se maintient alors assez longtemps pour que la couenne se forme.

La contre-épreuve est tout aussi facile à exécuter, et le sang couenneux peut être rendu à son état ordinaire lorsqu’on hâte la transformation de la plasmine; pour cela, le meilleur moyen est de multiplier le contact du sang avec l’oxygène, en faisant écouler le liquide par un jet très-mince, ou en le recevant dans un vase plat.

Ainsi il est prouvé qu’en enrayant la formation de la fibrine concrète, on favorise le développement de la couenne. Toutefois ce retard est loin d’être la seule cause du phénomène ; la couenne ne mesure pas toujours la lenteur du dédoublement ni de la rétraction de la plasmine (Robin); la couche décolorée peut manquer dune manière absolue dans le sang qui se coagule ou se rétracte lentement; d’une autre part, elle recouvre pailois le sang qui s’est pris rapidement en caillot; en ce cas il faut invoquer une autre cause.

COUENNES DU SANG

On admet généralement, depuis les recherches de MM. Andral et Gavarret, que l’excès de fibrine est une circonstance favorable à la formation de la couenne ; toutefois on ne peut pas affirmer un rapport constant entre la marche de la coagulation et la quantité de plasmine; en général, lorsqu’elle prédomina aux dépens de la sérine, par cela même que la masse de plasmine à coaguler est plus considérable, les globules ont le temps d’achever leur gravitation avant la dissociation complète de la plasmine. Dans les maladies, qui sont remarquables par leur richesse en fibrine concrète comme les phlegmasies, la couenne

manque rarement, grâce à la masse plastique qui doit se coaguler; mais il n’en est pas moins vrai que le sang pauvre en plasmine peut se couvrir de couenne ; il intervient alors une autre cause, c’est la précipitation des globules.

Gravitation rapide des globules. — Les hématies se précipitent plus vite dans le sang couenneux que dans le sang normal. Nasse l’a démontré de la manière la plus péremptoire; il mesure comparativement la hauteur de la couche fibrineuse déglobulée dans diverses espèces de sangs, et il constate que dans le sang normal la portion décolorée mesure 0,34 au bout de trois quarts d’heure et 0,98 après quatre heures, tandis que dans le sang couenneux elle mesure 1,15 et 2,4-

Or cette différence dans la hauteur de la portion décolorée tient à l’absence de globules, qui ont quitté rapidement la surface du sang couenneux. Cette gravitation est telle, qu’elle suffit quelquefois seule pour déterminer la formation de la couenne, même lorsque la coagulation de la fibrine s’opère dans le laps

de temps ordinaire. , , ,

Quelle est la cause de cette submersion prématurée des glo-

bules? . .

La première condition est la diminution de nombre; on a

remarqué, en effet, depuis longtemps que le sang charge e globules, tel qu’il existe chez les pléthoriques, ne forme qu un caillot mou, et ne se couvre jamais de couenne; au contraire si le sang est pauvre en éléments morphologiques, co u me '

1 anémie, la chlorose, l'état de grossesse, la couenne est de

règle générale.

Dans ces divers sangs,

comme la plasmine conserve à peu

COUENNES DU SANG

près son chiffre normal, il est évident que la couche aglobuüque ne s’accroît qu’aux dépens de la partie inférieure du cruor ; mais alors les globules agglomérés dans ce dernier point se comportent-ils relativement au plasma de la même manière que dans l’état normal? Les rapports de diffusion entre les hématies et le liquide plasmatique ne sont-ils pas modifiés? Tout porte à le croire.

Cari Schmidt a démontré, en effet, que l’hémato-cristalline ferrugineuse augmente dans les dernières portions de la saignée, ainsi que dans le sang des anémies en général. Or, s’il en est ainsi, le poids spécifique des hématies doit augmenter en proportion ; c’est là une circonstance éminemment favorable à leur précipitation.

Une deuxième cause peut être invoquée; c’est une action chimique de l’hémato-cristalline ; si l’on admet que cette substance, qui est très-analogue à la plasmine, favorise et hâte son dédoublement, on s’expliquera aisément pourquoi l’hématocristalline étant entraînée avec les globules au fond du vase, la dissociation de la plasmine s’opère avec plus de lenteur et de difficulté.

Quant aux globules blancs, ils ne jouent dans la formation de la couenne qu’un rôle secondaire ; par suite de leur poids spécifique moindre, ils restent dans les couches supérieures, ou se tiouvent dispersés par cotés, lors de la gravitation des hématies. On sait d’ailleurs qu’à chaque nouvelle perte de sang les leucocytes augmentent de nombre, et quelquefois au point de constituer la moitié de la couenne; on peut s’en assurer facilement en traitant un fragment de couenne par l’acide acétique faible qui la rend transparente.

§ 2. Couennes inflammatoires.

La couenne existe dansdeux séries de conditions pathologiques entièrement opposées, les phlegmasies et les états anémiques.

Elle est si fréquente dans les phlegmasies, qu’on l’a désignée sous le nom de croûte inflammatoire; c’est surtout dans celles qui s’accompagnent d’un excès de plasmine, que la couenne se manifeste sûrement; on en a conclu qu’elle est l’indice d’un état hyper-fibrineux ou plastique du sang.

68 COUENNES DU SANG

Mais pour rester dans la stricte observation des laits, il faut dire que si la plasmine proprement dite a augmenté, c’est en grande partie aux dépens des autres albuminates; par conséquent, le sang ne présente pas une exubérance telle de matières protéiques, qu’il soit plus apte à réorganiser les tissus détruits par l’inflammation; en un mot, il n’est pas plus plastique que dans l’état ordinaire.

D’une autre part, l’augmentation absolue et surtout relative de la plasmine étant incontestable dans les états inflammatoires, la masse de fibrine concrète qui se forme en pareil cas ne peut achever sa rétraction que quand les globules ont déjà gagné le fond de la saignée; il en résulte une décoloration de la couche supérieure de fibrine concrète, c’est-à-dire la couenne.

La couenne est donc plutôt l’indice d’un ralentissement de la métamorphose des matières plasmatiques, qu elle n est le signe pathognomonique de l’inflammation ou de la fièvre; tout ce qu’on peut affirmer, c’est que la phlegmasie est une condition prédisposante, mais non la cause de la couenne.

§ 3. Couennes de l’anémie.

Le sang des anémies, bien qu il présente une constitution tout opposée au sang inflammatoire, se couvre comme celui-ci très-fréquemment d’une couenne surmontant un caillot 01 dinairement très-dense; ce fait déjà signalé par Borsieri et vérifié par tous les observateurs prouve clairement que toute couenne n’est pas le signe d’une inflammation.

Dès la deuxième saignée, même d’un individu sain, le sang tend manifestement à se couvrir d’une couche couenneuse, et cette couenne qui augmente dans les saignées suivantes est malheureusement encore aujourd’hui considérée comme le signe d’une diathèse inflammatoire; selon la judicieuse remarque de Hardy et Béhier, c’est cet aspect du sang qui encourage certains praticiens à persister fatalement dans leur méthode de traitement, et semble justifier de nouvelles émissions sanguines, tandis que le sang ne fait alors que traduire de plus en plus la dépréciation des globules ou l’imperfection des mahè- ^ - res plasmatiques.

COUENNES DU SANG

Dans le sangdes anémies d’origine hémorrhagique, la couenne est la règle générale; il en est de même dans les anémies de l’inanition, des mineurs, dans celles qui résultent de l’intoxication saturnine, syphilitique, de la diathèse tuberculeuse ou cancéreuse, enfin et surtout dans l’anémie dite spontanée, la chlorose.

Dans tous ces cas, Andral et Gavarret attribuent la formation de la couenne à un excès de fibrine par rapport aux globules ; mais à la condition que la coagulation ne soit pas trop rapide; c’est là, en effet, une circonstance des plus importantes.

Mais la cause véritable du phénomène est la gravitation trop prompte des globules ; quand leur nombre est diminué, leur hématine augmente, et, par conséquent, leur poids spécifique les entraîne rapidement, de manière que la fibrine ait le temps de se condenser isolément à la surface du caillot.

Quand il y a à la fois diminution des globules et augmentation absolue de la fibrine, la couenne est constante ; c’est ce qu on voit dans le sang des femmes pendant les cinq derniers mois de la grossesse; il est alors aussi chargé de fibrine que dans les inflammations, aussi pauvre en globules que dans les anémies, autant pourvu de globules blancs que dans les leucocytoses, triple condition favorable à la formation des couennes; dans la maladie de Bright on observe les mêmes circonstances et le même phénomène.

Résume de l’histoire de la couenne,

La couenne n est qu un phénomène physique dû à la lenteur du dédoublement de la plasmine, ou bien à la gravitation prématurée des globules ; dans les deux cas, il en résulte que la couche supérieure de plasmine reste incolore par l’absence d hématies; c est cette plasmine normale qui forme la couenne, même celle qu on appelle couenne pathologique.

1° Parmi les conditions favorables à sa formation, on cite en premier lieu 1 excès de fibrine des phlegmasies; mais, dans le sang dit plastique, les matières fibrineuses n’augmentent en généial qu aux dépens des autres album inates, par conséquent il n’y a pas excès absolu de substances plasmatiques.

Que cette prédominance soit réelle ou seulement relative,

COUENNES DU SANG

elle ne suffit pas pour produire la couenne; la cause véritable du phénomène est celle-ci : l’hémato-cristalline contribue au dédoublement de la plasmine ; lorsque la masse à métamorphoser est trop considérable, les cristaux du sang ne suffisent plus à ce but; le travail isomérique se ralentit, les globules gravitent avant que la coagulation soit achevée; de là la décoloration de la couche supérieure de fibrine concrète, c’est-à-dire une couenne parfaite.

2° La diminution des globules forme une deuxième condition favorable à la formation de la couenne, c’est pourquoi le sang des anémies et de la chlorose présente ordinairement sur le caillot une surface blanche; mais l’appauvrissement du sang en hématies ne détermine pas absolument le caractère couenneux.

Les globules doivent, tout en diminuant de nombre, augmenter de poids spécifique, grâce à l’excès relatif d’hémato-cristalline, et c’est en effet ce qu’on observe dans les dernières portions de la saignée, ainsi que dans les chloro-anémies.

Ainsi, dans ces divers cas, la couenne n’est qu’un phénomène mécanique, tandis que dans la première catégorie de faits, l’hémato-cristalline étant insuffisante pour transformer la plasmine, il s’agit d’un phénomène chimique.

Nous sommes donc autorisés à' dire que l’aspect couenneux du sang peut faire supposer un sang déglobulé ou relativement pauvre en hémato-cristalline.

3° Mais la couenne n’a pas toujours la valeur d un signe, parfois elle n’est que l’indice probable d’une débilitation; elle peut même se produire physiologiquement, c’est ce qui a lieu chaque fois que la coagulation se ralentit, la plasmine et les " lobules conservant leurs proportions normales ; en pareil cas le sang n’est-il pas chargé d’un excès d’acide carbonique, ainsi que cela a lieu chez les individus affaiblis, dont les muscles respiratoires fonctionnent d’une manière incomplète?

L’acide carbonique retarde, comme nous l’avons démontré, le dédoublement de la plasmine, c’est-à-dire la coagulation de la fibrine; cela suffit pour qu’une couenne se forme, meme s il n’y a ni excès de plasmine ni déficit de globules.

ÉTIOLOGIE DES ANÉMIES.

Q l\ . Anémies d’origine hémorrhagique et sécrétoire.

La plupart des fonctions de l’économie, surtout les sécrétions, ne peuvent s’accomplir qu’en éliminant ou en usant une partie des principes constituants du sang; il y a donc dans l’économie une cause normale de déperdition. Lorsque le sang n’est dépouillé que partiellement, ainsi à la suite des sécrétions ou des exsudations morbides, séreuses ou muco-purulentes, la débilitation sera plus ou moins lente à se produire, selon le genre d’éléments qui se perdent; mais l’anémie manquera rarement de se produire.

L’affaiblissement sera aussi rapide que considérable si la déperdition atteint le sang dans son ensemble, ainsi qu’on l’observe dans les hémorrhagies. Quelle que soit la cause de ces pertes, pour peu qu’elles se prolongent, s’exagèrent ou se répètent, il en résultera un trouble profond dans la circulation et les échanges moléculaires, par conséquent dans la composition intime du sang lui-même; de là des anémies d’origine hémorrhagique.

§ 2. Anémies d’origine nutritive et respiratoire.

Les pertes subies par l’organisme se réparent par l’alimentation et l’oxygène respiré ; à l’aide de ces deux moyens il y a une tendance constante au rétablissement de l’équilibre organique. Dès que l’un ou l’autre vient à faire défaut, à diminuer ou à subir quelque altération qualitative, ou bien enfin à s’assimiler plus difficilement, la composition du sang ne tarde pas à se modifier, parce qu’il perd sans cesse sans acquérir en proportion.

De ces deux principes régénérateurs, l’aliment sert à reconstituer la trame organique et à développer les forces; les principes azotés et carbonés qui composent l’aliment ne servent à l’économie qu’en subissant des métamorphoses, des combustions incessantes; si ces matériaux combustibles sont en déficit, l’organisme use ses propres tissus, et il se produit une anémie d’inanition.

Lorsque c’est l’élément comburant, c’est-à-dire l’oxygène qui

ÉTIOLOGIE DES ANÉMIES.

manque, il en résulte une anémie par inoxydation; c’est ce qui a lieu toutes les fois que la quantité d’air respirable n’atteint plus les limites physiologiques, que l’acide carbonique augmente, ou bien enfin lorsque la suface respiratoire elle-même vient à diminuer; dans tous ces cas, les échanges entre les gaz du sang et l’atmosphère ne peuvent plus se faire librement ; l’oxygène, que les globules doivent apporter aux organes, ne peut plus suffire ni aux combustions intimes ni au fonctionnement des globules eux-mêmes.

Au résumé, l’organisme ne peut se maintenir intact, que si la balance s’établit entre les déperditions et les recettes nutritives.

Mais ce bilan se modifie sans cesse par le fonctionnement des organes; pour peu que celui-ci soit exagéré, le mouvement nutritif s’accomplit suivant d’autres lois, c’est ce qui a lieu surtout par l’exercice des fonctions musculaires; le travail physique, la fatigue, produisent des oxydations plus actives et nécessitent par conséquent des conditions nouvelles ou spéciales de régime et d’aération ; si elles font défaut, il s ensuit une usure des tissus qui peut conduire à la perte des forces, à l’amaigrissement et peut-être à l’anémie. Cette anémie d épuise- •ment chez l’ouvrier exige une étude approfondie et mérite de fixer toute notre attention.

§ 3. Anémies dégénératives et toxiques.

Les matériaux d’assimilation , quelle qu’en soit la nature ou la provenance, doivent subir diverses élaborations avant de constituer les principes du sang; c’est surtout dans les glandes lymphatiques et lymphoïdes , dans la rate et peut-être dans le foie que se passe cette transformation ; c’est là que se développent les leucocytes, qui sont eux-mêmes la principale origine des hématies; l’intégrité de ces divers organes formateurs des globules est donc une condition nécessaire pour le maintien de l’état normal du sang. Or, c’est le caractère des diathèses , de la scrofule , comme de la tuberculose ou du cancer, d envahir les glandes; il en résulte une de ces anémies graves et complexes qu’on peut appeler dégénératives ou diathésiques.

Les poisons, les virus, les miasmes, en pénétrant dans 1 économie par les diverses voies d’absorption, atteignent tout aussi

ÉTIOLOGIE DES ANÉMIES.

fréquemment les glandes lymphatiques, les troublent dans leur structure ou leurs fonctions , et produisent ainsi par voie détournée une altération du sang. Il se peut enfin que les agents toxiques altèrent directement les éléments histologiques du fluide sanguin ; dans l’un et l’autre cas, il se développera une anémie toxique.

L’empoisonnement saturnin se manifeste souvent par une altération du sang et des reins (Ollivier) avant de se localiser dans l’intestin.

L’intoxication palustre nous fournit un exemple d’anémie miasmatique , comme la syphilis peut servir de type aux anémies virulentes.

§ 4. — Des chloroses.

Les trois groupes d’anémies par déperditions, privations et dégénérescences sont loin de comprendre toute l’histoire de ces états morbides si variés; il reste à élucider la question éminemment pratique des affinités avec la chlorose et les cachexies; ce sera le chapitre complémentaire de cette longue étude.

La chlorose et l’anémie sont-elles entièrement identiques, ou, au contraire, absolument distinctes , ou bien enfin la chlorose n’est-elle qu’une variété, qu’une forme de l’anémie? Ces trois opinions ont été soutenues tour à tour par nos cliniciens les plus exercés. En prenant pour point de départ les altérations du sang, on ne saurait méconnaître le caractère anémique de la chlorose ; et si les analyses n’ont pas toujours répondu à l’attente des expérimentateurs, c’est qu’ils n’ont pas tenu compte des périodes d’amélioration qui se manifestent même dans les chloroses les plus invétérées; l’aglobulie ou l’hydrémie ne manquent jamais entièrement d’une manière permanente.

Mais , bien qu’il y ait identité de lésions , des différences réelles séparent ces deux états au point de vue étiologique.

Ce qui me frappe d’abord dans le développement de la chlorose, cest qu’elle naît indépendamment des causes générales qui produisent l’anémie; les pertes excessives, les privations n y sont habituellement pour rien, ou du moins la maladie peut s observer chez des individus placés dans les meilleures conditions hygiéniques. C’est ce qui explique pourquoi il est si diffi-

71 4 ÉTIOLOGIE DES ANÉMIES D’ORIGINE HÉMORRHAGIQUE.

cilc d’avoir prise sur elle, et pourquoi l’intluence salutaire des circumfusa n’est presque jamais que temporaire. Si l’anémie a le plus souvent des causes tangibles, c’est le contraire pour la chlorose; l’une résulte de déperditions ou de déficit alimentaire, ou d’insuffisance atmosphérique; l’autre prend sa source dans la constitution de l’individu. C’est en réalité, comme le dit Grisolle , une anémie , mais une anémie spéciale , qui me paraît résulter de l’activité excessive des fonctions de développement , c’est-à-dire de l’accroissement exagéré, ou de l’ovulation, ou de la gestation. C’est aussi l’opinion de Monneret.

Chaque fois qu’il y a disproportion entre les forces de développement et les moyens réparateurs , la chlorose peut en être la conséquence ; celle-ci ne dépend donc pas exclusivement des fonctions de puberté ; il existe , en effet , une chlorose de l’enfance , de l’âge de puberté , de l’âge adulte et une chlorose

puerpérale.